Gynäkologie Flashcards

1
Q

Kolposkopie

A
  • Beurteilung Portio unter Lupenvergrößerung (6-40-x), Essigsäureprobe, Schiller-Jod-Probe, evtl. Fotodokumentation
  • Kolposkopisch gezielte zytolog. Abstrich- u. histolog. Probeentnahme
  • Op. Eingriffe unter kolposkopischer Kontrolle

Gutartige Befunde → keine weitere Abklärung:

  • Portioektopie: endometriales Zylinderepithel Endozervix auf vaginaler Portiooberfläche (nichtverhornendes PE), phys. unter Ö.- u. Gestageneinfluss, gleichmäßige papilläre Struktur, I.d.R. asympt., gelegentlich Kontaktblutungen Geschlechtsverkehr u. vaginaler Ausfluss, Prädispo. für Chlamydieni., Maligne Entartung i.d.R. nur bei HPV 16- u. 18 (Metaplasie: Umwandlung hochprismatisches Epithel in mehrschichtig unverhorntes PE)
  • Transformationszone: Übergang nicht-verhornendes PE Ektozervix (Portio vaginalis) in endozervikale Zylinderepithel; besonders sensibel für I. u. Dysplasien bzw. maligne Entartung
  • Ovula Nabothi: Retentionszysten Zervix, durch Überwuchern PE über Drüsenausführungsgänge Endozervix, keine patholog. Bedeutung
  • Offene Drüsenausführungsgänge Endozervix
  • Zervixpolyp: Hyperplastisches Schleimhautepithel, Kann durch Sekretion zu verstärktem Fluor führen o. Blutungen, Maligne Entartung sehr selten, Abtragung mit anschließender Kürettage

Abnorme Befunde → Eine weitere Abklärung sollte erfolgen:

  • Condylomata acuminata: Portio, rasenartig, HPV- 6 o. 11, Laser, Kryosation o. Imiquimod-Salbe
  • Leukoplakie: Zellatypien, weißliche, nicht abwischbare Beläge
  • Keratose, Hyperkeratose o. zervikale intraepitheliale Neoplasie in u. außerhalb Transformationszone
  • Felderung/Mosaik
  • Gefäßatypien
  • Essigweißes Epithel (HPV?)
  • Jod-negative Bezirke (Zylinderepithel, Metaplasien)
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2
Q

Vaginale Erregerdiagnostik

A

-Nativpräparat: Stäbchenförmige Laktobazillen (Döderlein-Stäbchen)
-Patholog.:
Pseudomyzel, evtl. Sprosszellen → v.a. Soorkolpitis
Eigenbewegung begeißelte Protozoen → V.a. Trichomonadeni.
Clue cells → v.a. Aminkolpitis (Amintest: 10%-ige Kalilauge → fischartiger Geruch)
gramneg., intraz. Diplokokken v.a. Gonorrhö
-pH:
n: pH 4-4,5, pH >4,5 → v.a. bakt. I.

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3
Q

Tumormarker Gyn

A
CA 15-3: Mammakarzinom
CA 125: Ovarial- o. Endometriumkarzinom
SCC: Plattenepithelkarzinom (z.B. an Zervix, Vagina, Vulva)
AFP: Keimzelltumoren
HCG: Chorionkarzinom o. Keimzelltumoren
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4
Q

Mammographie

A
  • oblique Schrägaufnahme u. cranio-caudal

- Bester Zeitraum zur Durchführung: Kurz nach Menstruation

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5
Q

Hysteroskopie

A
  • Zur Beurteilung u./o. Behandlung Pathologie Uterus
  • meist in Vollnarkose durchgeführte Uterusspiegelung
  • Abrasio/Kürettage: Ausschabung Gebärmutterschleimhaut
  • Fraktionierte Abrasio/Kürettage: durch Ausschabung wird mit 1. Kürette Cervix Gewebe zur histolog. Aufarbeitung entnommen, mit 2. wird endometriales Gewebe aus Gebärmutterhöhle gewonnen, I.: Auffällige vaginale Blutungsanomalien, Postmenopausale Blutungen, v.a. Endometrium-/Zervixca
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6
Q

Fehlbildungen Mamma

A
  • Milchleiste bildet sich in 7. -8. Wo zurück
  • Polymastie: Überzählige Mammae
  • Polythelie: Überzählige Brustwarzen
  • Athelie: Fehlende Brustwarzen
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7
Q

Fehlbildungen Vulva u. Vagina

A

Angeborene Gynatresien:
-Hymenalatresie u. Vaginalatresie: bei H. ist Scheideneingang membranartig verschlossen, bei Vaginalatresie fehlt angeboren o. e. (Infektion, Verletzung) äußere Mündung Vagina, Blut staut sich zunächst in Vagina (Hämatokolpos), später bis Uterus (Hämatometra) u. in die Tuben (Hämatosalpinx), Molimina menstrualia: Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt, Tastbarer Unterbauchtumor, Inzision Hymen bzw. je nach Ursache und Ausprägung der, Th.: Wiederherstellung der Vagina (Neovagina)

Erworbene Gynatresien:

  • Synechien Zervikalkanal: Postentzündlich (Chlamydien), Posttraumatisch (Kürettage), Sek. Amenorrhö, Molimina menstrualia, Hämatometra, Th.: Op. Lösung Synechien
  • Labiensynechien: Partielle o. komplette Verklebung kl. Labien, 2-5% aller Mädchen -4. LJ, Östrogenmangel, seltener Trauma (Entzündung, sexueller Missbrauch), Th.: Lösung mit östrogenhaltiger Salbe, durch OP Rezidivg. durch Narben
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8
Q

Mayer-Rokitansky-Küster-Hause-Syndrom

A
  • Fehlbildung Genitalorgane (Vaginalaplasie, Zervixaplasie, rudimentäre Uterushörner) unbekannter Ät. aufgrund St. Müller-Gänge 2. Embryonalmonat
  • keine Auffälligkeiten Hormonhaushalt u. Entwicklung normaler weiblicher Habitus
  • äußere Geschlechtsorgane (Vulva, Mammae, Behaarung) aufgrund unauffälliger Ovaranlage nicht beeinträchtigt
  • 46,XX, Geschlechtshormone Normbereich: LH, FSH, Prolaktin, Östradiol u. Testosteron
    1. Symptom: Prim. Amenorrhö, schmerzhafte o. nicht mögliche Kohabitation, Sterilität
  • Sono: Uterus u. Vagina nur begrenzt darstellbar, unauffällige Ovarien, evtl. Begleitfehlbildungen Nieren o. Harnwege
  • Th.: konservativ (Dehnung mittels Dilatatoren) o. op. Verfahren (Vaginalplastik) können Kohabitation ermöglichen
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9
Q

Androgenresistenz

A
  • Genotyp: Männlich (XY), Phänotyp: Weiblich (Pseudohermaphroditismus masculinus) bis männlich
  • X-chrom.-rez.
  • Ät.: Unterschiedlich ausgeprägte Endorganres. ggü. Androgenen (Androgenrezeptordefekt o. postrezeptorische Störung)
  • komplette Androgenresistenz: Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung), Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche), blind endender Vagina, Uterusaplasie, Fehlende sek. Geschlechtsbehaarung (Pubarche), “hairless woman”, Keine Menarche: Prim. Amenorrhö, Sterilität, Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien), Je nach Ausprägung Androgenresistenz Mischformen möglich
  • Präpubertär: Testosteron↑↑ (hypergonadotroper Hypergonadismus)
  • Postpubertär: Hohe LH-Spiegel u. hochnormale/erhöhte Testosteronspiegel (bei fehlender Virilisierung)
  • Direkte Genanalyse (Androgenrezeptordefekt)
  • Th.: Evtl. Hormontherapie (keine allg. Empfehlungen), Eher männlicher Phänotyp (inkomplette Resistenz) → Hochdosierte Androgentherapie, Weiblicher Phänotyp (komplette Resistenz) → Östrogenth., Intraabdominelle Hoden haben hohes malignes Entartungsrisiko
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10
Q

5a- Reduktasemangel

A
  • Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP)
  • Versch. Mutationen auf Chrom. 2, betrifft nur XY
  • Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale)
  • Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale, ggf. mit perineoskrotaler Hypospadie, Klitorishypertrophie u. Pseudovagina, inneres Genitale hingegen männlich
  • Pubertät: durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung männl. Geschlechtsidentität)
  • Testosteron↑, DHT↓ (erhöhter Testosteron-DHT-Quotient); kein Anstieg von DHT unter hCG-Gabe
  • weiblicher Geschlechtsidentität und Wunsch, diese beizubehalten: Entfernung Hoden, Substitution Östrogen u. Gestagen nach Abschluss Längenwachstum
  • Bei männlicher Geschlechtsidentität bzw. frühzeitig weitgehend männlichem Genitale: ggf. Testosteronsubstitution
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11
Q

Östrogenwirkungen

A

Genital:

  • Uterus: Proliferation Endometrium; Kontraktilität Myometrium, Erhöhung Empfindlichkeit für Oxytocin → Vorbereitung Nidation
  • Zervix: Vermehrte Produktion u. Spinnbarkeit Zervixschleim, Weitstellung Zervix → Erleichterung Spermienaszension
  • Vagina: Vermehrte Proliferation PE
  • Mamma: Entwicklung Brustdrüse
  • Genitalregion: Schambehaarung u. Pigmentierung

Extragenital:

  • Knochenaufbau über + Osteoblasten, Schluss Epiphysenfugen
  • Gefäßsystem: Protektiver Effekt (Fettstoffwechsel, antihypertensiv)
  • Blutgerinnung: Erhöhte Thrombose- u. Gerinnungsneigung
  • Weibliche Fettverteilung
  • Niere: Wasser- u. Natriumretention erhöht → Wassereinlagerung
  • Proteinsynthese: Verstärkt (anabole Wirkung)
  • Leber: Verminderung Bilirubinausscheidung
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12
Q

Gynäkomastie

A

Echte Gynäkomastie:

  • Vermehrung Brustdrüsengewebe Mann
  • Erhöhter Östrogenspiegel: Z.B. bei Hormonth. Prostataca, östrogenprod. Hodentumoren o. Pathologien Hypothalamus/Hypophyse, Mangel Androgene: Hypogonadismus, Medis: Spironolacton, Verm. Östrogenabbau: Leberzirrhose, Bei Allgemeinerkrankungen: terminale Niereninsuffizienz, Häufig wird keine Ursache gefunden
  • Sympt.: Subkutane Mastektomie möglich
  • DD: Männlicher Brustkrebs

