déshydratation intracellulaire Flashcards
définition
Posm >300 mOsm/kg d’eau
Na+ >145 mmol/L
mvt d’eau du intra vers extra secondaire à une hyperosmolarité plasmatique, donc hypernatrémie et bilan hydrique neg
Or, la soif compense la perte d’eau donc on est plus svt face à un sd polyuro-polydipsique qu’une DIC. L’hypernatrémie et l’hyperosmo sont rares, n’arrivent qu’en cas de troubles d’accès à l’eau et de troubles de la soif.
causes DIC
> par perte d’eau non compensée d’origine:
-extrarénale (réponse rénale normale,urine concentrées, PAS DE POLYURIE)
-cutané : coup de chaleur, brûlure
-respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
-digestive : diarrhée osmotique
> Rénale :
-polyurie osmotique: diabète sucré, perfusion de mannitol
-polyurie hypotonique (U/P < 1) avec hyperosmolarité plasmatique : diabète insipide d’origine centrale (pas de sécrétion d’ADH) ou néphrogénique (réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie, osmolarité urinaire basse non modifiée par l’administration d’ADH)
> déficit d’apport d’eau :
-anomalie hypothalamique : hypodipsie primitive
-par absence d’accès libre à l’eau
-par absence d’eau
> apport massif de sodium : surtout chez l’enfant en cas d’arrêt cardio-respiratoire ou en cas d’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium
causes diabète insipide central
Traumatisme hypophysaire
Post-chirurgical
Néoplasique (pinéalome, métastases, craniopharyngiomes
granulome hypophysaire (sarcoïdose, histiocytose)
infectieuses (encéphalite, méningite)
idiopathique
causes diabète insipide néphrogénique
acquis
médicamenteux (lithium, amphotéricine B, tovaptan)
insuffisance rénale
néphropathie interstitielle ( amylose,syndrome de gougerot-sjogren, néphrocalcinose)
Altération du gradient cortico-papillaire (syndrome de levée d’obstacles, traitements diurétiques)
Métabolique (hypercalcémie, hypokaliémie)
Héréditaire ( mutation du récepteur rénal de la vasopressine (ADH), lié à l’X (90%), autosomique récessif (10%)
DIC sans hyperNa+
l’hyperosmolarité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium,de bas poids moléculaire et osmotiquement actif ( mannitol, éthylène glycol)
>création d’un trou osmotique
signes cliniques DIC
-soif parfois intense
-sécheresse des muqueuses, surtout face interne des joues
-perte de poids
-syndrome polyuro-polyptique si cause rénale
-troubles neurologiques (=signes de gravité) :
-corrélé au degré de l’hypernatrémie et sa rapidité d’installation : somnolence, asthénie, troubles du comportement à type d’irritabilité, fièvre d’origine centrale, crise convulsive, coma, hémorragie cérébro-méningées, hématome sous-duraux, thromboses veineuses cérébrales
diagnostic de diabète insipide (test)
> test de restriction hydrique pendant 12 à 18h : l’hyperosmolarité induite doit stimuler la sécrétion d’ADH. Sont surveillé : le poids,la diurèse, la natrémie, osmolarité plasmatique et urinaire ( h concentration urinaire maximale est de 1200mOsm/L).
L’épreuve est interrompue si l’osmolalité urinaire atteint un plateau ou si l’osmolalité plasmatique atteint 320 mOsmol/kg (=stimulation max de l’ADH endogène).
> injection de ddAVP( minirin) fais suite au premier test si diagnostic de diabète insipide
Si néphrogénique : O uri ne se modifie pas (reste < 700 mOsmol/L, de l’ordre de 100 à 200 mOsmol/kg d’eau) et n’est pas modif par administration ADH
Si central : O uri s’élève après injection d’ADH
ttt DIC
Si hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être abaissé de 2 mmol/L et par heure jusqu’à 145 mmol/L
Si hypernatrémie ancienne, la vitesse de correction ne doit pas dépasser10 mmol/L pour ne pas induire d’oedème cérébral et de convulsion
L’eau :
- par voie orale ou par sonde gastrique (si DIC pure)
- par soluté glucosé à 5% ou à 2,5% par voie intraveineuse
-par NaCl hypoosmotique ( si déshydratation globale )
Si HEC associée, ajouter diurétique avec l’eau pure ( oral) ou un soluté hypotonique ( IV)
