NEUROTRAUMATO - APPROCHE CLINIQUE DES AUTRES PATHOS Flashcards
embolie graisseuse - FDR (2)
- les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (svnt fémnur ou bassin)
- Cx orthopédique
embolie graisseuse - physiopatho (3)
- les emboels proviennent de la moelle osseuse
- lors d’une Fx ou d’une Cx orthodique, des goutellettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à diff endroits (surtout aux poumons)
- si le Px possède un foramen ovale permaéble, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec un oedeme cérébral important
embolie graisseuse - peuvent-elles etre prévenues
non
embolie graisseuse - signes clinique de l’atteinte pulmonaire (3)
- dyspn.e
- désaturation
- insuff resp dans les cas sévères
embolie graisseuse - quandsurvient l’oedeme cérébral
quelques heures après la blessure primaire
embolie graisseuse - que peut occasionner l’oedeme cérébral (3)
des blessures 2nd par effet de masse :
- compression de structure adjacentes
- HTIC
- ischémie…
engagements - a partir de quand est-ce que le crane est rigide
dès la fin de la petite enfance
engagements - décrire l’effet de masse
- les masses IC apparaissant de façon aigue (hmorragies, hématomes) peuvent (+) la pression IC et ainsi cayser un dépalcement des structures (effet de masse)
engagements - que peut causer l’effet de masse
déplacer les structures IC d’un compartiment à l’autrre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral a travers l’un des barrières IC rigides
engagements - nommer les barrières IC rigides (3)
- tente du cervelet
- faux du cerveau
- trou occipital
engagements - nommer les types (4)
- herniation transtentorielle/engagement de l’uncus/heniation tentorielle
- herniation centrale
- herniation subfalcine
- herniation amydgalienne (tonsilalr)
engagements - herniation transtentorielle : physiopatho
- lros de lésions supratentorielles importantes, il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement de l’uncus, inférieurement au tracers de l’inscisure tentorielle
engagements - herniation transtentorielle : est-ce uni ou bilat
peut etre les 2
engagements - herniation transtentorielle : donner les répercussions cliniques possibles (5)
- compression NC III ipsilat
- cmpression NC III controlat
- compression de l’a. cérébrale post
- compression des pédoncules cérévraux du mésencéphale ipsilat ou controlat
- si engagenement très avancé : compression de la partie sup du TC et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe
engagements - herniation transtentorielle : SSx si compression du NC III ipsilat (2)
- pupille ipsilat en mydriase et fixe
- parésie oculomotrice ipsilat
engagements - herniation transtentorielle : SSx si compression NC III controlat (2)
- pupille ipsilat en mydriase et fixe
- parésie oculomotrice controlat
engagements - herniation transtentorielle : SSx si comrpession de l’a. cérébrale post
ischémie dans son territoire d’irrigation :
- hémianopsie homonyme controlat
- absence de clignement à la menace
engagements - herniation transtentorielle : SSx si compression des pédoncules cérébraux du mésecéphale ipsilat ou controlat
- hémiparésie ipsi ou controlat
rappel : la voie corticospinale décusse au niv des pyramides dans le buble rachidien
engagements - herniation transtentorielle : SSx si atteinte TC, thalamus, protibérance et bulbe (6)
- troubles conscience
- rythme resp aN
- pupille fixes et non réactives
- pupille sinégales
- operte des réfexes cornées/oculocalorique/ocluoencéphalique
- posture de décérébration
engagements - herniation transtentorielle : triade la plus fréquemment rencontrée
- blown pupil
- hémiplégie
- coma
engagements - herniation transtentorielle (triade) : décrire le blown pupil (5)
- signe qui apparait le plus précoément
- habituellement ipsilat à la lésion (85%)
- causée par la compression du nerf oculmoteur ipsilat
- initialement : pupille dilatée qui ne rep pas a la lummire
- plus tard : atteinte des mvnts oculaires
engagements - herniation transtentorielle (triade) : décrire la temporalité de l’hémiplégie
- ## contro, puis ipsilat
engagements - herniation transtentorielle (triade) : physiopathi de l’hémiplégie controlat (2)
- herniation de l’uncus comprime la voie corticospimale ispilat dans le mésencéphale
- entraine une hémiplégie controlat a la lésion
engagements - herniation transtentorielle (triade) : physiopahto de l’hémiplégie ipsilat
phénomène de Kernohan :
- l’herniatin de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’a ce qu’il soit comprimé du coté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraine une hémiplégie ipsilat à la lésion
engagements - herniation transtentorielle (triade) : qu’est-ce qui entraine lecoma
lésion de la formation réticulée du mésencéphale
engagements - herniation centrale : cause (2)
- lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
- oedeme cérébral diffus
engagements - herniation centrale : physiopatho
- les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas a travers l’incisure tentorielle
engagements - herniation centrale : répercussions cliniques si herniation légère
traction sur le NC VI :
- paralysie du regard lat
- uni ou bilat
engagements - herniation centrale : répercussions cliniques si herniation se poursuit (7)
lésions bilat +/- symétriques du mésencéphale :
- pupilles fixes en position médiane
- posture de décérébration
- autres SSx quasi identiques à ceux de l’engagement transtentorielle
atteitne des structures plus caudales du TC :
- perte de tous les réflexes du TC
- disparition de la posture de décérébration
- arret resp
- mort cérébrale
engagements - herniation subfalcine : cause
lésion supratentorielle unilat
engagements - herniation subfalcine : physiopatho
- herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un coté du crane à l’autre)
