Neurologia Flashcards
AVC
A … é o fator de risco individual mais importante para desenvolvimento de AVC isquémico e hemorrágico.
A … é o fator de risco não-modificável mais importante.
A HTA é o fator de risco individual mais importante para desenvolvimento de AVC isquémico e hemorrágico.
A IDADE é o fator de risco não-modificável mais importante.
Síndrome de Wallenberg - oclusão PICA (ou artéria vertebral) (Clínica)
- Síndrome de Horner ipsilateral
- Hipostesia termoálgica da face ipsilateral e dos membros contralaterais (síndrome alterno)
- Vertigem, Nistagmo (núcleo vestibular)
- Disfagia, rouquidão, soluços, diminuição do reflexo de vómito**
- Ataxia ipsilateral e dismetria
Tratamento de Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) (= Encefalopatia Hipertensiva)
- Reduzir TA: labetalol e nicardipina i.v.
- Anticonvulsivantes (usar sulfato de Mg2+ na eclâmpsia)
Oclusão da Artéria Cerebral Anterior (Clínica)
- Hemiparésia contralateral (MI > face e MS)
- Hemianestesia contralateral (MI > face e MS)
- Abulia e perda de funções executivas
- Desinibição
- Incontinência urinária
- Apraxia dos membros
- Disartria
- Afasia motora transcortical
Oclusão da Artéria Basilar (Clínica)
Insuficiência vertebrobasilar (reclinar ou rodar cabeça pode despoletar)
- Vertigem, drop attacks, acufeno, soluços, disartria, disfagia
- Défices de pares cranianos ipsilaterais, diplopia
- Ataxia da marcha
- Parestesias
Síndromes da Ponte (como locked-in)
Síndromes cerebelares
AVC lacunar sensitivo puro (+ frequentemente do tálamo) (Clínica)
Parestesia contralateral da face, braço e perna. (Localização AVC)
AVC lacunar motor puro (cápsula interna) (Clínica)
- Hemiparesia contralateral da face, braço e perna
- Disartria
- S/ défice sensitivo (Localização)
A principal causa de hemorragia intracerebral espontânea é a {{c1::}}.
Nos doentes com > 60 anos, a causa + frequente é a {{c2::}}, e nas crianças são as {{c3::}}.
1- HTA
2- angiopatia amilóide
3 - MAVs
Uma hemorragia intracerebral aguda apresenta-se como uma lesão {{c1::}} numa TC s/ contraste.
1 - hiperdensa com edema hipodenso perifocal
A causa mais frequente de hemorragia subaracnoideia é {{c1::}}, seguida de {{c2::}}.
1- o trauma
2 - rotura de aneurisma cerebral
MCDTs indicados na investigação complementar de AVC.
- ECG, Holter
- Estudo analítico alargado: BQ + lípidos + HbA1c + hemograma + coagulação + rastreio de sífilis + eletroforese proteínas + VS + Urina 2
- Eco-doppler dos grandes troncos arteriais e transcraniano
- Ecocardiograma transtorácico
Contraindicações absolutas para trombólise com rTPA no AVC (12)
(Eventos Prévios)
- Hx de hemorragia intracerebral
- AVC ou TCE < 3 meses- Hemorragia GI ou urinária < 3 semanas
- Cirurgia major < 2 semanas
- Punção arterial em local não compressível < 1 semana
(Coagulação)
- Plaquetas < 100000/mm3
- INR > 1,7(TA)- TAS > 185 mmHg (apesar de Tx)
- TAD > 110 mmHg (apesar de Tx)
(Outros Dx)
- Sintomas e sinais neurológicos minor ou em melhoria rápida
- Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoideia
- (hipoglicemia < 50 mg/dL ou hiperglicemia >400mg/dL)
Indicações para trombólise intra-arterial (vs. IV) no AVC isquémico
AVC da ACM com início < 6h em doente não elegível para trombólise IV
Indicações para trombectomia mecânica no AVC isquémico
Se oclusão proximal (M1) da circulação anterior (ACM ou ACI) na angio-TC <6h.(Geralmente + trombólise IV)
Tríade de Cushing (elevação PIC)
- Hipertensão
- Bradicária
- Irregularidades respiratórias
Indicações para craniotomia e drenagem do hematoma na hemorragia intracerebral (5)
- Sinais de herniação cerebral (ex.: tríade de Cushing)
- Compressão do tronco cerebral
- Hidrocefalia obstrutiva
- Hemorragia cereberal com deterioração neurológica progressiva
- Hemorragia cerebelar > 3 cmHemorragias profundas (gânglios basais, cápsula interna) geralmente s/ indicação
Em todos os doentes com hemorragia subaracnoideia deve ser prevenido o vasospasmo pela administração de {{c1::)}}
BCC (preferencialmente: nimodipina oral até 3 semanas após
Indicação para endarterectomia após AVC
Estenose carotídea maior ou igual a 70%
Excepto se > 80 anos, doença cardíaca/pulmonar ou arteriopatia rádica: stent
Em que consiste a prevenção secundária no AVC?
