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Examen > Augenheilkunde > Flashcards

Augenheilkunde Flashcards

1
Q

Schießscheibenmakulopathie

A
  • Degen. des Pigmentepithels im Bereich der Makula
  • Chloroquin NW
  • Bulls Eye
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2
Q

Rel. afferenter Pupillendefekt

A

Bei Beleuchtung des kranken Auges werden beide Pupillen nicht so eng wie bei Beleuchtung des gesunden Auges, da die Afferenz gestört, die Efferenz jedoch ungestört ist.

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3
Q

Schirmer Test

A

-Schirmer I: Bestimmung Reiz-Tränensekretion
Normwert: Anfeuchtung von mehr als 15mm innerhalb von 5min
-Schirmer II: Bestimmung Basis-Tränensekretion
Durchführung: Wie Schirmer I, jedoch wird das Auge zuvor lokalanästhesiert (per Augen-Tropfen)
Normwert: Anfeuchtung von mehr als 10mm innerhalb von 5min

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4
Q

Break-up-Time

A
  • Stabilität des Tränenfilms
  • Dabei wird zunächst Fluoreszein ins Auge gegeben. Anschließend soll der Patient die Augen so lange wie möglich offen halten, während der Untersucher den Tränenfilm beobachtet
  • Bricht dieser inn. der ersten 10 s auf, ist der Test pathologisch
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5
Q

Fluoreszenz Angiographie

A
  • Darstellung retinale Gefäße nach i.v. Injektion von Fluoreszein
  • I.: altersabhängige Makuladegen., diab. Retinopathie, entzündliche Fundusveränderungen, Papillenödem, Gefäßverschlüsse
  • Normalbefund: retinale Gefäße stellen sich hell vor dunklen Pigmentepithel dar; Fluoreszein bleibt intravasal; Fovea erscheint dunkel
  • Hyperfluoreszenz: U.a. Folge von Leckagen aus retinalen Gefäßen (Vaskulitiden), Neovaskularisationen
  • Hypofluoreszenz: Gefäßverschlüsse
  • Indozyaningrün-Angiographie: Durch höhere Proteinbindung geringere Leckage u. längeres intravasales Verbleiben mit besserer Darstellung der tief liegenden Aderhautgefäße
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6
Q

Opt. Kohärenztomographie

A
  • Nicht-invasive, bildgebende Untersuchung Retina, insb. zur Diagnostik von Makula- u. Papillenerkrankungen
  • Detaillierte Darstellung retinale Schichten u. Pathologien
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7
Q

Elektroretinographie

A
  • Lichtstimuli u. mittels Elektroden Ableitung der von der Netzhaut gebildeten el. Potentiale
  • insb. bei retinalen Erkrankungen wie Retinopathia pigmentosa
  • Unterscheidung in Ganzfeld-Elektroretinographie (Untersuchung der gesamten Retina) und multifokale Elektroretinographie (punktuelle Untersuchung der Retina, insbesondere der Makula)
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8
Q

Elektrookulographie

A
  • Messung Änderung Ruhepotential Netzhaut bei Augenbewegungen u. in Abhängigkeit von Beleuchtung
  • Patholog. Befunde bei Erkrankungen Pigmentepithel Retina (vitelliforme Makuladegen. u. Resochin-Makulopathie)
  • Aus Potentialen im hell- u. dunkeladaptierten Zustand wird der sogenannte “Arden-Quotient” bestimmt
  • Messung der Augenbewegungen
  • Im Rahmen der Polysomnographie vor allem zur Identifizierung des REM-Schlafs
  • Nystagmus-Diagnostik
  • Diagnostik Gleichgewichtsorgan
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9
Q

Ptosis

A

-Angeboren (Ptosis congenita):
Neurogen: Aplasie Kerngebiet N. oculomotorius (häufig autosom. dom.)
Myogen: Fehlbildung M. levator palpebrae
Hämangiom Oberlid verhindert vollst. Öffnung
-Erworben:
Lähmung/Schwäche M. levator palpebrae
Okulomotoriusparese
Altersbedingte Dysplasie
Neuromuskuläre Erkrankungen (Myasthenia gravis, Myotonien)
Traumatisch
-Lähmung M. tarsalis: Ptosis weniger ausgeprägt
-Sympathikusschädigung: Meist im Rahmen Horner-Syndrom
-Th.: kongenital frühz. OP wegen Gefahr Amblyopie

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10
Q

Ektropium

A

-Auswärtskippung der (meist unteren) Lidränder
-Ät.:
Ectropium senile (am häufigsten): Erschlaffung Tarsus u. Ligg. canthi
Ectropium paralyticum: Parese M. orbicularis oculi bei Fazialisparese
Ectropium congenitum: Angeborenes Ektropium
Ectropium cicatriceum: Ektropium durch Narbenzug
-Austrocknen Binde- u. Hornhaut mit erhöhtem Risiko für Konjunktivitiden u. Keratitiden -Ulcus e lagophthalmo, Epiphora (Tränenträufeln)
-Th.: Tränenersatzmittel, Uhrglasverband (Schutz vor Austrocknung)

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11
Q

Entropium

A

-Einwärtskippen Lidränder
-Ät.:
Entropium senile
Entropium cicatriceum (nach Trachom, okulärem Pemphigoid, postinfektiös, posttraumatisch)
Entropium congenitum
-Trichiasis mit Fremdkörpergefühl, Rötung u. Juckreiz, rez. Blepharospasmus, Erosio corneae, Epiphora
-Kongenitales Entropium meist asymptomatisch
-Th.: Entfernung Wimpern bei Trichiasis, Heftpflasterzug, Operation
-Kongenitales Entropium meist nicht therapiebedürftig, oft spontane Rückbildung

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12
Q

Lagophthalmus

A

-Unvollst. Lidschluss bzw. Unfähigkeit, das Auge vollst. zu schließen
-Ät.:
Ektropium (Fazialisparese)
Exophthalmus (endokrine Orbitopathie)
-Sympt.:
Austrocknung Binde- u. Hornhaut mit Folgekeratitis (Keratitis e lagophthalmo), Ulcus corneae
-Th.: Behandlung Grunderkrankung, Verhinderung Austrocknung Hornhaut: Augentropfen, Uhrglasverbände

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13
Q

Blepharitis (squamosa)

A
  • häufig auftretende, schuppige Lidrandentzündung, oft chron.-rez.
  • Endogene Faktoren (fettige Beläge, Seborrhö, Hypersekretion Liddrüsen, Sekretstau Meibom-Drüsen)
  • Äußere Faktoren (Rauch, Staub, trockenes Raumklima)
  • Nährboden für Staphylokkoken → Superinfektion häufig
  • Juckende, gerötete, verdickte Lidränder, Krustige, schuppige Auflagerungen, fettige Beläge Lidrand u. Wimpern, Wimpernausfall (Madarosis) u. Wachsen von wimpernähnlichen Haaren aus Meibom-Drüsen (Distichiasis), Begleitkonjunktivitis
  • Th.: Lidrandhygiene
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14
Q

Chalazion (Hagelkorn)

A
  • Granulomatöse Entzündung Meibom-Drüsen ohne Nekrosen, zumeist Verstopfung Ausführungsgänge
  • Langsam entstehende, schmerzlose! Schwellung (Knoten) im Augenlid, kein Wimpernausfall
  • Th.: Kons.: Abwarten, Wärme- u. Infrarotbehandlung, bei Sek.i. Gentamicin, Chirurgische Entfernung
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15
Q

Hordeulum (Gerstenkorn)

A

-Akute bakt. Entzündung Augenliddrüse
-Häufiges Krankheitsbild
-Meist Staph. aureus, seltener Strept.
-Vermehrtes Auftreten bei Acne vulgaris u. D.m.
H. internum: Entzündung Meibom-Drüse
H. externum: Entzündung Moll- o. Zeisdrüse
-Schmerzhafter, geröteter, druckdolenter Knoten mit zentralem Eiterpunkt, evtl. Spontanperforation u. Austritt purulentes Sekret
-Th.: Gentamicin lokal, Wärme u. Infrarotbehandlung
-Th.: Lidabszesse, Orbitaphlegmone selten

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16
Q

Akute Dakryoadenitis

A

-Akute, schmerzhafte Entzündung der Tränendrüse
-Ät.:
Bakt.: Staph., Strept.
Syst.: Mumps, Influenza, Mononukleose, Masern, Scharlach, Diphtherie
Sek.: Hordeolum, Konjunktivitis, Trauma
-Schwellung, Schmerzen (starke Druckdolenz) u. Rötung lateraler Oberrand Orbita! Meist einseitig, Paragraphenform Oberlid

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17
Q

Chron. Dakryoadenitis

A
  • Chron., meist schmerzlose Entzündung lateraler Orbitarand, bds. möglich, langsame Prog.
  • auch bei syst. granulomatöse Erkrankungen (Leukämie, Sarkoidose, TBC, Lymphome)
  • Sonderform: Bds., chron. Entzündung Tränen- u. Parotisdrüsen (Mikulicz-Syndrom)
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18
Q

Tumoren Tränendrüsen

A

-Ät.:
Benigne: Pleomorphes Adenom
Maligne (selten): Pleomorphes Adenoca, adenozystisches Ca, Mukoepidermoid
Entzündliche Tumoren (→ chron. Dakryoadenitis)
-Schwellung lateraler Oberrand Orbita, starke Schwellung: Verdrängung Auge nach medial-unten mit Sehen von Doppelbildern möglich
-Th.: Je nach Dignität ggf. Exstirpation in toto

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19
Q

Dakryozystitis (Tränensackentzündung)

A
  • Akute o. chron. Entzündung Tränensack (Saccus lacrimalis)
  • Ät.: Tränenwegsstenose unterhalb Tränensack (Verschluss Ductus nasolacrimalis) → Stase Tränenflüssigkeit → Bakt. Besiedlung
  • Pneumokokken, Staph. aureus, Pseudomonas, (selten: Tuberkulosebakterien)
  • akute: starke Entzündungsreaktion mit Schwellung, Schmerzen u. Rötung unterer, innerer Lidwinkel, Eiterentleerung in Bindehautsack, Tränensackabszess mit Perforation möglich, Allgemeinsympt.: Fieber, Krankheitsgefühl u. lokale Lymphknotenschwellung
  • Chron. Dakryozystitis: Epiphora, Schwellung Tränensack, Druck auf Tränensack Entleerung von schleimigem- eitrigem Sekret
  • Diagn.: Nach Abklingen Akutphase: Darstellung Tränenwege
  • Th. bei Tränenwegssten.: Dakryozystorhinostomie (OP nach Toti)
  • Kompl.: Dakryophlegmone (Ausbreitung auf Lider u. Wange mit Gefahr Sepsis u. Sinus-cavernosus-Thrombose), Tränenwegsstenose, Hornhautulkus (Ulcus serpens)
  • in Akutphase keine Sondierung Tränengänge, da Gefahr der Keimverschleppung besteht!
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20
Q