Falsche Gynäkomastie:
-Lipomastie (Fetteinlagerung) in die Brust bei Adipositas

Physiologische Gynäkomastie:
-NG, während Pubertät, im höheren Lebensalter

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13
Q

Prämenstruelles Syndrom

A
  • Tage vor Eintreten Mens einsetzenden u. nach Mens verschwindenden Symptomkomplex, 25-50%
  • Schmerzen: Dyspareunie, Brustspannen, Kopf- u. Rückenschmerzen
  • GIT: Übelkeit, Durchfall, Heißhunger o. Appetitlosigkeit, Ödemneigung
  • Neurologisch: Migräne, erhöhte Sensibilität auf Reize
  • Psychiatrisch: Stimmungsschwankungen, Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Erschöpfungssymptome, depressive Verstimmung, Angstzustände, innere Unruhe, Aggressivität
  • Th.: Vermeiden von individuellen Triggersubstanzen, z.B. Alkohol, Nikotin, Koffein
  • Orale Kontrazeptiva zur Zyklusregulierung
  • Periphere Analgetika u. Antidepressiva
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14
Q

PCO

A
  1. Oligo- u./o. Anovulation
  2. Virilisierung durch Hyperandrogenismus
  3. Polyzystische Ovarien
    -mind. 2/3, Ausschlussdiagnose
    -20.-30. LJ, 4-12% der geschlechtsreifen Frauen
    -p. Insulinresistenz → Hyperinsulinämie
    Adipositas, steigert ovarielle Androgenprod. Thekazellen → UnGG zw. Androgenvorstufen u. den daraus entstehenden Ö. in Granulosazellen, Verschiebung LH/FSH-Freisetzung, LH-Dominanz → St. Follikelreifung u. An-/Oligoovulation, Freisetzung Androgenvorstufen → Virilisierung, auch r. Erhöhung Östrogenprod.
    -Ovarielle Hyperandrogenämie: Prim. Amenorrhö, Oligomenorrhö, Oligo- u./o. Anovulation → Infertilität
    -Virilisierungserscheinungen: Hirsutismus, Hyperseborrhö → Akne vulgaris, Androgenetische Alopezie, Stimmveränderung (maskuliner bzw. tiefer)
    -Metabolisches Syndrom: Adipositas, Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie
    -Zentrale Hormone: Isolierte LH-Erhöhung, FSH↓ o. n
    -P. Hormone: Östrogene↑, Progesteron↓ o. n., Testosteron e., SHBG↓
    -Sono: Mind. 12 subkapsuläre Zysten, Max. Querschnitt:9 mm, Rel. Vermehrung Stromagewebe bei Größenzunahme Ovar: Mind. 10ml
    -Bei jungen Pat. u. bestehendem Kinderwunsch: Orale Kontrazeptiva, Progesteron: Dienogest (Antiandrogene Wirkung), Glukos, Metformin
    -bei Kinderwunsch: Absetzen Kontrazeptiva, Follikelstim. (Clomifen)
    -Kein Kinderwunsch: Antiandrogene (Cyproteronacetat)
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15
Q

Klimakterium

A

-Prämenopause: Auftreten zw. 1. unregelmäßige Menstruationszyklen u. letzte Mens, 40. - 50. LJ
-Menopause: Zeitpunkt letzte Mens, 52. LJ
-Postmenopause: 12 Mo nach letzte Mens, -65. LJ, danach “Senium”
-Perimenopause: 1-2 J um Menopause
-Klimakterium praecox: vor 40. LJ
-Vaginitis senilis: Östrogenmangel-bed. Minderperfusion weibliche Genitalien u. Schleimhautatrophie mit verminderter Einlagerung von Glykogen, Starker Juckreiz, Blutig-seröser Ausfluss, Scheidentrockenheit → Dyspareunie, Erhöhte Infektionsgefahr, DD: PEca Vagina, Th.: Ö. Lokal
-Prim. Ovarialinsuffizienz u. Klimakterium praecox:
Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom, XX-Gonadendysgenesie
K. praecox im engeren Sinne: Vorz. Untergang aller Follikel
Strahlen- u. Chemoth.
Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis), Stoffwechselerkrankungen (D.m.), Hypothyreose
-Th.: Neuraltherapie, Blutiges Schröpfen (Migränekopfschmerz, Klimakterium), Cimicifugawurzelstock: östrogenä. Wirkung, Moorsitzbäder

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16
Q

Decencus genitalis

A

-Absenkung Vagina u./o. Uterus bis zum Hymenalsaum
-Genitalprolaps: Vagina/Uterus ragen über Hymenalsaum hinaus
Partial-/Subtotalprolaps: V./U. liegen nur teilw. vor Introitus vaginae
Totalprolaps: V./U. umgestülpt u. liegen komplett vor Introitus vaginae
-Häufig vergesellschaftet mit:
Enterozele/Rektozele: Schwäche hinteres Scheidengewölbes mit Aussackung Rektum bzw. Teil des Darms in Richtung Scheide
Urethrozele/Zystozele: Schwäche vorderes Scheidengewölbes mit Aussackung Harnblase (u. Harnröhre) in Richtung Scheide
Inkontinenz
-Insuffizienz Beckenbodenmusk. u. ligamentärer Halteapparats von U./V. durch: Bindegewebsschwäche, Traum. Geburten, Adipositas, Erhöhter intraabdomineller Druck, D.m.
-Grade:
I: Portio reicht bis 1cm vor Introitus vaginae
II: Portio liegt am Introitus
III: Portio reicht bis 2cm über Introitus hinaus
IV: Totalprolaps
-DD: Elongatio colli
-Konservativ: Lokale Östrogenbehandlung, Einlage Pessars
-OP:
Standardverfahren: Vaginale Hysterektomie mit Kolporrhaphie (Beckenbodenplastik) u. sakrospinaler Scheidenstumpffixation
Alleinige Kolporrhaphie
Abdominale Sakrokolpopexie
Neuere Verfahren mit Einsatz von alloplastischen Materialien (z.B. nichtresorbierbare Vicryl- o. Polypropylene-Netze)
-Kompl.: Druckulzerationen, Aszend. I., Stressinkontinenz, “Larvierte” Harninkontinenz, Harnstau, Obstipation

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17
Q

Nicht-infektiöse Vulvitiden

A

Allergische Genese:

  • Allergien gg. Wasch- u, Reinigungsmittel usw.
  • Juckreiz, Rötung, Schwellung, Hitzegefühl
  • Beruhigende u. juckreizhemmende Umschläge, Sitzbäder (Kamille)
  • Evtl. kortisonhaltige Salben

Mech. Genese:

  • Reibung durch zu enge Kleidung o. bei Adipositas
  • CAVE: Frauen mit Vulvaatrophie aufgrund postmenopausalen Ö.mangels o. Lichen sclerosus et atrophicus
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18
Q

Inf. Vulvitiden

A

Herpes genitalis/Genitalherpes:

  • HHV-2, seltener HHV-1
  • Inkubationszeit 2-7 T: Rötung u. Schwellung Genitalien, Spannungsgefühl, Juckreiz u. Brennen, ggf. glasiger Ausfluss, Schmerzhafte Lymphadenopathie Leiste
  • Nach einigen T: Auftreten von diss., erodierenden Bläschen Genitalbereich, die später schmerzhaft oberflächlich ulzerieren
  • Th.: Aciclovir lokal (nur zu Beginn wirksam)

Bakt. Vulvitis:

  • Mischi.: E. coli, Strept., Gonorrhö o. Chlamydien-I. (
  • Juckreiz, Rötung, Schwellung, Schmerzen, Evtl. lokale Lymphknotenschwellungen
  • Bei Vulvovaginitis: Evtl. Ausfluss
  • Th.: Doxycyclin + Metronidazol o. Amoxicillin + Metronidazol
  • Pilzinfektionen: Candida albicans (→ siehe Soorkolpitis)
  • Skabies (Krätze)
  • Filzläuse (Pediculosis pubis)
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19
Q

Salpingitis, Adnexitis, Endometritis

A

-pelvic inflammatory disease, meist Gonokokken o. Chlamydien
-Ät: Dysbiose
-Gonokokken: Kein Vaginalbefall, eitriger Zervikalfluor
-Chlamydien: Blutiger, eitriger Zervikalfluor, Kompl.: Adnexitis mit Verklebung Adnexen → Häufigste Sterilitäts-Ursache
-Weitere Keime (stets Mischinfektion): Mykoplasmen, E. coli, Anaerobier, Ureaplasmen, Enterokokken etc.
-Rf: Mens, Intrauterinpessar, Häufiger Partnerwechsel. Vorherige Schwangerschaftsabbrüche, Geschlechtse./Adnexitiden in Vorgeschichte, Bakt. Kontamination Sperma
-Unterleibsschmerzen, abdominelle Beschwerden bis hin zum akuten Abdomen, Dysurie, Meno- und Metrorrhagien, Fieber
-Portioschiebeschmerz
-DD: Extrauteringravidität → Schwangerschaftstest
-Zervikaler Fluor
-Chlamydiendiagn.: Chlamydien-DNA mittels PCR (Goldstandard)
Bei chron. Verläufen häufig negativ →Chlamydien-AK
-Sono: Pyo-/Hydrosalpinx
-Th.: Doxycyclin u. Metronidazol, Gonokokkken: Ceftriaxon
-Kompl.: Chronische Salpingitis u. Hydrosalpinx → Sterilität

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20
Q

Bartholinitis

A
  • bakt. Entzündung Bartholindrüse (Glandula vestibularis major)
  • entzündlich bedingter Verschluss Ausführungsganges
  • Empyembildung u. bei Chronifizierung Bartholinzyste
  • Mischinfektion: E. coli, Gonokokken, Strept., S. aureus
  • Empyem mit Schwellung, Rötung u. starken Schmerzen zwischen kl. u. großen Schamlippen
  • Marsupialisation: Zyste wird durch Längsschnitt eröffnet u. entleert, Ränder werden nach außen umgeschlagen u. mit Wundrändern kl. Schamlippe vernäht, offene Tasche
  • Supportiv: Antibiose, antisept. Bäder, Umschläge
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21
Q

