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Examen > GIT > Flashcards

GIT Flashcards

1
Q

Antimitochondriale AK

A

Primäre biliäre Zirrhos

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2
Q

A1- Antitrypsin

A

Unspezifisch als Akute Phase Protein der Leber sowie bei den meisten Entzündungen erhöht. Erniedrigung bei hereditärem Mangel, Lungenemphysem und Leberzirrhose

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3
Q

Boerhaave-Syndrom

A

Vollständige Ösophagusruptur

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4
Q

Plummer-Vinson-Syndrom

A

Bei Eisenmangelanämie: brennende Zunge, Dysphagie, Atrophie Mundschleimhaut

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5
Q

Histopathologisches Bild C.u.

A

3 K’s: Kryptenabszesse, Kryptitis, Kolitis

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6
Q

AMA-AK

A

95% primäre biliäre Zirrhose

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7
Q

pANCA

A

Perinukleäre-antineutrophilen-Zytoplasma-AK, in bis 80% der Fälle bei primär sklerosierender Cholangitis

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8
Q

Courvoisier-Zeichen

A

Prallelastische, schmerzlose Gallenblase, Ikterus

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9
Q

Murphy-Zeichen

A

Cholezystitis

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10
Q

Rovsing-Zeichen

A

Schmerzen im rechten Unterbauch beim Ausstreichen des Kolons vom Sigma in Richtung Zökum, akute Appendizitis

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11
Q

Baldwin-Zeichen

A

Schmerzen in der rechten Flanke bei Beugen des rechten re Beines, akute, retrozökalen Appendizitis

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12
Q

Blumberg-Zeichen

A

Nach Palpation des linken Unterbauches, kommt es bei einer akuten Appendizitis zu einem kontralateralen Loslassschmerz

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13
Q

Doppelflintenphänomen

A

Bei Cholestase, intrahepatische Galllengänge im sono parralel zu pfortaderästen

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14
Q

Budd-Chiari-Syndrom

A

Thromboembolischer Verschluss der Lebervenen, Komplikation von Polycythaemia Vera-Aszites-Oberbauchschmerzen-Caput medusae

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15
Q

Gardner-Syndrom

A

Extrakolische Manifestationen FAP: Epidermoidzysten, Osteome

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16
Q

Peutz-Jeghers-Syndrom

A

-50% autosomal-dominant-hamartomatöses Polyposis-Syndrom-mukokutane melanotische Pigmentierung insbesondere im Bereich der Lippen (periorale Lentigines), Mundschleimhaut und Akren-Lebenszeitrisiko für ein kolorektales Karzinom von 40% und ein erhöhtes Risiko für das Ovarial- und Pankreaskarzinom

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17
Q

Morbus Gilbert-Meulengracht

A

Aktivitätsminderung der UDP-Glucuronyltransferase, Erhöhung indirektes Bilirubin, Rez. Ikterus, harmloses Krankheitsbild

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18
Q

Schilling-Test

A

Intestinale Vit.B12 Resorption

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19
Q

Klatskin-Tumor

A

Cholangiozelluläre Tumore in der Hepatikusgabel, schmerzloser Ikterus

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20
Q

NW Bisphosphonate

A

-Alendronat-Ösophagitis

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21
Q

Pringle-Mannöver, Leberop

A

-Abklemmen des Lig. hepatoduodenale um starken Blutverlust zu vermeiden-A.hepatica propria, V.portae, Ductus choledochus

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22
Q

Nachweis kolovesikale Fistel

A

-Champagnerurin-Mohntest: 250g Mohnsamen

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23
Q

medikamentöse Behandlung eine Hyperphosphatämie

A

-Calciumacetat, -Karbonat

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24
Q

Senkung des Pfortaderdruckes bei Ösophagusvarizen

A

-Somatostatin oder Analogon Ocreotid-Terlipressin-nicht-selektive Beta-Blocker Propanolol zur Prophylaxe (verringert das Blutungsrisiko um 50%)