Kongen. Dakryostenose

A
  • Pers. Schleimhautmembran (Hasner-Membran, Plica lacrimalis) Übergang Ductus nasolacrimalis in Nasenschleimhaut
  • Epiphora (meist einige Wo nach Geburt beginnend), Absonderung von purulentem -schleimigem Sekret durch Druck auf Tränensack
  • Leicht rötlich -livide verfärbte Schwellung medialer Lidwinkel möglich
  • Th.: Zunächst konservativ (abschwellende Tropfen, Tränensackmassage), bei Pers. (> 6 Mo) evtl. interventionell (Überdruckspülung, Sondierung) danach erst Dakryozystorhinostomie
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21
Q

Virale Konjunktividen

A

Keratoconjunctivitis epidemica
-Hochkontagiöse I. mit Adenoviren Typ 8 o. Typ 19, Schmierinfektion
Infektiosität -14 T
-Eins. Beginn, Befall 2. Auge nach einigen T möglich, Juckreiz, seröse Sekretion, starkes Fremdkörpergefühl, Massive konjunktivale Hyperämie bes. medialer Lidwinkel (Karunkel), Chemosis, subkonjunktivale Blutungen
-Hornhautbeteiligung:
Akutphase: punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte
Abheilen (nach 14 T): subepitheliale fokale Trübungen (Nummuli), Keratitis nummularis, Mon.-J pers. Infiltrate vorderes Hornhautstroma
-Pseudomembranen, Follikel, Uveitis anterior möglich, Schwellung präaurikuläre Lymphknoten
-Gemäß Infektionsschutzgesetz namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Adenoviren im Konjunktivalabstrich

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22
Q

Bakterielle Konjunktividen

A

-Eitrige Konjunktivitis:
Staph., Strept., Pneumokokken
Eitrige Sekretion (gelbliche Verkrustungen, insb. morgens)
Antibiot. Tropfen: Gentamicin, Ofloxazin, Neomycin
-Gonokokkenkonjunktivitis (Gonoblenorrhö)
Hochkontagiöse I. mit Neisseria gonorrhoeae
Junge sexuell aktive Erwachsene: Schmierinfektion
NG: Vertikali., 2-4 T n. Geburt, bds., starke Schwellung Augenlieder
Antibiot. Tropfen: Gentamicin (mehrfach täglich bis 1x h)
Syst.: Penicillin i.v. o. Ceph.
DD NG: Chlamydien, HSV, toxisch nach Credé-Prophylaxe (GK!)
Kompl.: Hornhautulkus -Perforation, Erblindung
-Chlamydienkonjunktivitis
Paratrachom (D-K, Schwimmbadkonjunktivitis, Einschlusskörperchenkonjunktivitis): gute Hyg., kann chron. verlaufen, selten Kompl., okulogen. Ü., Eitrig-schleimiges Sekret, moderate Rötung, Eins. Beginn, Follikel am Tarsus (Ober-u. Unterlid), Pannus, Präaurikuläre Lymphknotenschwellung, Th.: Tetrazykline o. Makrolide
Vertikale Ü. bei NG.: 5-14 T postnatal, Zähes schleimig-eitriges Sekret
Th: Erythromycin
Trachom (A-C): schlechte Hyg., Ü. durch Fliege u. Mensch zu M., Inkub.: 5-12 T, Hauptursache für Erblindung weltweit
Einteilung in 4 Stadien nach McCallan
1. unspez. Konjunktivitis mit serösem Sekret bds.
2. Lymphfollikel tarsale Bindehaut Oberlid, Pannusbildjng
3. Subkonjunktivale Narbenbildung
4. Schrumpfen Narben → Entropium u. Trichiasis mit Hornhautverletzungen ⇒ Vernarbte Hornhaut mit Erblindung
Th.: Makrolide, altern.: Tetracykline
Chirurgische Maßnahmen (Lidkorrektur)
SAFE-Strategie: Surgery, Antibiotics, Facial Cleanliness, Environmental Improvement
-D: meldepflichtige Erkrankung (bei 2 o. mehr Erkrankungsfällen)

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23
Q

Nicht infektiöse Konjunktivitis

A

Okuläres (vernarbendes) Pemphigoid

  • progred. Autoimmunerkrankung, zunehmende Vernarbung Bindehäute, Symplepharon bis Blindheit, komplette Einmauerung u. Bewegungsunfähigkeit Augapfel
  • Meist ältere Menschen, v.a. Frauen
  • Schubweiser Verlauf, Oft eins. Beginn, Verlauf bds.,
  • Th. Schub: Lok. u. syst. Glukos, Immunsupressiva (CS A)
  • Augentropfen, insb. die darin enthaltenen Konservierungsstoffe triggern E.

Conjunctivitis allergica (allergische Konjunktivitis)

  • Rhinoconjunctivitis (“Heuschnupfen”): Starkes Augentränen, Bindehautchemose (kann sehr stark sein), Niesen
  • Conjunctivitis vernalis (Keratoconjunctivitis vernalis, “Frühjahrskatarrh”): Verm. Mastzellaktivität, IgE vermittelt, insb. im Frühjahr, häufiger bei Jungen
  • Tarsale u. konjunktivale Form: Papillen, Fremdkörpergefühl
  • Limbäre Form: Starke Chemose, Knötchen Limbus corneae, Fremdkörpergefühl
  • Hornhautbeteiligung: Vernalis-Plaque → Schmerzen, Blepharospasmus, Epiphora
  • Gigantopapilläre Konjunktivitis (Riesenpapillen-Konjunktivitis): Durch chronischen Reiz (meist Kontaktlinsen) ausgelöst, Riesenpapillen an tarsalen Bindehaut Oberlid

Keratoconjunctivitis sicca (“trockenes Auge”):

  • Unterproduktion von Tränenflüssigkeit o. V. Zusammensetzung Tränenfilm
  • Ass. mit Blepharitis, Prim. u. sek. Sjögren-Syndrom, Vitamin-A-Mangel
  • Fremdkörpergefühl, Brennen, Rötung, “Müde Augen”, Visusverschlechterung
  • Keratitis superficialis punctata, Keratitis filiformis
  • Anfärbung Epithelläsionen mittels Bengalrosa o. Fluoreszein, Verkürzte Tränenfilmaufrisszeit (Break-Up-Time = BUT), Schirmer-Test p.
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24
Q

Pinguekula (Lidspaltenfleck)

A
  • Harmlose Degen. Konjunktiva, leicht erhabener grau-gelblicher Fleck meist am nasalen Hornhautrand
  • Neben gen. Faktoren auch vermehrte Sonneneinstrahlung als prädisponierender Faktor
  • keine Therapiebedürftigkeit
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25
Q

Pterygium conjunktivae (Flügelfell)

A
  • Dreieckige, keilförmige, gefäßhaltige Wucherung Bindehaut
  • breitet sich über Hornhaut aus, kann Sehfähigkeit einschränken
  • Beginn: nasale Seite, begünstigt durch UV-Licht
  • Wucherung übt Zug auf Hornhaut aus, irreg. Astigmatismus
  • OP Erfolg hoch, Rezidivrate allerdings auch, Reduktion durch Nachbestrahlung
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26
Q

Hyposphagma

A
  • meist harmlose, flächenhafte, rote Einblutung unter Bindehaut
  • Traumata, Druckerhöhungen (Niesen, Pressen, schweres Tragen), fragile Gefäße, Gerinnungsstörungen o. Blutdruckentgleisungen
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27
Q

Limbusdermoid

A
  • angeborener, rundlicher, weißlicher, gutartiger Tumor, der meist am Hornhautlimbus liegt und neben Konjunktiven u. Skleren auch Teile Hornhaut befällt
  • chir. Exzision in der Regel aus kosmetischen Gründen erwünscht
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28
Q

Bindehautca

A
  • verhornende Plattenepithelkarzinome
  • weißliche Verdickungen Epithel
  • Exzision u. Nachbestrahlung
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29
Q

Bindehautlymphom

A
  • lachsfarbene Schwellung Bindehaut (häufige Lok.: untere Umschlagsfalte)
  • histolog. Diff., Radiochemo
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30
Q

Melanosis conjunktivae

A
  • irreg. pigmentierte Verdickung Epithel Bindehaut, mit Konjunktiva verschieblich (wichtiges Unterscheidungskriterium zur kongenitalen Melanose)
  • kann maligne entarten, alle 6 Mo Befundkontrolle
  • Etwa 50% der malignen Bindehautmelanome entsteht aus Melanosis conjunctivae
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31
Q

Kongenitale Melanose

A
  • gutartige, angeborene Pigmentierung Episklera
  • Im Gegensatz zur Melanosis conjunctivae bleibt Befund stabil u. neigt nicht zur Entartung
  • nicht mit der Bindehaut verschieblich, da er subepithelial liegt (wichtiges Unterscheidungskriterium zur Melanosis conjunctivae)
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32
Q

Bindehautnävus

A
  • lateraler Lidspaltenbereich, leicht erhaben, beinhalten kleine, klare Einschlusszysten, die pigmentiert o. amelanotisch sein können
  • Im Rahmen hormoneller Veränderungen (SS) kann Pigmentierung zunehmen
  • entarten nur selten, sollten dennoch regelmäßig kontrolliert werden
  • Bei ausgeprägter Größenprog. ist Exzision in toto zur histolog. Sicherung empfohlen
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33
Q

Bindehautmelanom

A
  • seltener maligner Tumor, der meist aus Bindehautmelanose u. selten de novo o. aus Bindehautnävi entsteht
  • imponiert i.d.R. als knotiger, pigmentierter Bindehauttumor, auf den Gefäße zulaufen
  • Th.: Exzision in toto, adj. Th. wie Bestrahlung u./o. lokale Zytostatika
  • Bindehautmelanome neigen zu Rezidiven
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34
Q

