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Psiquiatria > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

AVC

1
Q

A … é o fator de risco individual mais importante para desenvolvimento de AVC isquémico e hemorrágico.
A … é o fator de risco não-modificável mais importante.

A

A HTA é o fator de risco individual mais importante para desenvolvimento de AVC isquémico e hemorrágico.
A IDADE é o fator de risco não-modificável mais importante.

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2
Q

Síndrome de Wallenberg - oclusão PICA (ou artéria vertebral) (Clínica)

A
  • Síndrome de Horner ipsilateral
  • Hipostesia termoálgica da face ipsilateral e dos membros contralaterais (síndrome alterno)
  • Vertigem, Nistagmo (núcleo vestibular)
  • Disfagia, rouquidão, soluços, diminuição do reflexo de vómito**
  • Ataxia ipsilateral e dismetria
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3
Q

Tratamento de Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) (= Encefalopatia Hipertensiva)

A
  • Reduzir TA: labetalol e nicardipina i.v.
  • Anticonvulsivantes (usar sulfato de Mg2+ na eclâmpsia)
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4
Q

Oclusão da Artéria Cerebral Anterior (Clínica)

A
  • Hemiparésia contralateral (MI > face e MS)
  • Hemianestesia contralateral (MI > face e MS)
  • Abulia e perda de funções executivas
  • Desinibição
  • Incontinência urinária
  • Apraxia dos membros
  • Disartria
  • Afasia motora transcortical
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5
Q

Oclusão da Artéria Basilar (Clínica)

A

Insuficiência vertebrobasilar (reclinar ou rodar cabeça pode despoletar)
- Vertigem, drop attacks, acufeno, soluços, disartria, disfagia
- Défices de pares cranianos ipsilaterais, diplopia
- Ataxia da marcha
- Parestesias

Síndromes da Ponte (como locked-in)

Síndromes cerebelares

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6
Q

AVC lacunar sensitivo puro (+ frequentemente do tálamo) (Clínica)

A

Parestesia contralateral da face, braço e perna. (Localização AVC)

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7
Q

AVC lacunar motor puro (cápsula interna) (Clínica)

A
  • Hemiparesia contralateral da face, braço e perna
  • Disartria
  • S/ défice sensitivo (Localização)
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8
Q

A principal causa de hemorragia intracerebral espontânea é a {{c1::}}.
Nos doentes com > 60 anos, a causa + frequente é a {{c2::}}, e nas crianças são as {{c3::}}.

A

1- HTA
2- angiopatia amilóide
3 - MAVs

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9
Q

Uma hemorragia intracerebral aguda apresenta-se como uma lesão {{c1::}} numa TC s/ contraste.

A

1 - hiperdensa com edema hipodenso perifocal

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10
Q

A causa mais frequente de hemorragia subaracnoideia é {{c1::}}, seguida de {{c2::}}.

A

1- o trauma
2 - rotura de aneurisma cerebral

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11
Q

MCDTs indicados na investigação complementar de AVC.

A
  • ECG, Holter
  • Estudo analítico alargado: BQ + lípidos + HbA1c + hemograma + coagulação + rastreio de sífilis + eletroforese proteínas + VS + Urina 2
  • Eco-doppler dos grandes troncos arteriais e transcraniano
  • Ecocardiograma transtorácico
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12
Q

Contraindicações absolutas para trombólise com rTPA no AVC (12)

A

(Eventos Prévios)
- Hx de hemorragia intracerebral
- AVC ou TCE < 3 meses- Hemorragia GI ou urinária < 3 semanas
- Cirurgia major < 2 semanas
- Punção arterial em local não compressível < 1 semana
(Coagulação)
- Plaquetas < 100000/mm3
- INR > 1,7(TA)- TAS > 185 mmHg (apesar de Tx)
- TAD > 110 mmHg (apesar de Tx)
(Outros Dx)
- Sintomas e sinais neurológicos minor ou em melhoria rápida
- Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoideia
- (hipoglicemia < 50 mg/dL ou hiperglicemia >400mg/dL)