Mastitis puerperalis

A

-1% der Wöchnerinnen, S. aureus (ca. 95%), selten Strept., E. coli
-Rf.: Rhagaden u. Milchstau
-Schmerzen, Verhärtung u. Rötung Brust, hohes Fieber
-Th.: Abpumpen, Ruhigstellung (Hochbinden mit festem BH), Kühlung
Prolaktinhemmung mit Dopaminagonisten (Bromocriptin),
Antibiose (Oxacillin o. + Ceph.)
Abszessbildung: Rotlichtbehandlung mit möglicher Abheilung; bei Fluktuation Bereich Abszess: Op. Entlastung

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22
Q

Mastitis non puerperalis

A

-seltener als Mastitis puerperalis
-Abakt. Variante aufgrund von Sekretstau → Duktektasie → Periduktale Milcheinlagerung → Granulomatöse Entzündung
-Sekundäri.: S. aureus (40%), Koagulase-negative S. (ca. 40%), Strept., Pseudomonas, E. coli
-Ät.: Verlegung Drüsengänge durch Mastopathie o. Karzinome
-Häufig subakuter Verlauf, bei Superinfektion: Rötung, Schwellung, Fieber wie bei Mastitis puerperalis
-Th.: Ruhigstellung, Kühlung, Bromocriptin, Ceph. u. Metronidazol
Bei Abszessbildung: Rotlichtbehandlung mit möglicher Abheilung; bei Fluktuation im Bereich des Abszesses: Op. Entlastung

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23
Q

Mastopathie

A

-alle benigne, nicht-i., proliferierenden u. destruktiven Veränderungen
-Ät.: Dysbalance zw. Ö.- u. Progesteronhaushalt
-50%, 4.-5. Dekade
-Histologische Klass. nach Prechtel
Einfache M. (Grad I): Kein erhöhtes Mammaca Risiko
Einfache proliferative M. (Grad II): Leicht erhöhtes R. (∼1-1,5)
Proliferative Mastopathie mit Atypien (Grad III): keine Kriterien Cis → Deutlich erhöhtes R. ( ∼ 4 - 5)
-prämenstruelle Mastodynie bds., Schrotkugelbrust, Mamillensekretion
-Th.: Grad I/II: Gestagensubstitution, Antiöstrogene
Ultima ratio: Bromocriptin + Gonadotropin-Hemmer
Grad III: OP, Mammographie j.

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24
Q

Endometriose

A

-20.-40. LJ, 2-10%, Fam. Häufung
-Transplantationstheorie (Sampson-Hypothese): Retrograde Mens, Verschleppung vitaler Endometriumzellen entlang Tuben in Bauchhöhle”, Tissue injury and repair”-Th., Metaplasietheorie, Metastasenähnliche lymph. u. hämatog. Streuung
-Formen:
genitalis interna (Adenomyosis uteri): Myometrium, Abgangsb. Tuben
genitalis externa: Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum, Peritoneum
extragenitalis: Harnblase, Darm, Bauchnabel, Retroperitoneum, Lunge, Gehirn
am häufigsten: Sakrouterinbänder u. Ovarien
-Zyklusabhängig: Sek. Dysmenorrhö, Zyklussynchroner Crescendoschmerz, Spotting, Menorrhagien, Metrorrhagien, Hypermenorrhö
-Zyklusunabhängig: Dauerhafte Unterleibsbeschwerden (große Ovarialzysten o. Verwachsungen Bauchraum)
-genitalis: Infertilität/Sterilität, EUG
-extragenitalis: zykl. Hämaturie bei Blasenbefall, Hämatochezie bei Darmbefall, Hämoptysen bei Lungenbefall
-Dyspareunie
-transvaginale Sono: ovarielle Zysten (Schokoladenzysten), genitalis interna: Diffus vergrößerter Uterus mit diffus-streifigem Myometrium
-Evtl. Therapieversuch: monophasische Kontrazeptiva 3-6 Mo als Langzyklus vor Entscheidung diagn. Laparoskopie
-Diagn. Laparoskopie (prämenstruell) mit Probeentnahme
-makro.: gelb-bräunl. (bläulich-violette), stecknadelkopfartige Läsionen
-Salpingitis isthmica nodosa: Knotige Veränderung Tubenabgänge
-NSAR, Gestagenbetonte K. im Langzyklus, Reine Gestagenth. (Minipille), GnRH-Agonisten (Buserelin, Goserelin), Raloxifen (SERM), Anastrozol (Aromataseh.), Danazol (Testosteronpräp.)
-Laparoskop. E. Endometrioseherde, Ausschälung Schokoladenzysten, diffuse Adenomyosis uteri: Hysterektomie nach abgeschlossener Familienplanung, postop: GnRH-Analoga 6 Mo, Gestagene

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25
Q

Uterusmyome

A

-gutartige, östrogenab. Neubildungen Myometrium (Leiomyome), Fibroleiomyome, wenn bindegewebiger Anteil überwiegt
-häufigsten Tumoren weibl. Genitaltraktes, vor 25. LJ sehr selten, 20% bei 30-J., 60-70% bei 50-J., nach Menopause Rückbildung
-E. aus einer Myometriumzelle, monoklonales W.
-Rf.: Nulliparae, Frühe Menarche, 25-45 J, PCO, Gen. Faktoren
-Lok.:
Cavum uteri: Intrakavitäres Myom, Myoma in statu nascendi
Uteruswand: Intramurales Myom
Aus Uteruswand w.: Submuk., Subs.: Gestieltes subseröses
-Klinik:
submuk.: Vaginale Blutungen, Zyklusanomalien
Intramur.: Größenwachstum Uterus, Zyklusunab. Schmerzen
Subs.: gestielt: Stieldrehungen mit Infarzierungen
Myoma in statu nascendi: Wehenartige Schmerzen
Uterus myomatosus : Druck- u. Verdrängungsbeschwerden
Darm: Obstipation, Harnblase: Dysurie, Pollakisurie, Inkontinenz, Dyspareunie
-Kontrollen alle 6-12 Mo, Sono: Rundliche, inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt o. mit Verkalkungen, Farbdopplerbefund intramuraler Myome → ausgeprägte Vaskularisation Rand und geringe Vaskularisation Zentrum
-Gestagensubstitution, gestagenbetonte Kontrazeptiva, GnRH-Agonisten (Buserelin), Nach Absetzen wieder rasche Größenzunahme, schwer zu beherrschenden Blutungen: Methylergometrin
-Myom-Embolisation mit Katheter
-OP: sympt. u. größenprogrediente Myome sowie Sterilität bzw. Infertilität:
Abdomineller Z.: Exzision subseröse Myome, Hysterektomie
Vaginaler Z.: kl. submukösen o. intramurale, Vaginale Hysterektomie
-Präv.: horm. Kontrazeptiva mit Beginn vor 16. LJ
-in SS: Wachstum, Schmerzen durch Kapselspannung, Nekrosen u. peritoneale Reizung, Vorzeitige Wehen, Abhängig von Lok. u. Größe:
Lageanomalien Kind: Fetale Wachstumsretardierung, Früh- u. Fehlgeburten, EUG, Vorz. Plazentalösung, Bei Zervixmyomen: Geburtshindernis, Postpartal: Atonische Nachblutungen, Wochenbett: Rückbildung unter Kalzifikationen
-Entartung Leiomyosarkom sehr selten, Atrophie Menopause

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26
Q

HPV

A

-♂: ca. 6%, ♀: ca. 10%, 20.-25. LJ
-Low-Risk: 6 u. 11, High-Risk: 16 u. 18 → Pot. onkogen
-STD, selten Schmieri., Rf.: Früher 1. Sexualkontakt, häufig wechselnde Geschlechtspartner, Nikotin, HIV, Immunsuppression, Chemo
-Kondylome:
♀: Vulva, Portio, Urethra (seltener), evtl. Analbereich
♂: Glans penis, Preputium, Urethra, evtl. Analbereich
-Condylomata acuminata (Feigwarzen): 6 u.11, Exophytisch, beetförmig angeordnete Knötchen, Anogenitalbereich, Andere Häute/Schleimhäute (z.B. oral), Evtl. Juckreiz
-Condylomata plana: 16 u.18: Flache, weiß-bräunliche, nur leicht erhabene, gestreute Kondylome Anogenitalbereich mit hohem Entartungsrisiko, Sonderform: Bowenoide Genitalpapulose: Cis, vorw. junge Männer, Multiple, flache, rötliche, teils bräunlich pigm. Papeln am äußeren Genitale (v.a. Penisschaft, Glans, Präputium, Vulva und Perianalregion), häufiger Spontanr., Bei Persistenz: Chir. Exzision, Laser- o. elektrochirurgische Abtragung
-Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein): 6 u.11: Stark exophytisch wachsendes, verruköses Plattenepithelca mit lokaler Ausbreitung ohne Metastasierungstendenz
-Ass. Neoplasien: (CIN) u. Zervixca, (VIN) u. Vulvaca, (VAIN) u. Vaginalca, Plattenepithelca Mund, Rachen, Kehlkopf, After, Penis
-Zervixabstrich: Essigsäuretest: Inf. Areale färben sich weißlich, Histo: Koilozyten (Ballonzellen), PCR: HPV-DNA
-DD: Condylomata lata bei Syphilis
-Th.:
Lokal zytostatisch: 5-FU, Trichloressigsäure, Podophyllotoxin- o. Imiquimod-Salbe
Kälteanwendungen mit CO2, N2O o. N2
Kürretage, Laser- o. Elektrokoagulation
Bei -plana Kürretage u. Laserkoagulation!
-SS: Behandlung! Gefahr Larynxpapillomatose mit Obstruktion Atemwege Kind

