Augenheilkunde Flashcards

Question

Pterygium conjunktivae (Flügelfell)

Answer 1

- Dreieckige, keilförmige, gefäßhaltige Wucherung Bindehaut - breitet sich über Hornhaut aus, kann Sehfähigkeit einschränken - Beginn: nasale Seite, begünstigt durch UV-Licht - Wucherung übt Zug auf Hornhaut aus, irreg. Astigmatismus - OP Erfolg hoch, Rezidivrate allerdings auch, Reduktion durch Nachbestrahlung

Answer 2

- meist harmlose, flächenhafte, rote Einblutung unter Bindehaut - Traumata, Druckerhöhungen (Niesen, Pressen, schweres Tragen), fragile Gefäße, Gerinnungsstörungen o. Blutdruckentgleisungen

Answer 3

- angeborener, rundlicher, weißlicher, gutartiger Tumor, der meist am Hornhautlimbus liegt und neben Konjunktiven u. Skleren auch Teile Hornhaut befällt - chir. Exzision in der Regel aus kosmetischen Gründen erwünscht

Answer 4

- verhornende Plattenepithelkarzinome - weißliche Verdickungen Epithel - Exzision u. Nachbestrahlung

Answer 5

- lachsfarbene Schwellung Bindehaut (häufige Lok.: untere Umschlagsfalte) - histolog. Diff., Radiochemo

Answer 6

- irreg. pigmentierte Verdickung Epithel Bindehaut, mit Konjunktiva verschieblich (wichtiges Unterscheidungskriterium zur kongenitalen Melanose) - kann maligne entarten, alle 6 Mo Befundkontrolle - Etwa 50% der malignen Bindehautmelanome entsteht aus Melanosis conjunctivae

Answer 7

- gutartige, angeborene Pigmentierung Episklera - Im Gegensatz zur Melanosis conjunctivae bleibt Befund stabil u. neigt nicht zur Entartung - nicht mit der Bindehaut verschieblich, da er subepithelial liegt (wichtiges Unterscheidungskriterium zur Melanosis conjunctivae)

Answer 8

- lateraler Lidspaltenbereich, leicht erhaben, beinhalten kleine, klare Einschlusszysten, die pigmentiert o. amelanotisch sein können - Im Rahmen hormoneller Veränderungen (SS) kann Pigmentierung zunehmen - entarten nur selten, sollten dennoch regelmäßig kontrolliert werden - Bei ausgeprägter Größenprog. ist Exzision in toto zur histolog. Sicherung empfohlen

Answer 9

- seltener maligner Tumor, der meist aus Bindehautmelanose u. selten de novo o. aus Bindehautnävi entsteht - imponiert i.d.R. als knotiger, pigmentierter Bindehauttumor, auf den Gefäße zulaufen - Th.: Exzision in toto, adj. Th. wie Bestrahlung u./o. lokale Zytostatika - Bindehautmelanome neigen zu Rezidiven

Answer 10

-Bandförmige Hornhautdegen.: horizontale, weißliche Trübungszone, Auftreten nach jahrelangen Entzündungen vorderer Augenabschnitt, chron. Uveitis, Keratitis, im Rahmen einer juvenilen Polyarthritis, auch nach schweren intraokularen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, chem. Reizen, Pathophysio.: Kalkablagerungen Bereich Bowman-Membran u. oberflächliches Stroma, Klinik: Erhebliche Einschränkung Sehvermögen möglich, Th.: Epithelabrasio unter Lokalanästhesie u. Appl. von EDTA zur Lösung Kalkablagerungen -Hereditäre Hornhautdystrophien: Häufigste Form: Fuchs-Endotheldystrophie, Granuläre (bröcklige), Gittrige, Wabenförmige, Makuläre Hornhautdystrophie Progrediente Sehverschlechterung, Schmerzen bei Beteiligung Epithel Th.: Keratoplastik bei deutlicher Visuseinschränkung, Phototherapeutische Keratektomie (Abtragung oberflächlicher, erkrankter Hornhautbereiche per Excimer-Laser) -Fuchs-Endotheldystrophie: Her. Erkrankung mit progred. Abnahme Endothelzellen Innenseite Hornhaut, Reduktion zunächst asympt. (Spaltlampe o. Endothelmikroskop: Cornea guttata), bei Dekomp. vermehrter Wassereinstrom Hornhautstroma mit Trübung u. im weiteren Verlauf bullöse Abhebung Epithel, Klinik: Visusverschlechterung, Besserung Tagesverlauf, Th.: Dehydration Hornhaut mit hyperosmolaren Augentropfen, z.B. NaCl 5%, Keratoplastik -Arcus lipoides (Arcus senilis): ringförmige Ablagerungen Lipide am Hornhautrand, Asympt., Auftreten vor 50. LJ: Ausschluss Fettstoffwechselerkrankung -Kayser-Fleischer-Kornealring: Grün-braune Kupferablagerungen beim Morbus Wilson

Answer 11

- Keratokonus: Kegelförmige Verformung u. Ausdünnung Hornhaut; Verlauf Trübung u. Visusverschlechterung, Ass. zu Neurodermitis, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Down-Syndrom, Klinik: Visusverschlechterung, Myopie, Astigmatismus, Verlauf: Eins. Beginn, das 2. Auge im Verlauf immer mitbetroffen, Kompl. akuter Keratokonus: Einreißen Descemet- u. Endothelmembran mit Eindringen Kammerwasser in Stromagewebe → Akute Schmerzen u. Sehverschlechterung durch Hornhauttrübung, Th.: Ausgleich Astigmatismus u. Myopie, Brillengläser, Harte Kontaktlinsen, UV-Crosslinking/Hornhaut-Vernetzung - Keratoglobus: Kugelförmige Vorwölbung gesamte Hornhaut, meist kongenital, Klinik/Therapie: Ähnlich wie Keratokonus

Answer 12

- Epitheldefekt Hornhaut - Starkes Fremdkörpergefühl, Tränenträufeln, konjunktivale Injektion, Schmerzen, evtl. Blepharospasmus - Diagn.: Defekt durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar - Th.: Salbenverband, ggf. therapeutische Kontaktlinse, antibiotische Augentropfen - Progn.: Meist schnelle Abheilung (24-48 h), jedoch komplizierte Verläufe möglich - Rez.: Mangelnde Regenerationsfähigkeit (evtl. genetisch) o. rez. Verletzungen, z.B. bei Entropium

Answer 13

- I.: Stark herabgesetzte Sehfähigkeit durch Pathologie Hornhaut, z.B. Trübung, irreguläre Wölbung, Konservativ nicht beherrschbare Keratitis (Keratoplastik à chaud) - Implantation Spenderhornhaut (Leichenspende, -72 h postmortem) - Meist perforierende Keratoplastik (komplette Hornhaut), Seltene lamelläre Keratoplastik (nur vordere o. hintere Hornhautanteile) - Nachsorge: Hornhaut i.d.R. nicht vaskularisiert, wenig immunkompetente Zellen, deutlich seltener Abstossungsr. - bei pathologisch vask. Hornhaut (Verätzungen, herpetischer Keratitis) Wahrscheinlichkeit für Abstoßungsreaktion hoch, ggf. lokale o. syst. Immunsuppression mittels Ciclosporin A o. Mycophenolatmofetil - Durch HLA Matching wird Abstossungsr. reduziert

Answer 14

-Häufigste Form Keratitis (90%) -Staph., Strept., Moraxella, Pseudomonas a., Proteus mirabilis -Rf.: Tränenwegsstenose bzw. -infektion, Kontaklinsen -Progred. Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Eitriges Sekret, Photophobie, Gemischte Injektion -Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Läsionen im Hornhautepithel, -(Ring‑)Ulkus: (Ringförmige) Ausbreitung Erreger in Hornhaut -Ulcus corneae serpens ("kriechendes" Ulkus): Eindringen Erreger ins Hornhautstroma u. schnelle Ausbreitung möglich, Hypopyon: Exsudation von Leukozyten -Sonderform: Pseudomonas aeruginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulz. u. Zerstörung Hornhaut inn. kurzer Zeit Therapie -Lokaltherapie Kombi. aus Ofloxacin, Gentamicin, Erythromycin, stündliche Gabe, therap. Mydriasis -Ggf. chirurgisch bei ausgeprägtem Befund o. (drohender) Perforation: Deckung mit Bindehaut o. Amnionmembran (Plazentagewebe), Keratoplastik à chaud -Kompl.: Hornhautdestruktion- Perforation, Vernarbungen Hornhaut (-Leukom), Gefäßeinsprossung Hornhaut, Erhöhung intraokularer Druck, ggf. Erniedrigung in Akutphase, Intraokulare Beteiligung -Glukokortikoide sind bei bakterieller Keratitis kontraindiziert!