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13
Q

Indicações para trombólise intra-arterial (vs. IV) no AVC isquémico

A

AVC da ACM com início < 6h em doente não elegível para trombólise IV

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14
Q

Indicações para trombectomia mecânica no AVC isquémico

A

Se oclusão proximal (M1) da circulação anterior (ACM ou ACI) na angio-TC <6h.(Geralmente + trombólise IV)

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15
Q

Tríade de Cushing (elevação PIC)

A
  • Hipertensão
  • Bradicária
  • Irregularidades respiratórias
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16
Q

Indicações para craniotomia e drenagem do hematoma na hemorragia intracerebral (5)

A
  • Sinais de herniação cerebral (ex.: tríade de Cushing)
  • Compressão do tronco cerebral
  • Hidrocefalia obstrutiva
  • Hemorragia cereberal com deterioração neurológica progressiva
  • Hemorragia cerebelar > 3 cmHemorragias profundas (gânglios basais, cápsula interna) geralmente s/ indicação
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17
Q

Em todos os doentes com hemorragia subaracnoideia deve ser prevenido o vasospasmo pela administração de {{c1::)}}

A

BCC (preferencialmente: nimodipina oral até 3 semanas após

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18
Q

Indicação para endarterectomia após AVC

A

Estenose carotídea maior ou igual a 70%
Excepto se > 80 anos, doença cardíaca/pulmonar ou arteriopatia rádica: stent

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19
Q

Em que consiste a prevenção secundária no AVC?

A
  • Controlo HTA isquémico: <140/90 hemorrágico: 130/80
  • Estatinas de alta intensidade
  • AAS em todos os doentes s/ indicação para anticoagulação
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20
Q

Hemibalismo contralateral e movimentos coreiformes são sintomas comuns de enfarte lacunar do {{c1::}}.

A

núcleo subtalâmico

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21
Q

A síncope neurogénica caracteriza-se por uma resposta paroxística de (hemodinâmica) {{c1::}} por hiperatividade SNP, hipoatividade SNS, ou ambos.

A

hipotensão-bradicárdia

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22
Q

A síncope {{c1::}} tipicamente é precedida por pródromo de palidez, bocejo, náusea, diaforese.
A síncope {{c2::}} não é precedida por pródromo.
A {{c3::}} segue-se a sensação de tontura, near-fainting.

A

1 - neurogénica
2- cardiogénica
3 - hipotensão ortostática

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23
Q

A Síndrome de Guillain Barré é antecedida em 70% dos casos por um processo agudo infeccioso (geralmente 1-3 semanas antes). O agente precipitante mais comum é o {{c1::}}, sendo o {{c2::}} o agente viral mais frequentemente associado.

A

1- Campylobacter jejuni
2 - CMV

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24
Q

O que é o Síndrome Miller Fisher?

A

Variante craniana de S. Guillain Barré: oftalmoparesa + ataxia + arreflexia
Anticorpos anti-GQ1b em 90%

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25
Q

É necessária RM para o diagnóstico de D. de Parkinson?

A

Não, o diagnóstico é clínico, confirmado com prova terapêutica com levodopa com boa resposta. O recurso à imagiologia é feito perante apresentação atípica ou para excluir outras causas.

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26
Q

Atrofia Multissistémica (Clínica)

A
  • Parkinsonismo (MSA-P)
  • Disautonomia (S. Shy-Drager): hipotensão ortostática, incontinência urinária, disfunção erétil
  • Disfunção cerebelosa: ataxia, tremor disartria (MSA-C)
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27
Q

Hidrocefalia de pressão normal (tríade de sintomas)

A

Wet: incontinência urinária
Wacky: demência
Wobbly: anomalias da marcha

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28
Q

O tipo de síncope mais comum é {{c1::}} (+ nas mulheres), seguido da {{c2::}}.