engagements - herniation subfalcine : présentation clinique (3)
- svnt aucun signe clinique
- parfois la compression d’une a. cérébrale ant provoque un infarctus du cotex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlat à l’a. touchée
- si herniation pas addressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedeme cérébral (+ TIC = + risque herniation transtentorielle et/ou centrale)
engagements - herniation amygdalienne : cause (2)
- lésion infratentorielle (ex : hémorragie cérébelleuse)
- continuité de l’herniation centrale
engagements - herniation amygdalienne : physiopatho
- les amydgales cerebelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
engagements - herniation amygdalienne : répercussions cliniques (8)
compression TC :
- raideur nuccale
- paralysie flaccide
- mvnt oculaire déconjugués
obstruction écoulement du LCR = hydrocéphalie aigue :
- troubles de la conscience
- céphalées
- vo
- signes méningés
arret resp brutal suivi d’un arret cardiaque
glasgow - les ______ sont plus révélateurs que _____
changements dans l’état du Px sont plus révélateurs que le chiffre lui meme
donc, il est très utile s,Il est répété
glasgow - un coma a généralement un score <___
8
glasgow - que faire si Px intubé
mettre le score sur 10 a la place de sur 15 car Px ne peut pas avoir de rep verbale
glasgow - décrire l’interpretation des scores si px intubé
- 5-8 : grave
- 3-4 : critique
HTIC - signes cliniques (11)
- altération EC
- pattern resp aN
- resp irreg
- HTA systolique
- brady
- paralysie d’un NC
- hémiparésie
- convulsion
- no/vo en jet
- céphalées matinales
- papilloedeme (signe tardif) = augmentation de la tache aveugle
HTIC - présentation clinique : décrire la triade de cushing
- resp irreg
- HTA systolique
- bradycardie
HTIC - présentation clinique : nommer les signes de latéralisation (2)
- paralaysie d’un NC
- hémiparésie
HTIC - Tx : objectif
maintenir la pression IC </= 20 mmHg
HTIC - Tx : principes de Tx (5)
- s’assurer de l’homéostasie du Px (intubation prn, équilibre E+)
- incliner la tete de lit a 30 degrés et maintenir la tete du Px en position médiane (fav le drainge veineux vers le coeur)
- Tx hyperosmolaire
- hyperventilation
- Cx de décompression PRN
HTIC - Tx : qu’utilise–ton pour le Tx hyperosmolaire (2)
- mannitol IV ou slain 3%
- les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent etre admin pour (-) la pression IC et pour maintenir l’osmolalité sérique car ils ne traversent pas la BHE
- l’osmolalité sérique doit etre maintenue entre 295-320 mOsm/kg
HTIC - Tx : utilité du mannitol dans le Tx hyperosmolaire
- les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent etre admin pour (-) la pression IC et pour maintenir l’osmolalité sérique car ils ne traversent pas la BHE
HTIC - Tx : l’osmolalité sérique doit etre maintenue entre ______
295 - 320 mOsm/kg
HTIC - Tx : décrire l’utilité de l’hyperventilation
- entraine une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstricyion des vaisseaux cérébraux
HTIC - Tx : PCO2 visée en hyperventilation
34-36 mmHg
HTIC - Tx : quand faire une Cx de décompression
Tx définitif si toutes les autres mesures nont pas été suffisantes pour diminuer la pression IC
mort cérébrale - définition
- perte de fonction du cerveau et du TC
mort cérébrale - se traduit par… (3)
- coma avec perte de la respiration spontannée
- perte de tous les réflexes du TC
- les réfleces spinaix (ROT, cutané plantaire et retarit) peuvent etre maintenus
mort cérébrale - pronostic (2)
- guérison impossible
- l’assist resp et les M peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio pneumo malgré l’arret complet de l’activité cérébrale
mort cérébrale - comment se fait le Dx (5)
- Dx clinique : aucun test de confirmation nécessaire
- les Dx alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés
- se fait via la détermination de critères cliniques
- on doit faire un test d’apnée
- parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
mort cérébrale - lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale : combien d’évaluations pour confirmer le Dx
- deux éval doivent etre complétées par deux MD différents pour confirmer le Dx de mort cérébrale
mort cérébrale - lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale : quels 9 items doivent etre confitmés
- des efforts doivent avoir été faits pour avertir les proches du Px
- la cause du coma est connu et suffisante pour epxliquer la perte irreversible de toutes les fonctions cérébrales
- les facteurs suivant ont été exclus et ne sont pas la cause du coma : dépresseurs du SNC, hypothermie <32C, hypoTa (TA moyenne <55 mmHg), agents bloqueurs neuromuscu
- tout mvnt pbservé peut etre entirèrement attribué a la focntion de la moelle (glasgow 3/15)
- toux + gag reflex absents
- aucune reponse calorique ne fait suite a l’injection d’eau glacée au contact du tympan
- test d’apnée +
- deux examens espacés >6h ont été faits pour confirmer les 8 éléments ci haut
mort cérébrale - lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale : décrire le test d’apnée + (2)
en 8 min, sans ventilation artificielle :
- aucun mvnt resp n’est observé
- augmentation document.e de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de depart
mort cérébrale - lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale : quoi faire si éval clinique ne permet pas de conclure a une mort cérébrale (2)
des tests de confirmation doivent etre faits :
- EEG montrant un silence électrique cortical
- imagerie vasc cérébrle (doppler transcranien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux IC
mort cérébrale - lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale : L’EEG permet il de confirmer la mrot cérébrale
NON, mais un EEG avec activité permet de l’exclure