Hjärtfysiologi Flashcards
Hjärtats pumpfunktion HMV eller CO formel
slagvolym x slagfrekvens = hjärtminutvolym (HMV/CO)
vill vi öka cardiac output måste vi?
öka både slagvolym och hjärtfrekvens
t.ex slår hjärtat hårdare och fortare när vi är ute och springer.
hur mycket ökar CO vid hård fysisk träning?
ca 4-5 gånger (till 20-25l/min istället för 5 l/minut)
vänster kammarvägg eller höger kammarvägg tjockare? varför är det så?
Båda sidor pumpar lika stor volym, men den vänstra hjärthalvan pumpar mot ett högre tryck, trycket i hela kroppen/aorta (80-120mmHg)
högra hjärthalvan pumpar mot truncus pulmonalis vilket bara ligger på 10-25mmHg.
kranskärlen i hjärtat
extremt beroende av aerob metabolism och således beroende av adekvat syrgas.
Vänstersida har större blodflöde då det är en större muskel. Försörjning sker under diastole.
kärlkramp
ischemi i område som skulle ha försörjts av kranskärl. Sker ofta i ansträngning då det kan ske att pga t.ex förkalkningar kommer kranskärlen inte kunna leverera det syre som behövs.
kappilärer i hjärtmusklen vs skelettmuskel
mycket tätare mellan myocyterna i hjärtmuskeln vilket ger snabbare transport av syre.
Väldigt beroende av oxidativ fosforylering.
största flöde i kranskärlen under diastole, varför?
tryck i aorta skulle driva flödet i kärlen, men då resistansen ökar när hjärtat fylls med blod så kan de ej förse, men vid den isovolumetriska relaxationen så blir det mindre resistens och hjärtat kan förses med blod.
adenosin gör vad i kranskärl?
extremt potent vasodilator i kranskärlen
syrgasextraktion i hjärta är hög, alltså hur mycket syre som kommer in i hjärtat via blod och tas upp av hjärtat. Hur mkt procent?
ca 75%
så vill vi ha mer syre måste vi få dit mer blod till hjärtat.
kalcium vad gör det?
- vad mer behövs för kontraktion av muskler?
styr inbindningen mellan aktin och myosin, inbindningsstället öppnas när vi släpper på kalcium.
Rörelsen att myosinhuvudet drar sig fram längs aktinfilamentet är tack vare ATP.
….
RIR aktiveras av kalcium och frisätta kalcium från sarkoplsmatiska retiklet vilket ger klacium boost i myocyten. Då sker öppningen och tack vare atp
ju mer T-tubuli desto snabbare ökar vilken funktion i cell?
kalciums funktion
ökar vi sarkomerlängden (fyller hjärtat mer) vad sker med kraften
vi får en ökad kraft. Överlappning av aktin o myosinfilament blir mer optimal.
Ju mer vi drar ut sarkomererna desto högre force of kontraction, desto mer kraft.
PV loop förklaring
A. mitralisklaffen öppnas och blod från förmak kommer in i kammare. (endsystolisk volym, den volym vi har kvar i kammaren efter att vi tömt den, minsta volym under hjärtslaget.)
B. Mitralis stänger när trycket i kammare är högre än i förmak.
- endidiastolisk volym. Så stor volym som kammaren nånsin kommer ha i vårt hjärtslag.
C. Isovolumetrisk kontraktion stiger vilket gör att aotrtaklaffen öppnas. Blod från kammare töms in i aorta.
D. När vi ej har tillräckligt med tryck i kammare så stänger aortaklaffen.
afterload
allt motarbete som motverkar att vi tömmer hjärtat, trycket i aorta.
Sfterload ökar om vi t.ex trycker ihop aorta. Är hjärtat elastiskt kommer det vara lätt för hjärtat att tömma, är hjärtat gammalt så kommer det vara svårare att tömma.
preload
Beror på slutdiastoliskt tryck, väggstress, väggtjocklek samt kammarradie.
fyllnad av hjärta, ju mer vi fyller hjärta desto mer kommer det pumpa ut. Beroende av det venösa återflödet. Ju mer venöst återflöde till höger sida desto mer pumpas ut och desto mer kommer tillbaka till vänster sida.
reglering av kontraktilitet av hjärta
- vilka hormon och vilka receptorer?
sympatiska systemet
noradrenerga - binder till ß1 receptorer i myocyterna.