- Controlo HTA isquémico: <140/90 hemorrágico: 130/80
- Estatinas de alta intensidade
- AAS em todos os doentes s/ indicação para anticoagulação
Hemibalismo contralateral e movimentos coreiformes são sintomas comuns de enfarte lacunar do {{c1::}}.
núcleo subtalâmico
A síncope neurogénica caracteriza-se por uma resposta paroxística de (hemodinâmica) {{c1::}} por hiperatividade SNP, hipoatividade SNS, ou ambos.
hipotensão-bradicárdia
A síncope {{c1::}} tipicamente é precedida por pródromo de palidez, bocejo, náusea, diaforese.
A síncope {{c2::}} não é precedida por pródromo.
A {{c3::}} segue-se a sensação de tontura, near-fainting.
1 - neurogénica
2- cardiogénica
3 - hipotensão ortostática
A Síndrome de Guillain Barré é antecedida em 70% dos casos por um processo agudo infeccioso (geralmente 1-3 semanas antes). O agente precipitante mais comum é o {{c1::}}, sendo o {{c2::}} o agente viral mais frequentemente associado.
1- Campylobacter jejuni
2 - CMV
O que é o Síndrome Miller Fisher?
Variante craniana de S. Guillain Barré: oftalmoparesa + ataxia + arreflexia
Anticorpos anti-GQ1b em 90%
É necessária RM para o diagnóstico de D. de Parkinson?
Não, o diagnóstico é clínico, confirmado com prova terapêutica com levodopa com boa resposta. O recurso à imagiologia é feito perante apresentação atípica ou para excluir outras causas.
Atrofia Multissistémica (Clínica)
- Parkinsonismo (MSA-P)
- Disautonomia (S. Shy-Drager): hipotensão ortostática, incontinência urinária, disfunção erétil
- Disfunção cerebelosa: ataxia, tremor disartria (MSA-C)
Hidrocefalia de pressão normal (tríade de sintomas)
Wet: incontinência urinária
Wacky: demência
Wobbly: anomalias da marcha
O tipo de síncope mais comum é {{c1::}} (+ nas mulheres), seguido da {{c2::}}.
1- vasovagal
2- cardiogénica
Sintomas de Alarme de Cefaleia (8)
Pior cefaleia da vida do doente de início súbito (HSA)
Vómito que precede cefaleia
Dor agravada pelo esforço (ou ao deitar)
Dor que perturba o sono ou aparece imediatamente após o acordar (HIC)
Agravamento progressivo
Início após os 50 anos
Défices focais (Lesão estrutural)
Doença sistémica conhecida
Uma enxaqueca tem a duração de {{c1::}}, podendo ser precedida de aura, com duração inferior a {{c2::}}.
