AUTOIMMUNO Flashcards
Glomerulonephritis proliferativa diffusa:
- najcięższa postać zmian w nerce w przebiegu tocznia (typ IV)
- uszkodzenie większości lub prawei wszystkich kłębuszków (proliferacja komórek mesangium, śródbłonków i komórek nabłonkowych, mogą wypełniać nawet t. Bowmana)
- krwiomocz, białkomocz, zespół nerczycowy
- obecne złogi podśródbłonkowe => obraz pętli z drutu (też w typie III i V zmian)
W patogenezie zespołu Goodpasteure’a główną rolę odgrywają:
Przeciwciała przeciw niekolagenowym domenom kolagenu IV
Czynnik reumatoidalny to:
przeciwciało IgM skierowane przeciw fragmentowi Fc własnych IgG
Zapalenie typu Libmana-Sachsa:
nieinfekcyjne brodaweczkowe zapalenie wsierdzia w przebiegu SLE
zmiany brodaweczkowe są po obu stronach zastawek( a w gorączce reumatycznej tylko po jednej) , silnie trzymają się wsierdzia, najczęściej na zastawce mitralnej
Sjogren:
nie może powstać z niego gruczolak
za to zwiększa ryzyko rozwinięcia sie chłoniaka typu MALT w obrębie ślinianek lub skóry
Reakcje nadwrażliwości typu II:
zespół Goodpasteure’a
ch. Gravesa Basedowe’a
anemia hemolityczna
także w toczniu! przeciwciała przeciw komórkom krwi (erytrocyty, leukocyty –> stąd anemia!)
Sjogren:
może być pierwotny lub wtórny (np. przy SLE, RZS, chłoniakach, polymyositis, scleroderma)
Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych:
nie występuje wyłącznie toczeń
Niszczenie receptorów TSH ma miejsce w:
Gravesie i Hashimoto
Przeciwciała przeciwcentromerowe występują w:
CREST (przeciwcentromerowe i przeciw topoizomerazie DNA)
Band-test:
diagnostyka SLE: poieramy wycinki zarówno ze skóry zmienionej jak i niezmienionej –> wykazuje fluoryzucjące złogi na granicy skórno-naskórkowej
SLE nie zajmuje:
śródmiąższu nerek
(cytat ze stasia: “stwierdza się również złogi komplementu w błonach podstawnych kanalików nerkowych. Jest to powodem współwystępowania zmian śródmiąższowych w toczniu”)
Ciałka hematoksylinowe
w SLE (każda komórka fagocytująca która zje zdenaturowane jądro uszkodzonej komórki)
xerostomia:
zespół Sjogrena
występuje też w sarkoidozie i śwince!
geody
torbiele rzekome w RZS
kobieta - suchość ust i oczu, dysfagia, co badamy?
wycinek z wargi dolnej (podejrzewamy sjogrena)
czego nie ma w RZS?
wyrośli kostnych
Za to mamy: ciałka ryżowe(włóknik w płynie stawowym)
wpuklanie się maziówki do kości –> ubytki, torbiele podchrzęstne, osteoporoza
łuszczka stawowa, która powoduje erozje chrząstki, łączy powierzchnie stawowe, może nawet prowadzić do ich zrostów
Sjogren:
łągodna zmiany limfocytarno nabłonkowe w śliniankach i gruczołach łzowych, przewlekła choroba autoimmunologiczna
guzek od 20 lat w śliniance przyusznej, nagle się powiększył i boli:
tumor mixtus –> rak
CREST
- charakterystyczne dla sclerodermy
- calcinosis, reynaud, esophageal dismotility, sclerodactylia, teleangiectasie
- przeciwciała przeciwcentromerowe i przeciw topoizomerazie DNA
Hashimoto
niedoczynność tarczycy (ale może wystąpić przejściowa tyreotoksykoza)
zapalenie tarczycy
tendencja do metaplazji onkocytarnej (komórki Hurtla!)
guzki reumatoidalne:
- nie są konieczne do rozpoznania RZS, są tylko u 25%
- często na wyprostnej części stawu łokciowego (w okolicach narażonych na ucisk)
- nie ma ich w chorobie Stilla
- histologicznie – ognisko martwicy włóknikowatej otoczone limfocytami i plazmocytami
Przeciwciała w zespole Sjogrena:
przeciwjądrowe anty-SS-A i anty-SS-B
dają fluorescencję ziarnistą
Facet 3 tygodnie po grypie, pieczenie łydek
zespół Guillain-Barre:
Może wystąpić po zakażeniach Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, wirusem Zikaa także zapaleniach wątroby typu B (wirus HBV), cytomegalii (wirus CMV) mononukleozy zakaźnej (wirus EBV