Adrenalin cirkulerar runt i blodet, binder in till ß1 receptorer och ökar kontraktilitet.
alpha 1 receptor regleras av noradrenalin! Tar vi bort alpha 1 receptor så kommer vi att svimma för då kan inte kroppen reglera ventonus.
vad reglerar venöst återflöde?
VIKTIGT o kunna
- blodvolym
Ju mer blodvolym desto mer venöst återflöde. Minskar om vi har blödning = minskad cardiac output. Vi kan minska BT via att minska blodvolymen genom t.ex diuretika - ventonus
sympatikus. baroreceptor drar ihop vener när vi ställer oss upp. alfa 1 receptor o noradrenalin. - gravitation
lägger vi oss med benen högt så dras mer blod ner till hjärtat. - musklepumpen
kontraherar vi musklerna så kommer vi klämma venerna och blodet går upp till hjärtat. kontraherar vi ej musklerna och står länge så minskar venösa återflödet och vi svimmar till slut. - respiration
hyperventilation ger positivt tryck i thorax som klämmer på v. cava och minskar venösa återflödet vilket ger oss minskat cardiac output och vi kan bli yr. Tar vi djupa o långsamma andetag så suger vi på v. cava och det ger ökat venöst återflöde o cardiac output. - hjärtminutvolym (CO)
tänk på att det måste gå hela vägen runt, aorta är inte kopplat till v. cava
ß1 receptor
- vad verkar på den?
- Noradrenalin (från sympatisk nerv)
- andrenalin (binjure)
- dopamin
- isoprenaline
digoxin
ökar mängden kalcium i myocyterna och ökar slagvolym i motsvarande fyllnadstryck
sympatiska systemet när det gäller CO (cardiac output)
hjärtfrekvens och kontraktilitet
- ß1 receptorer
- aktivering ger ökad hjärtfrekvens och cardiac output
utan sympatikus slår hjärtat långsammare och svagare
parasympatiska systemet när det gäller CO (cardiac output)
påverkar bara hjärtfrekvens inte kontraktilitet.
Sänker hjärtfrekvens
men vill sympatikus verka så vinner den över prasymp och drar igång sympatiska effekter. Fight or flight är viktigast.
endsystolisk volym blir mindre när vi
ökar kontraktilitet
- vi drar ihop hårdare och tömmer mer (mindre kvar i hjärtat)
minskar vi kontraktilitet, vad sker i endsystoliska volym?
vi har mer kvar i hjärtat, den ökar då vi ej tryckt ut allt
ökar preload så ökar … ?
enddiastolisk volym och vi får en ökad fyllnad av hjärtat. Systoliskt tryck ökar och aortaklaffsstängningstryck ökar. aortaklafföpning är samma.
hjärtat drar ihop sig hårdare och vi tömmer ut större volym under samma tid.
när aortaklaffen öppnar vid högre tryck, vad innebär det? (vid högre afterload alltså)
trycket i aorta är högre än det normala, MEN aortaklaffen stänger vid en högre fyllnadsgrad av hjärtat.
ökat öppningstryck av aortaklaffen o endsystolisktvolym ökar vilket leder till att slagvolymen går ner
ökat afterload, vad sker med aortaklaff öppning o stängning?
enddiastolisk volym? slagvolym?
AVO = aorta valve opening
- ökar
AVC
- ökar
ESV
- ökar
SV
- minskar
minskat afterload, vad sker med aortaklaff öppning o stängning?
enddiastolisk volym? slagvolym?
AVO
- minskar
AVC
- minskar
ESV
- minskar
SV
- ökar
noradrenalin och ß1 receptor stimulering gör vad i hjärtat?
att kontraktiliteten ökar = mer slagvolym
vad reglerar CO
förändringar i hjärtfrekvens och slagvolym
vad reglerar slagvolym
vilken kraft vi konrtaherar ventrikeln med
vad reglerar det venösa återflödet
(3 seker)
- förklara även hur
sympatikus
- kontraherar våra vener så blodet kommer upp (noradrenalin a1 receptorer - venösa återflödet ökar)
skelettmuskelpumpen
- venerna som trycks ihop när vi aktiverar skelettmuskler = venöst återflöde ökar
respiration
- djupa andetag som ger undertryck i thorax ökar venöst återflöde och med det slagvolym.