A

1- vasovagal
2- cardiogénica

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29
Q

Sintomas de Alarme de Cefaleia (8)

A

Pior cefaleia da vida do doente de início súbito (HSA)
Vómito que precede cefaleia
Dor agravada pelo esforço (ou ao deitar)
Dor que perturba o sono ou aparece imediatamente após o acordar (HIC)
Agravamento progressivo
Início após os 50 anos
Défices focais (Lesão estrutural)
Doença sistémica conhecida

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30
Q

Uma enxaqueca tem a duração de {{c1::}}, podendo ser precedida de aura, com duração inferior a {{c2::}}.

A

1 - 4-72h
2 - 1h

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31
Q

Os triptanos são (mecanismo de ação) agonistas dos recetores 5-HT1 (vasoconstritores) utilizados no tratamento da enxaqueca e cefaleia em salvas. Estão contraindicados em caso de:

A

doença coronária
doença arterial periférica
HTA
gravidez e aleitamento

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32
Q

Indicações Tratamento Preventivo da Enxaqueca (3)

A
  • > 3-4 crises/mês
  • Episódios duradouros (>12-24h) ou aura
  • Tratamento abortivo falha ou contraindicado
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33
Q

Tratamento Cefaleia Cluster (agudo e crónico)

A

Agudo
- Oxigénio 100% e Triptanos(AINEs não recomendados por início de ação lento)

Preventivo
1ª linha: Verapamil (esteróides se necessário ponte até eficácia)

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34
Q

Cefaleia Paroxística Hemicraniana (Clínica)

A

Ataques curtos (2-45 min), muito frequentes (> 5/dia)
Cefaleia unilateral severa (+ retrorbital/temporal) com alterações autonómicas ipsilaterais

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35
Q

Cefaleias crónicas de tensão definem-se como:

A

episódios que ocorrem pelo menos 15 dias/mês por mais de 3 meses

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36
Q

Tratamento de Cefaleia de Tensão (SOS e crónico)

A

Episódica: AINEs (ibuprofeno, aspirina) ou paracetamol (evitar uso prolongado >15 dias/mês)
Crónica: considerar tratamento profilático c/ amitriptilina

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37
Q

Clínica de Hipertensão Intracraniana Idiopática

A

Mulheres jovens (15-45 anos) obesas
Cefaleia difusa insidiosa pior de manhã
Alterações visuais (perda de visão periférica, visão desfocada - parésia VI par - diplopia, dor retrobulbar)
Acufeno pulsátil
Dor costas

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38
Q

Tratamento farmacológico da Hipertensão Intracraniana Idiopática

A

(Após exclusão de causas 2árias)
Acetazolamida e corticóides (+ se papiledema grave)
2ª linha: furosemida

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39
Q

Quando referenciar uma cefaleia a Neurologia?

A
  • Doentes sem diagnóstico óbvio
  • Cefaleia primária que não seja enxaqueca ou cefaleia tipo tensão
  • Cefaleia primária não responsiva a pelo menos 2 tratamentos “standard”
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40
Q

Tratamento de Estado de Mal de Enxaqueca (>72h)

A

AINE de média/alta potência (cetorolac, diclofenac) + BZD em dose baixa (p.e. clorazepato dipotássico)

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41
Q

A fraqueza muscular generalizada da miastenia gravis é predominantemente {{c1::}} e afeta mais os {{c2::)}}, sendo que os ROT se encontram {{c3::}}.

A

1 - proximal
2 - MS (vs Lambert Eaton-MI
3 - preservados

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42
Q

Em 60% dos casos, a S. de Lambert-Eaton é um {{c1::}} associado a {{c2::}}

A

1 - síndrome paraneoplásico
2 - Cancro do Pulmão Pequenas Células (SCLC)

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43
Q

Em patologia periférica, nistagmo tem fase rápida para lado

A

oposto da lesão

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44
Q

Nevrite Vestibular (Clínica)

A

Infeção viral precedente frequente
Vertigem grave de início abrupto, durando 1-2 dias
Oscilópsia, náusea e instabilidade da marcha - risco de queda para lado afetado
S/ sintomas cocleares (hipoacusia, acufeno)
Head-thrust + na direção do ouvido afetado (contra fase rápida do nistagmo)