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27
Q

Zervixca

A

-35-39 J, 60-64 J
-Rf.: High-Risk-HPV, Früher 1. Geschlechtsverkehr, häufig wechselnde Geschlechtspartner, Immunsupp., HIV, Schlechte Genitalhygiene, weitere Genitali. (Herpes simplex, Chlamydien), Rauchen, Niedriger sozioökonomischer Status
-Sympt. meist erst ab FIGO III:
Vaginale Blutungen: Metrorrhagien, Schmierblutungen nach Geschlechtsverkehr aufgrund von Kontaktblutungen (Kohabitationsblutungen), blutiger Fluor vaginalis
Fluor: Übel riechender vaginaler Ausfluss
Fortgeschritten: Hydronephrose (FIGO III), Kompression Venen o. Lymphgefäßen Becken mit Stauungssymptomen Bein
-Metas: späte Stadien
Lymphogen: A. iliaca externa u. paraaortal
Hämatogen: Extrem selten; Leber, Lunge, Skelett, Gehirn
-Kolposkopie: Transformationszone Portio
Essigsäuretest: atypische Zellen (essigweiße Bezirke), HPV-Befall
Schiller-Jod-Probe: Erosionen u. Dysplasien: atypisches Epithel, Zylinderepithel, metaplastisches Epithel, wenig Glykogen, Iod-neg.
Suspekte Befunde: Exophytisch wachsender Tumor, der bei Berührung leicht blutet, korkenzieherartige Gefäße, Mosaik/netzartige Felderung
-Histo:
80% PEca (verhornend, nicht verhornend, basaloid, verrukös, papillär)
20% Adenoca: Inzidenz steigend, (serös, muzinös, endozervikal, endometrioid), am häufigsten: Endozervikaler Typ

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28
Q

SS und Zervixca

A
  • FIGO Ia: Abwarten -36. SSW möglich, dann Entbindung mittels Sectio mit anschließender Hysterektomie u. pelviner Lymphonodektomie
  • Höhere Stadien: Sofortige Entbindung mittels Sectio o. Schwangerschaftsabbruch (abhängig vom Reifegrad des Kindes) u. anschließende OP bzw. stadiengerechte Therapie nach FIGO
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29
Q

Ovarialtumore

A
  • op. entfernt: 75% benigne, 25% maligne

- Epitheliales Ovarialca: 60.-70. LJ, Fam. Häufung,

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30
Q

Sonderformen Ovarialca

A
  • Extraovarielles Ovarialca: -10% von allen Ovarialkarzinomen! Meist muzinöses, seröses o. serös-papilläres Ovarialkarzinom, bei dem die extraovarielle Beteiligung größer ist als die ovarielle
  • Pseudomyxoma peritonei: Aufplatzen muzinöses Zystadenoms/-ca, Streuung Tumorzellen in gesamtes Peritoneum, gallertartige Aszites, intraabdominelle Verklebungen
  • Meigs-Syndrom: Ovarialfibrom (90% eins.), Aszites u. Pleuraerguss, mit malignem Ovarialtumor: Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet
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31
Q

Endometriumca

A

-2. häufigstes geschlechtsspezifisches, insb. Klimakterium, u. nach Menopause, 60.-70. LJ
-Rf Östrogen: Nullipara, Frühe Menarche, späte Menopause, PCO-S., HET ohne Gestagenschutz, Tamoxifentherapie bei Mammaca, Mammaca in Anamnse, Metabolisches Syndrom, Adipositas, D.m. II, Hypertonie, Hyperlipidämie, HNPCC (Lynch Typ II)
-Protektiv: hohe Gestagen- bzw. Progesteronspiegel, Multiparität, Tabakkonsum, Körperliche Belastung, sojareiche Ernährung
-Postmenopausal: Vaginale Blutungen (dadurch meist Diagn. St. I), Prämenopausal: Metrorrhagien, Fluor: Blutiger, fleischwasserfarbener Ausfluss
-Postmenopausale Blutungen: 30% Folge Endometriumca!
-Metastas.: per continuitatem Vagina, Tuben u. Ovar (25%)
Lymph.:vparaaortale u. pelvine Lymphknoten
Hämatog.: Selten, erst zu sehr spätem Zeitpunkt Lunge
-Transvag. Sono: Verdickung Endometriums: ab 8mm postmenopausal kontrollbedürftig, Zystisch verändert, unruhiges Echomuster
-CA 72-4, CA 125, CEA als Verlaufsparameter
-Endometrioides Adenoca: >80% häufigste Form
Typ-I: Östrogenabhängig (am häufigsten)
Typ-II: Östrogenunabhängiges (selten, aber schlechte Prognose)
atyp. Drüsenschläuche, Rücken an Rücken (“dos à dos”) ohne trennendes BG, von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet, Tumorzellnester
-Selten: Seröse, Klarzelliges, muzinöse, PE, undiff.
-Glandulär-zystische Endometriumhyperplasie (Einfache Hyperplasie)
Car.

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32
Q

Sarkoma botryoides (Traubensarkom)

A
  • Seltenes, hochmalignes Rhabdomyosarkom, theoretisch überall, bevorzugt Vulva, Vagina, Zervix und ableitende Harnwegen
  • Weitere Lok.: Gallenwege, Nasennebenhöhlen, Nasopharynx
  • Häufigkeitsgipfel: Bis zum 8. LJ
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33
Q

Vaginalca

A

-Meistens hinteres oberes Scheidendrittel
-Rf: HPV 16 und 18, Präkanzerose: VAIN
-Vaginale Blutungen, Ulz. u. Leukoplakien mit Kontaktblutungen
-OP:
Mittleres u. Oberes Drittel: Kolpektomie + Hysterektomie, ggf. inguinale Lymphadenektomie
Unteres Drittel: Kolpektomie und Vulvektomie, inguinale Lymphadenektomie
Radiatio: Bei Wunsch auf Organerhalt

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34
Q

Schwangerschaftsabbruch

A

-bis 12. SSW p.c. rechtswidrig, bleibt aber straffrei, wenn die Schwangere danach verlangt, sich nach § 219 hat beraten lassen und der Eingriff von einem Arzt vorgenommen wird.
-Während gesamter SS ist eine Abtreibung nicht rechtswidrig, wenn eine eindeutige med. I. (Lebensgefahr für Mutter) vorliegt u. diese auf keine andere Weise abgewendet werden kann.
-Bis 12. SSW p.c. ist Schwangerschaftsabbruch nicht rechtswidrig, wenn Schwangerschaft Folge einer rechtswidrigen Tat ist
-Spätabtreibung bis zur 22. SSW: Die Schwangere ist nach § 218 nicht strafbar, wenn Schwangerschaftsabbruch nach Beratung von einem Arzt vorgenommen worden ist und seit der Empfängnis nicht mehr als 22 Wochen vergangen sind. Das Gericht sieht von einer Strafe nach § 218 ab, wenn Schwangere sich zum Zeitpunkt des Eingriffs in besonderer Bedrängnis (ungünstige Lebens- o. Eheverhältnisse, Bedrohung durch den Erzeuger, etc.) befunden hat.
Straffreiheit gilt in diesem Fall nur für die Schwangere, nicht aber für den Arzt und allen anderen Beteiligten! Aus diesem Grund kommt diesem Absatz in der Praxis nur eine geringe Bedeutung zu
-Freiheitsstrafen bis zu einem Jahr, Geldstrafen

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35
Q

Sterilität, Infertilität, Impotenz

A

-Sterilität (= Impotentia generandi ): Zeugungsunfähigkeit
Inn. 1 J trotz ungeschütztem Sex
Frau: wird zus. Infertilität (= Impotentia gestandi ) unterschieden: Unvermögen, SS bis zur Lebensreife Kind auszutragen, obwohl eine Konzeption prinzipiell möglich ist
-Erektile Dysfunktion (= Impotentia coeundi ; Impotentia erigendi)
-Impotentia ejaculandi: Unfähigkeit Ejakulation
-Sterilität: jeweils 1/3 Mann o. Frau als U., 20% U. ungeklärt

36
Q

Ashermann Syndrom

A

-Narben, Synechien u. Verwachsungen Endometrium, die meist iatrogen durch Kürettage verursacht wurden

37
Q

Emmet Riss

A

-unter der Geburt entstandener Zervixriss

38
Q

Aplasie Ductus deferens

A
-Isolierte kongenitale bilaterale Aplasie Vas deferens (CBAVD)
Mutation CFTR-Gen
Autoso.-rez. wie bei Mukoviszidose 
Ca. 2% aller infertilen Männer
-Mukoviszidose
39
Q

Kallmann Syndrom (olfaktogenitales S.)

A
  • St. hypothalamische GnRH-Freisetzung (tert. Hypogonadismus)
  • Anosmie u. (häufig) hypogonadotroper Hypogonadismus
40
Q

Gen. Ursachen Mann Sterilität

A
  • Klinefelter-Syndrom
  • Pseudohermaphroditismus
  • Prader-Willi-Syndrom
  • Adrenogenitales Syndrom
41
Q

Horm. Basisdiagnostik Sterilität? Frau

A
  • 3.-5. Zyklustag: LH, FSH, Östradiol, Testosteron, Androstendion, DHEA-S, SHBG, TSH basal
    1. Zyklushälfte: Progesteron , Prolaktin
42
Q

Hormonelle Funktionstests Sterilität? Frau

A

-Gestagen-Test: Prim./sek. Amenorrhö → Prüfung, ob Ovarien ausreichend Ö. produzieren, 10 T Gestagenpräparat
Pos..: 1 Wo nach Absetzen Gestagen tritt Abbruchblutung auf → Ö.mangel u. anatomische Fehlanlage Uterusschleimhaut unwahrscheinlich, Clomifen-Test neg.: keine Blutung→ Ö.mangel w.
Neg.: keine Blutung, Ö.mangel w., Östrogen-Gestagen-test

-Östrogen-Gestagen-Test: Weitere Diagn. nach neg. Gestagen-Test, 20 T Ö., 11.-20. T + Gestagen, pos.: 1 Wo nach Absetzen tritt Abbruchblutung auf, neg.: keine Blutung → Uterine Ursachen

Clomifen-Test: Prüfung Hypothalamus-Hypophysen-Achse; nach pos. Gestagen-Test, 5 T Antiö., pos.: Anstieg LH u. Östradiol
GnRH-Test neg: reiner LH-Anstieg ohne Östradiol-Anstieg → Prim. Ovarialinsuffizienz, weder LH noch Östradiol steigen an → Sek. Ovarialinsuffizienz

GnRH-Test: Prüfung Stimulierbarkeit Hypophyse, Messung LH u. FSH basal u. in bestimmten zeitlichen Abständen nach i.v.-Gabe von GnRH

pos. : Anstieg LH u. FSH (LH steigt stärker an als FSH) →
neg. : Ausbleiben LH- u. FSH-Anstiegs → Wiederholung Test nach einwöchiger pulsatiler Gabe GnRH, Test nun pos.→ Lange bestehende Funktionsstörung Hypothalamus