Hornhautdegen., -dystrophien, -ablagerungen

A

-Bandförmige Hornhautdegen.: horizontale, weißliche Trübungszone, Auftreten nach jahrelangen Entzündungen vorderer Augenabschnitt, chron. Uveitis, Keratitis, im Rahmen einer juvenilen Polyarthritis, auch nach schweren intraokularen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, chem. Reizen, Pathophysio.: Kalkablagerungen Bereich Bowman-Membran u. oberflächliches Stroma, Klinik: Erhebliche Einschränkung Sehvermögen möglich, Th.: Epithelabrasio unter Lokalanästhesie u. Appl. von EDTA zur Lösung Kalkablagerungen
-Hereditäre Hornhautdystrophien:
Häufigste Form: Fuchs-Endotheldystrophie, Granuläre (bröcklige), Gittrige, Wabenförmige, Makuläre Hornhautdystrophie
Progrediente Sehverschlechterung, Schmerzen bei Beteiligung Epithel
Th.: Keratoplastik bei deutlicher Visuseinschränkung, Phototherapeutische Keratektomie (Abtragung oberflächlicher, erkrankter Hornhautbereiche per Excimer-Laser)
-Fuchs-Endotheldystrophie: Her. Erkrankung mit progred. Abnahme Endothelzellen Innenseite Hornhaut, Reduktion zunächst asympt. (Spaltlampe o. Endothelmikroskop: Cornea guttata), bei Dekomp. vermehrter Wassereinstrom Hornhautstroma mit Trübung u. im weiteren Verlauf bullöse Abhebung Epithel, Klinik: Visusverschlechterung, Besserung Tagesverlauf, Th.: Dehydration Hornhaut mit hyperosmolaren Augentropfen, z.B. NaCl 5%, Keratoplastik
-Arcus lipoides (Arcus senilis): ringförmige Ablagerungen Lipide am Hornhautrand, Asympt., Auftreten vor 50. LJ: Ausschluss Fettstoffwechselerkrankung
-Kayser-Fleischer-Kornealring: Grün-braune Kupferablagerungen beim Morbus Wilson

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35
Q

Vorwölbungen Hornhaut

A
  • Keratokonus: Kegelförmige Verformung u. Ausdünnung Hornhaut; Verlauf Trübung u. Visusverschlechterung, Ass. zu Neurodermitis, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Down-Syndrom, Klinik: Visusverschlechterung, Myopie, Astigmatismus, Verlauf: Eins. Beginn, das 2. Auge im Verlauf immer mitbetroffen, Kompl. akuter Keratokonus: Einreißen Descemet- u. Endothelmembran mit Eindringen Kammerwasser in Stromagewebe → Akute Schmerzen u. Sehverschlechterung durch Hornhauttrübung, Th.: Ausgleich Astigmatismus u. Myopie, Brillengläser, Harte Kontaktlinsen, UV-Crosslinking/Hornhaut-Vernetzung
  • Keratoglobus: Kugelförmige Vorwölbung gesamte Hornhaut, meist kongenital, Klinik/Therapie: Ähnlich wie Keratokonus
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36
Q

Erosio corneae

A
  • Epitheldefekt Hornhaut
  • Starkes Fremdkörpergefühl, Tränenträufeln, konjunktivale Injektion, Schmerzen, evtl. Blepharospasmus
  • Diagn.: Defekt durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar
  • Th.: Salbenverband, ggf. therapeutische Kontaktlinse, antibiotische Augentropfen
  • Progn.: Meist schnelle Abheilung (24-48 h), jedoch komplizierte Verläufe möglich
  • Rez.: Mangelnde Regenerationsfähigkeit (evtl. genetisch) o. rez. Verletzungen, z.B. bei Entropium
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37
Q

Keratoplastik

A
  • I.: Stark herabgesetzte Sehfähigkeit durch Pathologie Hornhaut, z.B. Trübung, irreguläre Wölbung, Konservativ nicht beherrschbare Keratitis (Keratoplastik à chaud)
  • Implantation Spenderhornhaut (Leichenspende, -72 h postmortem)
  • Meist perforierende Keratoplastik (komplette Hornhaut), Seltene lamelläre Keratoplastik (nur vordere o. hintere Hornhautanteile)
  • Nachsorge: Hornhaut i.d.R. nicht vaskularisiert, wenig immunkompetente Zellen, deutlich seltener Abstossungsr.
  • bei pathologisch vask. Hornhaut (Verätzungen, herpetischer Keratitis) Wahrscheinlichkeit für Abstoßungsreaktion hoch, ggf. lokale o. syst. Immunsuppression mittels Ciclosporin A o. Mycophenolatmofetil
  • Durch HLA Matching wird Abstossungsr. reduziert
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38
Q

Bakt. Keratitis

A

-Häufigste Form Keratitis (90%)
-Staph., Strept., Moraxella, Pseudomonas a., Proteus mirabilis
-Rf.: Tränenwegsstenose bzw. -infektion, Kontaklinsen
-Progred. Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Eitriges Sekret, Photophobie, Gemischte Injektion
-Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Läsionen im Hornhautepithel,
-(Ring‑)Ulkus: (Ringförmige) Ausbreitung Erreger in Hornhaut
-Ulcus corneae serpens (“kriechendes” Ulkus): Eindringen Erreger ins Hornhautstroma u. schnelle Ausbreitung möglich, Hypopyon: Exsudation von Leukozyten
-Sonderform: Pseudomonas aeruginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulz. u. Zerstörung Hornhaut inn. kurzer Zeit
Therapie
-Lokaltherapie Kombi. aus Ofloxacin, Gentamicin, Erythromycin, stündliche Gabe, therap. Mydriasis
-Ggf. chirurgisch bei ausgeprägtem Befund o. (drohender) Perforation:
Deckung mit Bindehaut o. Amnionmembran (Plazentagewebe), Keratoplastik à chaud
-Kompl.: Hornhautdestruktion- Perforation, Vernarbungen Hornhaut (-Leukom), Gefäßeinsprossung Hornhaut, Erhöhung intraokularer Druck, ggf. Erniedrigung in Akutphase, Intraokulare Beteiligung
-Glukokortikoide sind bei bakterieller Keratitis kontraindiziert!

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39
Q

Virale Keratitis

A

Herpes-simplex-Keratitis

  • Ganglion trigeminale
  • Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis): Schmerzen, Fremdkörpergefühl u. Photophobie, Oberflächliche bäumchenartige Erosionen Hornhaut, Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar, Herabgesetzte Sensibilität der Hornhaut, Th: Aciclovir lokal, KI: Glukos!
  • Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis): Sehverschlechterung u. Schmerzen, schießscheibenartige zentrale Infiltration bei intaktem Epithel, Häufig Endothelbeschläge, Th.: Aciclovir lokal u. syst., Glukos topisch
  • Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis): Infektion Endothel durch Herpesviren Kammerwasser, Verschwommenes Sehen, keine Schmerzen, Scheibenförmige Hornhauttrübung u. intaktes Epithel, Zellen in Vorderkammer u. Endothelbeschläge, Sektorförmiger Verlust Pigmentblattes Iris, Anteriore Uveitis mit Iritis u. Trabekulitis, Kompli.: Sekundärglaukom, Th.: Aciclovir lokal u. syst., Glukos Topisch

Herpes-zoster-Keratitis (Zoster ophthalmicus)

    1. Ast des N. trigeminus = N. ophthalmicus
  • Keratitis, Evtl. intraokulare Entzündung
  • Innervationsbereich N. ophthalmicus (Stirn, Nasenrücken u. -spitze): Hauteffloreszenzen, Anaesthesia dolorosa (red. Oberflächensensibilität bei gleichzeitig starken Schmerzen)
  • Th.: Lokale u./o. syst. Aciclovir
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40
Q

Mykotische Keratitis

A
  • Häufig Aspergillus u. Candida albicans
  • Okulare Verletzungen durch pilzhaltige Materialien (z.B. Holz)
  • Rf.: Glukos u. Antibiotika
  • Klinik: Häufig schmerzarmer, langsamer Verlauf, sonst wie bakterielle Keratitis
  • Weißliche Stromainfiltrate mit Satellitenläsionen
  • Th.: Antimykotika wie Natamycin, Nystatin, Amphotericin B
  • Bei therapierefraktären Befunden → Keratoplastik à chaud
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41
Q

Akanthamöbenkeratitis

A
  • selten, häufig bereits Verläufe über Wo mit frustranen antibiotischen Therapieversuchen, meist Kontaktlinsenträger
  • Sympt.: Starke Schmerzen, Lichtscheu, Tränenträufeln, Visusabnahme
  • Diagn.: Hornhautringabszess, Nachweis meist schwierig, sicherer histolog. Nachweis von Amöbenzysten in Hornhautexzidat, Immunfluoreszenz häufig ohne Ergebnis
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42
Q

Nicht infektiöse Keratitis

A

-Keratitis e lagophthalmo: mangelnder Lidschluss, Schädigung N. facialis (Schlaganfall)
-Keratitis neuroparalytica: Sensibilitätsverlust Hornhaut durch Lähmung 1. Trigeminusast, Verletzung des Nerven, Tumoren im Bereich des Nervenverlaufs, Chron. Herpesinfektionen
-Keratoconjunctivitis photoelectrica (Keratitis photoelectrica): Schädigung Hornhautepithel durch starke Einstrahlung von ultraviolettem Licht mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik, Schweißen ohne Schutzbrille, Im Rahmen künstlicher Hautbräunung (Solarium), Hohe UV-Strahlung im Hochgebirge
Pathophysio.: Epithelschädigung zunächst oft asympt.: Nekrose Hornhautepithelzellen→ Entzündungsreaktion, Ödem u. Abstoßung Epithelzellen, nach Latenz von 6-8 h Symptome
Klinik: Starke Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Blepharospasmus, Tränenträufeln, Minderung Sehschärfe
Diagn.: multiple, feinfleckige, oberflächliche, fluoreszeinpositive Hornhautepitheldefekte (Keratitis superficialis punctata) bds., konj. Gefäßinjektion
Th.: meist Abheilung nach 24-48

