Nephrologie Flashcards
Goldblattmechanismus
Nierenarterienstenose-RAAS
Pauci- immune Glomerulonephritis
Bei M. Wegener
Cast-Nephropathie
Myelomniere
Akanthozyten
Stachelzellen,-Hämolyt. Anämie bei Lebere.-Myelodysplastische S.-z.n. Splenektomie-hereditäre A-Beta-Lipoproteinämie (Bassen-Kornzweig-Syndrom)-Glomerulinephritis
Cimino-Shunt
-A.radialis u. V.cephalica-extrakorporale Hämodialyse
Typische Diabetische Nephropathie
-Noduläre Glomerulosklerose-Morbus Kimmelstiel-Wilson
SIADH
- Schwartz-Bartter-Syndrom
- Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
- vermehrter Einbau von Aquaporin 2 in den Verbindungstubuli und Sammelrohren
- Verdünnungshyponatriämie, hypertoner Urin, Hypourikämie
- keine Ödeme
- Vasopressin-Antagonisten (Vaptane): Talvaptan
Polyurie, Oligurie, Anurie
- über 2000 ml
- unter 500 ml
- unter 100 ml
Strangurie
Perm., schmerzhafter Harndrang, ohne adäquate Miktion
Ischurie
Harnverhalt
Glukosurie
Über 15 mg/dl
Proteinurie
Über 150 mg/dl
Leukozyturie
Über 10/ul
Hämaturie
Über 5/ul
Roftfärbung Urin neben Hämaturie
- Rifampicin
- rote Beete
- Porphyrie
Epithel- und Leukozytenzylinder
- Glomerulonephritis
- interstitielle Nephritis
- bei L. zusätzliche Pyelonnephritis
- E. auch bei Gesunden
Erythrozytenzylinder
Glomerulonephritis
Hyaline Zylinder
Unspezifisch
Cockcroft-Gault-Formerl
(140-Alter) x Körpergewicht / 72 x Kreatinin
-bei Frauen x 0,85
Lymphödeme
- Latenzstadium, reversible Schwellung, beginnende Fibrose, irreversible Elephantiasis
- Kastenzehen, Stemmerzeichen (Hautfalten über den Zehen nicht mehr abhebbar)
Osmotische Zentrale Myelinolyse
- zu rascher Ausgleich Hyponatriämie
- max. 1 mmol/h od. 10mmol/24 h Natriumsubs.
1. Bewusstseinsstörung bis Koma
2. Tetraparese
3. Ausfall Hirnstamm und Hirnnerven
Therapie Hyponatriämie (unter 135 mmol/l)
- Hypervol.: Flüssigkeitsrestriktion
- Hypo- od. Isovol.: langsame NaCl-Gabe
Therapie Hypernatriämie (über 145 mmol/l)
- Hypovol.: 5%ige Glulösung (Na-frei) und isotone Flüssigkeit
- Hypervol.: Furosemid und 5%ige Glulösung
Prüfung Hyponatriämie extrarenale oder renale Ursache
Natrium im Urin
- unter 20 mmol/l extrarenal (Pankreatitis, Erbrechen, Diarrhö)
- über renal (Diuretika, Aldosteronmangel)
Prüfung Hypernatriämie renale oder extrarenale Ursache
Urinosmolalität
- renal unter 800 mosmol/kg
- extrarenal über 800 mosmol/kg
Therapie bei Hyperkaliämie (über 5 mmol/l)
-vermehrte Ausscheidung Schleifendiuretika + NaCl -Umverteilung Insulin + Glukose B2- Sympathomimetikum Natriumbicarbonat i.v. -Antagonismus Kalziumglukonat i.v.
Therapie Hypokaliämie (unter 3,5 mmol/l)
- Bananen
- Kaliumchlorid oral oder i.v. (Venentox. max 20 mmol/h)
Hypokaliämie EKG
No pot no T
- abgeflachtes T
- ST Senkung
- betontes U
- TU Verschmelzung
Hyperkaliämie EKG
- hohes T
- niedriges P
- PQ Verlängerung
- QT Verkürzung
- QRS Verbreiterung
Hypokalzämie/Hyperkalzämie
- g: unter 2,2 mmol/l, über 2,65
- i: unter 1,15, über 1,35
EKG Veränderungen Hypo-/Hyperkalzämie
- Hypo: QT Verkürzung
- Hyper: QT Verlängerung
Trousseau-Zeichen
- pos. bei Hypokalzämie
- RR Manschette über syst. RR
- Pfötchenstellung
Fibulariszeichen
- pos. bei Hypokalzämie
- Beklopfen Fibularisrand führt zur Pronation
Paradoxe intrazerebrale Kalzifikation bei Hypokalzämie
- Hypoparathyreoidismus
- Kalziumphophatkristalle in den Basalganglien und Augenlinse
Hypokalziurische Hyperkalzämie
- autosomal-dom.