Answer 15

Herpes-simplex-Keratitis - Ganglion trigeminale - Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis): Schmerzen, Fremdkörpergefühl u. Photophobie, Oberflächliche bäumchenartige Erosionen Hornhaut, Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar, Herabgesetzte Sensibilität der Hornhaut, Th: Aciclovir lokal, KI: Glukos! - Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis): Sehverschlechterung u. Schmerzen, schießscheibenartige zentrale Infiltration bei intaktem Epithel, Häufig Endothelbeschläge, Th.: Aciclovir lokal u. syst., Glukos topisch - Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis): Infektion Endothel durch Herpesviren Kammerwasser, Verschwommenes Sehen, keine Schmerzen, Scheibenförmige Hornhauttrübung u. intaktes Epithel, Zellen in Vorderkammer u. Endothelbeschläge, Sektorförmiger Verlust Pigmentblattes Iris, Anteriore Uveitis mit Iritis u. Trabekulitis, Kompli.: Sekundärglaukom, Th.: Aciclovir lokal u. syst., Glukos Topisch Herpes-zoster-Keratitis (Zoster ophthalmicus) - 1. Ast des N. trigeminus = N. ophthalmicus - Keratitis, Evtl. intraokulare Entzündung - Innervationsbereich N. ophthalmicus (Stirn, Nasenrücken u. -spitze): Hauteffloreszenzen, Anaesthesia dolorosa (red. Oberflächensensibilität bei gleichzeitig starken Schmerzen) - Th.: Lokale u./o. syst. Aciclovir

Answer 16

- Häufig Aspergillus u. Candida albicans - Okulare Verletzungen durch pilzhaltige Materialien (z.B. Holz) - Rf.: Glukos u. Antibiotika - Klinik: Häufig schmerzarmer, langsamer Verlauf, sonst wie bakterielle Keratitis - Weißliche Stromainfiltrate mit Satellitenläsionen - Th.: Antimykotika wie Natamycin, Nystatin, Amphotericin B - Bei therapierefraktären Befunden → Keratoplastik à chaud

Answer 17

- selten, häufig bereits Verläufe über Wo mit frustranen antibiotischen Therapieversuchen, meist Kontaktlinsenträger - Sympt.: Starke Schmerzen, Lichtscheu, Tränenträufeln, Visusabnahme - Diagn.: Hornhautringabszess, Nachweis meist schwierig, sicherer histolog. Nachweis von Amöbenzysten in Hornhautexzidat, Immunfluoreszenz häufig ohne Ergebnis

Answer 18

-Keratitis e lagophthalmo: mangelnder Lidschluss, Schädigung N. facialis (Schlaganfall) -Keratitis neuroparalytica: Sensibilitätsverlust Hornhaut durch Lähmung 1. Trigeminusast, Verletzung des Nerven, Tumoren im Bereich des Nervenverlaufs, Chron. Herpesinfektionen -Keratoconjunctivitis photoelectrica (Keratitis photoelectrica): Schädigung Hornhautepithel durch starke Einstrahlung von ultraviolettem Licht mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik, Schweißen ohne Schutzbrille, Im Rahmen künstlicher Hautbräunung (Solarium), Hohe UV-Strahlung im Hochgebirge Pathophysio.: Epithelschädigung zunächst oft asympt.: Nekrose Hornhautepithelzellen→ Entzündungsreaktion, Ödem u. Abstoßung Epithelzellen, nach Latenz von 6-8 h Symptome Klinik: Starke Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Blepharospasmus, Tränenträufeln, Minderung Sehschärfe Diagn.: multiple, feinfleckige, oberflächliche, fluoreszeinpositive Hornhautepitheldefekte (Keratitis superficialis punctata) bds., konj. Gefäßinjektion Th.: meist Abheilung nach 24-48

Answer 19

- Begrenzte, meist in Sektoren angeordnete Entzündung BG zw. Sklera u. Konjunktiva - Häufiges Krankheitsbild - Häufig id. (Ass. zu Stress- u. Belastungssituationen möglich), Ass. mit syst. E. (jedoch nicht so häufig wie bei Skleritis), Selten bakt. o. viral - Sektorförmige Rötung (gemischte Injektion), Druckschmerz - Stauung episklerale Gefäße in umschriebenen Bereichen inn. Tenon-Kapsel - Diagn.: Unterscheidung von Konjunktivitis zu Episkleritis über Gabe von vasokonstringierenden Augentropfen möglich - Th.: Oft spontane Regredienz nach 1-2 Wo, bei Pers. o. ausgeprägten Beschwerden → Lokale Steroide o. NSAR

Answer 20

-Transmurale diffuse o. lokalisierte Entzündung Sklera -Selten, 50% in Folge von Allgemeinerkrankungen: RA, SLE, Granulomatose mit Polyangiitis, Polymyositis, Gicht Selten bakteriell o. viral -Verlaufsformen: Anteriore Form, nicht-nekrotisierend (nodulär o. diffus) Nekrotisierend: Mit Entzündung, Ohne Entzündung → Scleromalacia perforans (Frauen, spos. RA, keine Schmerzen), Posteriore Form -Schmerzen, Gemischte Injektion, Nicht-verschiebliche sklerale Knötchen, Livide Verfärbung Sklera, Skleraverdünnung (bläuliche Bezirke) bis Perforation möglich -Th.: Glukos lokal, NSAR syst. o. lokal, ggf. bei foudroyantem Verlauf (nekrotisierende Skleritis) Steroid- o. Immunsuppressiva-Gabe syst., bei drohender Perforation Skleratransplantat -Progn.: Oft chron.-rez. Verlauf über Mo- J

Answer 21

- Sublux. bei gelockerten Zonulafasern, Lux. bei vollst. abgerissenen Zonulafasern - Trauma (am häufigsten), Pseudoexfoliatio lentis (häufig im Alter), St. Bindegewebsaufbaus (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom), Weill-Marchesani-Syndrom, Homozystinurie - Subluxation: bei stärkerer Verlagerung monokulare Doppelbilder, starke opt. Verzerrungen, Visusminderung - Luxation: Starke Visusminderung durch Änderung Gesamtbrechkraft - Diagn.: Irisschlottern (Iridodonesis) bei Augenbewegung, Linsenschlottern (Lentodonesis) bei Augenbewegung, Ggf. Linsenäquator in Pupille sichtbar, Ggf. dislozierte Linse in Glaskörper o. Vorderkammer - Th.: Entfernung Linse, Implantation Kunstlinse - Kompl.: Verlegung Kammerwinkel u. Abflussbehinderung Kammerwasser → Akutes sek. Winkelblockglaukom