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43
Q

Episkleritis

A
  • Begrenzte, meist in Sektoren angeordnete Entzündung BG zw. Sklera u. Konjunktiva
  • Häufiges Krankheitsbild
  • Häufig id. (Ass. zu Stress- u. Belastungssituationen möglich), Ass. mit syst. E. (jedoch nicht so häufig wie bei Skleritis), Selten bakt. o. viral
  • Sektorförmige Rötung (gemischte Injektion), Druckschmerz
  • Stauung episklerale Gefäße in umschriebenen Bereichen inn. Tenon-Kapsel
  • Diagn.: Unterscheidung von Konjunktivitis zu Episkleritis über Gabe von vasokonstringierenden Augentropfen möglich
  • Th.: Oft spontane Regredienz nach 1-2 Wo, bei Pers. o. ausgeprägten Beschwerden → Lokale Steroide o. NSAR
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44
Q

Skleritis

A

-Transmurale diffuse o. lokalisierte Entzündung Sklera
-Selten, 50% in Folge von Allgemeinerkrankungen:
RA, SLE, Granulomatose mit Polyangiitis, Polymyositis, Gicht
Selten bakteriell o. viral
-Verlaufsformen: Anteriore Form, nicht-nekrotisierend (nodulär o. diffus)
Nekrotisierend: Mit Entzündung, Ohne Entzündung → Scleromalacia perforans (Frauen, spos. RA, keine Schmerzen), Posteriore Form
-Schmerzen, Gemischte Injektion, Nicht-verschiebliche sklerale Knötchen, Livide Verfärbung Sklera, Skleraverdünnung (bläuliche Bezirke) bis Perforation möglich
-Th.: Glukos lokal, NSAR syst. o. lokal, ggf. bei foudroyantem Verlauf (nekrotisierende Skleritis) Steroid- o. Immunsuppressiva-Gabe syst., bei drohender Perforation Skleratransplantat
-Progn.: Oft chron.-rez. Verlauf über Mo- J

45
Q

Luxation- u. Sublux. Linse

A
  • Sublux. bei gelockerten Zonulafasern, Lux. bei vollst. abgerissenen Zonulafasern
  • Trauma (am häufigsten), Pseudoexfoliatio lentis (häufig im Alter), St. Bindegewebsaufbaus (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom), Weill-Marchesani-Syndrom, Homozystinurie
  • Subluxation: bei stärkerer Verlagerung monokulare Doppelbilder, starke opt. Verzerrungen, Visusminderung
  • Luxation: Starke Visusminderung durch Änderung Gesamtbrechkraft
  • Diagn.: Irisschlottern (Iridodonesis) bei Augenbewegung, Linsenschlottern (Lentodonesis) bei Augenbewegung, Ggf. Linsenäquator in Pupille sichtbar, Ggf. dislozierte Linse in Glaskörper o. Vorderkammer
  • Th.: Entfernung Linse, Implantation Kunstlinse
  • Kompl.: Verlegung Kammerwinkel u. Abflussbehinderung Kammerwasser → Akutes sek. Winkelblockglaukom
46
Q

Aphakie

A
  • Meist nach op. Entfernung Linse, selten nach Traumata
  • Starke Visusminderung durch verr. Brechkraft (Linse n. 10-20 dpt.)
  • Irisschlottern (Iridodonesis)
  • Th.: Ausgleich mittels entsprechend starker Sammellinse (“Starbrille”), ggf. sek. Kunstlinsenimplantation
47
Q

Katarakt

A

-Trübung Linse
-Erworben (99%): Senil (>90%), D.m., Niereninsuffizienz (Dialyse), Galaktosämie, Tetanie (Hypokalzämie), Myotone Dystrophie, M. Wilson, Trisomie 21 (bereits in früher Kindheit)
-Als Folge okulärer E. (Cataracta complicata): Heterochromie, Chron. Uveitis, Alte Netzhautablösung, Akutes Glaukom, Retinopathia pigmentosa, Vitreoretinale Erkrankungen
-Nach intraokularen OPs: Nach Vitrektomie (insb. nach Einbringen von Silikonöl), Nach filtrierenden Eingriffen bei Glaukom
-Medis: Glukos, Miotika (Cholinesterasehemmer), Vergiftungen
-Traumatisch (Cataracta traumatica): Prellungsverletzungen, Perforationsverletzungen
-Physikalisch: Strahlung (Röntgen, radioaktive Strahlung), Starkstrom, Blitz, Infrarotstrahlung (Feuerstar)
-Nachstar: Trübung Kapselteile z.n. extrakapsulärer Kataraktoperation
-Einteilung senile Katarakte: Vordere/hintere Rindenkatarakt (50%), Kernkatarakt (30%), Hintere Schalentrübung (20%), Reife (mature) Katarakt, Überreife (hypermature) Katarakt
-Sehverschlechterung, Grau-in-grau-Sehen, Zunahme Blendungsempfindens, Veränderung Farbensehen, Monokulare Doppelbilder, Myopie (bei Kernkatarakt), Hyperopie (bei Rindenkatarakt)
-kongenitale Katarakte: Leukokorie, Strabismus, Nystagmus, Verzögerung motorische Entwicklung, Deprivationsamblyopie
-Diagn.: Grau-gelblich-bräunliche Trübung, U. im regredienten Licht (Trübungen erscheinen dunkel)
Bulbusprellung: Vordere rosettenförmige Linsentrübung (Kontusionskatarakt)
perf. Linsenverletzungen: Hintere rosettenförmige Linsentrübung
-OP:
Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE- heute Methode der Wahl): Eröffnung vordere Linsenkapsel → Entfernung Kerns durch Phakoemulsifikation → Entfernung Linsenrinde unter Bestehenbleiben der Hinterkapsel u. Implantation einer Hinterkammerlinse
Intrakapsulär (ICCE, ehemals Methode der Wahl): Linsenkapsel wird mitentfernt, Größerer Eingriff, Bei subluxierten o. luxierten Linsen
Kompl.: Nachstar nach ECCE (30%), Netzhautablösung (0,1-3%), Dekompensation Fuchs-Endotheldystrophie, Verlust Auge durch expulsive Blutung Endophthalmitis 0,05%
-Kompl.: Zun. Visusverlust -Erblindung, Phakolytisches Glaukom, Deprivationsamblyopie (Schwachsichtigkeit) bei kongenitaler Katarakt

48
Q

Uveitis

A
  • Iritis bzw. Iridozyklitis
  • Ät.: id., HLA-B27-Ass. u. andere Systeme. (M. Bechterew, Reiter-S., CED, M. Behçet, Sarkoidose, (juvenile) RA, Psoriasis-Arthritis), Infektiös (HSV, CMV, VZV, M. Weil, Borreliose, Syphilis)
  • Klinik: Dumpfe Schmerzen Bereich Augen u./o. Stirn (Beteiligung Ziliarnerven), Photophobie, “Rotes Auge”, Epiphora, Red. Sehschärfe
  • Diagn.: Synechien, Entzündungszellen Vorderkammer (-Hypopyon), Tyndall-Phänomen, Präzipitate Hornhautepithel, Reizmiosis, Verwaschene Irisstruktur
  • Kompl.: Hintere u. vordere Synechien, Katarakt, Sekundärglaukom, Bandförmige Hornhautdegeneration, Seclusio pupillae u. Iris bombata/bombée, Occlusio pupillae, Phthisis bulbi, Sehr selten: Ass. mit akuter Retinanekrose, Hintere Synechien bei Z.n. Iridozyklitis
  • Th.: Hochdosierte Glukos (lokal, ggf. syst.; nicht bei infektiöser Uveitis!), Mydriatika (lokal, Atropin, Scopolamin), Bei ausgeprägten Befunden ggf. Immunsuppressiva (Azathioprin, Ciclosporin), NSAR (lokal, ggf. systemisch)
  • Progn.: Häufig nach wenigen T Symptomlinderung, dennoch muss Therapie über einige Wo fortgeführt werden, Chron.-Rez. in 25%
49
Q

Uveitis intermedia

A
  • Entzündung Ziliarkörpers (Zyklitis, Pars planitis)
  • Schmerzärmer als Uveitis ant.
  • Diagn.: Geringer o. fehlender Vorderkammerreizzustand, Vitritis mit zahlreichen Zellen im Glaskörper (schneeballartig verdichtet), Oft hintere Glaskörperabhebung, Evtl. Vaskulitis, Evtl. Makulaödem
50
Q

Uveitis posterior

A

-Vitritis, Chorioiditis, Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis
-id., rheumatolog. E. (Vaskulitiden wie M. Behçet, o. Kollagenosen wie SLE), CED, Viren (VZV, HSV, kongen. Röteln, ZMV), Bakterien (Tbc, Syphilis, Borreliose), Pilze (Candida, Histoplasmose, Cryptococcus bei AIDS), Parasiten (Toxoplasmose)
-Sehverschlechterung, keine Schmerzen
-Diagn.:
Vitritis: Glaskörpertrübung, daher Fundus oft nur eingeschränkt zu beurteilen
Chorioiditis: Aktive Entzündungsherde: Gelb-grau, unscharf begrenzt
Inaktive Entzündungsherde: Weiß-braune, gut abgegrenzte Narben mit dunkel pigmentiertem Saum
Retinitis: Weiße, trübe, unscharf begrenzte Herde
Weitere mögliche Veränderungen: Vaskulitis, Neovaskularisationen, exsud. Netzhautablösung, Papillitis, Papillenödem, Granulome (Sarkoidose)
-Kompl.: Gesichtsfeldausfälle im Bereich Entzündungsherde u. Narben, Starke Visuseinschränkung bei Makulabeteiligung

51
Q

Rubeosis iridis

A
  • Chron. Ischämie Retina (meist durch diab. Retinopathie o. Zentralvenenverschluss) → vasoproliferative Substanzen wie VEGF, die auch in den vorderen Augenabschnitt gelangen → Neovaskularisationen Iris
  • Zunächst asympt. → Sympt. erst bei Komplikationen
  • Th.: Panretinale Laserkoagulation, Injektion von VEGF-Inhibitoren, Behandlung Grundkrankheit
  • Kompl.: Vorderkammerblutungen (Hyphäma), Verlegung Kammerwinkel durch neugebildete Gefäße → Sek. Winkelblockglaukom
52
Q

Tumoren Uvea

A
  • Benigne Tumoren: Aderhautnävus, Häufig, Gräulich-braune Verfärbung ohne Prominenz, gut begrenzt, Th.: Keine Therapie notwendig, jedoch regelmäßige Kontrollen, da eine Entartung in seltenen Fällen möglich ist
  • Aderhautmetastasen: Häufigste maligne intraokulare Tumoren, Meist Mamma- o. Bronchialca ausgehend, Grau-weiß-gelbe Tumoren, häufig seröse Netzhautabhebung, 30% bds., 30% vor zugrundeliegender E. erkannt
53
Q

