IRA organique Flashcards
définition
=lésions anatomiques des structures des reins
-NTA +++
-Néphropathies interstitielles
-Néphropathies glomérulaires aiguës ou GNRP
-Néphropathies vasculaires
mécanismes
> NTA :
-ischémique : baisse flux sanguin rénal dc ischémie rénale et nécrose , surtout dans médullaire ( pars recta) car PaO2 basse mais besoins énergétiques importants + filtration glo effondrée car vasoconstriction pré et post-glo et aug pression intra tubulaire
Vasoconstriction médiée par Angiotensine 2, endothéline1, cathécolamines, thromboxane a2 et déficit vasodilatateurs PGE2 et No –> rôle aggravant
+ défaut reab tubule proximal ischémique dc afflux Na+ dans macula densa dc active feed back tubulo-glo qui majore vasocon pré-glo médié par adénosine
Anurie due à baisse de la filtration glo, obstruction intra tubu, retrodiff urine à travers épithélium lésé
-toxique :
soit précipitation intra-tubu de myoglobine,d ‘Hb, chaines légères d’Ig ou medocs
soit toxicité directe sur cellules tubu des medocs ou produits de contraste iodés
> GN ou MAT : baisse de la surface de filtration
> NI aiguës : oedème interstitiel aug pression intra-rénale donc diminue flux sang et pression de filtration
signes cliniques et urinaires
-NTA : pas de prot, pas d’hématurie, pas hta, pas oedemes
-NIA : prot < 1g/L, leucocyturie, hématurie possible
-NGA : hta, oedèmes, prot, hématurie macro ou micro
-NVA : hta et hématurie maccro possible
biopsie ?
SI NTA typique, pas de biopsie
–> réaliser précoce si circonstances pas évidentes et tardif si fct rénale pas améliorée 3 à 4 semaines après
SI NGA–> biopsie
causes NTA
80% des IRA organiques
> ischémiques par choc : collapsus vasculaire, oligurie initiale
> toxiques : diurèse conservée
-toxicité directe : aminosides, produits contraste iodés, AINS, cisplatine, ampho B, céphalosporines (1ère g), ciclosporine A et tacrolimus
-précipitation intratubulaire : acyclovir, MTX, sulfamides, anti-rétroviraux, myélome, rhabdo, hémolyse, sd lyse tumorale
causes NIA
> infectieuses : ascendantes (pyelo aiguës bilat), hématogènes, leptospirose, fièvres hémorragiques virales
> immmuno-allergiques medicamenteuses: sulfamides, méthicilline, AINS, fluoroquinolones, rifampicine, fluidione, IPP, immunothérapies anti-néoplasiques
diagnostic NIA
IRA organique à diurèse conservée, parfois anurie avec hématurie, leucocyturie +/-éosinophilurie (si cause medoc), prot peu abondante
> NIA infectieuses : peu être peu bruyante ou alors très sévère avec choc septique, scanner ou IRM montre foyers de pyélo ou des micro-abcès
> NIA medocs : fièvre, rash cutané, cytolyse hépatique, éosinophilie
causes NVA
-emboles de cristaux de cholestérol
-thrombose et embolies des artères rénales
-SHU
mortalité IRA organiques
- de l’ordre de 10%, en réa 40%
> liée :
-à la maladie causale
-le terrain
-les complications secondaires, en particulier infections nosocomiales en réa
complications IRA organiques
> hyperkaliémie:
-potentiellement mortelle, du à la baisse de sécrétion tubulaire, surtout dans formes anuriques
-aggravée par relargage dans la circulation ( acidose, rhabdo, hémolyse, lyse tumo) ou par medocs (IEC,ARA2, anti-aldo)
> acidose métabo à trou anionique augmenté :
-modérée
-peut être sévère si intox à l’éthylène glycol, IRA des états de choc septique, cardiogéniques ou acidose lactique, acidocétose diab, IRA F secondaires à diarrhée et IRA obstructives
> sd urémique : nausées, vomissements, anorexie, confusion, astérixis, ROT vifs, épilepsie
> dénutrition : par défaut anabolisme et catabolisme accru
> surcharge hydro-sodée => entraîne HEC –> risque OAP
> hémorragie dig => prévenue par ttt anti-acide
> infections nosocomiales4
> surdosage des medocs
facteurs pronostiques
> facteurs de prono rénal :
-niveau de la fct rénale ant
-le type d’IRA organique: pronostic NTA bon car épithélium se regénère –> surveiller fct rénale pdt des mois car risque IRC
> facteurs de prono vital :
-choc septique initial
-nb de défaillances viscérales
-présence de complications
-terrain
prévention NTA
> situations à risques :
-patient avec infection grave
-collapsus ou état de choc
-chirurgie lourde avec CEC, voire clampage aorte sus rénale
-sujet âgé, diabétiques ,athéromateux, avec IRC
=> maintien volémie et pression de perf normale : apports hydrosodés par NaCl iso et cristalloïdes adaptés au poids et au bilan entrées/sorties
–>écho cœur pour apprécier le remplissage vascu
prévention produits contraste iodés
> sujets à risque:
-diabète
-âgés
-IR sévère
-insu cœur
-myélome
-PCI par voie artérielle
=> arrêt AINS et diurétiques
hydrat per os (eau vichy) ou NaCl iso ou bicar de sodium
iso IV : 12h avant, et les 12h suivant l’exam
utilisation de PCI de faible osmo ou iso-osmo
prévention néphrotoxicité médocs
=> adapté dose à la fct rénale puis aux concentrations plasmatiques résiduelles
déshydratation et diurétique aggravent néphrotoxicité
prévention sd de lyse
> hydrat importante
> alcalinisation des urines :
-si rhabdo car limite précipitation myoglobine et prot de Tamm-Horsfall
-si lyse tumorale : éviter car risque précipitation de cristaux de phosphate de calcium
–> injection URICASE pour éviter hyperuricémie