Answer 22

- Meist nach op. Entfernung Linse, selten nach Traumata - Starke Visusminderung durch verr. Brechkraft (Linse n. 10-20 dpt.) - Irisschlottern (Iridodonesis) - Th.: Ausgleich mittels entsprechend starker Sammellinse ("Starbrille"), ggf. sek. Kunstlinsenimplantation

Answer 23

-Trübung Linse -Erworben (99%): Senil (>90%), D.m., Niereninsuffizienz (Dialyse), Galaktosämie, Tetanie (Hypokalzämie), Myotone Dystrophie, M. Wilson, Trisomie 21 (bereits in früher Kindheit) -Als Folge okulärer E. (Cataracta complicata): Heterochromie, Chron. Uveitis, Alte Netzhautablösung, Akutes Glaukom, Retinopathia pigmentosa, Vitreoretinale Erkrankungen -Nach intraokularen OPs: Nach Vitrektomie (insb. nach Einbringen von Silikonöl), Nach filtrierenden Eingriffen bei Glaukom -Medis: Glukos, Miotika (Cholinesterasehemmer), Vergiftungen -Traumatisch (Cataracta traumatica): Prellungsverletzungen, Perforationsverletzungen -Physikalisch: Strahlung (Röntgen, radioaktive Strahlung), Starkstrom, Blitz, Infrarotstrahlung (Feuerstar) -Nachstar: Trübung Kapselteile z.n. extrakapsulärer Kataraktoperation -Einteilung senile Katarakte: Vordere/hintere Rindenkatarakt (50%), Kernkatarakt (30%), Hintere Schalentrübung (20%), Reife (mature) Katarakt, Überreife (hypermature) Katarakt -Sehverschlechterung, Grau-in-grau-Sehen, Zunahme Blendungsempfindens, Veränderung Farbensehen, Monokulare Doppelbilder, Myopie (bei Kernkatarakt), Hyperopie (bei Rindenkatarakt) -kongenitale Katarakte: Leukokorie, Strabismus, Nystagmus, Verzögerung motorische Entwicklung, Deprivationsamblyopie -Diagn.: Grau-gelblich-bräunliche Trübung, U. im regredienten Licht (Trübungen erscheinen dunkel) Bulbusprellung: Vordere rosettenförmige Linsentrübung (Kontusionskatarakt) perf. Linsenverletzungen: Hintere rosettenförmige Linsentrübung -OP: Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE- heute Methode der Wahl): Eröffnung vordere Linsenkapsel → Entfernung Kerns durch Phakoemulsifikation → Entfernung Linsenrinde unter Bestehenbleiben der Hinterkapsel u. Implantation einer Hinterkammerlinse Intrakapsulär (ICCE, ehemals Methode der Wahl): Linsenkapsel wird mitentfernt, Größerer Eingriff, Bei subluxierten o. luxierten Linsen Kompl.: Nachstar nach ECCE (30%), Netzhautablösung (0,1-3%), Dekompensation Fuchs-Endotheldystrophie, Verlust Auge durch expulsive Blutung Endophthalmitis 0,05% -Kompl.: Zun. Visusverlust -Erblindung, Phakolytisches Glaukom, Deprivationsamblyopie (Schwachsichtigkeit) bei kongenitaler Katarakt

Answer 24

- Iritis bzw. Iridozyklitis - Ät.: id., HLA-B27-Ass. u. andere Systeme. (M. Bechterew, Reiter-S., CED, M. Behçet, Sarkoidose, (juvenile) RA, Psoriasis-Arthritis), Infektiös (HSV, CMV, VZV, M. Weil, Borreliose, Syphilis) - Klinik: Dumpfe Schmerzen Bereich Augen u./o. Stirn (Beteiligung Ziliarnerven), Photophobie, "Rotes Auge", Epiphora, Red. Sehschärfe - Diagn.: Synechien, Entzündungszellen Vorderkammer (-Hypopyon), Tyndall-Phänomen, Präzipitate Hornhautepithel, Reizmiosis, Verwaschene Irisstruktur - Kompl.: Hintere u. vordere Synechien, Katarakt, Sekundärglaukom, Bandförmige Hornhautdegeneration, Seclusio pupillae u. Iris bombata/bombée, Occlusio pupillae, Phthisis bulbi, Sehr selten: Ass. mit akuter Retinanekrose, Hintere Synechien bei Z.n. Iridozyklitis - Th.: Hochdosierte Glukos (lokal, ggf. syst.; nicht bei infektiöser Uveitis!), Mydriatika (lokal, Atropin, Scopolamin), Bei ausgeprägten Befunden ggf. Immunsuppressiva (Azathioprin, Ciclosporin), NSAR (lokal, ggf. systemisch) - Progn.: Häufig nach wenigen T Symptomlinderung, dennoch muss Therapie über einige Wo fortgeführt werden, Chron.-Rez. in 25%

Answer 25

- Entzündung Ziliarkörpers (Zyklitis, Pars planitis) - Schmerzärmer als Uveitis ant. - Diagn.: Geringer o. fehlender Vorderkammerreizzustand, Vitritis mit zahlreichen Zellen im Glaskörper (schneeballartig verdichtet), Oft hintere Glaskörperabhebung, Evtl. Vaskulitis, Evtl. Makulaödem

Answer 26

-Vitritis, Chorioiditis, Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis -id., rheumatolog. E. (Vaskulitiden wie M. Behçet, o. Kollagenosen wie SLE), CED, Viren (VZV, HSV, kongen. Röteln, ZMV), Bakterien (Tbc, Syphilis, Borreliose), Pilze (Candida, Histoplasmose, Cryptococcus bei AIDS), Parasiten (Toxoplasmose) -Sehverschlechterung, keine Schmerzen -Diagn.: Vitritis: Glaskörpertrübung, daher Fundus oft nur eingeschränkt zu beurteilen Chorioiditis: Aktive Entzündungsherde: Gelb-grau, unscharf begrenzt Inaktive Entzündungsherde: Weiß-braune, gut abgegrenzte Narben mit dunkel pigmentiertem Saum Retinitis: Weiße, trübe, unscharf begrenzte Herde Weitere mögliche Veränderungen: Vaskulitis, Neovaskularisationen, exsud. Netzhautablösung, Papillitis, Papillenödem, Granulome (Sarkoidose) -Kompl.: Gesichtsfeldausfälle im Bereich Entzündungsherde u. Narben, Starke Visuseinschränkung bei Makulabeteiligung

Answer 27

- Chron. Ischämie Retina (meist durch diab. Retinopathie o. Zentralvenenverschluss) → vasoproliferative Substanzen wie VEGF, die auch in den vorderen Augenabschnitt gelangen → Neovaskularisationen Iris - Zunächst asympt. → Sympt. erst bei Komplikationen - Th.: Panretinale Laserkoagulation, Injektion von VEGF-Inhibitoren, Behandlung Grundkrankheit - Kompl.: Vorderkammerblutungen (Hyphäma), Verlegung Kammerwinkel durch neugebildete Gefäße → Sek. Winkelblockglaukom

Answer 28

- Benigne Tumoren: Aderhautnävus, Häufig, Gräulich-braune Verfärbung ohne Prominenz, gut begrenzt, Th.: Keine Therapie notwendig, jedoch regelmäßige Kontrollen, da eine Entartung in seltenen Fällen möglich ist - Aderhautmetastasen: Häufigste maligne intraokulare Tumoren, Meist Mamma- o. Bronchialca ausgehend, Grau-weiß-gelbe Tumoren, häufig seröse Netzhautabhebung, 30% bds., 30% vor zugrundeliegender E. erkannt