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25
Q

Wirkungen Laktulose

A

-Nach gastrointestinalen Blutungen und dem damit verbundenen hohen Eiweißanfall im Dickdarm entsteht durch bakterielle Zersetzung vermehrt Ammoniak. Um dem entgegenzuwirken, ist Laktulose das Mittel der ersten Wahl. -Laktulose ist ein nicht resorbierbares Disaccharidlaxanz, welches nach oraler Aufnahme von den Darmbakterien unter Acetat- und Laktatbildung in Galaktose und Fructose gespalten wird.-Es kommt zur Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung. -Gleichzeitig bewirkt die entstandene Milchsäure eine pH-Senkung und eine Umwandlung des NH3-Ion in ein schwer resorbierbares NH4+Ion (Ammonium-Ion). -Schließlich kommt es durch die laxierende Wirkung zur Defäkation mit Ausscheidung des schädlichen Ammoniaks.

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26
Q

Portale Hypertension

A

-normal: 3-6-12 mmHg

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27
Q

Morbus Whipple

A

-vor allem Männer 30.-60. LJ-E. durch Parasiten-Malabsorption, abdominelle Schmerzen, Diarrhöe -extraintestinale ManifestationenEnteropathische Arthritis, Sakroiliitis, Fieber, Lymphknotenschwellung, kardiale u. neurolog. Symptome-Ceftriaxon 2 Wo i.v. dann Cotrimoxazol 1 J oral

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28
Q

Xylolosebelastungstest

A

-Malabsorption oberer Dünndarm-25g Xylolose-path. unter 4g im 5 h Urin

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29
Q

H2-Laktulose Atemtest

A

-orozökale Transitzeit (Dünndarmpassage)

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30
Q

AK glutensensitive Enteropathie

A

IgA gg.-Gewebstransglutaminase-Endomysium-Transglutamin

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31
Q

Dermatitis herpetiformis Duhring

A

-oft chron. verlaufend-subepidermale Spannungsblasen an den Streckseiten der Ex. -ass. mit glutensensitiver Enteropathie

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32
Q

Acrodermatitis enterohepatica

A

-gestörte Zinkresorption-Beginn Säuglingsalter-chron.-rez. Durchfälle-rote, krustige, blutige Haute.

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33
Q

Therapie Achalasie

A

-Nifedipin vor/zu Mahlzeiten-Ballondilatation-Botulinumtox-offene oder lap. extramuköse Myotomie der Kardia und des unteren Ösophagussphinkters nach Gottstein u. Heller

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34
Q

Chron. Gastritis Häufigkeitsverteilungen

A

-B: 85%-C: 15%-A: 5%

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35
Q

Quadruple Therapie

A

-Hp Erad.-PPI, Wismutsalze, Metronidazol, Tetracyclin-10 T

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36
Q

Franz. und ital. Therapie

A

-7 Tage-Omeprazol 20 mg 1-0-1-Clarithromycin 500 mg 1-0-1bei Resistenz: 10 T PPI + Rifabutin + Amoxicillin -Amoxicillin 1000 mg 1-0-1(f)-Metronidazol 400-500 mg 1-0-1(i)

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37
Q

Ulkus Dieulafoy

A

-fehlangelegte submukös verlagerte Arterie-kleine Schleimhauterosion führt zur starken Blutung-meist prox. Magen

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38
Q

Billroth OP

A

I: distale Magenteilr. mit End-zu-End od. Seit-zu-End GastroduodenostomieII: distale 2/3 Magenteilr. mit blind verschlossenem Duodenalstumpf und End-zu-Seit Gastrojejenostomie

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39
Q

Eosinophile Ösophagitis

A

-unklare Gen., 50% ass. mit anderen all. E.-ringförmige Schleimhautdefekte (Baumringaspekt) -leicht blutende Mukosa (Krepppapier-Mukosa)

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40
Q

GERD Klassifikation nach Savary und Miller und Los-Angeles

A

0: keine SchleimhautveränderungenI: isolierte SchleimhauterosionII: Long. konfluierende Er. entlang SchleimhautfaltenIII: zirkulär konfluierende Er.IV: KomplikationsstadiumLA- Klass.:A: unter 0,5 cmB: über 0,5 cm max. Überschreitung einer MukosafalteC: mehrere MukosafaltenD: zirkuläre Defekte