Iridodialyse

A

-Abriss Iriswurzel vom Ziliarkörper
-Opt. St., Blendung, Doppelbilder
akute Phase: Direkte Traumafolgen (Vorderkammerblutung, Visusverlust, Sekundärglaukom)
-Diagn.: Pupillenentrundung, Ggf. “zweites Loch” in Iris zusätzlich zur Pupille
-Th.: Bei optischen Störungen → Chirurgische Iridopexie

54
Q

Iridodonesis (Linsenschlottern)

A
  • “Schlottern” der Iris → Die Iris bewegt sich bei Blickbewegung mit, da die Linse als Widerlager fehlt
  • Ät.: Aphakie, Linsenluxation, Linsensubluxation
55
Q

Heterochromie

A

-Re u. li Iris besitzen unterschiedliche Farben
-Formen:
Heterochromia simplex
Heterochromia complicata Fuchs
Heterochromia sympathica
Melanosis iridis

56
Q

Aderhautmelanom

A

-50.-70. LJ, Häufiger bei der weißen Bevölkerung
-Rf.: Aderhautnävus, Okulare Melanose, Neurofibromatose
-Spätes Auftreten von Sympt.
Visusverlust durch Tumorwachstum in optische Achse
Gesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte Netzhautablösung
-Funduskopie: Erhabener Tumor, Pigmentierung variabel (häufig bräunlich, auch amelanotische Formen möglich), Begleitende seröse Netzhautablösung (auch tumorfern möglich), Orangefarbenes Pigment
-Fluoreszenzangiographie, Echographie, Diaphanoskopie, Staginguntersuchung
-Spindelzelltyp (Spindelzelltyp-A, Spindelzelltyp-B) → Bessere Prognose, Epitheloidzellige maligne Melanome → Schlechte Prognose, Gemischtzellige maligne Melanome
-Brachytherapie
Tumorhöhe 7mm: Iod-125 (Gamma-Strahlung)
-Enukleation: Fortgeschrittene Befunde
-Kompl.:
Metastas: Hämatogen in Leber, Lunge, Knochen
Lokalrezidiv, Visusverlust o. Erblindung durch therapeutische Bestrahlung, Netzhautablösung
-5JÜLR: 75%
Bei Erstdiagnose Nachweis Fernmetastasen bei nur 1% der Pat., Metastasenrate von 25 % inn. 5 J nach Diagnosestellung
-Kontrollen in den ersten 10 J!

57
Q

Pupillenstarre

A

-Absolute Pupillenstarre: Beschädigung parasymp. Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (N. oculomotorius)
Krankes Auge: Mydriasis, keine Lichtreaktion (weder direkt noch indirekt), Visus bds. erhalten
Klivuskanten-Syndrom: Druckschaden N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis u. ggf. Augenmuskellähmung auf betroffenen Seite
Pupillotonie: Träge o. fehlende Lichtreaktion u. langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung Pupille bei Nahakkommodation; meist einseitig (→ Anisokorie); harmlos
Ät: Adie-Syndrom, Ganglionitis ciliaris, PNP
Adie-Syndrom: Pupillotonie u. Areflexie untere Extremität
-Amaurotische Pupillenstarre: Durch Blindheit (Amaurose) afferente Störung Nervenleitung
Krankes Auge: Keine direkte Lichtreaktion; indirekte Pupillenreaktion erhalten; Konvergenzreaktion erhalten
Gesundes Auge: Direkte Lichtreaktion erhalten, keine indirekte Pupillenreaktion
-Reflektorische Pupillenstarre: Erloschene direkte u. indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion u. Miosis (meist bds.)
Meist: Neurolues (Syphilis) (→ Schädigung Afferenz Ncl. Edinger-Westphal) → Argyll-Robertson-Phänomen
Seltener: MS, Borreliose
-Die reflektorische Pupillenstarre ist eine DD zur Pupillotonie!

58
Q

Glaskörperverflüssigung (Syneresis)

A
  • Zunehmende phys. Verflüssigung Glaskörper durch degen. Prozesse
  • Sehr häufig, Beginn meist im mittleres Erwachsenenalter
  • Meist asymptomatisch, Mouches volantes
  • Th.: Nicht therapiebedürftig; ggf. Therapie bei Auftreten von Komplikationen
  • Kompl.: Bei fortgeschrittener Verflüssigung Kollaps Glaskörpers → Glaskörperabhebung
59
Q

Glaskörperabhebung

A
  • Abhebung Glaskörper (Glaskörpergrenzmembran)
  • 65.-85. LJ: 65%
  • Am häufigsten altersbedingte hintere Glaskörperabhebung durch degen. Verflüssigung u. Kollaps Glaskörper, Myopie, Bulbustraumata, Chorioretinitis, Aphakie (Linsenlosigkeit)
  • Inkomplette Glaskörperabhebung: Noch bestehende Verbindungen/Adhäsionen Glaskörper zu seiner Unterlage → Durch Traktion kann ein Riss bzw. ein Foramen der Netzhaut entstehen und zur Netzhautablösung führen
  • Mouches volantes durch lokalisierte Verdichtungen u. Verflüssigungen Glaskörper, Lichtblitze bei Augenbewegung durch Zug Glaskörper an noch fixierten Stellen Netzhaut
  • Bei vollst. Glaskörperabhebung verschwindet Sympt. → Kein Therapiebedarf
60
Q

Asteroide Hyalose

A
  • Glaskörpertrübung durch Einlagerung von fetthaltigen Kalziumsalzen an Glaskörpergerüst
  • Vermehrtes Vorkommen bei D.m., Hypercholesterinämie, Alström-Syndrom
  • Meist eins., Meist asympt.
  • Ophthalmoskopie: Multiple, weißliche, glänzende, runde Trübungen (“Schneegestöber”)
61
Q

Pers. prim. hyperplastischer Glaskörper

A
  • Visuseinschränkung u. Leukokorie durch fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers
  • Behinderung Lichteinfall in Auge durch pers. embryonales Gewebe
  • Leukokorie, Visuseinschränkung -Blindheit , Mikrophthalmus (bei Ausbildung Glaukom auch Buphthalmus möglich)
  • Vordere Variane: Veränderungen Linse (bis hin Umbau Linse zu getrübten Membran → Cataracta membranacea), Weißliche Bindegewebsplatte hinter der Linse, Ziliarkörperzotten nach zentral verzogen u. in Pupille sichtbar
  • Hintere Variante: Netzhautablösung, retinale Dyplasie
  • Kompl.: Kammerwasserabflussstörung → Glaukom, Netzhautablösung, Glaskörperblutung
  • Jede Leukokorie ist bis zum Beweis des Gegenteils als Retinoblastom zu betrachten!
62
Q

Glaskörperblutung

A
  • Netzhautläsion bei sympt. hinterer Glaskörperabhebung, Neovaskuläre Gefäße bei ischämischen Retinaveränderungen, Proliferative diabetische Retinopathie, Ischämischer retinaler Venen(ast)verschluss, Altersbedingte Makuladegeneration, Retinales Makroaneurysma, Traumatisch bei Leder- o. Netzhautverletzung, Intrakranielle Drucksteigerung SAB (Terson-Syndrom)
  • Plötzlich einsetzende Symptome, Schwarze Trübungen, “Rußregen”, Visusverlust durch diffuse Glaskörpertrübung
  • Spiegelbildung bei Blutungen in retrohyaloidalen Rau,
  • Th.: Resorption möglich, beiNetzhautbeteiligung, fehlender Rückbildungstendenz o. schwerem Verlauf Vitrektomie mit Ersatz durch Silikon-Öl, Ringerlösung o. Gas
63
Q

Präretinale subhyaloidale (retrohyaloidale) Blutung

A

-Einblutung zw. Retina u. hinterer Glaskörper-Grenzmembran
-Mikroangiopathie/Neovaskularisationen (proliferative diabetischer Retinopathie), Störungen Hämostase u. Fibrinolyse
-Visuseinschränkung je nach Lokalisation
Bei Makulabeteiligung: Plötzlicher einseitiger massiver Visusverlust
-Ophthalmoskopie: Abgegrenzte Blutung am hinteren Augenpol mit Spiegelbildung
-Th.: Laser-Hyaloidotomie: Eröffnung Glaskörpergrenzmembran → Verteilung Blut durch Diffusion
Chir.: Pars-plana-Vitrektomie

64
Q

Endophthalmitis

A

-Mikrobielle Infektion Glaskörper, ggf. umgebende Strukturen
-Bakterien, Viren, Pilze (Candida species, häufig bei immungeschwächten Patienten)
-Perf. Verletzungen Bulbus (häufigster), Bulbuseröffnende OPs (selten, 0,05% der OPs), Endogen (metastatisch im Rahmen Sepsis)
-Bei bakt. I.: Hochakuter Verlauf, mykotische I.: subakuter Verlauf
Sehr starke, dumpfe Schmerzen, Visusminderung, Gerötetes Auge
-Bakt.: Gelb-grünlicher Glaskörper (Abszess), Zellige Glaskörperinfiltration, Hypopyon, Starke gemischte Injektion, Reizmiosis, Netzhautblutungen
-Mykotisch: Im Anfangsstadium Roth-Flecken (weißliche Netzhautareale mit hämorrhagischem Rand), Retinochorioiditis, Weiße, flauschige Glaskörperinfiltrate (“Schneebälle”), Zellige Glaskörperinfiltration
-Th.:
Bakt.: Antibiotika syst. u. intravitreale, antibiotische Augentropfen
Mykotisch: Antimykotika (Amphotericin B), ggf. Steroide
Chir.: ausgeprägte Entzündung Vitrektomie u. Instillation von Antibiotika

65
Q

Diagnostik Glaukom

A

Akutes Glaukom

  • Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut
  • Ophthalmoskopie: Einblick auf Augenhintergrund erschwert
  • Visus: Massiv eingeschränkt

Chronisches Glaukom:
-Augeninnendruckmessung
Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen
Beurteilung: Normwert liegt zw. 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat)
-Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen
-Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung zentrale Exkavation Papille u. Verschmälerung neuroret. Randsaum
-Gonioskopie: Optische Beurteilung Kammerwinkel mittels Kontaktglas
-Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typ. bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom))
-HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation

