Leversjukdomar 2 Flashcards
NAFLD - non alcoholis fatty liver disease
- hur finner man det i vanligaste fall och vad är det?
ett tillstånd med ökad inlagring av fett i levern. Synligt fett i levern som kan ses på röntgen (oftast som bifyd)
- förekommer också vid alkohol (etyletanol), men för att ha NAFLD så ska man ha det utan att överstiga riskbrukkvoten av alkohol (20g/30g alkohol/dag)
Vilka är de vanligaste symptom vid NAFLD?
asymptomatisk i flesta fall
- bukfett är vanligt
Hur ser leverprover vanligen ut hos någon med NAFLD?
- hur kan de annars också se ut?
Vanligaste är normala leverprover
OM det är npgon skilnad så finner man
- transaminasstegring, ALAT > ASAT. Tänkt ALAT som är lipider ;) - om man har alkoholgenes är ofta ASAT stegrat.
- lätt stegring av GT (i mindre utsträckning ALP)
- eventuell ferritinstegring
- kolla även blodglukos och lipider
vad är stegrat hos NAFLD vs AFLD?
där alkohol är inblandad alltså AFLD så kommer ASAT vara stegrat.
Där alkohol ej är inblandad (NAFLD) kommer ALAT vara stegrat.
NAFLD hänger ihop med det metabola syndromet därav bör du även kolla..?
blodglukos och lipider.
Metabola syndromet - övervikt (central, buk, fetma) - hypertoni - insulinresistens eller DM typ 2 Dyslipidemi
NAFLD prevalens
vanligt!
prevalens ökar med vikten och på senaste åren har vikten ökat därav även NAFLD
25% i sverige
75-80% bland DM2 patienter.
7 % är normalviktiga
vad sker i NAFLD
- 3-4 sjukdomar som fettlever skapar
levern blir lätt steatotisk (hos vissa satannar det så)
men hos vissa blir det en fettlever inflammation och denna steatos blir till –> en del får en NASH (non alkoholic steato hepatitis)
- man tror att denna inflammation skapar ärrbildning och leder i framtiden till Cirrhos. Cirrhos är en dålig prognos, där är möjligheterna att återhämta levern mindre och risken för HCC (hepatitcancer) stiger.
steatos
NASH
Cirrhos
hepatocellulär cancer
Hur finner vi de med riskabel NAFLD?
vi vill hitta dem då de har hög risk för att utveckla höggradig fibros.
Det är de med många riskfaktorer - över medelålder (50år) - stor bukfetma högt BMI - DM typ 2 - mer än bara lindrig hepatocellulär påverkan - screeningverktyp
behandling av NAFLD
behandla metabola syndromet då kommer du även behandla fettinlagringen i levern och förbättra prognosen
- viktnedgång 7-10% målvärde
- träning 3-5 ggr/veckan moderat intensitet
- diet som iundviker mättade fetter och enkla sockerarter
- minska på alkohol
Finns inga LM just nu
- det diskuteras dock kring E-vit., kaffe och metformin.
Överviktskirurgi eller levertransplantatio.
AFLD
alkoholleversjukdom
symptom vid AFLD?
oftast asymptomatiskt
- ASAT >ALAT
- MCV stiger
- GT stiger
B-peth stiger
IgA stiger
men kan debutera som cirros
förloppet vid AFLD
normal lever –>
- steatos –>
- Steatohepatit –>
- Cirrhos
kan bli mer eller mindre normal lever bara personen slutar dricka alkohol , berätta för pat. hur mkt de har att vinna på att sluta dricka.
alkoholhepatit
fås is samband med långvarig alkoholmissbruk INTE AFLD
symptom på alkoholhepatit?
Ja, den är symptomgivande
- ikterus (gul) ofta snabbt
Labb - höga nivåer bilirubin - höga transaminaser med ASAT övervikt - INR stiger akutpåverkad lever, detta sker efter flera decenier av alkoholmissbruk.
patienten har en sjukdomskänsla, aptitlöshet, avmagrade och kan ha muskelatrofier
HÖG DÖDLIGHET
labb av alkoholhepatit
du har ikterus så bilirubin är stegrat
transaminaser (ASAT övervikt) stegrat INR stegrat (k-vit beroende)
behandling av alkoholhepatit
SLUTA DRICKA
- blanda olika kompetens och förklara att patient måste sluta dricka så snabbt som möjligt annars dör de.
- satsa på nutrition
- mobilisering
- hindra infektioner
- ibland ger man steroider och ibland är det läge för akut transplantation
inlagringssjukdomar
saker som metaller lagras in i levern o vi mår ej bra av de
hereditär hemokromatos
- vad reglerar järnstatus?