1 - 4-72h
2 - 1h
Os triptanos são (mecanismo de ação) agonistas dos recetores 5-HT1 (vasoconstritores) utilizados no tratamento da enxaqueca e cefaleia em salvas. Estão contraindicados em caso de:
doença coronária
doença arterial periférica
HTA
gravidez e aleitamento
Indicações Tratamento Preventivo da Enxaqueca (3)
- > 3-4 crises/mês
- Episódios duradouros (>12-24h) ou aura
- Tratamento abortivo falha ou contraindicado
Tratamento Cefaleia Cluster (agudo e crónico)
Agudo
- Oxigénio 100% e Triptanos(AINEs não recomendados por início de ação lento)
Preventivo
1ª linha: Verapamil (esteróides se necessário ponte até eficácia)
Cefaleia Paroxística Hemicraniana (Clínica)
Ataques curtos (2-45 min), muito frequentes (> 5/dia)
Cefaleia unilateral severa (+ retrorbital/temporal) com alterações autonómicas ipsilaterais
Cefaleias crónicas de tensão definem-se como:
episódios que ocorrem pelo menos 15 dias/mês por mais de 3 meses
Tratamento de Cefaleia de Tensão (SOS e crónico)
Episódica: AINEs (ibuprofeno, aspirina) ou paracetamol (evitar uso prolongado >15 dias/mês)
Crónica: considerar tratamento profilático c/ amitriptilina
Clínica de Hipertensão Intracraniana Idiopática
Mulheres jovens (15-45 anos) obesas
Cefaleia difusa insidiosa pior de manhã
Alterações visuais (perda de visão periférica, visão desfocada - parésia VI par - diplopia, dor retrobulbar)
Acufeno pulsátil
Dor costas
Tratamento farmacológico da Hipertensão Intracraniana Idiopática
(Após exclusão de causas 2árias)
Acetazolamida e corticóides (+ se papiledema grave)
2ª linha: furosemida
Quando referenciar uma cefaleia a Neurologia?
- Doentes sem diagnóstico óbvio
- Cefaleia primária que não seja enxaqueca ou cefaleia tipo tensão
- Cefaleia primária não responsiva a pelo menos 2 tratamentos “standard”
Tratamento de Estado de Mal de Enxaqueca (>72h)
AINE de média/alta potência (cetorolac, diclofenac) + BZD em dose baixa (p.e. clorazepato dipotássico)
A fraqueza muscular generalizada da miastenia gravis é predominantemente {{c1::}} e afeta mais os {{c2::)}}, sendo que os ROT se encontram {{c3::}}.
1 - proximal
2 - MS (vs Lambert Eaton-MI
3 - preservados
Em 60% dos casos, a S. de Lambert-Eaton é um {{c1::}} associado a {{c2::}}
1 - síndrome paraneoplásico
2 - Cancro do Pulmão Pequenas Células (SCLC)
Em patologia periférica, nistagmo tem fase rápida para lado
oposto da lesão
Nevrite Vestibular (Clínica)
Infeção viral precedente frequente
Vertigem grave de início abrupto, durando 1-2 dias
Oscilópsia, náusea e instabilidade da marcha - risco de queda para lado afetado
S/ sintomas cocleares (hipoacusia, acufeno)
Head-thrust + na direção do ouvido afetado (contra fase rápida do nistagmo)
Tratamento de Nevrite Vestibular
Reabilitação vestibular, corticóides por vezes
Sintomático: agentes antivertiginosos (dimenidrato, meclizina), antieméticos (droperidol), sedativos (diazepam)
Antivirais se inf. herpética
VPPB (Clínica)
Ataques vertiginosos súbitos e recorrentes posicionais de duração <1 min.
Tendência para queda para lado saudável
Por vezes náuseas e vómitos
S/ sinais neurológicos ou cocleares
Achados Manobra Dix-Hallpike VPPB
Burst 20-30s de nistagmo upbeat torsional geotrópico, crescendo-decrescendo, fatigável
- VPPB direita: nistagmo rotacional c/ fase rápida sentido contra-horário
- VPPB esquerda: fase rápida sentido horário
Tratamento VPPB
Manobra de EpleyFármacos antivertiginosos (ex.: dimendritato) contraindicados pois inibem compensação central
D. Ménière (Clínica)
Vertigem unilateral 20min-12h, náusea e desequilíbrio
Hipoacúsia unilateral
Acufeno unilateral flutuante, dor ou sensação de preenchimento auricular
Nistagmo horizontal de padrão alternante durante ataque
Avaliação da hipoacúsia S. Ménière
Teste de Weber: {{c1::)}}
Teste de Rinne: {{c2::}}
Audiometria de tons puros: perda auditiva de {{c3::}} frequências
EEG: potenciais auditivos evocados {{c4::}}
1 - lateralização para ouvido saudável (perda neurossensorial no oposto
2 - bilateralmente positivo (condução normal)
3 - baixas
4 - normais
A neuropatia diabética mais frequente é a polineuropatia sensitivo-motora simétrica distal:
Achados precoces: {{c1::}}
Achados tardios: {{c2::}}
1 - perda da sensibilidade simétrica distal nos MI com progressão proximal; disestesia
2 - dor em repouso e à noite, perda da sensibilidade álgica, fraqueza motora, arreflexia
Neuropatia radiculopléxica diabética (amiotrofia diabética) - Clínica
Quadro inicialmente unilateral
Assimétrico
Dor coxa e fraqueza e atrofia dos músculos da coxa e anca
As mononeuropatias diabéticas mais frequentes são dos nervos {{c1::}} e {{c2::}}, sendo a afeção do {{c3::}} par craniano também comum.