  • Dexamethason-Hemmtest: Diff. zw. adrenaler u. ovarieller Androgensynthese zur DD zw. NNR Überfunktion u. PCO
  • ACTH-Kurztest: v.a. NNR Insuff. o. adrenogenitales Syndrom
43
Q

Test Interaktion Spermien und Zervixschleim

A

Postkoitaltest (Sims-Huhner-Test):

  • Periovulatorisch, 6-12 h nach Geschlechtsverkehr im Anschluss an fünftägige sexuelle Karenz
  • Zervikalsekret aus Zervikalkanal, Anzahl bewegliche Spermien im Zervikalschleim
  • pos.: vorwärts bewegende Spermien im Zervikalschleim
  • neg.: Kein Nachweis beweglicher Spermien

Kurzrok-Miller-Test (Penetrationstest):

  • Periovulatorische E. Zervikalsekret u. Gewinnung Spermien
  • Aufbringen direkt nebeneinander auf Objektträger
  • Messung Anzahl Spermien, die in Zervikalschleim eindringen
  • pos.: Gute Penetration (u. Beweglichkeit) Spermien in Zervixschleim
44
Q

Hormonelle Therapie Frau

A

-Follikelstim.: 5-20% ovarielles Überstim.syndrom
Prim. Ovariali.: Imitation Zyklus durch Gabe von Ö. u. Gestagenen
Sek. Ovariali.: GnRH-Gabe, bzw. FSH u. LH
Clomifen: bei PCO, Corpus-luteum-Insuffizienz
Bromocriptin: Bei Hyperprolaktinämie
Dexamethason-Gabe: Bei adrenal bedingter Hyperandrogenämie
-Ovulationsi. HCG, 36 h danach Eisprung

  • Intrauterine Insemination
  • IVF: max. 3 Embryonen im Achtzellst., SS in 30%, Geburtenrate 20%, MehrlingsSS: 20-30%
  • ICSI: Oligoasthenozoospermie III. Grades, Unbewegliche Spermien
45
Q

Ovarielles Überstim.syndrom

A

-syst. erhöhte Gefäßpermeabilität mit massiver Verschiebung intravaskuläre Flüssigkeit in extravasalen Raum
-Frühes OHSS: Kurz nach Follikelasp. durch exogene HCG-Gabe
-Spätes OHSS: 10-20 T. nach HCG-Gabe
-Rf: PCO
-Massive Follikelluteinisierung u. zystisch veränderte u. vergrößerte Follikel, die zu abdominellen Beschwerden führen
-Hämokonz., Aszites, Pleuraergüsse, Hypovolämie, akutes Nierenversagen u. thromboembolische Kompl.
-Ruptur o. Torsion Ovar kommen
Klassifikation nach WHO in 3 Schweregrade (1973) :
I (leicht): Keine o. leichte abdominelle Beschwerden, Völlegefühl
Ovarialzysten -5cm, Ovarienvergrößerung 12cm, Hämokonzentration
-Th.:
Leicht: Engmaschige ambulante Kontrollen, Schonung, Bettruhe, viel trinken, proteinreiche Kost
Schwer: St. Aufnahme, NMH, Flüssigkeit i.v., Albumin

46
Q

Pearl Index

A
  • PI=20: von 100 Frauen, die über 12 Mo mit einer Methode verhüten, werden 20 schwanger
  • natürliche PI: 20-90
47
Q

Natürliche Kontrazeption

A

-Kalendermethode: Nach Zyklusbeginn findet nach Knaus der Eisprung am 11.-15. T (10.-17. T nach Ogino) statt. Befruchtung: 3 T davor bis 1 T danach
Lebensdauer Spermien: 24-72 h
Lebensdauer Eizelle: max. 24 h (eher 6-12 h)
PI 6-40
-Basaltemperaturmethode: PI 0,8-6
-Billings-Methode: Zum Zeitpunkt Ovulation Zervixschleim am flüssigsten u. hat größte Spinnbarkeit, PI 15-35
-Symptothermale Methode: Kombination aus Basaltemperaturmethode und Billings-Methode, PI 0,8-2

48
Q

Mech. Kontrazeption

A
  • Kondom: PI 4-5
  • Scheidendiaphragma: PI 2-6
  • Portiokappe: PI 2-7
49
Q

Chem. Kontrazeption

A
  • Vaginalschaum: Substanzen, die spermizid wirken und vor dem Geschlechtsverkehr in die Scheide eingebracht werden
  • PI 3-21
50
Q

Intrauterinpessar

A
  • Kupferdraht-Bestandteil (Kupfer-Spirale/Kupferkette) o. gestagenhaltig (Hormonspirale, Wirkung ähnlich Minipille)
  • Cavum uteri, 3-5 J
  • Ohne Gestagenbeschichtung: PI 1,5-3
  • Mit Gestagenbeschichtung: PI 0,1-3
  • Gefahr Fremdkörperendometritis bei IUP, Aszension von Keimen, Klinik: Pelvic inflammatory disease, Metronidazol u. Doxycyclin
51
Q

Schwangerschaftszeichen

A

Sichere:
-Ab 5.-6. SSW p.m.: Embryonachweis in Abdomineller o. vaginaler Sono, Nachweis fetaler Herzaktionen vaginaler Ultraschall als sicherstes Zeichen (ab 7. SSW möglich)
-Ab 12. SSW.: Auskultation fetaler Herztöne
-Ab 18.-20. SSW: Wahrnehmen Kindsbewegungen
-HCG-Bestimmung: Quantitative Messung Serum, ab 6.-9. T nach Befruchtung, Verdopplung erste 10 Wo alle 2-2,5 T, anschließend Abfall
Niedrige Werte o. geringer Anstieg: EUG, Abort
Hohe Werte o. übermäßiger Anstieg: Blasenmole, Chorionkarzinom, Zwillingsschwangerschaft
qual. Urinschnelltest ab 14. T

Unsichere:

  • Ausbleiben Mens, Übelkeit, Erbrechen, Spannungsgefühl Brüste, Hyperpigmentation Areolae u. Linea fusca, Livide Verfärbung Introitus vaginae
  • Manuelle Tastuntersuchung Uterus: Hegar-, Gauss-, Pschyrembel-, Osiander-, Piskacekzeichen
52
Q

Fruchtwasser

A

-Anfangs klar, später milchig-weiß, Flüssigkeit, Ultrafiltrat mütterliches Plasma u. Sekretion Amnionepithel, ab 12.SSW Niere u. Lunge Fetus
-Resorption: über Amnionepithel, ab 5. SSM trinkt Fetus täglich ca. 400ml Fruchtwasser, über Darm resorbiert u. über Blut an mütterl, Kreislauf zurückgegeben wird, nach abgeschlossener Nierene. scheidet er Fruchtwasser über Urogenitaltrakt als gering konz. Urin wieder ins Fruchtwasser aus
-wird alle 3 h komplett ausgetauscht
-pH: 7 - 7,5 (leicht alkalisch)
-Proteine, Glukose, Harnstoff, Abgeschilferte Wollhaare, Hautschüppchen, Talg, Fetaler Urin
-Vernix caseosa (Käseschmiere) ab 17. SSW p.m.
Ende SS: Ca. 850-1500ml
-Oligohydramnion: 2000ml 3. Trimenon
Maternal: D.m., Rhesusinkompatibilität: Morbus haemolyticus fetalis
Fetal: Ösophagusatresie, Duodenalatresie/-stenose, Verm. Verlust durch Neuralrohrdefekte: Anenzephalus, Meningomyelozele, Chromosomenaberrationen u. Fehlbildungssyndrome, Intrauterine Infektionen (Toxoplasmose, CMV, Parvovirus B19, Varizellen)
-Farbveränderungen
Grün: Mekoniumhaltiges Fruchtwasser
Gelb: Hyperbilirubinämie bei Morbus haemolyticus fetalis
Fleischwasserfarben: Infans mortuus (intrauteriner Fruchttod)

53
Q

Nabelschnur

A

-3 Gefäße, führen ausschließlich kindl. Blut:
2 A.: Äste Aa. iliacae internae, führen sauerstoffarmes Blut
1 V: Mündet über Ductus venosus Arantii in Vena cava inferior, gibt vor Ductus Ast an Pfortader ab, führt sauerstoff- u. nährstoffreiches Blut
-Länge bei Geburt: 50-70cm
-Nabelschnurkomplikationen:
Vorliegen der Nabelschnur: Teile Nabelschnur gelangen zw. vorangehenden Teil Kindes (meist Kopf) u. Beckenwand bei intakter Fruchtblase, Th.: Seit- u. Beckenhochlagerung führt meistens dazu, dass sich Nabelschnur wieder zurückzieht
Nabelschnurvorfall: Vorliegen Nabelschnur bei geplatzter Fruchtblase, selten (0,5% aller Geburten), anhaltene fetale Bradykardie CTG, Th.: Beckenhochlagerung, Zurückschieben Kind in Bauch, sofortige Tokolyse Fenoterol → Notsectio
Verknotung Nabelschnur: Einfache: 20%, Mehrfache Nabelschnurumschlingung:

54
Q

EUG

A

-Rf.: Z.n. Adnexitis (oft Chlamydieninfektionen), Z.n. op. E. EUG, IUP, Endometriose, Hormonelle F. (Horm. Sterilitätsb.)
->99%: Tubargravidität: 60% Ampulle>30% Isthmus>Tubenwinkel
-Irreg. Hormonentzugsblutungen bei nicht ausreichender HCG-Produktion, Druckschmerz über betroffenen Adnexbereich, Portioschiebeschmerz, Tastbare Res. u. Verdickungen EUG
- β-HCG erhöht, im Verlauf nur geringer Anstieg, Vaginalsono: Keine intrauterine SS, aber: Hoch aufgebautes Endometrium u. aufgelockerter, vergrößerter Uterus, Ggf. EUG als Raumforderung mit ringförmiger Struktur, Evtl. freie Flüssigkeit Douglasraum
-Im Frühstadium (symptomlose EUG): MTX i.v. o. lokal injiziert, Medikamentöse Ausstoßung mit Prostaglandinen
-Im Spätstadium (symptomatische EUG)
Diagnostisch-therapeutische Laparoskopie
Tubenerhaltend: Absaugen SSrest aus Fimbrientrichter, Sectio tubae
Nach tubenerhaltender OP: Rezidivrisiko 15%
Nicht funktionserhaltend: (Partielle) Salpingektomie, Rezidivr. kontralat. 10-15%