- på vilket sätt?
levern är central för järnreglering och hepcidin är med och reglerar järnstatus. Hepcidin utsöndras från hepatocyter
Hepcidin sänker serumjärn genom att blockera järnupptaget från tarmen och frisättningen av järn från makrofagerna.
Har man mutation i genen som tillverkar hepcidin får man störd feedback och oregelbundet/oreglerat intestinalt Fe-upptag och frisättning från makrofagerna . Det tas upp för mycket järn om hepcidin ej är med och reglerar ner upptaget.
Detta ger järntoxisk leverskada som följd
så vad sker vid hereditär hemokromatos?
Man får ett för stort upptag av järn och därmed järntoxicitet då man har en mutation i genen som tillverkar i hepcidin o hepcidin hämmar upptag av järn från tarmarna samt frisättning från makrofagerna.
symptom vid hereditär hemokromatos
oftast inga symptom, asymptomatisk men om man har symptom så är det ofta
- smärta i kroppens leder
- hudpigmentering
- diabetes
diagnos av HH?
Höga järnparametrar
- transferrinmättnad mäts och är >45-50% och/eller
- högt S-ferritin och HFE- gentest C282Y positiv
Hur behandlas hereditär hemokromatos?
Blodtappningar för att få ner järnnivåerna (flebotomier)
- styrs av ferritinnivåer man vill gå ner till 30 eller 50
blir man anemisk av blodtappning kan man ge Jänbindande LM
diffdiagnoser till hereditär hemokromatos
- inflammatoriska tillstånd
- kronisk leversjukdom/cirrhos
- alkoholöverkonsumtion
vad är wilsons sjukdom?
för stor inlagring av koppar pga en mutation i koppar (Cu) transportören (ATP7B) –> minskad koppar utsöndring via t.ex galla vilket ger inlagring av koppar i levern.
- ovanlig sjukdom
ärftlig autosomal recessiv sjukdom
vilka besvör ger wilsons?
leversjukdomar neurologiska sjukdomar (debuterar ofta i ung ålder) depression
nästan alltid symptomdebut i 40 års åldern
Hur ställs wilsons diagnos?
symptom
Förhöjt urin-koppar utsöndring nivåer
ceruloplasmin nivåer är mindre
Klassisk triad: leverpåverkan - tremor/dystoni - keyser fleischer ring (ögon, brun pigmentering i kanten av hornhinnan)
mutationsanalys
så
urin- koppar är högt
ceruloplasmin är lågt (ökat sönderfall om kopparfattigt)
behandling av wilsons
koppar-bindande/utsöndrande LM
levertranspalntation vid cirrhos eller akut leversvikt (då blir man botad)
alfa- 1 antitrypsinbrist, varför är det farligt och vilken organ är drabbar det mest?
brist i lungorna ffa men i levern blir det brist på det fungerande proteiner men överskott på det dysfunktionella.
Har man ej fungerande antitrypsin så kan man få en ökad elastaseffekt och därmed alveolskada och emfysem (lunga)
alfa- 1 antitrypsin bildas i levern
alfa-1 -antitrypsin bilad vart och vad är dess uppgift?
bildas i levern och har som uppgift att hämma bl.a proteaser, elastaser (frisätts vid inflammation)
kommer man ha brist i alfa- 1 trypsin så kommer t.ex lungorna ha en ökad elastaseffekt vilket kan leda till emfysem. Det kan även skada levern pga en konformationsändring sker –> polymerer aggregerar –> leverskada
dessa patienter har hög risk för levercancer,
diagnos av alfa-1 antitrypsin
- via labb
- alpha 1 AT är lågt
- leverbiopsi visar
- genotyping visar - mutation i SERPINA1-genen
virala hepatiter vilka är farliga?
imiterar reumatiska sjukdomar A-C bör uteslutas
B + C kan bli kroniska
CMV, EBV
till flöde hämning kallas?
drabbar den artär som kommer med blod - portatrombos
bortflöde hämning kallas
budd-chiari, trombos i det blod som lämnar levern (levervenstrombos)
Portavenstrombos
oftast asymptomatisk, slumpfynd
- har man försämring hos pat. med känd levercirros är det bra att undersöka leverblodflödet
- efter kirurgi, infektion eller koagulationsrubbningar
behandla med antikoagulantia (3-6mån –> livslångt)
eller cytostatika
budd - chiari
ovanligt i sverige
varierande symptombild
buksmärta, mer dramatisk, leverförstoring, leversvikt
behandla med antikoagulation (3-6mån-> livslångt)
- man kan även behandla med levertransplantation