Answer 29

-Abriss Iriswurzel vom Ziliarkörper -Opt. St., Blendung, Doppelbilder akute Phase: Direkte Traumafolgen (Vorderkammerblutung, Visusverlust, Sekundärglaukom) -Diagn.: Pupillenentrundung, Ggf. "zweites Loch" in Iris zusätzlich zur Pupille -Th.: Bei optischen Störungen → Chirurgische Iridopexie

Answer 30

- "Schlottern" der Iris → Die Iris bewegt sich bei Blickbewegung mit, da die Linse als Widerlager fehlt - Ät.: Aphakie, Linsenluxation, Linsensubluxation

Answer 31

-Re u. li Iris besitzen unterschiedliche Farben -Formen: Heterochromia simplex Heterochromia complicata Fuchs Heterochromia sympathica Melanosis iridis

Answer 32

-50.-70. LJ, Häufiger bei der weißen Bevölkerung -Rf.: Aderhautnävus, Okulare Melanose, Neurofibromatose -Spätes Auftreten von Sympt. Visusverlust durch Tumorwachstum in optische Achse Gesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte Netzhautablösung -Funduskopie: Erhabener Tumor, Pigmentierung variabel (häufig bräunlich, auch amelanotische Formen möglich), Begleitende seröse Netzhautablösung (auch tumorfern möglich), Orangefarbenes Pigment -Fluoreszenzangiographie, Echographie, Diaphanoskopie, Staginguntersuchung -Spindelzelltyp (Spindelzelltyp-A, Spindelzelltyp-B) → Bessere Prognose, Epitheloidzellige maligne Melanome → Schlechte Prognose, Gemischtzellige maligne Melanome -Brachytherapie Tumorhöhe 7mm: Iod-125 (Gamma-Strahlung) -Enukleation: Fortgeschrittene Befunde -Kompl.: Metastas: Hämatogen in Leber, Lunge, Knochen Lokalrezidiv, Visusverlust o. Erblindung durch therapeutische Bestrahlung, Netzhautablösung -5JÜLR: 75% Bei Erstdiagnose Nachweis Fernmetastasen bei nur 1% der Pat., Metastasenrate von 25 % inn. 5 J nach Diagnosestellung -Kontrollen in den ersten 10 J!

Answer 33

-Absolute Pupillenstarre: Beschädigung parasymp. Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (N. oculomotorius) Krankes Auge: Mydriasis, keine Lichtreaktion (weder direkt noch indirekt), Visus bds. erhalten Klivuskanten-Syndrom: Druckschaden N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis u. ggf. Augenmuskellähmung auf betroffenen Seite Pupillotonie: Träge o. fehlende Lichtreaktion u. langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung Pupille bei Nahakkommodation; meist einseitig (→ Anisokorie); harmlos Ät: Adie-Syndrom, Ganglionitis ciliaris, PNP Adie-Syndrom: Pupillotonie u. Areflexie untere Extremität -Amaurotische Pupillenstarre: Durch Blindheit (Amaurose) afferente Störung Nervenleitung Krankes Auge: Keine direkte Lichtreaktion; indirekte Pupillenreaktion erhalten; Konvergenzreaktion erhalten Gesundes Auge: Direkte Lichtreaktion erhalten, keine indirekte Pupillenreaktion -Reflektorische Pupillenstarre: Erloschene direkte u. indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion u. Miosis (meist bds.) Meist: Neurolues (Syphilis) (→ Schädigung Afferenz Ncl. Edinger-Westphal) → Argyll-Robertson-Phänomen Seltener: MS, Borreliose -Die reflektorische Pupillenstarre ist eine DD zur Pupillotonie!

Answer 34

- Zunehmende phys. Verflüssigung Glaskörper durch degen. Prozesse - Sehr häufig, Beginn meist im mittleres Erwachsenenalter - Meist asymptomatisch, Mouches volantes - Th.: Nicht therapiebedürftig; ggf. Therapie bei Auftreten von Komplikationen - Kompl.: Bei fortgeschrittener Verflüssigung Kollaps Glaskörpers → Glaskörperabhebung

Answer 35

- Abhebung Glaskörper (Glaskörpergrenzmembran) - 65.-85. LJ: 65% - Am häufigsten altersbedingte hintere Glaskörperabhebung durch degen. Verflüssigung u. Kollaps Glaskörper, Myopie, Bulbustraumata, Chorioretinitis, Aphakie (Linsenlosigkeit) - Inkomplette Glaskörperabhebung: Noch bestehende Verbindungen/Adhäsionen Glaskörper zu seiner Unterlage → Durch Traktion kann ein Riss bzw. ein Foramen der Netzhaut entstehen und zur Netzhautablösung führen - Mouches volantes durch lokalisierte Verdichtungen u. Verflüssigungen Glaskörper, Lichtblitze bei Augenbewegung durch Zug Glaskörper an noch fixierten Stellen Netzhaut - Bei vollst. Glaskörperabhebung verschwindet Sympt. → Kein Therapiebedarf

Answer 36

- Glaskörpertrübung durch Einlagerung von fetthaltigen Kalziumsalzen an Glaskörpergerüst - Vermehrtes Vorkommen bei D.m., Hypercholesterinämie, Alström-Syndrom - Meist eins., Meist asympt. - Ophthalmoskopie: Multiple, weißliche, glänzende, runde Trübungen ("Schneegestöber")

Answer 37

- Visuseinschränkung u. Leukokorie durch fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers - Behinderung Lichteinfall in Auge durch pers. embryonales Gewebe - Leukokorie, Visuseinschränkung -Blindheit , Mikrophthalmus (bei Ausbildung Glaukom auch Buphthalmus möglich) - Vordere Variane: Veränderungen Linse (bis hin Umbau Linse zu getrübten Membran → Cataracta membranacea), Weißliche Bindegewebsplatte hinter der Linse, Ziliarkörperzotten nach zentral verzogen u. in Pupille sichtbar - Hintere Variante: Netzhautablösung, retinale Dyplasie - Kompl.: Kammerwasserabflussstörung → Glaukom, Netzhautablösung, Glaskörperblutung - Jede Leukokorie ist bis zum Beweis des Gegenteils als Retinoblastom zu betrachten!

Answer 38

- Netzhautläsion bei sympt. hinterer Glaskörperabhebung, Neovaskuläre Gefäße bei ischämischen Retinaveränderungen, Proliferative diabetische Retinopathie, Ischämischer retinaler Venen(ast)verschluss, Altersbedingte Makuladegeneration, Retinales Makroaneurysma, Traumatisch bei Leder- o. Netzhautverletzung, Intrakranielle Drucksteigerung SAB (Terson-Syndrom) - Plötzlich einsetzende Symptome, Schwarze Trübungen, "Rußregen", Visusverlust durch diffuse Glaskörpertrübung - Spiegelbildung bei Blutungen in retrohyaloidalen Rau, - Th.: Resorption möglich, beiNetzhautbeteiligung, fehlender Rückbildungstendenz o. schwerem Verlauf Vitrektomie mit Ersatz durch Silikon-Öl, Ringerlösung o. Gas

Answer 39

-Einblutung zw. Retina u. hinterer Glaskörper-Grenzmembran -Mikroangiopathie/Neovaskularisationen (proliferative diabetischer Retinopathie), Störungen Hämostase u. Fibrinolyse -Visuseinschränkung je nach Lokalisation Bei Makulabeteiligung: Plötzlicher einseitiger massiver Visusverlust -Ophthalmoskopie: Abgegrenzte Blutung am hinteren Augenpol mit Spiegelbildung -Th.: Laser-Hyaloidotomie: Eröffnung Glaskörpergrenzmembran → Verteilung Blut durch Diffusion Chir.: Pars-plana-Vitrektomie