55
Q

Sono SS

A

-allg. Vorsorge: -30. SSW p.m.: alle 4 Wo, Ab 30. SSW p.m.: alle 2 Wo
-Sono: 9.-12. SSW p.m., 19.-22. SSW p.m., 29.-32. SSW p.m.
-mögliche Zusatzu.: Ersttrimesterscreening, Doppler-Sonographie, Dickenmessung fetales subkutanes FG: Transversalschnitt Abdomen o. mittlerer Abschnitt Femur
-1. Sono: Bestimmung/Bestätigung Gestationsalters, Suche nach frühen Anzeichen kindl. Fehlentwicklungen
SSL: Größe Kind u. Gestationsalter
Biparietaler D. (BPD): Querdurchmesser Kopf
-2. Sono:
BPD, frontookzipitaler D. (FOD), Kopfumfang (KU), Abdomentransversald. (ATD), ap D.-Abdomen (APD), Abdomenumfang (AU)
Femurlänge (FL) Verkürztes Femur: Chromosomenaberrationen

56
Q

CTG

A

-FHF mittels Doppler-Ultraschall, bpm obere Kurve (Kardiogramm)
-Kopfschwartenelektrode nach Blasensprung o. Amniotomie
-Wehentätigkeit: mechanoelektrisch, kPa (Tokogramm)
-+ Kindsbewegungen: Kineto-Kardiotokogramm
-FHF im CTG: Baseline, n.: 110-160bpm
-Tachykardie
Leichte: 160-180bpm für >10 Min
Schwere: ≥180bpm für >10 Min
-Bradykardie
Leicht: 3 Min
Schwer: 3 Min
Ursachen: Vena-cava-Kompressionssyndrom, fetale Herzfehler, ZNS-Fehlbildungen, Hypoxie
-Oszillationsamplitude: Bandbreite, Diff. zw. höchsten u. niedrigsten Umkehrpunkt FHFKurve
-Oszillationstypen:
Saltatorischer: >25bpm (Fetale Hypoxie, Nabelschnurkompl.)
Undulatorischer: 10-25bpm
Phys.: Eingeschränkt-undulatorischer: 5-10bpm
(Kind schläft, Zentral-sedierende Medis, Hypoxie)
Silenter: 6/Minute, Erniedrigun: fetale Gefährdung (Hypoxie)
-Akzelerationen: kurzz. Anstiege FHF von Baseline >15bpm max. 10 Min., sporadisch phys. durch Kindsbew. Ih
-Dezelerationen: kurzz. Abfall FHF von >15bpm max. 3 Min.
DIP I Frühe: Beginn u. Ende liegen synchron Verlauf Wehe, erreicht Minimum, wenn Wehenkurve Gipfel erreicht
U.: Kurzfristige fetale Hypoxie durch Druck auf kindl. Kopf

DIP II Späte: Abfall FHF erst nach Maximum Wehenkurve
U.: Fetale Hypoxie → Insb. + Oszillationsverlust
Th.: Umlagerung Mutter, Mikroblutuntersuchung Ermittlung pH-Wert Fetalblut, “intrauterine Reanimation”

Variable: Verz. Austreibungsperiode u. Geburtsstillstand, Nabelschnurkomplikationen

DIP 0: Spike; Auftreten unabhängig von Wehentätigkeit
U.: ?, evtl. Nabelschnurkomplikationen

Prolongierte: Tiefe, lang andauernde (“Badewanne”)
U.: Uterine Dauerkontraktion, Vena-cava-Kompressionssyndrom (s.u.), PDA, zu rasche RR Senkung Mutter
Th.: Umlagerung, evtl. Tokolyse, evtl. Volumensubstitution, ggf. rasche Geburtsbeendigung

57
Q

V. Cava Kompressionssyndrom

A
    1. Trimenon, Rückenlage Mutter, durch Uterus Kompression V. cava u. Beckenvenen
  • fetale Hypoxie: prolong. Dezeleration
  • Umlagerung in Linksseitenlage: FHF erholt sich wieder
  • Mutter: Tachykardie, Schwindel u. Übelkeit bemerkbar
58
Q

Pränataldiagnostik

A

-keine Übernahme durch GKV
-Ersttrimesterscreening (11+4. und 13+6. SSW)
Nackentransparenzmessung: vergrößerte Nackentransparenz oberhalb 95. P. ist unspez. Hinweis für Anomalie
β-HCG, PAPP-A (pregnancy associated protein A, Ern. bei Chromosomenabb.)
-Triple-Test: HCG, AFP u. Östriol (15.-18. SSW)
AFP: Entodermales Gewebe, Dottersack u. fetale Leber
Hinweise Trisomie 21: Freies Östriol↓, AFP↓ und β-HCG↑ (um 15. SSW) häufig falsch-pos., daher umstritten
-Amniozentese: ab 15. SSW, Ausnahmefällen ab 12. SSW.
Frühschwangerschaft, Karyotypisierung, >35 J, Toxoplasmoseverdacht, Spätschwangerschaft, Bilirubinbest. bei Rhesusinkomp., Elektolytk. v.a. Nierenagenesien, Lungenreife mittels Lecithinbestimmung, Insulinbestimmung D.m. Mutter
Kompl.: Abort (1%), Vorz. Blasensprung, Infektion
-Chorionzottenbiopsie: Transzervikale o. transabdominelle Entnahme von Chorionzottengewebe, ab 10. SSW,
Abortrisiko 1-5%.

59
Q

Hypertensive Schwangerschaftse.

A

SIH; ab 20. SSW
-Gestationshypertonie: >140/90mmHg, fehlende, Schwer bei d. Werten >110mmHg, 25% R. für Präeklampsie
-Präeklampsie: +Proteinurie (>300mg/24 h), o. +Leber-, Nieren-, Blutbild- o. neurologische Beteiligung, fetale Wachstumsbeteiligung
-EPH-Gestose (Edema-proteinuria-hypertension gestosis): alt für P.
-Kompl.:
Eklampsie: Tonisch-klonische Krampfanfälle
HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzyme levels, Low Platelet count):

SUH (vor 20. SSW, 10%):

  • Chronische Hypertonie
  • Pfropfgestose/Pfropfeklampsie: Chron. H.+ nach 29. SSW Proteinurie (Präeklampsie)
60
Q

Akute Schwangerschaftsfettleber

A
  • selten, St. Beta-Oxidation
  • Plötzlicher Beginn, ikt. Verlauf, zumeist 3. Trimenon
  • rechtsseitige Oberbauchbeschwerden, Übelkeit u. Erbrechen
  • Gerinnungsst. mit erhöhter Gefahr DIC
  • Hypalbuminämie → Aszites
  • Kompli.:: Akutes Leber- u. Nierenv. (fetale u. m. Mortalität: 10%)
  • AST/ALT↑GLDH, γGT häufig normal, Glukose↓
  • Gerinnungsfaktoren↓↓, Cholinesterase↓↓
  • Leukozyten↑, Thrombozyten↓
  • Th.: Sofortiger Kaiserschnitt
61
Q

Intrahep. Schwangerschaftscholestase

A
  • 1:500-1000 im 3. T., Rezidivr.: 40-60%
  • Ikterus, Juckreiz
  • Kompli.: Fetale Wachstumsretardierung u. erhöhte kindliche Mortalität, Vorzeitige Wehen u. Erhöhung Frühgeburtsrisikos
  • γGT, AP↑, ALT↑, Direktes Bilirubin↑
  • Progn.: Nach Beendigung SS vollst. reversibel
  • Th.: Ursodesoxycholsäure p.o. → keine fetalen NW, Colestyramin p.o. → NW durch Mangel an fettlöslichen Vit. möglich (K)
62
Q

Eklampsie

A

-0,1% aller SS, 10% aller Präeklampsien
-Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Hyperreflexie bis hin zu gen. tonisch-klonischen Krämpfen für ca. 1 Min
-Diagn.: RRsys >180mmHg, Hyperreflexie
-Th: Magnesium i.v., Altern. o. supportiv: Diazepam i.v.
(Antidot: Kalziumglukonat i.v.)

63
Q

Eklampsie

A

-0,1% aller SS, 10% aller Präeklampsien
-Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Hyperreflexie bis hin zu gen. tonisch-klonischen Krämpfen für ca. 1 Min
-Diagn.: RRsys >180mmHg, Hyperreflexie
-Th: Magnesium i.v., Altern. o. supportiv: Diazepam i.v.
(Antidot: Kalziumglukonat i.v.)

64
Q

HELLP

A
  • meistens 3. T., 30% postpartal
  • 0,3-0,8% aller SS, 10% aller Präeklampsien
  • Oberbauchschmerzen rechts (Leberkapselspannung)
  • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö
  • H = Hämolysezeichen: Hb↓, Haptoglobin↓, LDH↑, ind. Bilirubin↑
  • EL = Erhöhte Leberenzyme: AST↑, ALT↑
  • LP = Low-platelets: Thrombozyten↓
  • Verlauf DIC: D-Dimere↑, Fibrinogen↓, AT III↓
  • Th.: Sofortige Entbindung per Sectio caesarea
  • Eklampsiep.:Mg o. Diazepam (CAVE: Atemdepression beim Kind!)
  • Kompli.: Zerebrale Blutungen, akute Niereninsuffizienz, Leberruptur
65
Q

Periportale Blutungen

A
  • > 500 ml nach vaginaler Geburt, >1000 ml nach Sectio

- Uterusatonie, Plazentalösungsstörungen, Insertio velamentosa

66
Q

Uterusatonie

A
  • Rf: Hohe Dosen Oxytocin sub partu, Multiparität, Mehrlingsschwangerschaft, rasche Geburtsfolge, Z.n. Sectio, Z.n. Übertragung, Z.n. Atonie
  • Schubweise vaginale Blutungen >1000ml; großer, weicher, aufsteigender Uterus, Zu hoher Fundusstand
  • Diagn.: Ausschluss Plazentaretention, Geburtsverletzungen u. Gerinnungspathologien
  • Th.: Überwachung, i.v.-Zugang u. Eisblase
  • Oxytocin, Methylergometrin, Pg (Misoprostol, Sulproston) i.v.
  • Kompression Uterus von außen: Credé, Hamilton, Fritsch-Handgriff
  • intrakavitäre Prostaglandinapplikation
  • Gerinnungsdiagn.: Clot-Observation-Test (alt. Thrombelastogramm), evtl. FFP, PPSB, Tranexamsäure (Hyperfibrinolyse)
  • Ultima Ratio: Hysterektomie
67
Q

Plazentalösungsst.