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41
Q

Hämatochezie

A

Blutstuhl/Rektalblut

42
Q

Stadien Divertikulitis nach Hansen&Stock bzw. CDD

A

0 asymptomatisch 1 akut, unkompliziert2 akut kompliziert a Peridiv. u. Phlegmoneb Abszess/Fistel/gedeckte Perf.c freie Perforation3 chron. rezidivierend4 Divertikelblutung

43
Q

Antibiotika Divertikulitis

A

-Anaerobier! Bacteroides fragiles-Metronidazol und Cefuroxim oder Ciprofloxacin

44
Q

Gutartige Leberraumforderungen

A

-Leberhämangiom-fokale noduläre Hyperplasie-Leberzelladenom-Leberzyste

45
Q

Kurzfristige Therapie vom Reizdarmsyndrom

A

Spasmolytikum Mebeverin

46
Q

Antibiotika Leberabszess

A

-Aminopenicillin und B-Lactamaseinhibitor-Ceph. 3. Gen. und Metronidazol

47
Q

Sono und Ileokoloskopie Befunde Morbus Crohn

A

-Sono: Kokarden- Phänomen-Ileokoloskopie: Schneckenspuren, Pin-Point-lesions (aphtöse hämorrhagische Mukosadef.), Pflastersteinrelief-(die Schnecke hinterlässt auf dem Pflaster Pin Point lesions)

48
Q

Extraintestinale Manifestation M. Crohn

A

-Arthritis enteropathica (Sakroiliitis, oft HLA-B27 pos.)-Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis-Leber: Kollagenosen (PSC eher C.u.!)-Haut: Erythema nodosum, Acrodermatitis enteropathica, Pyoderma gangraenosum (C.u.!)

49
Q

Extraintestinale Manifestationen Colitis ulzerosa

A

-Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis-Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans-Leber: PSC-Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis

50
Q

Diagnose Colitis Ulzerosa

A

-pANCA (70%)-Calprotectin u. Lactoferrin (Stuhl)-Doppelkontrasteinlauf in RöFahrradschlauch, Kragenknopfulzera, Pseudopolypen, Kryptenabszesse

51
Q

Therapie Colitis Ulzerosa

A

-SchubtherapieL: 5-ASA topischM: 5-ASA topisch u. oral oder 5-ASA u. Glukos topischS: Glukos systemischAlt.: 1. Ciclosporin A, Tacrolimus (Calcineurin- Inh.)2. Infliximab (TNF-AK)3. AZT (Purin-Antagonist)-Remissionserhaltung1. 5-ASA oral oder rektal2. AZT oder Infliximab

52
Q

Therapie M. Crohn

A

-Akuter SchubL: Budenosid (top.) u. 5-ASA symptomatischS: Prednisolon (syst.), Immunsupp. wenn steroidref.InfliximabAZTMTX-Remissionserhaltung1. Dauertherapie AZT (6 Mon)2. Infliximab3. MTX Reserve

53
Q

Hep. B Verteilung Ausheilung/Persistenz

A

-90% Ausheilung-Virusp. in 5 % davon 70 % Carrier30% chron. Hep. (20% entwickeln Leberzirrhose inn. 10 J)

54
Q

Extrahep. Manifestationen Hep. B

A

-10-20%-Vaskulitische VeränderungenPanarteriitis nodosaRaynaud S.Sicca S.Uveitis (PRSU)-membranöse Glomerulonephritis-p. Polyneuropathie

55
Q

Pathologie akute Hepatitiden

A

-eosinophile Einzelzellnekrosen (Councilman-K)-Kupffer-Zellproliferationen-Brückennekrosen

56
Q

Pathologie chron. Hepatitiden

A

-lymphohistiozytäre, periportale I.-Mottenfrassnekrose-fibröse Septen-Milchglashepatozyten nur bei B

57
Q

Therapie Hep. B

A

-antivirale Child APeg IFNa -VirostatikaNukleosida: Lamivudin, Entecavir, TelbivudinNukleotida: Tenofovir (Adefovir)

58
Q

Hep. C Verteilung akut/chron.

