GIT Flashcards
Antimitochondriale AK
Primäre biliäre Zirrhos
A1- Antitrypsin
Unspezifisch als Akute Phase Protein der Leber sowie bei den meisten Entzündungen erhöht. Erniedrigung bei hereditärem Mangel, Lungenemphysem und Leberzirrhose
Boerhaave-Syndrom
Vollständige Ösophagusruptur
Plummer-Vinson-Syndrom
Bei Eisenmangelanämie: brennende Zunge, Dysphagie, Atrophie Mundschleimhaut
Histopathologisches Bild C.u.
3 K’s: Kryptenabszesse, Kryptitis, Kolitis
AMA-AK
95% primäre biliäre Zirrhose
pANCA
Perinukleäre-antineutrophilen-Zytoplasma-AK, in bis 80% der Fälle bei primär sklerosierender Cholangitis
Courvoisier-Zeichen
Prallelastische, schmerzlose Gallenblase, Ikterus
Murphy-Zeichen
Cholezystitis
Rovsing-Zeichen
Schmerzen im rechten Unterbauch beim Ausstreichen des Kolons vom Sigma in Richtung Zökum, akute Appendizitis
Baldwin-Zeichen
Schmerzen in der rechten Flanke bei Beugen des rechten re Beines, akute, retrozökalen Appendizitis
Blumberg-Zeichen
Nach Palpation des linken Unterbauches, kommt es bei einer akuten Appendizitis zu einem kontralateralen Loslassschmerz
Doppelflintenphänomen
Bei Cholestase, intrahepatische Galllengänge im sono parralel zu pfortaderästen
Budd-Chiari-Syndrom
Thromboembolischer Verschluss der Lebervenen, Komplikation von Polycythaemia Vera-Aszites-Oberbauchschmerzen-Caput medusae
Gardner-Syndrom
Extrakolische Manifestationen FAP: Epidermoidzysten, Osteome
Peutz-Jeghers-Syndrom
-50% autosomal-dominant-hamartomatöses Polyposis-Syndrom-mukokutane melanotische Pigmentierung insbesondere im Bereich der Lippen (periorale Lentigines), Mundschleimhaut und Akren-Lebenszeitrisiko für ein kolorektales Karzinom von 40% und ein erhöhtes Risiko für das Ovarial- und Pankreaskarzinom
Morbus Gilbert-Meulengracht
Aktivitätsminderung der UDP-Glucuronyltransferase, Erhöhung indirektes Bilirubin, Rez. Ikterus, harmloses Krankheitsbild
Schilling-Test
Intestinale Vit.B12 Resorption
Klatskin-Tumor
Cholangiozelluläre Tumore in der Hepatikusgabel, schmerzloser Ikterus
NW Bisphosphonate
-Alendronat-Ösophagitis
Pringle-Mannöver, Leberop
-Abklemmen des Lig. hepatoduodenale um starken Blutverlust zu vermeiden-A.hepatica propria, V.portae, Ductus choledochus
Nachweis kolovesikale Fistel
-Champagnerurin-Mohntest: 250g Mohnsamen
medikamentöse Behandlung eine Hyperphosphatämie
-Calciumacetat, -Karbonat
Senkung des Pfortaderdruckes bei Ösophagusvarizen
-Somatostatin oder Analogon Ocreotid-Terlipressin-nicht-selektive Beta-Blocker Propanolol zur Prophylaxe (verringert das Blutungsrisiko um 50%)
Wirkungen Laktulose
-Nach gastrointestinalen Blutungen und dem damit verbundenen hohen Eiweißanfall im Dickdarm entsteht durch bakterielle Zersetzung vermehrt Ammoniak. Um dem entgegenzuwirken, ist Laktulose das Mittel der ersten Wahl. -Laktulose ist ein nicht resorbierbares Disaccharidlaxanz, welches nach oraler Aufnahme von den Darmbakterien unter Acetat- und Laktatbildung in Galaktose und Fructose gespalten wird.-Es kommt zur Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung. -Gleichzeitig bewirkt die entstandene Milchsäure eine pH-Senkung und eine Umwandlung des NH3-Ion in ein schwer resorbierbares NH4+Ion (Ammonium-Ion). -Schließlich kommt es durch die laxierende Wirkung zur Defäkation mit Ausscheidung des schädlichen Ammoniaks.