Answer 40

-Mikrobielle Infektion Glaskörper, ggf. umgebende Strukturen -Bakterien, Viren, Pilze (Candida species, häufig bei immungeschwächten Patienten) -Perf. Verletzungen Bulbus (häufigster), Bulbuseröffnende OPs (selten, 0,05% der OPs), Endogen (metastatisch im Rahmen Sepsis) -Bei bakt. I.: Hochakuter Verlauf, mykotische I.: subakuter Verlauf Sehr starke, dumpfe Schmerzen, Visusminderung, Gerötetes Auge -Bakt.: Gelb-grünlicher Glaskörper (Abszess), Zellige Glaskörperinfiltration, Hypopyon, Starke gemischte Injektion, Reizmiosis, Netzhautblutungen -Mykotisch: Im Anfangsstadium Roth-Flecken (weißliche Netzhautareale mit hämorrhagischem Rand), Retinochorioiditis, Weiße, flauschige Glaskörperinfiltrate ("Schneebälle"), Zellige Glaskörperinfiltration -Th.: Bakt.: Antibiotika syst. u. intravitreale, antibiotische Augentropfen Mykotisch: Antimykotika (Amphotericin B), ggf. Steroide Chir.: ausgeprägte Entzündung Vitrektomie u. Instillation von Antibiotika

Answer 41

Akutes Glaukom - Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut - Ophthalmoskopie: Einblick auf Augenhintergrund erschwert - Visus: Massiv eingeschränkt Chronisches Glaukom: -Augeninnendruckmessung Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen Beurteilung: Normwert liegt zw. 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat) -Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen -Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung zentrale Exkavation Papille u. Verschmälerung neuroret. Randsaum -Gonioskopie: Optische Beurteilung Kammerwinkel mittels Kontaktglas -Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typ. bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)) -HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation

Answer 42

- x-chrom-rez. - Dichromasie: Nur zwei (von drei) Sorten von Zapfen der Retina sind normal funktionsfähig - Deuteranomalie: Grünschwäche (sehr häufig: ca. 5% der männlichen Bevölkerung) - Deuteranopie: Grünblindheit (1% der männlichen Bevölkerung) - Protanomalie: Rotschwäche (1% der männlichen Bevölkerung) - Tritanomalie: Blau-Gelb-Schwäche (sehr selten) - Diagnostik: Farbtafel nach Ishihara, Anomaloskop - Achromasie: Totale Farbenblindheit (sehr selten)

Answer 43

-Defekt Bruch'scher Membran/Pigmentepithel → Flüssigkeitsübertritt aus Aderhaut unter Netzhaut → Seröse Netzhautabhebung Makula/perimakulär -Ät.: Glukos u. erhöhter d. RR? Stressass., Männer zw. 20 u. 45 J -Hyperopie, Metamorphopsien, Patient sieht verkleinert, Rel. Skotom (grauer Fleck/Schatten im zentralen Gesichtsfeld) -Ophthalmoskopie:'Rundliche Abhebung zentrale Retina, Fluoreszenzangiographie, OCT -Th.: Häufig selbständige Rückbildung ohne Therapie, Stressreduktion Selten: Laserkoagulation (bei extramakulärer Lokalisation)

Answer 44

Juvenile Retinoschisis: - X-chrom. rez., Spaltbildung Bereich Nervenfaserschicht - Häufig erheblicher Visusverlust, da Spaltbildung Bereich Makula - Ophthalmoskopie: Radspeichenphänomen Altersabhängige Retinoschisis: - Häufig, Spaltung meist Bereich äußere plexiformen Schicht - Häufig asymptomatisch - Ophthalmoskopie: blasige Abhebung, Oberfläche erscheint wie "gehämmertes Metall" - Kompl.: Sehr selten komplizierter Verlauf mit Netzhautablösung o. Ausdehnung ins Zentrum - Th.: Selten notwendig

Answer 45

- Dehnungsveränderungen Netzhaut (Bruch-Membran) u. Aderhaut durch verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über - 6dpt) - Zunehmende Visusverschlechterung (bei Makulabeteiligung) - Funduskopie: Peripapillär u. am hinteren Augenpol weißliche Dehnungsherde durch chorioretinale Atrophie; Lacksprünge durch Defekte Bruchmembran; bei fortgeschrittenen Befunden sind subretinale Neovaskularisationen, Blutungen u. Netzhautödem möglich - Fluoreszenzangiographie bei V.a. Neovaskularisationen - Th.: Keine kausale Therapie möglich - Progn.: Chronc progrediente Verläufe mit zunehmender Visusabnahme möglich, insb. bei Auftreten Neovaskularisationen schlechte Progn.

Answer 46

- Zentrales Foramen Makula - Ät.: Id., Sek. (Glaskörperabhebung, traumatisch, nach Laserbehandlung) - Sympt.: Metamorphopsien, Zentrale Gesichtsfeldausfälle, Starke Visusabnahme - Th.: Vitrektomie mit Abtragung epiretinaler Membranen u. der Membrana limitans interna Netzhaut

Answer 47

- Progred., erbliche Dystrophie Netzhaut bzw. Photorezeptoren u. des retinalen Pigmentepithels - Früher Beginn (5.-30. LJ), Erbliche o. spontane Mut. (>45 Gene als Auslöser bekannt, u.a. Mutation im Rhodopsin-Gen) - Medis (Phenothiazine, Chloroquin) können ähnliche Symptome zeigen → Pseudoretinitis pigmentosa - Nachtblindheit, Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung (Flintenrohrgesichtsfeld), Blendempfindlichkeit, St. Kontrast- u. Farbensehen, Spät: Visusminderung, - Ophthalmoskopie: Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen, welche sich von peripher nach zentral ausbilden - Th.: Keine effektive Therapie bekannt - Progn.: Oft Erblindung

Answer 48

- Juvenile Makuladystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend, autosom.-rez. - Chron. progred. Visusverschlechterung; Beginn zw. 10. u. 30. LJ - Ophthalmoskopie: gelbliche, fleckförmige Veränderungen Bereich Makula u. Atrophie Pigmentepithel - keine Th., schlechte Progn.

Answer 49

- Juvenile Makuladystrophie, autosom.-dom. - Chron. prog. Sehverschlechterung, meist zw. 4. u. 10. LJ beginnend - Ophthalmoskopie: Charakteristische gelblich-runde, "eidotterähnliche" Läsion (lat. vitellus = Eidotter) Makulabereich - EOG: Pathologisch, ERG: Normal - Th.: Keine kausale Therapie bekannt - Progn.: Besser als M. Stargardt, Visus häufig ca 0,5

Answer 50

- Perivaskulitis retinale Gefäße - Ät.: ?, Meist junge Männer, Häufung Inzidenz Mittelmeerraum - Ophthalmoskopie: Korkenzieherartige Shunt-Gefäße Netzhautperipherie → Netzhautischämie → Neovaskularisationen mit Blutungen - Th.: Photokoagulation Anfangsstadium, Bei Glaskörperblutung ggf. Vitrektomie

Answer 51

- Meist eins. Endothelerkrankung p. Netzhautgefäße (defekte Blut-Retina-Schranke) mit Ausbildung von Teleangiektasien, Aneurysmen u. Exsudation - Selten, meist männliche Kinder u. Jugendliche - Visusreduktion, sek. Strabismus - Ophthalmoskopie: Teleangiektasien, Aneurysmen u. Exsudation, ggf. Blutungen, ggf. Netzhautablösung, ggf. Leukokorie - Kompl.: Blutungen, Netzhautablösung - Th.: Verödung veränderte Gefäße per Laser o. Kryotherapie - Progn.: Ohne Therapie führt Netzhautablösung zur Erblindung - DD Leukokorie