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45
Q

Tratamento de Nevrite Vestibular

A

Reabilitação vestibular, corticóides por vezes
Sintomático: agentes antivertiginosos (dimenidrato, meclizina), antieméticos (droperidol), sedativos (diazepam)
Antivirais se inf. herpética

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46
Q

VPPB (Clínica)

A

Ataques vertiginosos súbitos e recorrentes posicionais de duração <1 min.
Tendência para queda para lado saudável
Por vezes náuseas e vómitos
S/ sinais neurológicos ou cocleares

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47
Q

Achados Manobra Dix-Hallpike VPPB

A

Burst 20-30s de nistagmo upbeat torsional geotrópico, crescendo-decrescendo, fatigável
- VPPB direita: nistagmo rotacional c/ fase rápida sentido contra-horário
- VPPB esquerda: fase rápida sentido horário

48
Q

Tratamento VPPB

A

Manobra de EpleyFármacos antivertiginosos (ex.: dimendritato) contraindicados pois inibem compensação central

49
Q

D. Ménière (Clínica)

A

Vertigem unilateral 20min-12h, náusea e desequilíbrio
Hipoacúsia unilateral
Acufeno unilateral flutuante, dor ou sensação de preenchimento auricular
Nistagmo horizontal de padrão alternante durante ataque

50
Q

Avaliação da hipoacúsia S. Ménière
Teste de Weber: {{c1::)}}
Teste de Rinne: {{c2::}}
Audiometria de tons puros: perda auditiva de {{c3::}} frequências
EEG: potenciais auditivos evocados {{c4::}}

A

1 - lateralização para ouvido saudável (perda neurossensorial no oposto
2 - bilateralmente positivo (condução normal)
3 - baixas
4 - normais

51
Q

A neuropatia diabética mais frequente é a polineuropatia sensitivo-motora simétrica distal:
Achados precoces: {{c1::}}
Achados tardios: {{c2::}}

A

1 - perda da sensibilidade simétrica distal nos MI com progressão proximal; disestesia
2 - dor em repouso e à noite, perda da sensibilidade álgica, fraqueza motora, arreflexia

52
Q

Neuropatia radiculopléxica diabética (amiotrofia diabética) - Clínica

A

Quadro inicialmente unilateral
Assimétrico
Dor coxa e fraqueza e atrofia dos músculos da coxa e anca

53
Q

As mononeuropatias diabéticas mais frequentes são dos nervos {{c1::}} e {{c2::}}, sendo a afeção do {{c3::}} par craniano também comum.

A

1 - mediano
2 - cubital
3 - III

54
Q

Quais as principais formas de apresentação do défice grave de Tiamina (B1)?

A

Beriberi molhado - Cardiopatia dilatada, ICC alto débito, Edema periférico
Beriberi seco - Neuropatia periférica simétrica sensorial e motora com diminuição de ROT
Encefalopatia de Wernicke (em doentes com grave consumo de álcool)

55
Q

Como se manifesta a Polineuropatia Alcoólica?

A

Com défices sensoriais (diminuição da perceção distal (principalmente posição articular), síndrome de pés escaldados) associados a atrofia e parésia de músculos distais (reflexo aquiliano diminuído)
A pele é atrófica, hiperpigmentada, anidrótica.

56
Q

Neuropatia Radial - Clínica

A
  • Queda do punho (não faz extensão)
  • Incapacidade de abdução do 1º dedo
  • Hipoestesia da região externa da face dorsal da mão
57
Q

Como se manifesta a neuropatia ulnar (cubital)?

A

Parestesias e dormência na região interna da mão e da metade interna do 4º dedo + 5º dedo
Dor cotovelo/antebraço, Sinal de Tinnel cotovelo
Atrofia da eminência hipotenar e dos interósseos dorsais
Sinal de Froment - fraqueza do adutor do 1º dedo
Garra cubital (lesão distal) - hiperextensão MCF e flexão IFD e IFP dos 4º/5º dedos - doente não consegue fazer extensão dos 4º e 5º dedos

58
Q

Indicação para RMN em Nevralgia Trigémio (4)

A

Neuralgia Trigeminal Sintomática/Dolorosa
- doentes < 40 anos
- défice neurológico V par (hipoalgesia, hipoestesia, fraqueza dos músculos da mastigação)
- sintomas atípicos
- nevralgia bilateral (em doente jovem do sexo F
- suspeita de EM)

59
Q

Na paralisia facial central, a paralisia é {{c1::}} à lesão, e os músculos da pálpebra e da testa {{c2::}} afetados.