A

Anatomische (0,2-1%):

  • Rf.: Z.n. wiederholter Kürettage, Z.n. wiederholter Sectio, Tief sitzende Plazenta
  • P. accreta (80%), P. increta (15%), P. percreta (5%)

Funktionelle:
-P. adhaerens: Makrosomie Kind u. mehrere Geburten, Uterusatonie, Oxytocin postpartal→ Ern. Oxytocingabe, Leerung Harnblase, Uteruskühlung, Methylergometrin: nur auf Uterus (nicht Gefäße) NW: Übelkeit, Erbrechen, Intoxikation
-P. incarcerata: gelöste P., spastisch verschlossener Muttermund
Ohne verstärkte Blutung können eingewachsene Plazentareste auch in utero belassen werden und nach Wochen in einer Zweitoperation entfernt werden!

68
Q

Insertio velamentosa

A
  • Nabelschnur setzt außerhalb Plazentafläche an, Gefäße können frei über die Eihäute verlaufen
  • Kompli.: Verletzung Nabelgefässe Blasensprung
  • Akut einsetzende Blutung ex utero, fetale Hypoxiezeichen CTG
  • Mütterlicher Zustand unbeeinträchtigt (ausschließlich kindlicher Blutverlust)
  • Diagn.: vaginales Blut HbF (Bestimmung dauert 30 min?!)
69
Q

Vorz. Plazentalösung

A

-0,4-0,8%, Meist nach 30. SSW, Rezidivr. FolgeSS: 5%
-Rf.: D.m., Hypertonie, Präeklampsie, Intrauteriner Druckabfall, Abdominelles Trauma Unfall, Iatrogen, zu kurze Nabelschnur
-Nach Lösen mehr als 30%:
Schmerzen Unterbauch, Todesangst, Atemnot, Tachykardie
Druckempfindlicher, brettharter Uterus, Evtl. abgeschwächte bis fehlende Kindsbewegungen, CTG: Akute Plazentainsuffizienz u. fetale Hypoxie, Vaginale Blutungen: Fehlen häufig, da es hinter Plazenta blutet (Retroplazentäres Hämatom)
-Folge: massive Gerinnung (Plazenta reich an Gewebsthromboplastin), DIC und Schock
-mehr als 50%: massive fetale Hypoxie, Fruchttod
-mehr als 65%: Blutverlust Lebensgefahr Mutter
-Sono: Plazentasitz u. mögliches retroplazentares Hämatom, selten: Blutung in Uteruswand (Couvelaire-Syndrom)
-Bei unauffälligen fetalen Befunden u. kreislaufstabiler Mutter
Abwartendes Verhalten, Bettruhe, regelmäßige Kontrollen
Bis 34. SSW: Induktion Lungenreife mit Betamethason
Ggf. Tokolyse (β2-Sympathomimetika o. Atosiban)
Normale Geburt anstreben

70
Q

Placenta praevia

A
  • 0,5 % aller Schwangerschaften
  • Rf.: Multiparität, wiederholter Kürretage, wiederholter Sectio
  • Tiefsitzende Plazenta: Unterrand Plazenta weniger als 5cm entfernt vom inneren Muttermund
  • P. praevia marginalis: Plazenta reicht an inneren Muttermund heran
  • P. praevia partialis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund teilw.
  • P. praevia totalis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund vollständig
  • Plötzliche, schmerzlose! Blutungen 3. Trimenon o. Geburtsvorgang
  • Zeitpunkt: Vor Blasensprung
  • Abdomen ist weich u. nicht druckempfindlich
  • Th.: Generell: Um eine zu frühe Geburt zu vermeiden, sollte bei nicht zu starken Blutungen die Schwangerschaft fortgesetzt werden
  • P. praevia marginalis/partialis: vaginale Entbindung möglich, Hinweise Verschlechterung Zustand, elektive Sectio 1 - 2 Wo vor errechneten Geburtstermin
  • P. praevia totalis: Stets Sectio caesarea 1 - 2 Wo vor errechneten Geburtstermin
71
Q

Trophoblastentumoren

A

Blasenmole:

  • Benigner Trophoblastentumor, wächst in Gebärmutter, ohne Myometrium zu befallen u. ohne hämatogen zu streuen
  • Destruierende/Invasive Blasenmole: Trophoblastenzellen wachsen ins Myometrium ein, auch Anschluss ans Gefäßsystem, metastatische Streuung in versch. Organe (ZNS, Lunge, Leber) ohne histolog. Malignitätszeichen
  • Komplette: keine fetalen o. embryonalen Anteile, Befruchtung einer fehlerhaften Eizelle ohne Chromosomensatz mit Spermium mit phys. haploidem Chromosomensatz, der verdoppelt wird, bzw. mit zwei haploiden Spermien, paternale Disomie!
  • Partielle: auch fetale bzw. embryonale Anteile, Befruchtung phys. Eizelle mit haploidem Chromosomensatz mit zwei phys. haploiden Spermien, Triploidie!
  • Traubenförmige Degen. Chorionzotten mit gleichzeitiger Proli Zyto- u. Synzytiotrophoblasten → Absterben Embryos
  • Vaginale Blutungen 1.Trimenon, Abgang bläschenförmiger Strukturen, Massiv erhöhtes HCG, Hyperemesis gravidarum
  • Luteinzysten: Große, zystische u. leicht druckdolente Resistenzen im Adnexbereich
  • Zeichen Hyperthyreose
  • Vergrößerter Fundusstand (großer weicher Uterus) u. Fehlen kindlicher Herztöne
  • Th.: VAusräumung Cavum uteri durch Saugkürettage, ggf. Spontanaustossung durch Wehenind.

Chorionkarzinom:
-Aggressiver maligner Trophoblastentumor, histolog. Malignitätszeichen, frühe Metastas. (Lunge, Vagina, Leber, Gehirn)
-nach erfolgter Befruchtung u. Einnistung Eizelle:
50% Blasenmole, 20-30% Z.n. Abort, 20-30% normale SS, 1-2% Z.n. Extrauteringravidität
-postpartale vaginale Blutungen, Postpartal inadäquate Rückbildung des Uterus, Verschlechterung AZ
-Low Risk: MTX (+Actinomycin D)
-High Risk: MTX, Actinomycin D, Cyclophosphamid, Etoposid
-OP: Hysterektomie als Primärtherapie möglichst vermeiden
-5JÜLR: 50%

Diagn. beide:
-Sono: Keine Darstellung Fruchtanlage, Schneegestöber: Unregelm. echoarme u. echoreiche Strukturen Wechsel, Verdickte Plazentawand, Ovariale Luteinzysten
Massive Erhöhung β-HCG, auch als Quant. Verlaufsp., TSH↓

72
Q

Blasensprung

A
  • Lackmusprobe: direkt vor Vulva, bei Fruchtw. blau (leicht alkalisch)
  • IGF 1: Schnelltest in der Zervix nachweisbar, Spez. u. Sens. über 90%, Verunreinigung mit mütterlichem Blut vermeiden!

Vorzeitiger Blasensprung:

  • Vor Beginn Eröffnungsperiode, 15% der SS
  • früher vorzeitiger Blasensprung (vor Erreichen 37. SSW) 2-5% der SS
  • Ät.: Asz. I., Vorz. Wehentätigkeit, Zervixinsuffizienz, Mehrlingsschwangerschaften, Lageanomalien
  • Kompl.: Amnioninfektionssyndrom, Früh- o. Fehlgeburt
  • Nabelschnurvorfall: Bei vorzeitigem Blasensprung Beckenhochlagerung u. Linksseitenlage
  • vor 20. SSW: Empfehlung Induktion Spätaborts
    1. -24. SSW: evtl. Beendigung SS
  • nach 24. SSW: Bei unauffälligem Verlauf ohne Hinweis auf Amnioninfektionssyndrom generell abwartendes Prozedere, Wenn möglich: SS -34. SSW prolongieren, dann medikamentöse Geburtseinleitung
  • nach 34. SSW: Bei unauffälligem Verlauf 12-24 h abwarten, dann medikamentöse Geburtseinleitung (s.u.), wenn keine spontane Wehentätigkeit erfolgt

Frühzeitiger Blasensprung:

  • Während Eröffnungsperiode/-wehen
  • Muttermund nicht vollständig eröffnet
73
Q

Medikamentöse Geburtseinleitung

A
  • Geburtseinleitung: Oxytocin per Dauerperfusor → Verstärkung der rhythmischen Uteruskontraktionen
  • Östrogene erhöhen, Gestagene senken Uterusempfindlichkeit gegenüber Oxytocin
  • Pg. vaginal (wenig syst. NW, aber schlecht steuerbar)
  • Bishop-Score: Geburtsreife Muttermund (Zervixreife) → Entscheidend für Art Geburtseinleitung
74
Q

Vaginale Geburt Beckenendlage

A

KI:

-Mikrosomie:

75
Q

Lageanomalien und Einstellunganomalien

A

Lageanomalien:

  • Beckenendlage: Reine Steißlage, Steiß-Fuß-Lage, Unvollkomme Fußlage, Vollkommene Fußlage
  • Querlage: Körperhauptachse von Mutter und Kind liegen im rechten Winkel zueinander
  • Verschleppte Querlage: Zusätzlich Einkeilung Kind (Vorfall Arm, Verkeilung Schultern)
  • Rf.: Mehrlingsschwangerschaft, Polyhydramnion, Uterus- o. Plazentaanomalien
  • Bei Querlage, Rf. (Frühgeburt, Makrosomie, Fußlagen) u./o. Wunsch Patientin: Empfehlung Sectio
  • Beckenendlage: Manualhilfe nach Bracht, Kopflösung nach Veit-Smellie