66
Q

St. des Farbsehens

A
  • x-chrom-rez.
  • Dichromasie: Nur zwei (von drei) Sorten von Zapfen der Retina sind normal funktionsfähig
  • Deuteranomalie: Grünschwäche (sehr häufig: ca. 5% der männlichen Bevölkerung)
  • Deuteranopie: Grünblindheit (1% der männlichen Bevölkerung)
  • Protanomalie: Rotschwäche (1% der männlichen Bevölkerung)
  • Tritanomalie: Blau-Gelb-Schwäche (sehr selten)
  • Diagnostik: Farbtafel nach Ishihara, Anomaloskop
  • Achromasie: Totale Farbenblindheit (sehr selten)
67
Q

Retinopathia centralis serosa

A

-Defekt Bruch’scher Membran/Pigmentepithel → Flüssigkeitsübertritt aus Aderhaut unter Netzhaut → Seröse Netzhautabhebung Makula/perimakulär
-Ät.: Glukos u. erhöhter d. RR? Stressass., Männer zw. 20 u. 45 J
-Hyperopie, Metamorphopsien, Patient sieht verkleinert, Rel. Skotom (grauer Fleck/Schatten im zentralen Gesichtsfeld)
-Ophthalmoskopie:’Rundliche Abhebung zentrale Retina, Fluoreszenzangiographie, OCT
-Th.: Häufig selbständige Rückbildung ohne Therapie, Stressreduktion
Selten: Laserkoagulation (bei extramakulärer Lokalisation)

68
Q

Retinoschisis

A

Juvenile Retinoschisis:

  • X-chrom. rez., Spaltbildung Bereich Nervenfaserschicht
  • Häufig erheblicher Visusverlust, da Spaltbildung Bereich Makula
  • Ophthalmoskopie: Radspeichenphänomen

Altersabhängige Retinoschisis:

  • Häufig, Spaltung meist Bereich äußere plexiformen Schicht
  • Häufig asymptomatisch
  • Ophthalmoskopie: blasige Abhebung, Oberfläche erscheint wie “gehämmertes Metall”
  • Kompl.: Sehr selten komplizierter Verlauf mit Netzhautablösung o. Ausdehnung ins Zentrum
  • Th.: Selten notwendig
69
Q

Fundus myopicus

A
  • Dehnungsveränderungen Netzhaut (Bruch-Membran) u. Aderhaut durch verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über - 6dpt)
  • Zunehmende Visusverschlechterung (bei Makulabeteiligung)
  • Funduskopie: Peripapillär u. am hinteren Augenpol weißliche Dehnungsherde durch chorioretinale Atrophie; Lacksprünge durch Defekte Bruchmembran; bei fortgeschrittenen Befunden sind subretinale Neovaskularisationen, Blutungen u. Netzhautödem möglich
  • Fluoreszenzangiographie bei V.a. Neovaskularisationen
  • Th.: Keine kausale Therapie möglich
  • Progn.: Chronc progrediente Verläufe mit zunehmender Visusabnahme möglich, insb. bei Auftreten Neovaskularisationen schlechte Progn.
70
Q

Makulaforamen

A
  • Zentrales Foramen Makula
  • Ät.: Id., Sek. (Glaskörperabhebung, traumatisch, nach Laserbehandlung)
  • Sympt.: Metamorphopsien, Zentrale Gesichtsfeldausfälle, Starke Visusabnahme
  • Th.: Vitrektomie mit Abtragung epiretinaler Membranen u. der Membrana limitans interna Netzhaut
71
Q

Retinopathia pigmentosa

A
  • Progred., erbliche Dystrophie Netzhaut bzw. Photorezeptoren u. des retinalen Pigmentepithels
  • Früher Beginn (5.-30. LJ), Erbliche o. spontane Mut. (>45 Gene als Auslöser bekannt, u.a. Mutation im Rhodopsin-Gen)
  • Medis (Phenothiazine, Chloroquin) können ähnliche Symptome zeigen → Pseudoretinitis pigmentosa
  • Nachtblindheit, Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung (Flintenrohrgesichtsfeld), Blendempfindlichkeit, St. Kontrast- u. Farbensehen, Spät: Visusminderung,
  • Ophthalmoskopie: Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen, welche sich von peripher nach zentral ausbilden
  • Th.: Keine effektive Therapie bekannt
  • Progn.: Oft Erblindung
72
Q

M. Stargardt

A
  • Juvenile Makuladystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend, autosom.-rez.
  • Chron. progred. Visusverschlechterung; Beginn zw. 10. u. 30. LJ
  • Ophthalmoskopie: gelbliche, fleckförmige Veränderungen Bereich Makula u. Atrophie Pigmentepithel
  • keine Th., schlechte Progn.
73
Q

M. Best (vitelliforme Makuladystrophie)

A
  • Juvenile Makuladystrophie, autosom.-dom.
  • Chron. prog. Sehverschlechterung, meist zw. 4. u. 10. LJ beginnend
  • Ophthalmoskopie: Charakteristische gelblich-runde, “eidotterähnliche” Läsion (lat. vitellus = Eidotter) Makulabereich
  • EOG: Pathologisch, ERG: Normal
  • Th.: Keine kausale Therapie bekannt
  • Progn.: Besser als M. Stargardt, Visus häufig ca 0,5
74
Q

Periphlebitis retinae (M. Eales)

A
  • Perivaskulitis retinale Gefäße
  • Ät.: ?, Meist junge Männer, Häufung Inzidenz Mittelmeerraum
  • Ophthalmoskopie: Korkenzieherartige Shunt-Gefäße Netzhautperipherie → Netzhautischämie → Neovaskularisationen mit Blutungen
  • Th.: Photokoagulation Anfangsstadium, Bei Glaskörperblutung ggf. Vitrektomie
75
Q

M. Coats (exsudative Retinopathie)

A
  • Meist eins. Endothelerkrankung p. Netzhautgefäße (defekte Blut-Retina-Schranke) mit Ausbildung von Teleangiektasien, Aneurysmen u. Exsudation
  • Selten, meist männliche Kinder u. Jugendliche
  • Visusreduktion, sek. Strabismus
  • Ophthalmoskopie: Teleangiektasien, Aneurysmen u. Exsudation, ggf. Blutungen, ggf. Netzhautablösung, ggf. Leukokorie
  • Kompl.: Blutungen, Netzhautablösung
  • Th.: Verödung veränderte Gefäße per Laser o. Kryotherapie
  • Progn.: Ohne Therapie führt Netzhautablösung zur Erblindung
  • DD Leukokorie
76
Q

Retinopathia praematurorum

A
  • Netzhauterkrankung unreifer Neugeborener mit Gefäßproliferationen
  • insb. unter erhöhten u. schwankenden O2-Partialdrücke kommt es zu einer St. Netzhautvaskularisation u. Ausbildung von patholog. extraretinalen Gefäßen, Blutungen u. Ausbildung fibrovaskulärer Membranen -Netzhautablösung
  • Rf.: Unreife NG, Beatmung,
77
Q

Tox. Schädigungen Netzhaut

A

Resochin-Makulopathie (Chloroquin-Makulopathie):

  • Ät.: Längerfristige Chloroquin-Einnahme (Schwellendosis 300mg/T) → Irrev. Veränderungen retinales Pigmentepithel, häufig bds.
  • Klinik: Visusabfall, Verm. Farbsehen
  • Ophthalmoskopie: “bull’s eye”-Makulopathie = Schießscheibenmakulopathie (ringförmige Veränderungen retinales Pigmentepithel mit Hyper- u. Hypopigmentierungen)
  • Fluoreszenzangiographie: Zentrale Hyperfluoreszenz
  • DD fortgeschrittenes Stadium: Ähnlichkeit zur Retinitis pigmentosa, daher auch Pseudoretinitis pigmentosa bezeichnet
78
Q

Pigmentepithelhyperplasie

A
  • Gutartige Hyperplasie retinales Pigmentepithel
  • Funduskopisch scharf begrenzte, stark pigmentierte, häufig gruppierte Herde (“Bärentatzen”); keine Prominenz
  • Th.: Nicht therapiebedürftig
  • Ass. FAP möglich
79
Q

DD Leukokorie

A

-Weißliches Aufleuchten Pupille (aufgehobener roter Fundusreflex)
-Retinoblastom
-Katarakt
-Amotio retinae
Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper
-M. Coats
-Retinales Astrozytom
-Toxocariasis
-Retinopathia praematurorum
-Funduskolobom
-Retinale myelinisierte Nervenfasern

80
Q

Retinale Gefäßverschlüsse

A

Retinale Venenverschlüsse: Zweithäufigste vask. E. Netzhaut (nach der diabetischen Retinopathie)

  • Arteriosklerose, Hypertonie, D.m., erh. Blutviskosität, Glaukom, retinale Vaskulitis
  • Visusverschlechterung, Meist subakuter Beginn u. chron. Verlauf
  • Venenastverschlüsse können auch asympt. verlaufen
  • Streifen- o. punktförmige Blutung, Cotton-Wool-Herde, Makulaödem, Papillenödem
  • Fluoreszenzangiographie (im Verlauf): Wichtig zur Unterscheidung ischämischer u. nicht-ischämischer Form
  • Th.: Im Akutstadium Hämodilution (Senkung Hkt: 35%), Laserbehandlung (panretinale Laserkoagulation) beim ischämischen mit Neovaskularisationen, Rubeosis iridis u. evtl. beim Makulaödem, Intravitreale Medi-Injektionen (VEGF-Inhibitoren, Steroide)

Retinale Arterienverschlüsse: Selten
-Häufig embolisch (A. carotis o. Vorhöfe Herz sind meist Quelle), Selten Vaskulitiden (Arteriitis temporalis, SLE, Panarteriitis nodosa)
-Zentralarterienverschluss Amaurosis fugax: Plötzlich, Sek-min anhaltender, schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung Sehens, meist eins.
Th.: Selbstlim., jedoch Warnsignal, Kompl.: Zentralarterienverschluss, TIA (transitorische ischämische Attacke), Schlaganfall
-Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome o. Visusreduktion betroffenes Areal
-Ophthalmoskopie: Grau-weiße Verfärbung Retina durch Ödem Nervenfaserschicht, Kirschroter Fleck Fovea centralis, Enggestellte Gefäße
-Th.: Meist frustran bei dauerhafter Schädigung Retina nach einer h, Probatorische Bulbusmassage, augendrucksenkende Medis o. Parazentese + Hämodilution u. Kalziumantagonisten → Peripherisierung Thrombus u. Verbesserung Perfusion