A

1 - contralateral
2 - não são

Achados adicionais paralisia de Bell: diminuição do lacrimejo ipsilateral, hiperacúsia, e diminuição do paladar nos 2/3 anteriores da língua.

60
Q

Contrariamente à enxaqueca, a cefaleia de tensão {{c1::}} com o exercício físico.

A

não agrava

61
Q

Quais as indicações para realização de TC CE previamente a PL na abordagem da meningite?

A
  • Défices neurológicos focais
  • Alteração do estado mental (GCS < 10)
  • Imunossupressão
  • Papiledema
  • História de doença SNC (como tumores, AVC, abcesso)
62
Q

Tríade de Charcot Neurológica

A

Scanning speech (stacatto) + nistagmo + tremor de intenção
Freq. utilizado para descrever envolvimento cerebelar na EM mas pode ocorrer c/ qualquer lesão cerebelar.

63
Q

O défice de vit. B1 (tiamina) é diagnosticado definitivamente por

A

ensaio enzimático - aumento da atividade de transcetolase em eritrócitos após admin. de tiamina

64
Q

Clínica de défice de Vit. B2 (Riboflavina)

A

2 C’s: Queilite e Vascularização Corneana
+
- Anemia N/N
- Dermite seborreica

65
Q

Clínica de défice Vit. B3 (Niacina) - 4 D’s

A

4 D’s de Pelagra: Dermite, Diarreia, Demência, Death
» Glossite
» Pelagra
- Dermite c/ rash no pescoço (colar de Casal) q/ afeta dermátomos C3 e C4
- Rash simétrico c/ lesões hiperpigmentadas em áreas expostas ao sol
- Diarreia e vómitos
- Sint. Neurológicos (demência, alucinações, ansiedade, insónia, encefalopatia)

66
Q

Os principais riscos associados a toxicidade por vit. C são {{c1::}} e {{c2::}}

A

1 - a nefrolitíase devido ao ↑ da formação de oxalato de cálcio
2 - o ↑ do risco de toxicidade do ferro em doentes transfundidos e c/ hemocromatose (devido a aumento da absorção do ferro dietético)

67
Q

Grávida >20 sem com cefaleias, despistar

A

Pré-eclâmpsia!!!

68
Q

Que fármacos podem ser utilizados para tratamento preventivo de enxaquecas?

A

Propanolol,
Timolol (1ª L na gravidez)
Valproato de Sódio
Topiramato
Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
BCC (verapamil)

69
Q

Homem de 32 anos com cefaleia periorbitária direita, que se manifesta inúmeras vezes ao longo do dia, acompanhado de lacrimejo e rinorreia. Refere “crises” semelhantes há um ano. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Cefaleia de cluster

70
Q

Manifestações clínicas não dermatológicas de Lúpus (4)

A
  • Artrite não-erosiva (pelo menos 2 articulações periféricas)
  • Serosite: pleurite ou pericardite
  • Lesão renal: proteinúria ou cilindros celulares
  • Manifestações neurológicas: convulsões ou psicose
71
Q

Sintomas neuromusculares associados a hipocalcemia

A

» Tetania
- Parestesias
- Espasmos (carpopedal) e cãibras- Sinal de Chvostel (percutir nervo facial
- contrações faciais)
- Sinal de Trousseau
- espasmo carpopedal ipsilateral apos inflação de cuff de esfingomanómetro

» Convulsões

72
Q

Sinais de envolvimento encefálico na Encefalite/Meningoencefalite

A
  • Défices neurológicos focais
  • Convulsões
  • Alterações comportamentais, psicose
  • Alteração do estado de consciência
73
Q

Clínica de défice de vitamina B6

A
  • Polineuropatia sensitiva
  • Anemia hipocrómica microcítica (anemia sideroblástica - sideroblastos em anel)
  • Convulsões
  • Estomatite, glossite
  • Dermite seborreica (não fotossensível)
74
Q

Qual a principal causa de défice de vitamina B6?