Answer 52

- Netzhauterkrankung unreifer Neugeborener mit Gefäßproliferationen - insb. unter erhöhten u. schwankenden O2-Partialdrücke kommt es zu einer St. Netzhautvaskularisation u. Ausbildung von patholog. extraretinalen Gefäßen, Blutungen u. Ausbildung fibrovaskulärer Membranen -Netzhautablösung - Rf.: Unreife NG, Beatmung,

Answer 53

Resochin-Makulopathie (Chloroquin-Makulopathie): - Ät.: Längerfristige Chloroquin-Einnahme (Schwellendosis 300mg/T) → Irrev. Veränderungen retinales Pigmentepithel, häufig bds. - Klinik: Visusabfall, Verm. Farbsehen - Ophthalmoskopie: "bull's eye"-Makulopathie = Schießscheibenmakulopathie (ringförmige Veränderungen retinales Pigmentepithel mit Hyper- u. Hypopigmentierungen) - Fluoreszenzangiographie: Zentrale Hyperfluoreszenz - DD fortgeschrittenes Stadium: Ähnlichkeit zur Retinitis pigmentosa, daher auch Pseudoretinitis pigmentosa bezeichnet

Answer 54

- Gutartige Hyperplasie retinales Pigmentepithel - Funduskopisch scharf begrenzte, stark pigmentierte, häufig gruppierte Herde ("Bärentatzen"); keine Prominenz - Th.: Nicht therapiebedürftig - Ass. FAP möglich

Answer 55

-Weißliches Aufleuchten Pupille (aufgehobener roter Fundusreflex) -Retinoblastom -Katarakt -Amotio retinae Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper -M. Coats -Retinales Astrozytom -Toxocariasis -Retinopathia praematurorum -Funduskolobom -Retinale myelinisierte Nervenfasern

Answer 56

Retinale Venenverschlüsse: Zweithäufigste vask. E. Netzhaut (nach der diabetischen Retinopathie) - Arteriosklerose, Hypertonie, D.m., erh. Blutviskosität, Glaukom, retinale Vaskulitis - Visusverschlechterung, Meist subakuter Beginn u. chron. Verlauf - Venenastverschlüsse können auch asympt. verlaufen - Streifen- o. punktförmige Blutung, Cotton-Wool-Herde, Makulaödem, Papillenödem - Fluoreszenzangiographie (im Verlauf): Wichtig zur Unterscheidung ischämischer u. nicht-ischämischer Form - Th.: Im Akutstadium Hämodilution (Senkung Hkt: 35%), Laserbehandlung (panretinale Laserkoagulation) beim ischämischen mit Neovaskularisationen, Rubeosis iridis u. evtl. beim Makulaödem, Intravitreale Medi-Injektionen (VEGF-Inhibitoren, Steroide) Retinale Arterienverschlüsse: Selten -Häufig embolisch (A. carotis o. Vorhöfe Herz sind meist Quelle), Selten Vaskulitiden (Arteriitis temporalis, SLE, Panarteriitis nodosa) -Zentralarterienverschluss Amaurosis fugax: Plötzlich, Sek-min anhaltender, schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung Sehens, meist eins. Th.: Selbstlim., jedoch Warnsignal, Kompl.: Zentralarterienverschluss, TIA (transitorische ischämische Attacke), Schlaganfall -Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome o. Visusreduktion betroffenes Areal -Ophthalmoskopie: Grau-weiße Verfärbung Retina durch Ödem Nervenfaserschicht, Kirschroter Fleck Fovea centralis, Enggestellte Gefäße -Th.: Meist frustran bei dauerhafter Schädigung Retina nach einer h, Probatorische Bulbusmassage, augendrucksenkende Medis o. Parazentese + Hämodilution u. Kalziumantagonisten → Peripherisierung Thrombus u. Verbesserung Perfusion

Answer 57

-Ablösung neurosensorische Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel -Rhegmatogen (rissbedingt): häufigste Form, Rf.: Myopie, Glaskörperabhebung, Traumata (Bulbusprellung), z.n. Netzhautablösung Partnerauge (20%), Fam. Belastung, Z.n. Kataraktop -Traktiv (zugbedingt), Exsudativ (flüssigkeitsbedingt), Tumorbedingt -Sonderform: Falciform (bei pers. hyperplastischem prim. Glaskörper) -Gesichtsfeldausfälle, Lichtblitze (Photopsien), Rußregen, Mouches volantes, Verzerrtsehen -Ophthalmoskopie (in Mydriasis): Große Blase, die die Aderhautstruktur verdeckt u. bei Augenbewegungen flottiert, Ödematöse, gelblich-weiße, nicht transparente Netzhaut, Zusätzlich zur abgelösten Netzhaut je nach Ursache Rhegmatogene: (Hufeisen‑)Riss, Netzhautloch mit Deckel Traktive: Präretinale Bindegewebsmembranen, Bindegewebsprolis Papillenregion, retinale Blutungen Exsudative: (Sub‑)Retinale Lipideinlagerungen (Exsudate) und Blutungen -Th.: Zirkuläre (Argon‑)Laser-Koagulation direkte Umgebung Netzhautdefekts, ausgedehnte Netzhautablösung: Zeitnahes chirurgisches Vorgehen: Eindellende Verfahren, Kryotherapie, Austausch Glaskörper

Answer 58

-Erblindungsu.: 1. AMD, 2. Glaukom, 3. Diab. Retinopathie -Degen. Makula ausgehend vom retinalen Pigmentepithel, Bruch-Membran u. Aderhaut durch Alterungsprozesse -Rf.: Alter, Rauchen, Gen. Prädisposition, (Herkunft (Kaukasier > Asiaten), intensive Sonneneinstrahlung, Hypertonie) -Nicht-exsudative (trockene) AMD (80%): Drusen (Lipofuszin - Stoffwechselendprodukte) Sehstörungen (Beeinträchtigung Sehschärfe, ggf. Metamorphopsien) Langsame Progredienz -Exsudative (feuchte) AMD: Choroidale Neovaskularisationen (Sub‑)retinale Exsudationen u. Blutungen Gefäßmembranen unter Netzhaut Schnelle Progredienz -Insb. zentrale Sehen (Lesefähigkeit) ist beeinträchtigt → p. Sehen bleibt auch im fortgeschrittenen Stadium erhalten, Häufig bds., Grauer Schatten zentrales Gesichtsfeld, Abnahme Sehschärfe, Metamorphopsien, Abnahme Kontrastempfinden -Diagn.: Amsler-Karte, Fluoreszenzangiographie (Goldstandard exsudative AMD) Nicht-exsudative AMD: Scharf begrenzte Hyperfluoreszenz veränderte retinale Pigmentepithel Exsudative AMD: Choroidale Neovaskularisationen u. Exsudationen (diffuse Hyperfluoreszenz) Bereich Makula Optische Kohärenz-Tomographie (OCT): Darstellung von subfovealen chorioidalen Neovaskularisationen, intra- o. subretinaler Flüssigkeitseinlagerung, Ablagerung von hyperreflektivem subretinalem Material u. von Pigmentepithelabhebungen -Th.: Substitution von Antioxidantien, Zinkoxid u. Kupferoxid pos. Effekt choroidalen Neovaskularisationen: VEGF-Inhibitoren (Ranibizumab oder Bevacizumab) in Glaskörper (IVOM) Verödung Neovaskularisationen per Lasertherapie o. photodynamischer Therapie

Answer 59

-Entzündung Sehnerv, ggf. Papille -Papillitis: Meist Kinder im Rahmen von viralen Infekten -Retrobulbärneuritis: Meist Erwachsene (18-45 J), ♀>♂ -Ät.: Ass. mit MS, häufig Erstmanifestation, id., Autoimmunerkrankungen, Infektiös -Meist eins., Visusminderung, Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom, Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen), Farbsinnstörung -Diagn.: Swinging-Flashlight-Test: Rel. afferenter Pupillendefekt -Ophthalmoskopie: Bei Retrobulbärneuritis → Unauffälliger Ophthalmoskopiebefund Bei Papillitis → Unscharf begrenzte Papille, Hyperämie, Papillenrandblutungen -Th.: Glukos Hochdosis -Progn.: nach 2 Wo meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 J meist wieder guter Visus, Häufig Persistenz St. Farb- o. Kontrastsehens -Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)! -Bei 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf MS auf!