- meist keine Sympt.
- keine Therapie
- in bis 15% PTH Erhöhung
Komplikation hyperkalzämische Krise
- über 3,5
- Exsikkose (ADH-Res.), Fieber, Koma
- zuerst Volumenmangel ausgleichen, dann forcierte Diurese!
Therapie Hypokalzämie
- Kalzium oral oder i.v.
- langfristig oral und Thiazide und Vit.D
- nicht i.v. bei Digitaliseinnahme, Kammerflimmern!!!
Therapie Hyperkalzämie
- Bisphosphonate (Inh. Osteoklasten) insb. bei Tumoren
- Calcitonin
- Diurese unter K Kontrolle
Akutes Nierenversagen KDIGO Kriterien
- mind. 1
- Serum Kreatinin Anstieg um 0,3 mg/dl inn. 48h
- 1,5-1,9x inn. 7 T
- Urin unter 0,5 ml/kg KG über 6 h
Kontrastmittel Nephropathie
- Kreatininanstieg über 25% (o. über 0,5 mg/dl)
- Maximum nach 4-5 T., Erholung meist nach 10 T
Ät. akutes Nierenversagen
- Prären. (60%)
- Intraren. (35%) davon akute Tubulusn. mit 85% am häufigsten
- Postrenal (5%)
Stadien Niereninsuffizienz
1: über 90 ml/min
2: über 60
3: über 30
4: über 15
5: unter 15
3 häufigsten Ursachen chron. Niereninsuffizienz
- Diabetische Nephropathie (40%), Glomerulosklerose
- Hypertensive Nephropathie (20%)
- Glomerulonephritiden (15%), häufigste Ursache bei jungen E.
Normale GFR
Männer: 95-145 ml/min
Frauen: 75-125
Immunsuppression NTX
- Calcineurininhibitoren: Ciclosporin o. Tacrolimus
- Prednisolon
- Mycophenolatmofetil
Immunsuppression Lungentx
- Tacrolimus
- AZT
- Prednisolon
Prophylaxe GvHD
- Ciclosporin
- MTX
- Mycophenolatmofetil
Ätiologie inadäquate hypophysäre ADH-Sekretion bei SIADH
- neurolog.: Meningitis, Schädelhirntrauma, MS, Apoplex
- pulm.: Asthma bronchiale, Pneumonie (Legionellen-Pneum.)
- endokrin.: Glukokortikoide niedrig
- Medis: Thiazidd., Psychopharmaka
Diabetes insipidus renalis erworben
- Hypokaliämie, Hypercalzämie
- Medis: Cisplatin, Amphotericin B, Lithiumcarbonat
Test Diabetes insipidus
- Durstversuch
- Desmopressintest: DD renalis o. centralis
- Kochsalzinfusionstest: DD psychogene Polydipsie
Therapie Diabetes insipidus
- c: Desmopressin
- r: Thiazid und NSAR
Akute postinfektiöse GN
- v.a. nach Infekt mit B-häm. Streptokokken A
- ASL und ADB Titer erhöht
- C3 erniedrigt
- nephritisches Sediment. (Mikro- o. Makrohämaturie, Akanthozyten, Erythrozytenzylinder, unsel. glom. Proteinurie)
Rapid progressive GN
- Typ 1: Anti BM GN (Goodpasture S., IgG AK gg. Typ IV Kollagen, Bestandteil glom. u. pulm. BM)
- Typ 2: Immunkomplex GN (akute postinfektiöse, Lupusn. mit Ant-DNS)
- Typ 3: Vaskulitis (Granulomatose mit Polyangiitis cANCA, Mikroskopische Granulomatose pANCA)
- Nierenbiopsie: Halbmond, extrakappilare Zellproliferation, die Glom. verdrängt
- Th: Glukos und Cyclophosphamid, bei Goodpasture-S. + Plasmapherese und AZT
Pulmorenales Syndrom
- Hämoptysen (hämorrhagische Alveolitis)
- Goodpasture S., Granulomatose mit Polyangiitis, Mikroskopische Polyangiitis, LE, Churg-Strauß-Syndrom
Nephrotisches Syndrom
- Proteinurie über 3,5g/1,73m2/24h
- Hypalbuminämische Ödeme unter 2,5g/dl
- Hypoproteinämie
- Hyperlipidämie
Ätiologie nephrotisches S.