A

Toma de isoniazida

75
Q

Quais os achados de esclerose múltipla em RM?

A

Placas escleróticas (+ substância branca periventricular) com projeções Dawson
- Hiperintensas c/ gadolíneo até 6 semanas após exacerbação (tb T2)
- Iso/hipointensas T1

76
Q

Quais os achados sugestivos de Esclerose Múltipla em PL?

A

Indicada se RM inconclusiva.
Achados:
- Pleocitose linfocítica (<10)
- Bandas oligoclonais (rácio IgG LCR/Soro aumentado)

77
Q

Quais as manifestações mais precoces de Esclerose Múltipla?

A

Geralmente, as de nevrite óptica: diminuição da acuidade visual e da perceção das cores.

78
Q

Sintomas de Esclerose Múltipla
- Nevrite óptica: {{c1::}}
- Oftalmoplegia internuclear (lesão fascículo longitudinal medial), parésia do VI: {{c2::}}
- Envolvimento colunas dorsais: {{c3::}}
- Envolvimento trato piramidal: {{c4::}}
- Envolvimento cerebelar: {{c5::}}
- Mielite transversa- Fenómeno de Uhthoff - {{c6::}}
- Síndrome de Lhermitte - {{c7::}}

A

1 - Diminuição da AV e da perceção das cores
2 - Diplopia
3 - perda de sensibilidade vibratória e toque fino, parestesias, disestesias, ataxia sensorial, alodinia
4 - diminuição da força, espasticidade, hiperreflexia, Babinski +
5 - tríade de Charcot neurológica (discurso staccato, nistagmo, tremor de intenção)
6 - agravamento de sintomas com calor
7 - sensação tipo choque elétrico que irradia pela coluna e MIs

79
Q

A demência de Corpos de Lewy manifesta-se por parkinsonismo e {{c1::}}.A toma de antipsicóticos agrava {{c2::}} e a toma de levodopa agrava {{c3::}}.

A

1 - demência (antes ou até cerca de 1 ano depois), com predomínio de flutuações cognitivas e alucinações visuais
2 - os sintomas parkinsónicos
3 - sintomas psicóticos

80
Q

Homem de 75 anos com vários anos de evolução de parasónias. Apresenta-se com tremor em repouso que melhora com movimentos voluntários e apresenta movimentos lentificados de amplitude reduzida. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Doença de Parkinson (história de eventual perturbação do sono REM, bradicinesia, tremor em repouso).

81
Q

Sintomas disautonómicos na Doença de Parkinson

A

Obstipação, hipotensão ortostática, bexiga hiperativa, disfunção sexual, dificuldade na regulação da temperatura corporal

82
Q

Mulher de 72 anos com história de instabilidade da marcha, disfagia, disartria e comportamentos anómalos, movimentos oculares verticais lentos e pestanejo frequente. RM com sinal do hummingbird. Diagnóstico?

A

Paralisia Supranuclear Progressiva

83
Q

Tratamento Doença de Parkinson
» Doente com > 65 anos ou com défice cognitivo: {{c1::}}
» Jovem sem défice cognitivo apenas com tremor: {{c2::}}
» Jovem sem défice cognitivo mas outras limitações (ex.: bradicinesia, rigidez, instabilidade postural): {{c3::}}
» Se progressão sob levodopa+carbidopa: adicionar {{c4::}}.