1 - mediano
2 - cubital
3 - III
Quais as principais formas de apresentação do défice grave de Tiamina (B1)?
Beriberi molhado - Cardiopatia dilatada, ICC alto débito, Edema periférico
Beriberi seco - Neuropatia periférica simétrica sensorial e motora com diminuição de ROT
Encefalopatia de Wernicke (em doentes com grave consumo de álcool)
Como se manifesta a Polineuropatia Alcoólica?
Com défices sensoriais (diminuição da perceção distal (principalmente posição articular), síndrome de pés escaldados) associados a atrofia e parésia de músculos distais (reflexo aquiliano diminuído)
A pele é atrófica, hiperpigmentada, anidrótica.
Neuropatia Radial - Clínica
- Queda do punho (não faz extensão)
- Incapacidade de abdução do 1º dedo
- Hipoestesia da região externa da face dorsal da mão
Como se manifesta a neuropatia ulnar (cubital)?
Parestesias e dormência na região interna da mão e da metade interna do 4º dedo + 5º dedo
Dor cotovelo/antebraço, Sinal de Tinnel cotovelo
Atrofia da eminência hipotenar e dos interósseos dorsais
Sinal de Froment - fraqueza do adutor do 1º dedo
Garra cubital (lesão distal) - hiperextensão MCF e flexão IFD e IFP dos 4º/5º dedos - doente não consegue fazer extensão dos 4º e 5º dedos
Indicação para RMN em Nevralgia Trigémio (4)
Neuralgia Trigeminal Sintomática/Dolorosa
- doentes < 40 anos
- défice neurológico V par (hipoalgesia, hipoestesia, fraqueza dos músculos da mastigação)
- sintomas atípicos
- nevralgia bilateral (em doente jovem do sexo F
- suspeita de EM)
Na paralisia facial central, a paralisia é {{c1::}} à lesão, e os músculos da pálpebra e da testa {{c2::}} afetados.
1 - contralateral
2 - não são
Achados adicionais paralisia de Bell: diminuição do lacrimejo ipsilateral, hiperacúsia, e diminuição do paladar nos 2/3 anteriores da língua.
Contrariamente à enxaqueca, a cefaleia de tensão {{c1::}} com o exercício físico.
não agrava
Quais as indicações para realização de TC CE previamente a PL na abordagem da meningite?
- Défices neurológicos focais
- Alteração do estado mental (GCS < 10)
- Imunossupressão
- Papiledema
- História de doença SNC (como tumores, AVC, abcesso)
Tríade de Charcot Neurológica
Scanning speech (stacatto) + nistagmo + tremor de intenção
Freq. utilizado para descrever envolvimento cerebelar na EM mas pode ocorrer c/ qualquer lesão cerebelar.
O défice de vit. B1 (tiamina) é diagnosticado definitivamente por
ensaio enzimático - aumento da atividade de transcetolase em eritrócitos após admin. de tiamina
Clínica de défice de Vit. B2 (Riboflavina)
2 C’s: Queilite e Vascularização Corneana
+
- Anemia N/N
- Dermite seborreica
Clínica de défice Vit. B3 (Niacina) - 4 D’s
4 D’s de Pelagra: Dermite, Diarreia, Demência, Death
» Glossite
» Pelagra
- Dermite c/ rash no pescoço (colar de Casal) q/ afeta dermátomos C3 e C4
- Rash simétrico c/ lesões hiperpigmentadas em áreas expostas ao sol
- Diarreia e vómitos
- Sint. Neurológicos (demência, alucinações, ansiedade, insónia, encefalopatia)
Os principais riscos associados a toxicidade por vit. C são {{c1::}} e {{c2::}}
1 - a nefrolitíase devido ao ↑ da formação de oxalato de cálcio
2 - o ↑ do risco de toxicidade do ferro em doentes transfundidos e c/ hemocromatose (devido a aumento da absorção do ferro dietético)
Grávida >20 sem com cefaleias, despistar
Pré-eclâmpsia!!!