Portale Hypertension
-normal: 3-6-12 mmHg
Morbus Whipple
-vor allem Männer 30.-60. LJ-E. durch Parasiten-Malabsorption, abdominelle Schmerzen, Diarrhöe -extraintestinale ManifestationenEnteropathische Arthritis, Sakroiliitis, Fieber, Lymphknotenschwellung, kardiale u. neurolog. Symptome-Ceftriaxon 2 Wo i.v. dann Cotrimoxazol 1 J oral
Xylolosebelastungstest
-Malabsorption oberer Dünndarm-25g Xylolose-path. unter 4g im 5 h Urin
H2-Laktulose Atemtest
-orozökale Transitzeit (Dünndarmpassage)
AK glutensensitive Enteropathie
IgA gg.-Gewebstransglutaminase-Endomysium-Transglutamin
Dermatitis herpetiformis Duhring
-oft chron. verlaufend-subepidermale Spannungsblasen an den Streckseiten der Ex. -ass. mit glutensensitiver Enteropathie
Acrodermatitis enterohepatica
-gestörte Zinkresorption-Beginn Säuglingsalter-chron.-rez. Durchfälle-rote, krustige, blutige Haute.
Therapie Achalasie
-Nifedipin vor/zu Mahlzeiten-Ballondilatation-Botulinumtox-offene oder lap. extramuköse Myotomie der Kardia und des unteren Ösophagussphinkters nach Gottstein u. Heller
Chron. Gastritis Häufigkeitsverteilungen
-B: 85%-C: 15%-A: 5%
Quadruple Therapie
-Hp Erad.-PPI, Wismutsalze, Metronidazol, Tetracyclin-10 T
Franz. und ital. Therapie
-7 Tage-Omeprazol 20 mg 1-0-1-Clarithromycin 500 mg 1-0-1bei Resistenz: 10 T PPI + Rifabutin + Amoxicillin -Amoxicillin 1000 mg 1-0-1(f)-Metronidazol 400-500 mg 1-0-1(i)
Ulkus Dieulafoy
-fehlangelegte submukös verlagerte Arterie-kleine Schleimhauterosion führt zur starken Blutung-meist prox. Magen
Billroth OP
I: distale Magenteilr. mit End-zu-End od. Seit-zu-End GastroduodenostomieII: distale 2/3 Magenteilr. mit blind verschlossenem Duodenalstumpf und End-zu-Seit Gastrojejenostomie
Eosinophile Ösophagitis
-unklare Gen., 50% ass. mit anderen all. E.-ringförmige Schleimhautdefekte (Baumringaspekt) -leicht blutende Mukosa (Krepppapier-Mukosa)
GERD Klassifikation nach Savary und Miller und Los-Angeles
0: keine SchleimhautveränderungenI: isolierte SchleimhauterosionII: Long. konfluierende Er. entlang SchleimhautfaltenIII: zirkulär konfluierende Er.IV: KomplikationsstadiumLA- Klass.:A: unter 0,5 cmB: über 0,5 cm max. Überschreitung einer MukosafalteC: mehrere MukosafaltenD: zirkuläre Defekte
Hämatochezie
Blutstuhl/Rektalblut
Stadien Divertikulitis nach Hansen&Stock bzw. CDD
0 asymptomatisch 1 akut, unkompliziert2 akut kompliziert a Peridiv. u. Phlegmoneb Abszess/Fistel/gedeckte Perf.c freie Perforation3 chron. rezidivierend4 Divertikelblutung
Antibiotika Divertikulitis
-Anaerobier! Bacteroides fragiles-Metronidazol und Cefuroxim oder Ciprofloxacin
Gutartige Leberraumforderungen
-Leberhämangiom-fokale noduläre Hyperplasie-Leberzelladenom-Leberzyste
Kurzfristige Therapie vom Reizdarmsyndrom
Spasmolytikum Mebeverin
Antibiotika Leberabszess
-Aminopenicillin und B-Lactamaseinhibitor-Ceph. 3. Gen. und Metronidazol
Sono und Ileokoloskopie Befunde Morbus Crohn
-Sono: Kokarden- Phänomen-Ileokoloskopie: Schneckenspuren, Pin-Point-lesions (aphtöse hämorrhagische Mukosadef.), Pflastersteinrelief-(die Schnecke hinterlässt auf dem Pflaster Pin Point lesions)
Extraintestinale Manifestation M. Crohn
-Arthritis enteropathica (Sakroiliitis, oft HLA-B27 pos.)-Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis-Leber: Kollagenosen (PSC eher C.u.!)-Haut: Erythema nodosum, Acrodermatitis enteropathica, Pyoderma gangraenosum (C.u.!)