A

1 - levodopa + carbidopa
2 - anticolinérgicos (benztropina)
3 - agonistas dopaminérgicos não-ergot (cabergolina, ropirinole, pramipexole) ou levodopa+carbidopa
4 - inibidor da COMT (entacapone), inibidor da MAO-B e/ou agonistas dopaminérgicos não-ergot

84
Q

Doente com Parkinson sob levodopa + carbidopa desenvolve discinesia - o que fazer? E se desenvolver sintomas psicóticos?,

A
  • Considerar reduzir dose
  • Adicionar amantadina para discinesia
  • Adicionar clozapina ou quetiapina para psicose
85
Q

Idosa com cefaleia de novo, pensar em

A

Arterite de células gigantes

86
Q

Apresentação súbita de cefaleia intensa, hipotensão, hemianópsia bitemporal e diplopia. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Apoplexia pituitária

87
Q

Mulher de 53 anos, com história de hipertensão. Refere a “pior cefaleia da sua vida” de início súbito, náuseas e vómitos. EO incaracterístico. TC CE sem alt. Que MCD realizar?

A

Punção lombar ou angioTC

88
Q

Doente apresenta alguns meses de evolução de cefaleia, hemianópsia bitemporal e hiperpigmentação cutânea. História de adrenalectomia bilateral por Síndrome de Cushing. Qual o diagnóstico mais provável?

A

Síndrome de Nelson: se adrenalectomia bilateral em doente c/ adenoma pituitário não diagnosticado - perda de feedback negativo - aumento do adenoma c/ secreção de ACTH e MSH

89
Q

Homem de 64 anos, com história de DM2 e dislipidemia. História com 2h de evolução de dim. da acuidade visual e dim. de sensibilidade à esquerda. EN com hemianópsia homónima esq. que poupa a mácula, hemipostesia esq., vertigem, prosopagnosia. Qual o diagnóstico mais provável?

A

AVC isquémico por oclusão da artéria cerebral posterior direita.

90
Q

Síndrome vestibular agudo, qual o exame que se deve realizar?

A

TC-CE (mesmo na ausência de sinais que sugiram lesão central, particularmente se idosos com patologia CV e/ou FR)

91
Q

Vertigem com nistagmo unilateral, que melhora com fixação, e hipoacúsia - é mais provável tratar-se de causa periférica ou central?

A

Periférica

92
Q

Vertigem com nistagmo que muda com direção do olhar - é mais provável tratar-se de causa periférica ou central?

A

central

93
Q

Vertigem associada a diplopia, disartria ou ataxia - é mais provável tratar-se de causa periférica ou central?

A

Central

94
Q

Na VPPB, para que serve a manobra de Dix-Hallpike? E a de Epley?

A

Dix-Hallpike: diagnóstico, com nistagmo após manobra
Epley: tratamento

95
Q

A VPPB é caracterizada por nistagmo espontâneo. Verdadeiro ou falso?

A

Falso! Nistagmo aquando manobras de diagnóstico

96
Q

A nevrite vestibular é caracterizada por nistagmo espontâneo. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro! Com vertigem que persiste em repouso
Diagnóstico diferencial com patologia central

97
Q

Como está o teste de impulso cefálico na nevrite vestibular?

A

É positivo para o lado do ouvido afetado (diferente de causa central de síndrome vestibular agudo, em que é normal)

98
Q

Indicações para TC-CE no Traumatismo Cranioencefálico (6)

A
  • Perda de conhecimento ou alt. da consciência (GCS < 15)
  • Amnésia, vómitos ou sinais de fratura da base do crânio
  • Idosos (>65 anos)
  • Anticoagulantes ou antiagregantes
  • Sinais focais
  • Intoxicação alcoólica
99
Q

Homem de 64 anos, com história de DM2 e dislipidemia. História com 2h de evolução de diminuição de força à direita. EN com hemiparesia direita de predomínio no MS, hemipostesia direita e afasia de Broca. Qual o diagnóstico mais provável?

