néphropathies vasculaires Flashcards
NVA ou rapidement progressives
-emboles de cristaux de cholestérol
-occlusion aigue des artères rénales –> infarctus rénal
-HTA et néphroangiosclérose malignes
-MAT (SHU,PTT)
-crise aiguë sclérodermique
-périartérite noueuse
NV chroniques
-sténose artère rénale
-SAPL
-néphroangiosclérose bénigne
MAT
-anémie hémolytique mécanique avec schizocytes
-thrombopénie de conso
> occlusion des lumières artériolaires ou capillaires
causes : SHU typique et non-type, PTT, HTA maligne, éclampsie, cancers, sclérodermie, lupus, SAPL, VIH, septicémie, tacrolimus, ciclosporine
SHU typique
causé par toxines shiga-like, du à E.Coli O157:H7
–> détruisent endothélium et occlusion lumière artérioles
> 1ère cause IRA chez enfant de 1 à 3a ; décla obligatoire avant 15 ans
> brutal, diarrhée sanglantes, fièvre, hématurie, prot, HTA, IRA svt anurique
> PCR
> évolution favorable en 2 semaines, pas de récidives
ttt sympto (hta, dialyse…)
SHU non typique
> anomalies de la régulation de la voie alterne du complément
chez adultes ++, pas de diarrhée
> récidives ++ même si transplantation et pronostic rénal mauvais
> biopsie
> ttt : Ac anti-fraction C5 du complément
HTA maligne
= PA très élevée avec lésions ischémiques des organes cibles
HTA –> natriurèse de pression –> hypoV –> activation SRA
HTA –> lésions vasculaires–> activation SRA
SRA –> aggrave HTA
=> hyperaldo secondaire
> signes :
-PA diastolique > 130mmHg
-avec parmi: rétinopathie hypertensive stade 3-4, encéphalopathie hypertensive , IR rapidement progressive, insu ventriculaire gauche
> signes avant diag :
-asthénie, amaigrissement
-DEC
-sd polyuropolydipsique
> signes bio:
-IR avec prot
-hypokaliémie
-MAT
> causes :
-hta essentielle : 2/3
-hta secondaire : 1/3 : sclérodermie, sténose artère rénale, N-IgA
> ttt : URGENCE
=> baisse de PA de 25% les 1ères heures. Titration IV
-initial : URADIPIL ou NICARDIPINE (LOXEN) IV
-volémie ok : IEC
=> contrôle volémie par NaCl ou diurétiques de l’anse et dérivés nitrés si insu ventri gauche
emboles de cristaux de cholestérol
=rupture de plaques athéromateuses avec migration des cristaux dans les organes : rein et MI+++
> sur terrain athéromateux
après chirurgie aortique, artériographie, ttt anticoag ou thrombolytique
> signes :
-livedo, orteils pourpres, gangrène distale
-IRA
-asthénie, myalgies
-signes ischémie mésentérique
-AVC, AIT, confusion
-tb vision
> signes bio: Sd infla, éosinophilie, hypocomplémentémie
> diag par fond d’œil, biopsie livedo ou biopsie rénale : occlusion artérioles avec Reaction infla importante
> ttt : IEC, statines, cortico, contrôle HTA, CI geste intravascu, arrêt anticoag
infarctus rénal
=occlusion aiguë par dissection artère rénale ou aorte ou par embolie artérielle ou in situ
> signes :
-brutal
-dlr lombaires ou abdo
-hématurie macro
-HTA
-anurie
-fièvre
> bio : aug LDH, aug creat, SI
> diag : echodoppler et confirmé par tdm spiralée et angio-IRM ou artériographie
> ttt: revascularisation ou fibrinolytique ou anticoag
crise sclérodermique
=maladie systémique qui touche la peau et les artères de petit calibre
> femme de 30 à 50 ans, rare
> signes cutanés : sclérodactylie, sd de Raynaud, ulcères digitaux, tb pigmentaires
> oeso : reflux, dysphagie
pneumo : fibrose interstitielle diffuse
cœur: péricardite chronique, myocardite
> rein :
-chronique : HTA, prot, évolution lente
-aigu: HTA maligne avec MAT
sténose artère rénale 2 formes
> SAAR = sténose athéromateuse de l’artère rénale, chez homme de 45 ans avec fdr cardiovas, PAS LA CAUSE DE HTA, mais peut l’aggraver, risque de thrombose élevé
donne des lésions proximales bilat
> SFAR = sténose par fibrodysplasie de l’artère rénale, chez femme jeune 25/40a , CAUSE DE L’HTA,
donne lésions en colliers de perle, distales, bilat
signes cliniques SAR
> SAAR :
-asympto ++
-HTA résistante à trithérapie avec diurétiques
-OAP flash
-dégradation fct rénale sous IEC ou ARA2
-IRC si sténose bilat
> SFAR :
-HTA récente, sévère et sympto
-hypok+ et alcalose metabo (=> hyperaldo secondaire)
diagnostic SAR
-artériographie ++ : exam de ref, intérêt diag et théra mais risque emboles de cristaux
-écho : asymétrie des reins
-doppler des artères rénales
-TDM spiralée : visu directe des artères
-angio-IRM : visu directe artères
ttt SAR
but :
-contrôle tensionnel
-diminuer morbi mortalité cardiovas
-prévenir dégradation fct rénale
> SFAR :
-revascularisation par angioplastie transluminale (stent, ballonet) voire pontage
> SAAR :
-IEC/ ARA2
-contrôle fdr cardiovas
néphroangiosclérose bénigne
= csq d’une HTA ancienne et mal contrôlée,
–>entraîne oblitération progressive des petits vaisseaux par une endartérite fibreuse
2e cause d’IR terminale
plus fréquente chez hommes, sujets noirs, sujets âgés
> diag d’exclusion :
-terrain
-HTA ancienne, mal équilibrée et retentissement (HVG, retino)
-IRC lente
-pas d’hématurie, pas de prot, pas de leuco
-rein de taille normale ou diminuée
> ttt:
-2 ou +sieurs anti hypertenseurs
cible : 130/80 si albuminurie >30 et 140/90 si albu < 30
-contrôle progression IR et prise en charge des complications
-correction fdr cardiovas