81
Q

Netzhautablösung

A

-Ablösung neurosensorische Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
-Rhegmatogen (rissbedingt): häufigste Form, Rf.: Myopie, Glaskörperabhebung, Traumata (Bulbusprellung), z.n. Netzhautablösung Partnerauge (20%), Fam. Belastung, Z.n. Kataraktop
-Traktiv (zugbedingt), Exsudativ (flüssigkeitsbedingt), Tumorbedingt
-Sonderform: Falciform (bei pers. hyperplastischem prim. Glaskörper)
-Gesichtsfeldausfälle, Lichtblitze (Photopsien), Rußregen, Mouches volantes, Verzerrtsehen
-Ophthalmoskopie (in Mydriasis): Große Blase, die die Aderhautstruktur verdeckt u. bei Augenbewegungen flottiert, Ödematöse, gelblich-weiße, nicht transparente Netzhaut, Zusätzlich zur abgelösten Netzhaut je nach Ursache
Rhegmatogene: (Hufeisen‑)Riss, Netzhautloch mit Deckel
Traktive: Präretinale Bindegewebsmembranen, Bindegewebsprolis Papillenregion, retinale Blutungen
Exsudative: (Sub‑)Retinale Lipideinlagerungen (Exsudate) und Blutungen
-Th.: Zirkuläre (Argon‑)Laser-Koagulation direkte Umgebung Netzhautdefekts, ausgedehnte Netzhautablösung: Zeitnahes chirurgisches Vorgehen: Eindellende Verfahren, Kryotherapie, Austausch Glaskörper

82
Q

AMD

A

-Erblindungsu.: 1. AMD, 2. Glaukom, 3. Diab. Retinopathie
-Degen. Makula ausgehend vom retinalen Pigmentepithel, Bruch-Membran u. Aderhaut durch Alterungsprozesse
-Rf.: Alter, Rauchen, Gen. Prädisposition, (Herkunft (Kaukasier > Asiaten), intensive Sonneneinstrahlung, Hypertonie)
-Nicht-exsudative (trockene) AMD (80%):
Drusen (Lipofuszin - Stoffwechselendprodukte)
Sehstörungen (Beeinträchtigung Sehschärfe, ggf. Metamorphopsien)
Langsame Progredienz
-Exsudative (feuchte) AMD:
Choroidale Neovaskularisationen
(Sub‑)retinale Exsudationen u. Blutungen
Gefäßmembranen unter Netzhaut
Schnelle Progredienz
-Insb. zentrale Sehen (Lesefähigkeit) ist beeinträchtigt → p. Sehen bleibt auch im fortgeschrittenen Stadium erhalten, Häufig bds., Grauer Schatten zentrales Gesichtsfeld, Abnahme Sehschärfe, Metamorphopsien, Abnahme Kontrastempfinden
-Diagn.: Amsler-Karte, Fluoreszenzangiographie (Goldstandard exsudative AMD)
Nicht-exsudative AMD: Scharf begrenzte Hyperfluoreszenz veränderte retinale Pigmentepithel
Exsudative AMD: Choroidale Neovaskularisationen u. Exsudationen (diffuse Hyperfluoreszenz) Bereich Makula
Optische Kohärenz-Tomographie (OCT): Darstellung von subfovealen chorioidalen Neovaskularisationen, intra- o. subretinaler Flüssigkeitseinlagerung, Ablagerung von hyperreflektivem subretinalem Material u. von Pigmentepithelabhebungen
-Th.: Substitution von Antioxidantien, Zinkoxid u. Kupferoxid pos. Effekt
choroidalen Neovaskularisationen: VEGF-Inhibitoren (Ranibizumab oder Bevacizumab) in Glaskörper (IVOM)
Verödung Neovaskularisationen per Lasertherapie o. photodynamischer Therapie

83
Q

Neuritis n. optici

A

-Entzündung Sehnerv, ggf. Papille
-Papillitis: Meist Kinder im Rahmen von viralen Infekten
-Retrobulbärneuritis: Meist Erwachsene (18-45 J), ♀>♂
-Ät.: Ass. mit MS, häufig Erstmanifestation, id., Autoimmunerkrankungen, Infektiös
-Meist eins., Visusminderung, Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom, Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen), Farbsinnstörung
-Diagn.: Swinging-Flashlight-Test: Rel. afferenter Pupillendefekt
-Ophthalmoskopie:
Bei Retrobulbärneuritis → Unauffälliger Ophthalmoskopiebefund
Bei Papillitis → Unscharf begrenzte Papille, Hyperämie, Papillenrandblutungen
-Th.: Glukos Hochdosis
-Progn.: nach 2 Wo meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 J meist wieder guter Visus, Häufig Persistenz St. Farb- o. Kontrastsehens
-Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)!
-Bei 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf MS auf!

84
Q

Optikusatrophie

A

-Irrev. Verlust Axone Bereich N. opticus
-Prim./einfache→ Papille blass u. randscharf
-Sek./komplexe → Papille blass, randunscharf u. prominent
-Ät.: Toxisch, Vaskulär, Druckbedingt, Traumatisch, Entzündlich, Hereditär (Leber-O., “Prim.” autosom.-dom. O., Behr-O.)
-Visusverschlechterung, Farbsinnstörung, Gesichtsfeldausfälle (klein peripher bis hochgradig konzentrisch), Erblindung
-Funduskopie:
Prim. Form: Blasse avitale Papille, randscharf
Sek. Form: Blasse avitale Papille, prominent mit verwaschenem Rand
-Progn.: Schaden irreversibel

85
Q

Anteriore Ischämische Optikusneuropathie

A

-Akute Durchblutungsstörung Papille
-Ät.: arteriosklerotische u. arteriitische Form (Arteriitis temporalis)
-Plötzliche eins. Sehminderung, Keilförmige u. horizontale Gesichtsfeldausfälle (unteres Gesichtsfeld häufiger betroffen)
-Funduskopie:
Akut: Ödematöse, randunscharfe Papille, häufig sektoriell betont; blass o. hyperämisch; radiäre Randblutungen
Im späteren Verlauf: Optikusatrophie
-Th.:
arteriitische Form → hochdosierte syst. Glukos
nicht arteriitischer Form → Hämodilution u. syst. Glukos
-Progn: Meist schlecht → Dauerhafter Visusverlust, Verlauf häufig Mitbeteiligung 2. Auge

86
Q

Stauungspapille

A

-Veränderung Papille durch erhöhten intrakraniellen Druck
-Akut: Meist asympt. o. nur diskrete Sehverschlechterungen (Vergrößerung blinder Fleck)
-Bei längerer Pers. (selten): Sehstörungen, Gesichtsfeldausfälle- Erblindung (Optikusatrophie)
-Funduskopie:
Akut: Ödematöse, randunscharfe, prominente Papille; radiäre Randblutungen
späterer Verlauf: Optikusatrophie möglich

87
Q

St. Sehbahn Chiasma opticum

A
  • Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen A. carotis interna, Demyelinisierungen, MS, Traumata
  • Kreuzung Sehnervenfasern der nasalen Netzhauthälften
  • Gesichtsfeldausfälle/Sehstörungen, Kopfschmerzen
  • Bei Hypophysentumoren: Heteronyme bitemporale Hemianopsie (“Scheuklappenphänomen”)
88
Q

Retrochiasmale Schädigung

A
  • Schädigung Sehstrahlung Bereich Tractus opticus, Corpus geniculatum laterale, Sehstrahlung o. Sehrinde (Okzipitalhirn, A. cerebri posterior)
  • Ät.: Zerebrale Ischämie/Blutung, Tumoren, Traumata
  • Homonyme Sehstörung/Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral (klassisch: homonyme Hemianopsie)
  • Optikusatrophie falls Läsion Bereich 3. Neurons liegt
  • Progn.: Meist keine Rückbildung Gesichtsfeldausfälle
89
Q

Endokrine Orbitopathie

A

-Durch autoimmune/endokrine U., Strukturveränderung u. Größenzunahme retrobulbärer Strukturen (Fett-, Muskel- u. BG)
-Ät.: Meist in Ass. mit M. Basedow (keine Korrelation zw. Schwere EO u. Schilddrüsenfunktion), Selten als eigenständige Erkrankung,♀>♂
-Lymphozytäre I., immunv. Fibroblastenproli., Einlagerung von Kollagen u. Glykosaminoglykanen in Orbita u. äußere Augenmuskeln
TSH-Rezeptoren in Orbita vorhanden → TRAK
-Exophthalmus, Bulbusmotilitätsstörungen → Binokulare Doppelbilder; eing. Konvergenzvermögen (Möbius-Zeichen), Lidretraktion mit typischen Lidzeichen: Dalrymple-Zeichen, Von-Graefe-Zeichen, Stellwag-Zeichen
Chemosis, Lagophthalmus, Konjunktivale Injektion, Lidschwellung
-DD Pseudoexophthalmus: vergrößertes Auge (Starke Myopie! Hydrophthalmie, Kontralat. Enophthalmus)
-Th.: Thyreostatisch unter Vermeidung Hypothyreose! Falls eine definitive Therapie der Hyperthyreose geplant ist, sollte bei gleichzeitigem Vorliegen einer endokrinen Orbitopathie (ca. 60%) eine Operation bevorzugt werden! Es gibt Hinweise, dass eine Radiojodtherapie einen ungünstigen Einfluss auf die EO besitzt
Striktes Rauchverbot!
Selen günstiger Einfluss, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Evtl. Prismen-Brillengläser bei Doppelbildern
Moderate bis schwere endokrine Orbitopathie : Eskalierende Maßnahmen: Glukos, Immunsuppressiva (Ciclosporin), Evtl. Retrobulbärbestrahlung , Evtl. Operation zur Dekompression
Bei Gefahr Erblindung: Glukos-Hochdosisth. evtl. +OP