Que fármacos podem ser utilizados para tratamento preventivo de enxaquecas?
Propanolol,
Timolol (1ª L na gravidez)
Valproato de Sódio
Topiramato
Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
BCC (verapamil)
Homem de 32 anos com cefaleia periorbitária direita, que se manifesta inúmeras vezes ao longo do dia, acompanhado de lacrimejo e rinorreia. Refere “crises” semelhantes há um ano. Qual o diagnóstico mais provável?
Cefaleia de cluster
Manifestações clínicas não dermatológicas de Lúpus (4)
- Artrite não-erosiva (pelo menos 2 articulações periféricas)
- Serosite: pleurite ou pericardite
- Lesão renal: proteinúria ou cilindros celulares
- Manifestações neurológicas: convulsões ou psicose
Sintomas neuromusculares associados a hipocalcemia
» Tetania
- Parestesias
- Espasmos (carpopedal) e cãibras- Sinal de Chvostel (percutir nervo facial
- contrações faciais)
- Sinal de Trousseau
- espasmo carpopedal ipsilateral apos inflação de cuff de esfingomanómetro
» Convulsões
Sinais de envolvimento encefálico na Encefalite/Meningoencefalite
- Défices neurológicos focais
- Convulsões
- Alterações comportamentais, psicose
- Alteração do estado de consciência
Clínica de défice de vitamina B6
- Polineuropatia sensitiva
- Anemia hipocrómica microcítica (anemia sideroblástica - sideroblastos em anel)
- Convulsões
- Estomatite, glossite
- Dermite seborreica (não fotossensível)
Qual a principal causa de défice de vitamina B6?
Toma de isoniazida
Quais os achados de esclerose múltipla em RM?
Placas escleróticas (+ substância branca periventricular) com projeções Dawson
- Hiperintensas c/ gadolíneo até 6 semanas após exacerbação (tb T2)
- Iso/hipointensas T1
Quais os achados sugestivos de Esclerose Múltipla em PL?
Indicada se RM inconclusiva.
Achados:
- Pleocitose linfocítica (<10)
- Bandas oligoclonais (rácio IgG LCR/Soro aumentado)
Quais as manifestações mais precoces de Esclerose Múltipla?
Geralmente, as de nevrite óptica: diminuição da acuidade visual e da perceção das cores.
Sintomas de Esclerose Múltipla
- Nevrite óptica: {{c1::}}
- Oftalmoplegia internuclear (lesão fascículo longitudinal medial), parésia do VI: {{c2::}}
- Envolvimento colunas dorsais: {{c3::}}
- Envolvimento trato piramidal: {{c4::}}
- Envolvimento cerebelar: {{c5::}}
- Mielite transversa- Fenómeno de Uhthoff - {{c6::}}
- Síndrome de Lhermitte - {{c7::}}
1 - Diminuição da AV e da perceção das cores
2 - Diplopia
3 - perda de sensibilidade vibratória e toque fino, parestesias, disestesias, ataxia sensorial, alodinia
4 - diminuição da força, espasticidade, hiperreflexia, Babinski +
5 - tríade de Charcot neurológica (discurso staccato, nistagmo, tremor de intenção)
6 - agravamento de sintomas com calor
7 - sensação tipo choque elétrico que irradia pela coluna e MIs
A demência de Corpos de Lewy manifesta-se por parkinsonismo e {{c1::}}.A toma de antipsicóticos agrava {{c2::}} e a toma de levodopa agrava {{c3::}}.
1 - demência (antes ou até cerca de 1 ano depois), com predomínio de flutuações cognitivas e alucinações visuais
2 - os sintomas parkinsónicos
3 - sintomas psicóticos
Homem de 75 anos com vários anos de evolução de parasónias. Apresenta-se com tremor em repouso que melhora com movimentos voluntários e apresenta movimentos lentificados de amplitude reduzida. Qual o diagnóstico mais provável?
Doença de Parkinson (história de eventual perturbação do sono REM, bradicinesia, tremor em repouso).