Einstellungsanomalien:
-Hoher Geradstand Kopf: Seitenlagerung, um 90°-Drehung des Kopfes zu bewirken, Wehenunterstützung (z.B. mit Oxytocin)
Bei Geburtsstillstand → Sectio caesarea
-Tiefer Querstand des Kopfes: Seitenlagerung, um 90°-Drehung des Kopfes zu bewirken, Wehenunterstützung (z.B. mit Oxytocin)
Sofortige operative vaginale Entbindung: Drehung Kopf durch vaginale Zangen- o. Vakuumextraktion
-Asynklitismus, Scheitelbeineinstellung:
Vorderer Asynklitismus (Naegele-Obliquität)
Spontangeburt möglich
Hinterer Asynklitismus (Litzmann-Obliquität)
Der hintere Asynklitismus ist geburtsunmöglich → Frühzeitige Sectio caesarea
“Litzmann schlitzt man” (Dieser Asynklitismus macht eine Operation notwendig)
“Vordere Einstellung ist förderlich, hintere Einstellung ist hinderlich”

76
Q

Haltunsanomalien/Streckhaltung

A

→ Je nach Grad Deflexion unterscheidet man zw. Vorderhaupts-, Stirn- u.Gesichtslage
-Vorderhauptslage/Vorderhaupteinstellung/Vorderhaupthaltung : Die große Fontanelle führt im Geburtskanal
Spontangeburt möglich
-Stirnlage : Die Stirn führt im Geburtskanal
Größtmöglicher Kopfumfang: Bis 39cm
Geburtsstillstand → Sectio caesarea
-Gesichtslage : Das Gesicht führt im Geburtskanal
Mentoanteriore Gesichtslage: Kinn bewegt sich um die Symphyse, der Kopf kann um die Symphyse flektieren u. geboren werden, Spontangeburt möglich
Mentoposteriore Gesichtslage: Hinterkopf bewegt sich um die Symphyse, der Kopf müsste um geboren zu werden weiter um die Symphyse deflektieren. Die maximale Deflexion ist aber schon erreicht
Geburtsstillstand → Sectio caesarea
-Querlage, mentoposteriore Gesichtslage und Stirnlage sind geburtsunmögliche Lagen! Bei schwierigen Geburtsvorgängen (Lage-, Haltungsanomalien) ist eine mediolaterale Episiotomie indiziert!

77
Q

Schulterdystokie

A

-Geburtsstillstand bei bereits geborenen Kopf
-U.: meist fetale Makrosomie (80-fach erhöhtes Risiko bei >4500 g Geburtsgewicht)
-Rf.: DOPE
D = Diabetes
O = Obesity = Adipositas
P = Postterm = Übertragung
E = Excessive fetal weight = Makrosomie
-Hoher Schultergeradstand: Turtle-neck-sign (Turtle-Sign)
-Tiefer Schulterquerstand: Schultern sind quer über dem Beckenausgang
-Th.: Akuttokolyse (nur bei hohem Schultergeradstand), Episiotomie-Erweiterung, Mc-Roberts-Manöver (Gestreckte Beine werden bauchwärts geführt), Gaskin-Manöver: Vierfüßlerstand
-Sectio nach Geburt des Kopfes nicht mehr möglich

78
Q

Tokolyse

A
  • I.: Vorz. Wehentätigkeit zw. 24.-34. SSW, Zervixverkürzung/-insuff., Erw. Muttermund
  • KI: Intrauterine Infektion, Intrauteriner Fruchttod o. nicht überlebensfähiges Kind
  • Fenoterol (Beta-2-Sympathomim.), CAVE:Tachykardie u. Blutdrucksteigerung Mutter, evtl. therapielimitierend!
  • Atosiban (Oxytocin-Antagonist)
  • Magnesiumsulfat
  • In D nicht zugelassen: Nifedipin, NO-Donatoren, Indometacin
79
Q

Lungenreifeinduktion

A
  • RDS-Prophylaxe, Reifung Surfactant-prod. Typ 2-Pneumozyten.
  • Zw. Erreichen Lebensfähigkeit (23.-24. SSW) u. Abschluss Lungenreife (33.-34. SSW)
  • 12mg Betamethason i.m., 1x Wiederholung mit 12mg nach 24 h
80
Q

Abortkurretage

A
  • Standard bei Abortus incipiens / incompletus / Missed abortion
  • Bei febriler/septischer Abort zunächst Antibiose
  • Pg-Vaginalzäpfchen zur Erweichung Muttermund (Priming)
  • Ausschabung Uterus mit stumpfen Kürette in Narkose
  • Anschließend Oxytocin i.v. o. Methylergometrin i.v.
  • Kritik: Aufgrund Gebärmuttertraumas, erhöhte Sterblichkeit u. psychische Belastung Operation in Kritik
81
Q

Cerclage Zervix

A
  • op. Zervixumschlingung, verbessert Haltefunktion Zervix, beugt Abort o. Frühgeburt vor
  • Prophylaktisch bei Mehrlingsschwangerschaft o. z.n. mehreren Aborten in Spätschwangerschaft, Therapeutisch bei drohender/beginnender vorz. Öffnung des Muttermundes
82
Q

Methoden SSabbruch

A
  • “Pille danach”: Ulipristalacetat (aktueller Standard Notfallkontrazeption) o. Levonorgestrel (Gestagen), Unterdrückt Ovulation, ist also kein Abortivum im eigentlichen Sinne, Einnahme bis 72 h nach Geschlechtsverkehr
  • Bis 14. SSW p.m. (12. SSW p.c.): Pg-Vaginalzäpfchens, Stumpfe Kürettage o. Saugkürettage Narkose, Gabe von Oxytocin i.v. zur Uteruskontraktion
  • Medi: -9. SSW p.m. (63. Tag) möglich! Antigestagens (Mifepriston) → Öffnen Muttermund, Ablösung Gebärmutterschleimhaut, Am Folgetag: Pg-Vaginalzäpfchen → Kontraktion Gebärmutter u. Ausstoßung abgestorbener Embryo
  • Nach 14. SSW p.m. (12. SSW p.c.): Abortinduktion, Pg-V., Ind. Wehentätigkeit mittels Sulproston i.v. o. Mifepriston/Misoprostol, Vaginale Entbindung des Fetus, Evtl. manuelle Plazentalösung o. Nachkürettage, Oxytocin i.v. zur Uteruskontraktion
  • ab 22. SSW: Kaliumchlorid o. Unterbindung Nabelschnurzufuhr → Fetozid durch Herzstillstand
83
Q

Uterusruptur

A

-1:3000 Geburten
-Überdehnungsruptur: Geburtsverzögerung durch Lage- u. Haltungsanomalien, Makrosomie, Multiparität
-Überdosierung Wehenmittel
-Traumatische Ruptur: Unfälle, Iatrogen
-Narbenruptur: z.n. op. Eingriffen Uterus (Sectio o. Myomenukleation)
-Offene Uterusruptur: Verbindung Bauchhöhle (selten, Sterblichkeit-70%), Gedeckte: von viszeralem Peritoneum bedeckt
-Stille Uterusruptur: insb. Narbenrupturen späte SS u. Beginn Wehen, fehlende S. bis Hämorrhagisches Schock
-Drohende Uterusruptur:
Wehen: Zunahme Wehentätigkeit- Wehensturm
Bandl-Furche (Bandl-Ring):
Extrem starke Wehenschmerzen
-Eingetretene Uterusruptur:
Sistieren der Wehen, Nachlassen Schmerzen
Weicher Uterus: Kind unter Bauchdecke zu tasten
-Th.: Tokolyse bei Wehensturm!

84
Q

Komplikationen Wochenbett

A

-Mangelnde Rückbildung: Uterusrückbildungsstörung (Subinvolution uteri), Plazentaretention, Beckenringlockerung
-Infektiös: Lochialstau (Lochiometra) → Idealer Nährboden für Infektionen → Endometritis/Endomyometritis puerperalis → Puerperalsepsis, Fieber, übel riechende Lochien, vergrößerte u. druckschmerzhafte Uterusränder (Uteruskantenschmerz)
Th.: Bettruhe, Kühlung, St. Uteruskontraktilität: Methylergometrin, Oxytocin
-Thrombosen: Tiefe Bein- u. Beckenvenenthrombose, Ovarialvenenthrombose (90% re): meist 3.- 5. postpartalen T u. oft + Endometritis, (Aseptische) Sinusvenenthrombose
-Psychiatrisch: Wochenbettdepression, Wochenbettpsychose

85
Q

Uterusrückbildung

A

-direkt nach G.: zw. Nabel u. S., 1 T nach G.: Nabel
-Pro T 1 QF, nach 2 Wo Symphyse
-Gewicht Uterus:
Unmittelbar nach Geburt: 1000g
Zum Ende Wochenbettes: 50-70g

86
Q

Lochien

A

-spezielles Wundsekret, Zervixschleim
Lochia rubra: Blutig-rot, direkt nach der Geburt bis maximal 7 Tage
Lochia fusca: Braunrot, ab dem 3. - 7. Tag bis zum 10. Tag
Lochia flava: Gelblich, ab dem 12 - 14. Tag
Lochia alba: Weißlich, ab dem 17. - 21. Tag
Fötid riechend: Endometritis

87
Q

Laktation

A
  • Laktogenese: hohe Ö.- u. Progesteronkonzentration während SS bewirkt glanduläre Diff. Mamma
  • Galaktogenese: Postpartal fallen Ö.- u. P., Hohe Prolaktinspiegel bewirken Milchbildung u. Milcheinschuss
  • Galaktopoese: Saugreflex, Oxytocin u. Prolaktin
  • Prolaktin supprimiert FSH u. LH → Ausbleiben Follikelreifung: Laktationsamenorrhö
  • Galaktokinese: Hohe Oxytocinspiegel, Kontraktion Myoepithelien Drüsengänge Milchejektion
  • Kolostrum direkt nach Geburt, ab 5. T Übergangsmilch, ab 14 T reife Frauenmilch
  • Verlauf: weniger Eiweiß, mehr Fette, im Vergleich zu Kuhmilch mehr ungesättigte FS (Linolsäure), mehr KH (Laktose), gleichviel Fett, weniger Salze u. Mineralstoffe