90
Q

Rhabdomyosarkom

A
  • Maligner mesenchymaler Tumor
  • Häufigstes malignes Weichteilsarkom Kindesalter, insg. selten
  • Häufig Orbita, Kopf-/Halsbereich o. urogenital
  • Wenig schmerzhafte, rasch zunehmende, derbe Schwellung, Ggf. Exophthalmus, Ggf. Einblutungen
  • Th.: Op (zurückhaltender, nicht verstümmelnder Eingriff!), Bestrahlung u. Chemo
  • Progn.: Relativ gut (>65% dauerhafte Heilung)
91
Q

Orbitaphlegmone

A
  • Meist durch fortgeleitete I. (Entzündung Siebbeinzellen o. anderer NNH, Zahnentzündungen, penetrierende Verletzungen)
  • Exophthalmus, Krankheitsgefühl, Schmerzen, Chemosis, Augenmotilitätsstörungen
  • Th.: syst. Antibiose, meist op. Intervention
  • Kompl.: Sinus-cavernosus-Thrombose, Erblindung Beteiligung Sehnervs
92
Q

Hämangiom Augenlieder

A
  • Benigner, kutaner o. subkutaner Tumor, der durch Proli. von Endothelzellen entsteht
  • Angeborener Tumor, der in den ersten LM häufig größenprogredient ist, Meist Mädchen betroffen
  • Schmerzloser, flacher o. prominenter Tumor, Hellrote- tiefrote Färbung
  • Th.: Abwartendes Verhalten, nur bei Sehbeeinträchtigung (Gefahr der Amblyopie) o. kosmetischer Beeinträchtigung
    1. Wahl: Propranolol, Bei Nichtansprechen: Kryotherapie, Laserbehandlung, ggf. Resektion
  • Progn.: Meist spontane Rückbildung in ersten LJ (70%), Bei Verdeckung Pupille Gefahr Amblyopie
93
Q

Xanthelasmen

A
  • Lipoproteinablagerung bei lokaler Fettstoffwechselstörung
  • Verm. Vorkommen bei D.m. und erhöhten Lipoproteinen Plasma
  • Meist höheres Lebensalter, am häufigsten Frauen im Klimakterium
  • Scharf begrenzte gelblich-weiße Flecken, Meist bds. im nasalen Lidwinkel
  • Histo.: Schaumzellen (Einlagerung Lipide), Touton-Riesenzellen
94
Q

Astigmatismus

A

-Brennpunktlosigkeit, Wölbungsanomalien Hornhaut (selten Linse)
-Regulärer Astigmatismus (Stabsichtigkeit: “ovale” Krümmung, meist 2 Hauptachsen)
Astigmatismus rectus (Brechkraft vertikaler Meridian stärker als Hor.)
Astigmatismus inversus (entgegen Regel)
Astigmatismus obliquus (schräg)
Irregulärer Astigmatismus (Vernarbung Hornhaut)
-Häufig +Myopie/Hyperopie
-Patient sieht in Nähe und Ferne verschwommen
-Sonderform: Keratokonus
-Kompl.: Prädisposition zur Refraktionsamblyopie
-Korrektur: Zylindergläser, Irregulärer Astigmatismus: Durch Brille nicht auszugleichen (Korrektur mit formstabilen Kontaktlinsen möglich)

95
Q

Grundbegriffe Bulbusmotilität u. Strabismus

A 
Heterotropie (-phorie): (-latentes) Manifestes Schielen
Esotropie: Innenschielen
Exotropie: Außenschielen
Hypertropie: Höherstand eines Auges
Hypotropie: Tieferstand eines Auges
Zyklotropie: Verrollungsschielen
96
Q

Begleitschielen (Strabismus concomitans)

A
  • Schielen bei gleichbleibendem Schielwinkel, das schielende Auge “begleitet” das führende Auge in alle Blickrichtungen (auch abwechselndes Schielen der Augen möglich)
  • Ät.: Genetisch, Refraktionsfehler (insb. Hyperopie), Eins. Sehschwäche/Amblyopie, Fusionsschwäche, Zerebrale Schäden
  • Frühkindliches Schielsyndrom (häufigste manifeste Form): inn. 6 LM, sek. OP 5.-6. LJ
  • Normosensorisches Spätschielen: nach 1. LJ (nach Ausbildung Binokularfunktion), eher OP
  • Mikrostrabismus: Schielwinkel
97
Q

Lähmungsschielen

A
  • Schielen durch Augenmuskellähmung, Schielwinkel verändert sich je nach Blickrichtung
  • Doppelbild am größten bei Blickrichtung in Zugrichtung des gelähmten Muskels
  • Oft kompensatorische Kopfhaltung
98
Q

Intranukleäre Opthalmoplegie

A
  • durch Schädigung im Fasciculus longitudinalis medialis (Verbindung zw. Abduzenskern der einen Seite u. Okulomotoriuskern der Gegenseite) zu komplexen St. horizontale Augenbewegungen
  • Bewegungseinschränkung des ipsilateralen Auges
  • Ät.: MS, Blutungen
  • Adduktion beim Seitwärtsblick eingeschränkt, Adduktion bei Konvergenzreaktion erhalten
  • Dissoziierter Nystagmus: Beim Blick zur Gegenseite → Nystagmus des abduzierten Auges
  • Bei beidseitiger INO: evtl. vertikaler Blickrichtungsnystagmus
99
Q

Mouches volantes

A
  • Wahrnehmung von dunklen punkt-, strich-, schlangen- oder fadenförmigen Strukturen
  • Wandern mit Blickrichtung mit, verändern Position im Gesichtsfeld
  • Intensivere Wahrnehmung beim Blick auf helle, homogene Flächen (Blick in Himmel o. beim Lesen)
  • Ät.: Degen. Prozesse Glaskörper (Verflüssigung, Verdichtung), Vermehrtes Auftreten bei hinterer Glaskörperabhebung, Myopie
  • Th.: Meist ohne Krankheitswert, vom Patienten aber oft als störend wahrgenommen
  • Vorsicht bei starker Zunahme der Mouches volantes oder gleichzeitigem Auftreten von Lichtblitzen (typisch bei (inkompletter) hinterer Glaskörperabhebung) → Gefahr von Netzhautrissen und Netzhautablösung!
100
Q

Photopsien

A
  • helle Lichtblitzen
  • Häufig von derselben Stelle des Gesichtsfelds ausgehend
  • insb. im Dunkeln u. bei geschlossenen Augen wahrnehmbar
  • Ät.: Meist durch Zug an Netzhaut ausgelöst: inkomplette Glaskörperabhebung
  • Gefahr eines Netzhautrisses mit Netzhautablösung
101
Q

Rußregen

A
  • Wahrnehmung von schwarzen fleck- u. punktförmigen Strukturen
  • Die Strukturen bewegen sich im Gesichtsfeld
  • Ät.: Hinweis auf freie Zellen vor der Retina, Häufig im Rahmen von Glaskörperblutungen
102
Q

Schwarze Wand

A
  • Wahrnehmung schwarze Wand, Vorhang o. Schatten
  • Ausbreitung von peripher nach zentral, Einseitig
  • Ät.: Typisches Symptom einer Netzhautablösung
103
Q

Flimmerskotom

A
  • Häufig bogenförmiges Skotom, welches von parazentral nach peripher wandert, umgeben o. ausgefüllt von flackernden, leuchtenden, gezackten Mustern
  • 15-30 Min. andauernd
  • Ät.: Migräne (speziell Migraine ophthalmique)
  • Begleitende o. anschließende Kopfschmerzen können vorkommen, sind aber nicht obligat
104
Q

Zentralskotom, Zentrozökalskotom, Bogenskotom

A

-Zentralskotom: Sehverlust Fovea centralis, Sehnervschädigung (Papillitis o. Retrobulbärneuritis)
-Zentrozökalskotom: Sehverlust Bereich Fovea centralis u. blindem Fleck
-Bogenskotom: Bogenförmiges, vom blinden Fleck ausgehendes Skotom
Doppeltes Bogenskotom (Sowohl ober- als auch unterhalb Blickhorizontalen)
Rönne-Sprung: Horizontale Stufenbildung Skotomränder aufgrund von nicht-deckungsgleichen Defektarealen ober- u. unterhalb der Blickhorizontalen (Vorkommen v.a. bei Glaukom)

105
Q

Contusio bulbi

A
  • Frühfolgen: Berlin-Ödem, Netzhautablösung, Iridodialyse, Linsenluxation, Hyposphagma, Hyphäma (Blut Vorderkammer, Spiegelbildung), Ausriss Sehnerven (Avulsio nervi optici)
  • Spätfolgen: Netzhautablösung, Glaukom, Kontusionskatarakt

Berlin-Ödem

  • Kontusionsödem Makula u. Netzhaut (Contre-coup-Stelle) durch eine Contusio bulbi
  • Schwellung, weißliche Trübung Makula u. umgebender Netzhaut sowie evtl. Blutungen
  • Therapieversuch mit Glukos
  • Progn.: Vollst. Rückbildung möglich, aber auch dauerhafte starke Visuseinschränkung durch Entstehung zystoides Makulaödem mit konsekutivem Makulaschichtloch möglich
106
Q

Orbitabodenfraktur

A
  • häufig isoliert Orbitaboden (Orbitabodenfraktur, “Blow-Out-Fraktur”), seltener mediale Orbitawand o. Orbitadach
  • Frontale Gewalteinwirkung von außen auf Bulbus bzw. Orbita
  • Monokelhämatom, Enophthalmus, Stufenbildung am Orbitarand, Einklemmung Augenmuskeln (M. rectus inferior), Sensibilitätsausfall N. infraorbitalis
  • Bei Fraktur medial Orbitawand bzw Siebbeinzellen: Orbita- u. Lidemphysem
  • Hämatosinus, Darstellung von prolabiertem Orbitainhalt (Fett, Bindegewebssepten, selten M. rectus inferior) NNH; stellt sich radiologisch als “hängender Tropfen” dar
107
Q

Sympathische Ophthalmie

A

Beidseitige Panuveitis nach perforierenden Verletzungen und chronischen Entzündungen (selten nach intraokularen Operationen) → Beidseitige Erblindung möglich

108
Q

Verätzung Augen

A
  • Säuren o. Laugen (tiefer!)
  • Schmerzen, Visusminderung, Blepharospasmus
  • Th.: Sofortige ausgiebige Spülung, Antibiotische Augentropfen (Verhinderung Superinfektionen), Glukos (Hemmung Entzündungsreaktion)
  • Kompl.: Vernarbung u. Trübung Hornhaut, Vaskularisation Hornhaut, Symblepharon, Erblindung

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