- MCGN: Kinder! Verlust Podozytenfortsätze
- MGN: Erwachsene! Humps und Spikes
- FSGN: dunkelhäutige!
- diab. Nephropathie, Amyloidose, Leichtkettene.
- Eiweißelektrophorese: a2 und B Bande erhöht
- 24 h Sammelurin oder Spot-Urin (Kreatinin 1g/24h, Eiweißbest.)
glomeruläre E. mit asympt. Hämaturie
-Leitsymptom: intermittierende Hämaturie!
- IgA Nephropathie (weltweit häufigste GN, v.a. mesangiale Abl. mit Mikrohämaturie, auch subendothelial und subepithelial möglich)
- Syndrom der dünnen BM (häufig, autosom.-dom. od. sporadisch, dünne BM führt zur Hämaturie)
- Alport Syndrom (selten, aber häufigste vererbte N, x-chrom.-dom., Typ IV Kollagen, Innenohrschwerhörigkeit 60%, Linsenkonus 25%, LM mesangiale Zellvermehrung und Sklerosierung, meist 20.-30. LJ Terminale NI)
Nierenersatzverfahren Katheter
- Sheldon: Akutdialyse, Volumenmangel
- Crimino-Shunt: A. Radialis, V. Cephalica distaler UA, Dauerdialyse
- Peritonealdialys
Indikationen Nierenersatzv.
- Azidose
- Elektrolytentgleisung (Hyperkaliämie, Hyperkalzämie)
- Intoxikation (Lithium, Methanol)
- Overload (Hypervolämie)
- Urämie
- Dauerdialyse bei schwer einzustellendem Blutdruck, GFR unter 7ml/min, therapieref. renale Anämie
Dialysearten
- Hämodialyse: semiperm. Membran, E. niedermol. Stoffe, chron. NI
- Hämofiltration: Konvektion, Filtermembran, Akutdialyse, kreislaufschonend, E. mittelmol. Stoffe
- Peritonealdialyse: nächtliche intermittierende Peritonealdialyse, Prinzip wie Hämodialyse nur intrakorporal
Proteinurie
Über 150 mg/24 h
Mikroalbuminurie/Makroalbuminurie
- Mikro: 30-300mg/24 h
- Makro: über 300
Tubuläre Proteinurie
- kleine Proteine
- Störung Rückresorption
- Leitprotein b2- Mikroglobulin
Glom. Proteinurie
- selektiv-glom.: Albumin und Transferrin
- unselektiv-glom.: alle, Albumin und IgG
Ätiologie akute Tubulo-Interstitielle Nephritis
- Medis: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allpurinol, Omeprazol
- Inf.: Hantavirus (HFRS, HCPS), Ribavarin
Ätiologie chron. Tubulo-Interstitielle Nephritis
- Medis/Tox.: Analgetika, Mesalazin, Cadmium, Lithium, Blei, Aristolochiasäure (Balkannephritis, Kräuten.)
- Stoffwechsele.: Hyperurikämie, Hyperkalzämie, Hyperoxalatämie
- Imm.: Myelomniere (Cast-N.), Sjögren-S., Lupusn.
- Polyzystische Nierene.
- Strahlennephritis
Renale tubuläre Partialfunktionsstörungen
- Phosphatdiabetes: Störung Na-Ph-Cotransport
- renale tubuläre Azidose (RTA): Typ1: distal Störung H-Sekretion, Typ2: proximal Rückresorption Bikarbonat
- Debré-de-Toni-Fanconi-S.: unspez. Tubulpathie
- Bartter-Syndrom: gestörte Tubulusfunktion Salz-u. H2O Verlust