Sintomas disautonómicos na Doença de Parkinson
Obstipação, hipotensão ortostática, bexiga hiperativa, disfunção sexual, dificuldade na regulação da temperatura corporal
Mulher de 72 anos com história de instabilidade da marcha, disfagia, disartria e comportamentos anómalos, movimentos oculares verticais lentos e pestanejo frequente. RM com sinal do hummingbird. Diagnóstico?
Paralisia Supranuclear Progressiva
Tratamento Doença de Parkinson
» Doente com > 65 anos ou com défice cognitivo: {{c1::}}
» Jovem sem défice cognitivo apenas com tremor: {{c2::}}
» Jovem sem défice cognitivo mas outras limitações (ex.: bradicinesia, rigidez, instabilidade postural): {{c3::}}
» Se progressão sob levodopa+carbidopa: adicionar {{c4::}}.
1 - levodopa + carbidopa
2 - anticolinérgicos (benztropina)
3 - agonistas dopaminérgicos não-ergot (cabergolina, ropirinole, pramipexole) ou levodopa+carbidopa
4 - inibidor da COMT (entacapone), inibidor da MAO-B e/ou agonistas dopaminérgicos não-ergot
Doente com Parkinson sob levodopa + carbidopa desenvolve discinesia - o que fazer? E se desenvolver sintomas psicóticos?,
- Considerar reduzir dose
- Adicionar amantadina para discinesia
- Adicionar clozapina ou quetiapina para psicose
Idosa com cefaleia de novo, pensar em
Arterite de células gigantes
Apresentação súbita de cefaleia intensa, hipotensão, hemianópsia bitemporal e diplopia. Qual o diagnóstico mais provável?
Apoplexia pituitária
Mulher de 53 anos, com história de hipertensão. Refere a “pior cefaleia da sua vida” de início súbito, náuseas e vómitos. EO incaracterístico. TC CE sem alt. Que MCD realizar?
Punção lombar ou angioTC
Doente apresenta alguns meses de evolução de cefaleia, hemianópsia bitemporal e hiperpigmentação cutânea. História de adrenalectomia bilateral por Síndrome de Cushing. Qual o diagnóstico mais provável?
Síndrome de Nelson: se adrenalectomia bilateral em doente c/ adenoma pituitário não diagnosticado - perda de feedback negativo - aumento do adenoma c/ secreção de ACTH e MSH
Homem de 64 anos, com história de DM2 e dislipidemia. História com 2h de evolução de dim. da acuidade visual e dim. de sensibilidade à esquerda. EN com hemianópsia homónima esq. que poupa a mácula, hemipostesia esq., vertigem, prosopagnosia. Qual o diagnóstico mais provável?
AVC isquémico por oclusão da artéria cerebral posterior direita.
Síndrome vestibular agudo, qual o exame que se deve realizar?
TC-CE (mesmo na ausência de sinais que sugiram lesão central, particularmente se idosos com patologia CV e/ou FR)
Vertigem com nistagmo unilateral, que melhora com fixação, e hipoacúsia - é mais provável tratar-se de causa periférica ou central?
Periférica
Vertigem com nistagmo que muda com direção do olhar - é mais provável tratar-se de causa periférica ou central?
central
Vertigem associada a diplopia, disartria ou ataxia - é mais provável tratar-se de causa periférica ou central?
Central
Na VPPB, para que serve a manobra de Dix-Hallpike? E a de Epley?
Dix-Hallpike: diagnóstico, com nistagmo após manobra
Epley: tratamento
A VPPB é caracterizada por nistagmo espontâneo. Verdadeiro ou falso?
Falso! Nistagmo aquando manobras de diagnóstico
A nevrite vestibular é caracterizada por nistagmo espontâneo. Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro! Com vertigem que persiste em repouso
Diagnóstico diferencial com patologia central
Como está o teste de impulso cefálico na nevrite vestibular?
É positivo para o lado do ouvido afetado (diferente de causa central de síndrome vestibular agudo, em que é normal)
Indicações para TC-CE no Traumatismo Cranioencefálico (6)
- Perda de conhecimento ou alt. da consciência (GCS < 15)
- Amnésia, vómitos ou sinais de fratura da base do crânio
- Idosos (>65 anos)
- Anticoagulantes ou antiagregantes
- Sinais focais
- Intoxicação alcoólica
Homem de 64 anos, com história de DM2 e dislipidemia. História com 2h de evolução de diminuição de força à direita. EN com hemiparesia direita de predomínio no MS, hemipostesia direita e afasia de Broca. Qual o diagnóstico mais provável?