Extraintestinale Manifestationen Colitis ulzerosa
-Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis-Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans-Leber: PSC-Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis
Diagnose Colitis Ulzerosa
-pANCA (70%)-Calprotectin u. Lactoferrin (Stuhl)-Doppelkontrasteinlauf in RöFahrradschlauch, Kragenknopfulzera, Pseudopolypen, Kryptenabszesse
Therapie Colitis Ulzerosa
-SchubtherapieL: 5-ASA topischM: 5-ASA topisch u. oral oder 5-ASA u. Glukos topischS: Glukos systemischAlt.: 1. Ciclosporin A, Tacrolimus (Calcineurin- Inh.)2. Infliximab (TNF-AK)3. AZT (Purin-Antagonist)-Remissionserhaltung1. 5-ASA oral oder rektal2. AZT oder Infliximab
Therapie M. Crohn
-Akuter SchubL: Budenosid (top.) u. 5-ASA symptomatischS: Prednisolon (syst.), Immunsupp. wenn steroidref.InfliximabAZTMTX-Remissionserhaltung1. Dauertherapie AZT (6 Mon)2. Infliximab3. MTX Reserve
Hep. B Verteilung Ausheilung/Persistenz
-90% Ausheilung-Virusp. in 5 % davon 70 % Carrier30% chron. Hep. (20% entwickeln Leberzirrhose inn. 10 J)
Extrahep. Manifestationen Hep. B
-10-20%-Vaskulitische VeränderungenPanarteriitis nodosaRaynaud S.Sicca S.Uveitis (PRSU)-membranöse Glomerulonephritis-p. Polyneuropathie
Pathologie akute Hepatitiden
-eosinophile Einzelzellnekrosen (Councilman-K)-Kupffer-Zellproliferationen-Brückennekrosen
Pathologie chron. Hepatitiden
-lymphohistiozytäre, periportale I.-Mottenfrassnekrose-fibröse Septen-Milchglashepatozyten nur bei B
Therapie Hep. B
-antivirale Child APeg IFNa -VirostatikaNukleosida: Lamivudin, Entecavir, TelbivudinNukleotida: Tenofovir (Adefovir)
Hep. C Verteilung akut/chron.
-Akut (unter 6 Mon)85% keine Symptomatik15% unspezifische S.-Chron (ohne Th. 50-85%)20% Leberzirrhose inn. 20 J
Therapie akute Hep. C Inf.
-Verhinderung der Chronifizierung mit IFNa od. Peg. I. 6 Mon-95% Ausheilung
Extrahep. Manifestation Hep. C
-Throbozytopenie-Rheumatol.Panarteriitis nodosaKryoglobulinämie Glomerulonephritis (membranös od. membranoprolif.)Sjörgren-S-Dermatol.Porphyria cutanea tarda
Therapie Hep. C
DAA, 90% Ausheilung, Ziel: HCV-RNA Negativierung-Sofosbuvir und Ledipasvir (bei Typ 3 Daclatasvir) (und Ribavarin) für 8,12,24 Wo-IFN haltig bei komp. Leberzirrhose: Sofosbuvir und peg. IFNa und Ribavarin (Triple Th. für 12 Wo)
Zieve Syndrom
-Alkoholtox. Leberschaden-akute hämolyt. Anämie-Hyperlipidämie
Autoimmunhepatitis
-mehr Frauen-IgG-Typ 1: ANA, SMA (Smooth Muscle AK)-Typ 2: LKM 1 (Liver-Kidney-Mikrosomen)-Th.: Prednisolon u. AZT, Osteoporoseprophylaxe
PBC
-ass. mit Autoimmune.ZöliakieHashimotoCRESTRA-AMA AK (95%), ANA AK (50%), IgM-Th. sympt. mit Ursodeoxycholsäure
PSC
-ass. mit chron.-entzündlichen Darmerkrankungen 75% C.u.10% M. Crohnund HLA-B27-pANCA 60-80%-Ursodeoxycholsäure od. Cholestyramin-antibiot. Cholangitis Prophylaxe mit Ciprofloxacin-Kompl.Leberzirrhose, Cholangiozell. Ca, kolorektale Ca, Pankreas Ca, Gallenblasenca