A

-Akut (unter 6 Mon)85% keine Symptomatik15% unspezifische S.-Chron (ohne Th. 50-85%)20% Leberzirrhose inn. 20 J

59
Q

Therapie akute Hep. C Inf.

A

-Verhinderung der Chronifizierung mit IFNa od. Peg. I. 6 Mon-95% Ausheilung

60
Q

Extrahep. Manifestation Hep. C

A

-Throbozytopenie-Rheumatol.Panarteriitis nodosaKryoglobulinämie Glomerulonephritis (membranös od. membranoprolif.)Sjörgren-S-Dermatol.Porphyria cutanea tarda

61
Q

Therapie Hep. C

A

DAA, 90% Ausheilung, Ziel: HCV-RNA Negativierung-Sofosbuvir und Ledipasvir (bei Typ 3 Daclatasvir) (und Ribavarin) für 8,12,24 Wo-IFN haltig bei komp. Leberzirrhose: Sofosbuvir und peg. IFNa und Ribavarin (Triple Th. für 12 Wo)

62
Q

Zieve Syndrom

A

-Alkoholtox. Leberschaden-akute hämolyt. Anämie-Hyperlipidämie

63
Q

Autoimmunhepatitis

A

-mehr Frauen-IgG-Typ 1: ANA, SMA (Smooth Muscle AK)-Typ 2: LKM 1 (Liver-Kidney-Mikrosomen)-Th.: Prednisolon u. AZT, Osteoporoseprophylaxe

64
Q

PBC

A

-ass. mit Autoimmune.ZöliakieHashimotoCRESTRA-AMA AK (95%), ANA AK (50%), IgM-Th. sympt. mit Ursodeoxycholsäure

65
Q

PSC

A

-ass. mit chron.-entzündlichen Darmerkrankungen 75% C.u.10% M. Crohnund HLA-B27-pANCA 60-80%-Ursodeoxycholsäure od. Cholestyramin-antibiot. Cholangitis Prophylaxe mit Ciprofloxacin-Kompl.Leberzirrhose, Cholangiozell. Ca, kolorektale Ca, Pankreas Ca, Gallenblasenca

66
Q

Morbus Wilson

A

-Wilson Protein, autosom.-rez.-Leber: Fettleber-Leberzirrhose, Hep. Enzephalopathie, flapping Tremor (Asterixis)-NS: akinetisch-rigides P., choreatisch-hyperkin. Bewegungsst., Dysarthrie, Dysphagie, Wesensver., Demenz-Auge: Kayser-Fleischer-Ringe-Coeroluplasmin erniedrigt!-gesamt Kupfer erniedrigt! Freies Kupfer erhöht!-über 250ug/g Trockengewicht Leber-D-Penicillamin (einschleichend!) Trientine (weniger NW)-Zinksalze-kupferarme Diät

67
Q

Hämochromatose

A

-autosom.-rez. HFE Gendefekt, 3-4 mg/T Eisenresorption-hypogonadotroper Hypogonadismus-Arthralgie (symm. Metakarpophalangealgel. II u III)-Bronzediabetes -Leberzirrhose-Kardiomyopathie -Schädigung NNR Hypophysen Hormonachse-Lebereisenindex >1.9-Defuroxamin-initial 1-2 Phlebektomie/Wo-Ziel Serumferritin 20-50ug/l Hb>12g/dl-500 ml Blut hat 250 mg Eisen

68
Q

Stoffwechselerkrankungen, die eine Leberzirrhose verursachen

A
  • Hämochromatose
  • M. Wilson
  • A1- Antitrypsin- Mangel
  • Glykogenspeichere.
  • Mukoviszidose
  • Fruktoseintoleranz
69
Q