AVC isquémico por oclusão da artéria cerebral média
Alvos de TA no AVC
Isquémico (>220/120 mmHg)
- Se trombólise: reduzir para {{c1:: }} antes de tPA- Se n/ trombólise: reduzir {{c2::}} nas primeiras 24h
Hemorragia intracerebral
- TAS>220 - reduzir rapidamente para {{c3::}}
- TAS 150-220 - reduzir para {{c4::}}
Hemorragia subaracnoideia~ TAS {{c5::}}
1 - menos de 185/110
2 - ~15%
3 - 140-160
4 - 140
5 - 160
No AVC isquémico, qual é o timing para realização de trombólise?
Até 3h.
(3-4.5h em casos selecionados, para lá das 4.5h de acordo com achados em RM)
Qual o exame de imagem a realizar mediante uma suspeita de AIT?
RM CE até 24h (na prática, geralmente após TC sem alt.; também no AVC com TC CE sem alt. ou com achados de isquemia reversível)
Clínica de Nevralgia Trigeminal
- Dor facial unilateral com múltiplos episódios com duração de segundos ao longo do dia, tipo facada ou choque
- Distribuição trigeminal (hemiface, mândibula)
- Trigger por toque ou determinados movimentos
Tratamento Nevralgia Trigeminal
Agudo: {{c1::}}
Crónico: {{c2::}}
1 - infusão de lidocaína
2 - carbamazepina (oxacarbazepina alternativamente)
[Identical] Jovem com alteração das transaminases e parkinsonismo, pensar em
Doença de Wilson
Qual a 1ª linha no tratamento da nevralgia Pós-Herpética?
Antidepressivos Tricíclicos (ex.: amitriptilina)
A realização de PL é obrigatória para o diagnóstico de Esclerose Múltipla?
Não, geralmente é reservada para quando a RM é inconclusiva.
1ª linha tratamento Miastenia Gravis: {{c1::}}
Tratamento crise miasténica: {{c2::}}
1 - iAChE - Piridostigmina +/- corticóides ou outros imunossupressores
2 - IgIV ou plasmaferese
No tratamento da Miastenia Gravis, a timectomia está indicada em {{c1::}}, excepto se {{c2::}}.
1 - todos os doentes com Miastenia Gravis generalizada com <55/60 anos
2 - MuSK+ sem timoma
Todos os doentes com Miastenia Gravis devem realizar {{c1::}} para {{c2::}}, presente em até 75% dos doentes com anticorpos anti-AChR (não com anti-MusK).
1 - TC
2 - exclusão de timoma ou hiperplasia do timo
É obrigatória a presença de anticorpos para o diagnóstico de M. Gravis?
Não, mas permite confirmar. 85% com MG generalizada e 50% com MG ocular apresentam anti-AChR +, que não apresenta correlação com gravidade. Os anti-MusK são mais raros e associam-se a doença mais grave e refratária ao tratamento.
Diplopia e ptose, pensar em (2)
Parésia do III
Miastenia
MCDTs S. Guillain Barré
- PL: {{c1::}}
- Screening serológico: infeção C. jejuni; anticorpos {{c2::}}
- Estudo Condução Nervosa (ECN): reduzida velocidade de condução devido a desmielinização
- RMN - captação de gadolíneo nas raízes nervosas periféricas e cauda equina
1 - dissociação albumino-citológica - hiperproteinorraquia (100-1000mg/dL) s/ pleocitose (<50/uL)
2 - anti-glicosídeos
Qual a apresentação clínica do S. Guillain-Barré?
Paralisia flácida bilateral ascendente, com reflexos reduzidos ou ausentes, parestesias ou dor neuropática e disfunção autonómica.
Hiperacúsia
- Hiperestesia auditiva
- Aumento da sensibilidade aos sons.
Hemimicropsia
- Distorção da perceção visual
- Diminuição da dimensão dos objetos apresentados num dos hemi-campos visuais.
Hemiassomatognosia/ Hemidespersonalização
Assomatognosia que afeta um dos hemi-corpos