Morbus Wilson
-Wilson Protein, autosom.-rez.-Leber: Fettleber-Leberzirrhose, Hep. Enzephalopathie, flapping Tremor (Asterixis)-NS: akinetisch-rigides P., choreatisch-hyperkin. Bewegungsst., Dysarthrie, Dysphagie, Wesensver., Demenz-Auge: Kayser-Fleischer-Ringe-Coeroluplasmin erniedrigt!-gesamt Kupfer erniedrigt! Freies Kupfer erhöht!-über 250ug/g Trockengewicht Leber-D-Penicillamin (einschleichend!) Trientine (weniger NW)-Zinksalze-kupferarme Diät
Hämochromatose
-autosom.-rez. HFE Gendefekt, 3-4 mg/T Eisenresorption-hypogonadotroper Hypogonadismus-Arthralgie (symm. Metakarpophalangealgel. II u III)-Bronzediabetes -Leberzirrhose-Kardiomyopathie -Schädigung NNR Hypophysen Hormonachse-Lebereisenindex >1.9-Defuroxamin-initial 1-2 Phlebektomie/Wo-Ziel Serumferritin 20-50ug/l Hb>12g/dl-500 ml Blut hat 250 mg Eisen
Stoffwechselerkrankungen, die eine Leberzirrhose verursachen
- Hämochromatose
- M. Wilson
- A1- Antitrypsin- Mangel
- Glykogenspeichere.
- Mukoviszidose
- Fruktoseintoleranz
Verlaufsparameter Leberzirrhose
erniedrigte Cholinesterase
Leberzirrhose Einteilung Mikro- und Makronodulär
- Mikro unter 3mm: chron. E. mit langsamer Progredienz, Hep. B,C, Steatohepatitis
- Makro: fulm. verlaufene Virushep., Knollenplätterpilzvergiftung
Hepatorenales Syndrom
- renale Vasokonstriktion, verminderte Nierenperfusion
- Triggerfaktoren durch vermindertes Volumen
- Albumingabe, ggf. Terlipressin
Hepatische Enzephalopathie Stadien nach West-Hafen
0: asympt., pos. in psychometrischen Tests
1: Schläfrigkeit, Dysarthrie, Asterixis
2: Apathie, ver. Schrift, Asterixis
3: Erweckbarkeit bei Somnolenz, Asterixis
4: kom. Eintrübung
- Stadium 1-3: triphasische Wellen
- Stadium 4: Delta- Aktivität
- Th: Laktulose, Ornithin i.v.
Child-Pugh-Klassifikation
ALter QUark BIldet ENteral Aszites
- A: 5-6 Pkt
- B: 7-9 Pkt 1JÜLR 80%
- C: 10-15 Pkt 1JÜLR 40%, OP Mortalität von über 50%
Ösophagusvarizen Klassifikation nach Paquet
1: überragen Schleimhautn.
2: unter 1/3 Ölumen, durch Luftinsuff. nicht komprimierbar
3: Ölumen berühren sich teilw.
4: füllen Ölumen aus u ragen bis ins obere Ö.drittel
Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom
-verstärkter Blutfluss über die portokavalen Anastomosen wie z.B. über die rekanalisierte Nabelvene bei portaler Hypertension
Therapie Portale Hypertension
- Propranolol reduziert das Blutungsrisiko um 50%
- alt. Nitrate
- ggf. Gummibandligatur
Therapie Ösophagusvarizenblutung
-Terlipressin
-Somatostatin
-Vit. K od. PPSB
-Erythromycin als Prokinetikum vor Gastroskopie
Gummibandligatur
Skleroth.
Ballontamponade (Reserve): Sengstaken-Blakemore-Sonde, alle 5 Mon wegen der Gefahr von Drucknekrosen entblocken
TIPS
- selektive: Mesenterico-cavaler H- Shunt, distaler splenorenaler Shunt (Warren-Shunt)
- komplette: portokavale End-zu-Seit oder Seit-zu-Seit A.