Answer 60

-Irrev. Verlust Axone Bereich N. opticus -Prim./einfache→ Papille blass u. randscharf -Sek./komplexe → Papille blass, randunscharf u. prominent -Ät.: Toxisch, Vaskulär, Druckbedingt, Traumatisch, Entzündlich, Hereditär (Leber-O., "Prim." autosom.-dom. O., Behr-O.) -Visusverschlechterung, Farbsinnstörung, Gesichtsfeldausfälle (klein peripher bis hochgradig konzentrisch), Erblindung -Funduskopie: Prim. Form: Blasse avitale Papille, randscharf Sek. Form: Blasse avitale Papille, prominent mit verwaschenem Rand -Progn.: Schaden irreversibel

Answer 61

-Akute Durchblutungsstörung Papille -Ät.: arteriosklerotische u. arteriitische Form (Arteriitis temporalis) -Plötzliche eins. Sehminderung, Keilförmige u. horizontale Gesichtsfeldausfälle (unteres Gesichtsfeld häufiger betroffen) -Funduskopie: Akut: Ödematöse, randunscharfe Papille, häufig sektoriell betont; blass o. hyperämisch; radiäre Randblutungen Im späteren Verlauf: Optikusatrophie -Th.: arteriitische Form → hochdosierte syst. Glukos nicht arteriitischer Form → Hämodilution u. syst. Glukos -Progn: Meist schlecht → Dauerhafter Visusverlust, Verlauf häufig Mitbeteiligung 2. Auge

Answer 62

-Veränderung Papille durch erhöhten intrakraniellen Druck -Akut: Meist asympt. o. nur diskrete Sehverschlechterungen (Vergrößerung blinder Fleck) -Bei längerer Pers. (selten): Sehstörungen, Gesichtsfeldausfälle- Erblindung (Optikusatrophie) -Funduskopie: Akut: Ödematöse, randunscharfe, prominente Papille; radiäre Randblutungen späterer Verlauf: Optikusatrophie möglich

Answer 63

- Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen A. carotis interna, Demyelinisierungen, MS, Traumata - Kreuzung Sehnervenfasern der nasalen Netzhauthälften - Gesichtsfeldausfälle/Sehstörungen, Kopfschmerzen - Bei Hypophysentumoren: Heteronyme bitemporale Hemianopsie ("Scheuklappenphänomen")

Answer 64

- Schädigung Sehstrahlung Bereich Tractus opticus, Corpus geniculatum laterale, Sehstrahlung o. Sehrinde (Okzipitalhirn, A. cerebri posterior) - Ät.: Zerebrale Ischämie/Blutung, Tumoren, Traumata - Homonyme Sehstörung/Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral (klassisch: homonyme Hemianopsie) - Optikusatrophie falls Läsion Bereich 3. Neurons liegt - Progn.: Meist keine Rückbildung Gesichtsfeldausfälle

Answer 65

-Durch autoimmune/endokrine U., Strukturveränderung u. Größenzunahme retrobulbärer Strukturen (Fett-, Muskel- u. BG) -Ät.: Meist in Ass. mit M. Basedow (keine Korrelation zw. Schwere EO u. Schilddrüsenfunktion), Selten als eigenständige Erkrankung,♀>♂ -Lymphozytäre I., immunv. Fibroblastenproli., Einlagerung von Kollagen u. Glykosaminoglykanen in Orbita u. äußere Augenmuskeln TSH-Rezeptoren in Orbita vorhanden → TRAK -Exophthalmus, Bulbusmotilitätsstörungen → Binokulare Doppelbilder; eing. Konvergenzvermögen (Möbius-Zeichen), Lidretraktion mit typischen Lidzeichen: Dalrymple-Zeichen, Von-Graefe-Zeichen, Stellwag-Zeichen Chemosis, Lagophthalmus, Konjunktivale Injektion, Lidschwellung -DD Pseudoexophthalmus: vergrößertes Auge (Starke Myopie! Hydrophthalmie, Kontralat. Enophthalmus) -Th.: Thyreostatisch unter Vermeidung Hypothyreose! Falls eine definitive Therapie der Hyperthyreose geplant ist, sollte bei gleichzeitigem Vorliegen einer endokrinen Orbitopathie (ca. 60%) eine Operation bevorzugt werden! Es gibt Hinweise, dass eine Radiojodtherapie einen ungünstigen Einfluss auf die EO besitzt Striktes Rauchverbot! Selen günstiger Einfluss, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Evtl. Prismen-Brillengläser bei Doppelbildern Moderate bis schwere endokrine Orbitopathie : Eskalierende Maßnahmen: Glukos, Immunsuppressiva (Ciclosporin), Evtl. Retrobulbärbestrahlung , Evtl. Operation zur Dekompression Bei Gefahr Erblindung: Glukos-Hochdosisth. evtl. +OP

Answer 66

- Maligner mesenchymaler Tumor - Häufigstes malignes Weichteilsarkom Kindesalter, insg. selten - Häufig Orbita, Kopf-/Halsbereich o. urogenital - Wenig schmerzhafte, rasch zunehmende, derbe Schwellung, Ggf. Exophthalmus, Ggf. Einblutungen - Th.: Op (zurückhaltender, nicht verstümmelnder Eingriff!), Bestrahlung u. Chemo - Progn.: Relativ gut (>65% dauerhafte Heilung)

Answer 67

- Meist durch fortgeleitete I. (Entzündung Siebbeinzellen o. anderer NNH, Zahnentzündungen, penetrierende Verletzungen) - Exophthalmus, Krankheitsgefühl, Schmerzen, Chemosis, Augenmotilitätsstörungen - Th.: syst. Antibiose, meist op. Intervention - Kompl.: Sinus-cavernosus-Thrombose, Erblindung Beteiligung Sehnervs

Answer 68

- Benigner, kutaner o. subkutaner Tumor, der durch Proli. von Endothelzellen entsteht - Angeborener Tumor, der in den ersten LM häufig größenprogredient ist, Meist Mädchen betroffen - Schmerzloser, flacher o. prominenter Tumor, Hellrote- tiefrote Färbung - Th.: Abwartendes Verhalten, nur bei Sehbeeinträchtigung (Gefahr der Amblyopie) o. kosmetischer Beeinträchtigung 1. Wahl: Propranolol, Bei Nichtansprechen: Kryotherapie, Laserbehandlung, ggf. Resektion - Progn.: Meist spontane Rückbildung in ersten LJ (70%), Bei Verdeckung Pupille Gefahr Amblyopie

Answer 69

- Lipoproteinablagerung bei lokaler Fettstoffwechselstörung - Verm. Vorkommen bei D.m. und erhöhten Lipoproteinen Plasma - Meist höheres Lebensalter, am häufigsten Frauen im Klimakterium - Scharf begrenzte gelblich-weiße Flecken, Meist bds. im nasalen Lidwinkel - Histo.: Schaumzellen (Einlagerung Lipide), Touton-Riesenzellen