Verlaufsparameter Leberzirrhose

A

erniedrigte Cholinesterase

70
Q

Leberzirrhose Einteilung Mikro- und Makronodulär

A
  • Mikro unter 3mm: chron. E. mit langsamer Progredienz, Hep. B,C, Steatohepatitis
  • Makro: fulm. verlaufene Virushep., Knollenplätterpilzvergiftung
71
Q

Hepatorenales Syndrom

A
  • renale Vasokonstriktion, verminderte Nierenperfusion
  • Triggerfaktoren durch vermindertes Volumen
  • Albumingabe, ggf. Terlipressin
72
Q

Hepatische Enzephalopathie Stadien nach West-Hafen

A

0: asympt., pos. in psychometrischen Tests
1: Schläfrigkeit, Dysarthrie, Asterixis
2: Apathie, ver. Schrift, Asterixis
3: Erweckbarkeit bei Somnolenz, Asterixis
4: kom. Eintrübung
- Stadium 1-3: triphasische Wellen
- Stadium 4: Delta- Aktivität
- Th: Laktulose, Ornithin i.v.

73
Q

Child-Pugh-Klassifikation

A

ALter QUark BIldet ENteral Aszites

  • A: 5-6 Pkt
  • B: 7-9 Pkt 1JÜLR 80%
  • C: 10-15 Pkt 1JÜLR 40%, OP Mortalität von über 50%
74
Q

Ösophagusvarizen Klassifikation nach Paquet

A

1: überragen Schleimhautn.
2: unter 1/3 Ölumen, durch Luftinsuff. nicht komprimierbar
3: Ölumen berühren sich teilw.
4: füllen Ölumen aus u ragen bis ins obere Ö.drittel

75
Q

Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom

A

-verstärkter Blutfluss über die portokavalen Anastomosen wie z.B. über die rekanalisierte Nabelvene bei portaler Hypertension

76
Q

Therapie Portale Hypertension

A
  • Propranolol reduziert das Blutungsrisiko um 50%
  • alt. Nitrate
  • ggf. Gummibandligatur
77
Q

Therapie Ösophagusvarizenblutung

A

-Terlipressin
-Somatostatin
-Vit. K od. PPSB
-Erythromycin als Prokinetikum vor Gastroskopie
Gummibandligatur
Skleroth.
Ballontamponade (Reserve): Sengstaken-Blakemore-Sonde, alle 5 Mon wegen der Gefahr von Drucknekrosen entblocken

78
Q

TIPS

A
  • selektive: Mesenterico-cavaler H- Shunt, distaler splenorenaler Shunt (Warren-Shunt)
  • komplette: portokavale End-zu-Seit oder Seit-zu-Seit A.
79
Q

Bilirubin-Werte Ikterus

A
  • Sklerenikterus ab 2 mg/dl

- Hautikterus ab 3 mg/dl

80
Q

Sono Cholestaste

A
  • extrahep.: dil. DHC, ggf. Double-Duct-sign (Verschluss Gallengang und Pankreasgang zum Beispiel Pankreaskopfca)
  • Intrahep.: Doppelflintenphänomen (dil. Gallengang neben Pfortaderast)
81
Q

Mirizzi-Syndrom

A

Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus
Symptome wie bei Choledocholithiasis

82
Q

Alagille-Syndrom

A

Intrahepatische Gallengangshypoplasie

  • Autosomal-dominant vererbt
  • Cholestase mit Ikterus
  • Augenfehlbildungen (bspw. Embryotoxon posterior),
  • Gesichtsdysmorphie
  • Herzvitien (bspw. periphere Pulmonalstenose)
  • Skelettanomalien (bspw. Schmetterlingswirbelkörper)
83
Q

Ursachen akute Pankreatitis

A
  1. Gallenwegserkrankungen (45%)
  2. Alkohol (35%)
  3. idiopathisch (15%)
84
Q

Ätiologie akute Pankreatitis

A 
Id.
Gallensteine
Ethanol
Trauma
Steroide
Mumps
Autoimmun
Skorpiongift
Hypercalcämie, Hypertriglyzeridämie
ERCP
Drugs (AZT, Östrogene)
85
Q