Bilirubin-Werte Ikterus
- Sklerenikterus ab 2 mg/dl
- Hautikterus ab 3 mg/dl
Sono Cholestaste
- extrahep.: dil. DHC, ggf. Double-Duct-sign (Verschluss Gallengang und Pankreasgang zum Beispiel Pankreaskopfca)
- Intrahep.: Doppelflintenphänomen (dil. Gallengang neben Pfortaderast)
Mirizzi-Syndrom
Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus
Symptome wie bei Choledocholithiasis
Alagille-Syndrom
Intrahepatische Gallengangshypoplasie
- Autosomal-dominant vererbt
- Cholestase mit Ikterus
- Augenfehlbildungen (bspw. Embryotoxon posterior),
- Gesichtsdysmorphie
- Herzvitien (bspw. periphere Pulmonalstenose)
- Skelettanomalien (bspw. Schmetterlingswirbelkörper)
Ursachen akute Pankreatitis
- Gallenwegserkrankungen (45%)
- Alkohol (35%)
- idiopathisch (15%)
Ätiologie akute Pankreatitis
Id. Gallensteine Ethanol Trauma Steroide Mumps Autoimmun Skorpiongift Hypercalcämie, Hypertriglyzeridämie ERCP Drugs (AZT, Östrogene)
Hautzeichen akute Pankreatitis
- Cullen Zeichen: schwach-bläuliche, periumbilikale Verfärbung
- Grey-Turner Zeichen: Verfärbung Flankenbereich
- Fox-Zeichen: Verfärbung Leiste
Therapie akute Pankreatitis
Perfusion (3-4l/T) Analgesia (Pethidin, Buprenorphin) Nutrition (evtl. Jejunalsonde) Clinical Radiology ERCP Antibiotics Surgery
Pankreasabszess
- infizierte Pseudozyste
- 4 Wo nach Pankreatitis
- Gaseinschlüsse! 30-50%
Diagnostik chronische Pankreatitis
Stuhl
-Elastase-1-Konz.: unter 200ug/g ex. Pankreasinsuffizienz., unter 100 schwere
-Chymotrypsin (wenig sensitiv)
-Sekretin-Cholezystokinin-T (spez. und sens. aber teuer!)
Sono: Pankreasverkalkungen beweisend!
Pankreaspseudozysten
- abgekapselte Ansammlung von Sekret
- Kollagen und Granulationsgewebe, kein Epithel
- Wand nimmt KM auf
- evtl. Verkalkungen
- keine Septen
Rf. Pankreas Ca
- aus Pankreaszysten möglich
- Rauchen!
- Adipos.
- Alkohol
- chron. P.
- D.m.Typ2
- her. Peutz-Jeghers-Syndrom
Paraneoplastische Symptome Pankreas-Ca
- Thrombophlebitis migrans
- rez. Thrombosen (Milzv.-und Phlebothrombosen)
TNM Pankreas Ca
T1: unter 2 cm
T2: über 2 cm
T3: Inf. umliegendes Gewebe
T4: Inf. Truncus coeliacus o. A.mesenterica sup.
UICC Pankreas Ca
0: Tis
1: T1 u T2
2: T3 u N1
3: T4
4: M1
Marker zur Verlaufskontrolle Pankreas Ca
- Ca 19-9
- CEA
OPs Pankreas Ca
Pyloruserhaltene partielle Duodenopankreatektomie (Traverso-Longmire)
- keine Inf. Duodenum
- Pankreaskopf, Duodenumteil, GB und Ductus choledochus, Lymphadenektomie
Partielle Duodenopankreatektomie (Whipple) -Pankreaskopf, distaler Magen, Duodenum, GB und Ductus choledochus, Lymphadenektomie
Chemo Pankreas Ca
- Adj. 6-8 Wo nach OP: Gemcitabin o. 5-FU 6 Mo
- pall. Gemcitabin, ggf. Erlotinib (Tyrosinkinaseinhibitor, auch nicht kleinz. Lungenca), alt. 5-FU + ggf. Irinotecan + ggf. Oxaliplatin
5 JÜLR Pankreasca
- unter 2%
- bei Chron. Pankreatitis versterben 50% inn. von 10-15 J
Therapie Aszites
- Spironolacton und ggf. Schleifendiuretika
- Parazentese Monro-Punkt (über 5 L, 6-8g Albumin i.v./l)
- TIPS
Exsudat Aszites
- Eiweiß über 2,5 g/dl
- Serum-Aszites-Albumin-Gradient unter 1,1
Spontan bakterielle Peritonitis
- über 250 Granulo’s/ ul Aszites
- oft E.coli durch Durchwanderung Darm
- Ceph. 3. Gen oder alt. Fluochinolone sowie zur Sek.prophylaxe
- Ciprofloxacin od. Norfloxacin für 7 T zur Primärp. bei oberen GIT Blutungen