Answer 70

-Brennpunktlosigkeit, Wölbungsanomalien Hornhaut (selten Linse) -Regulärer Astigmatismus (Stabsichtigkeit: "ovale" Krümmung, meist 2 Hauptachsen) Astigmatismus rectus (Brechkraft vertikaler Meridian stärker als Hor.) Astigmatismus inversus (entgegen Regel) Astigmatismus obliquus (schräg) Irregulärer Astigmatismus (Vernarbung Hornhaut) -Häufig +Myopie/Hyperopie -Patient sieht in Nähe und Ferne verschwommen -Sonderform: Keratokonus -Kompl.: Prädisposition zur Refraktionsamblyopie -Korrektur: Zylindergläser, Irregulärer Astigmatismus: Durch Brille nicht auszugleichen (Korrektur mit formstabilen Kontaktlinsen möglich)

Answer 71

``` Heterotropie (-phorie): (-latentes) Manifestes Schielen Esotropie: Innenschielen Exotropie: Außenschielen Hypertropie: Höherstand eines Auges Hypotropie: Tieferstand eines Auges Zyklotropie: Verrollungsschielen ```

Answer 72

- Schielen bei gleichbleibendem Schielwinkel, das schielende Auge "begleitet" das führende Auge in alle Blickrichtungen (auch abwechselndes Schielen der Augen möglich) - Ät.: Genetisch, Refraktionsfehler (insb. Hyperopie), Eins. Sehschwäche/Amblyopie, Fusionsschwäche, Zerebrale Schäden - Frühkindliches Schielsyndrom (häufigste manifeste Form): inn. 6 LM, sek. OP 5.-6. LJ - Normosensorisches Spätschielen: nach 1. LJ (nach Ausbildung Binokularfunktion), eher OP - Mikrostrabismus: Schielwinkel

Answer 73

- Schielen durch Augenmuskellähmung, Schielwinkel verändert sich je nach Blickrichtung - Doppelbild am größten bei Blickrichtung in Zugrichtung des gelähmten Muskels - Oft kompensatorische Kopfhaltung

Answer 74

- durch Schädigung im Fasciculus longitudinalis medialis (Verbindung zw. Abduzenskern der einen Seite u. Okulomotoriuskern der Gegenseite) zu komplexen St. horizontale Augenbewegungen - Bewegungseinschränkung des ipsilateralen Auges - Ät.: MS, Blutungen - Adduktion beim Seitwärtsblick eingeschränkt, Adduktion bei Konvergenzreaktion erhalten - Dissoziierter Nystagmus: Beim Blick zur Gegenseite → Nystagmus des abduzierten Auges - Bei beidseitiger INO: evtl. vertikaler Blickrichtungsnystagmus

Answer 75

- Wahrnehmung von dunklen punkt-, strich-, schlangen- oder fadenförmigen Strukturen - Wandern mit Blickrichtung mit, verändern Position im Gesichtsfeld - Intensivere Wahrnehmung beim Blick auf helle, homogene Flächen (Blick in Himmel o. beim Lesen) - Ät.: Degen. Prozesse Glaskörper (Verflüssigung, Verdichtung), Vermehrtes Auftreten bei hinterer Glaskörperabhebung, Myopie - Th.: Meist ohne Krankheitswert, vom Patienten aber oft als störend wahrgenommen - Vorsicht bei starker Zunahme der Mouches volantes oder gleichzeitigem Auftreten von Lichtblitzen (typisch bei (inkompletter) hinterer Glaskörperabhebung) → Gefahr von Netzhautrissen und Netzhautablösung!

Answer 76

- helle Lichtblitzen - Häufig von derselben Stelle des Gesichtsfelds ausgehend - insb. im Dunkeln u. bei geschlossenen Augen wahrnehmbar - Ät.: Meist durch Zug an Netzhaut ausgelöst: inkomplette Glaskörperabhebung - Gefahr eines Netzhautrisses mit Netzhautablösung

Answer 77

- Wahrnehmung von schwarzen fleck- u. punktförmigen Strukturen - Die Strukturen bewegen sich im Gesichtsfeld - Ät.: Hinweis auf freie Zellen vor der Retina, Häufig im Rahmen von Glaskörperblutungen

Answer 78

- Wahrnehmung schwarze Wand, Vorhang o. Schatten - Ausbreitung von peripher nach zentral, Einseitig - Ät.: Typisches Symptom einer Netzhautablösung

Answer 79

- Häufig bogenförmiges Skotom, welches von parazentral nach peripher wandert, umgeben o. ausgefüllt von flackernden, leuchtenden, gezackten Mustern - 15-30 Min. andauernd - Ät.: Migräne (speziell Migraine ophthalmique) - Begleitende o. anschließende Kopfschmerzen können vorkommen, sind aber nicht obligat

Answer 80

-Zentralskotom: Sehverlust Fovea centralis, Sehnervschädigung (Papillitis o. Retrobulbärneuritis) -Zentrozökalskotom: Sehverlust Bereich Fovea centralis u. blindem Fleck -Bogenskotom: Bogenförmiges, vom blinden Fleck ausgehendes Skotom Doppeltes Bogenskotom (Sowohl ober- als auch unterhalb Blickhorizontalen) Rönne-Sprung: Horizontale Stufenbildung Skotomränder aufgrund von nicht-deckungsgleichen Defektarealen ober- u. unterhalb der Blickhorizontalen (Vorkommen v.a. bei Glaukom)

Answer 81

- Frühfolgen: Berlin-Ödem, Netzhautablösung, Iridodialyse, Linsenluxation, Hyposphagma, Hyphäma (Blut Vorderkammer, Spiegelbildung), Ausriss Sehnerven (Avulsio nervi optici) - Spätfolgen: Netzhautablösung, Glaukom, Kontusionskatarakt Berlin-Ödem - Kontusionsödem Makula u. Netzhaut (Contre-coup-Stelle) durch eine Contusio bulbi - Schwellung, weißliche Trübung Makula u. umgebender Netzhaut sowie evtl. Blutungen - Therapieversuch mit Glukos - Progn.: Vollst. Rückbildung möglich, aber auch dauerhafte starke Visuseinschränkung durch Entstehung zystoides Makulaödem mit konsekutivem Makulaschichtloch möglich

Answer 82

- häufig isoliert Orbitaboden (Orbitabodenfraktur, "Blow-Out-Fraktur"), seltener mediale Orbitawand o. Orbitadach - Frontale Gewalteinwirkung von außen auf Bulbus bzw. Orbita - Monokelhämatom, Enophthalmus, Stufenbildung am Orbitarand, Einklemmung Augenmuskeln (M. rectus inferior), Sensibilitätsausfall N. infraorbitalis - Bei Fraktur medial Orbitawand bzw Siebbeinzellen: Orbita- u. Lidemphysem - Hämatosinus, Darstellung von prolabiertem Orbitainhalt (Fett, Bindegewebssepten, selten M. rectus inferior) NNH; stellt sich radiologisch als "hängender Tropfen" dar

Answer 83

Beidseitige Panuveitis nach perforierenden Verletzungen und chronischen Entzündungen (selten nach intraokularen Operationen) → Beidseitige Erblindung möglich

Answer 84

- Säuren o. Laugen (tiefer!) - Schmerzen, Visusminderung, Blepharospasmus - Th.: Sofortige ausgiebige Spülung, Antibiotische Augentropfen (Verhinderung Superinfektionen), Glukos (Hemmung Entzündungsreaktion) - Kompl.: Vernarbung u. Trübung Hornhaut, Vaskularisation Hornhaut, Symblepharon, Erblindung