Hautzeichen akute Pankreatitis

A
  • Cullen Zeichen: schwach-bläuliche, periumbilikale Verfärbung
  • Grey-Turner Zeichen: Verfärbung Flankenbereich
  • Fox-Zeichen: Verfärbung Leiste
86
Q

Therapie akute Pankreatitis

A 
Perfusion (3-4l/T)
Analgesia (Pethidin, Buprenorphin)
Nutrition (evtl. Jejunalsonde)
Clinical
Radiology
ERCP
Antibiotics
Surgery
87
Q

Pankreasabszess

A
  • infizierte Pseudozyste
  • 4 Wo nach Pankreatitis
  • Gaseinschlüsse! 30-50%
88
Q

Diagnostik chronische Pankreatitis

A

Stuhl
-Elastase-1-Konz.: unter 200ug/g ex. Pankreasinsuffizienz., unter 100 schwere
-Chymotrypsin (wenig sensitiv)
-Sekretin-Cholezystokinin-T (spez. und sens. aber teuer!)
Sono: Pankreasverkalkungen beweisend!

89
Q

Pankreaspseudozysten

A
  • abgekapselte Ansammlung von Sekret
  • Kollagen und Granulationsgewebe, kein Epithel
  • Wand nimmt KM auf
  • evtl. Verkalkungen
  • keine Septen
90
Q

Rf. Pankreas Ca

A
  • aus Pankreaszysten möglich
  • Rauchen!
  • Adipos.
  • Alkohol
  • chron. P.
  • D.m.Typ2
  • her. Peutz-Jeghers-Syndrom
91
Q

Paraneoplastische Symptome Pankreas-Ca

A
  • Thrombophlebitis migrans

- rez. Thrombosen (Milzv.-und Phlebothrombosen)

92
Q

TNM Pankreas Ca

A

T1: unter 2 cm
T2: über 2 cm
T3: Inf. umliegendes Gewebe
T4: Inf. Truncus coeliacus o. A.mesenterica sup.

93
Q

UICC Pankreas Ca

A

0: Tis
1: T1 u T2
2: T3 u N1
3: T4
4: M1

94
Q

Marker zur Verlaufskontrolle Pankreas Ca

A
  • Ca 19-9

- CEA

95
Q

OPs Pankreas Ca

A

Pyloruserhaltene partielle Duodenopankreatektomie (Traverso-Longmire)

  • keine Inf. Duodenum
  • Pankreaskopf, Duodenumteil, GB und Ductus choledochus, Lymphadenektomie
Partielle Duodenopankreatektomie (Whipple)
-Pankreaskopf, distaler Magen, Duodenum, GB und Ductus choledochus, Lymphadenektomie
96
Q

Chemo Pankreas Ca

A
  • Adj. 6-8 Wo nach OP: Gemcitabin o. 5-FU 6 Mo
  • pall. Gemcitabin, ggf. Erlotinib (Tyrosinkinaseinhibitor, auch nicht kleinz. Lungenca), alt. 5-FU + ggf. Irinotecan + ggf. Oxaliplatin
97
Q

5 JÜLR Pankreasca

A
  • unter 2%

- bei Chron. Pankreatitis versterben 50% inn. von 10-15 J

98
Q

Therapie Aszites

A
  • Spironolacton und ggf. Schleifendiuretika
  • Parazentese Monro-Punkt (über 5 L, 6-8g Albumin i.v./l)
  • TIPS
99
Q

Exsudat Aszites

A
  • Eiweiß über 2,5 g/dl

- Serum-Aszites-Albumin-Gradient unter 1,1

100
Q

Spontan bakterielle Peritonitis

A
  • über 250 Granulo’s/ ul Aszites
  • oft E.coli durch Durchwanderung Darm
  • Ceph. 3. Gen oder alt. Fluochinolone sowie zur Sek.prophylaxe
  • Ciprofloxacin od. Norfloxacin für 7 T zur Primärp. bei oberen GIT Blutungen

Examen (28 decks)

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