A

AVC isquémico por oclusão da artéria cerebral média

100
Q

Alvos de TA no AVC
Isquémico (>220/120 mmHg)
- Se trombólise: reduzir para {{c1:: }} antes de tPA- Se n/ trombólise: reduzir {{c2::}} nas primeiras 24h
Hemorragia intracerebral
- TAS>220 - reduzir rapidamente para {{c3::}}
- TAS 150-220 - reduzir para {{c4::}}
Hemorragia subaracnoideia~ TAS {{c5::}}

A

1 - menos de 185/110
2 - ~15%
3 - 140-160
4 - 140
5 - 160

101
Q

No AVC isquémico, qual é o timing para realização de trombólise?

A

Até 3h.
(3-4.5h em casos selecionados, para lá das 4.5h de acordo com achados em RM)

102
Q

Qual o exame de imagem a realizar mediante uma suspeita de AIT?

A

RM CE até 24h (na prática, geralmente após TC sem alt.; também no AVC com TC CE sem alt. ou com achados de isquemia reversível)

103
Q

Clínica de Nevralgia Trigeminal

A
  • Dor facial unilateral com múltiplos episódios com duração de segundos ao longo do dia, tipo facada ou choque
  • Distribuição trigeminal (hemiface, mândibula)
  • Trigger por toque ou determinados movimentos
104
Q

Tratamento Nevralgia Trigeminal
Agudo: {{c1::}}
Crónico: {{c2::}}

A

1 - infusão de lidocaína
2 - carbamazepina (oxacarbazepina alternativamente)

105
Q

[Identical] Jovem com alteração das transaminases e parkinsonismo, pensar em

A

Doença de Wilson

106
Q

Qual a 1ª linha no tratamento da nevralgia Pós-Herpética?

A

Antidepressivos Tricíclicos (ex.: amitriptilina)

107
Q

A realização de PL é obrigatória para o diagnóstico de Esclerose Múltipla?

A

Não, geralmente é reservada para quando a RM é inconclusiva.

108
Q

1ª linha tratamento Miastenia Gravis: {{c1::}}
Tratamento crise miasténica: {{c2::}}

A

1 - iAChE - Piridostigmina +/- corticóides ou outros imunossupressores
2 - IgIV ou plasmaferese

109
Q

No tratamento da Miastenia Gravis, a timectomia está indicada em {{c1::}}, excepto se {{c2::}}.

A

1 - todos os doentes com Miastenia Gravis generalizada com <55/60 anos
2 - MuSK+ sem timoma

110
Q

Todos os doentes com Miastenia Gravis devem realizar {{c1::}} para {{c2::}}, presente em até 75% dos doentes com anticorpos anti-AChR (não com anti-MusK).

A

1 - TC
2 - exclusão de timoma ou hiperplasia do timo

111
Q

É obrigatória a presença de anticorpos para o diagnóstico de M. Gravis?

A

Não, mas permite confirmar. 85% com MG generalizada e 50% com MG ocular apresentam anti-AChR +, que não apresenta correlação com gravidade. Os anti-MusK são mais raros e associam-se a doença mais grave e refratária ao tratamento.

112
Q

Diplopia e ptose, pensar em (2)

A

Parésia do III
Miastenia

113
Q

MCDTs S. Guillain Barré
- PL: {{c1::}}
- Screening serológico: infeção C. jejuni; anticorpos {{c2::}}
- Estudo Condução Nervosa (ECN): reduzida velocidade de condução devido a desmielinização
- RMN - captação de gadolíneo nas raízes nervosas periféricas e cauda equina

A

1 - dissociação albumino-citológica - hiperproteinorraquia (100-1000mg/dL) s/ pleocitose (<50/uL)
2 - anti-glicosídeos

114
Q

Qual a apresentação clínica do S. Guillain-Barré?

A

Paralisia flácida bilateral ascendente, com reflexos reduzidos ou ausentes, parestesias ou dor neuropática e disfunção autonómica.

115
Q

Hiperacúsia

A
  • Hiperestesia auditiva
  • Aumento da sensibilidade aos sons.
116
Q

Hemimicropsia

A
  • Distorção da perceção visual
  • Diminuição da dimensão dos objetos apresentados num dos hemi-campos visuais.
117
Q

Hemiassomatognosia/ Hemidespersonalização

A

Assomatognosia que afeta um dos hemi-corpos

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