Hjärtfysiologi

Question 1

Hjärtats pumpfunktion HMV eller CO formel

Answer 1

slagvolym x slagfrekvens = hjärtminutvolym (HMV/CO)

Question 2

vill vi öka cardiac output måste vi?

Answer 2

öka både slagvolym och hjärtfrekvens

t.ex slår hjärtat hårdare och fortare när vi är ute och springer.

Question 3

hur mycket ökar CO vid hård fysisk träning?

Answer 3

ca 4-5 gånger (till 20-25l/min istället för 5 l/minut)

Question 4

vänster kammarvägg eller höger kammarvägg tjockare? varför är det så?

Answer 4

Båda sidor pumpar lika stor volym, men den vänstra hjärthalvan pumpar mot ett högre tryck, trycket i hela kroppen/aorta (80-120mmHg)

högra hjärthalvan pumpar mot truncus pulmonalis vilket bara ligger på 10-25mmHg.

Question 5

kranskärlen i hjärtat

Answer 5

extremt beroende av aerob metabolism och således beroende av adekvat syrgas.

Vänstersida har större blodflöde då det är en större muskel. Försörjning sker under diastole.

Question 6

kärlkramp

Answer 6

ischemi i område som skulle ha försörjts av kranskärl. Sker ofta i ansträngning då det kan ske att pga t.ex förkalkningar kommer kranskärlen inte kunna leverera det syre som behövs.

Question 7

kappilärer i hjärtmusklen vs skelettmuskel

Answer 7

mycket tätare mellan myocyterna i hjärtmuskeln vilket ger snabbare transport av syre.
Väldigt beroende av oxidativ fosforylering.

Question 8

största flöde i kranskärlen under diastole, varför?

Answer 8

tryck i aorta skulle driva flödet i kärlen, men då resistansen ökar när hjärtat fylls med blod så kan de ej förse, men vid den isovolumetriska relaxationen så blir det mindre resistens och hjärtat kan förses med blod.

Question 9

adenosin gör vad i kranskärl?

Answer 9

extremt potent vasodilator i kranskärlen

Question 10

syrgasextraktion i hjärta är hög, alltså hur mycket syre som kommer in i hjärtat via blod och tas upp av hjärtat. Hur mkt procent?

Answer 10

ca 75%

så vill vi ha mer syre måste vi få dit mer blod till hjärtat.

Question 11

kalcium vad gör det?

- vad mer behövs för kontraktion av muskler?

Answer 11

styr inbindningen mellan aktin och myosin, inbindningsstället öppnas när vi släpper på kalcium.

Rörelsen att myosinhuvudet drar sig fram längs aktinfilamentet är tack vare ATP.

Question 12

….

Answer 12

RIR aktiveras av kalcium och frisätta kalcium från sarkoplsmatiska retiklet vilket ger klacium boost i myocyten. Då sker öppningen och tack vare atp

Question 13

ju mer T-tubuli desto snabbare ökar vilken funktion i cell?

Answer 13

kalciums funktion

Question 14

ökar vi sarkomerlängden (fyller hjärtat mer) vad sker med kraften

Answer 14

vi får en ökad kraft. Överlappning av aktin o myosinfilament blir mer optimal.

Ju mer vi drar ut sarkomererna desto högre force of kontraction, desto mer kraft.

Question 15

PV loop förklaring

Answer 15

A. mitralisklaffen öppnas och blod från förmak kommer in i kammare. (endsystolisk volym, den volym vi har kvar i kammaren efter att vi tömt den, minsta volym under hjärtslaget.)

B. Mitralis stänger när trycket i kammare är högre än i förmak.
- endidiastolisk volym. Så stor volym som kammaren nånsin kommer ha i vårt hjärtslag.

C. Isovolumetrisk kontraktion stiger vilket gör att aotrtaklaffen öppnas. Blod från kammare töms in i aorta.

D. När vi ej har tillräckligt med tryck i kammare så stänger aortaklaffen.

Question 16

afterload

Answer 16

allt motarbete som motverkar att vi tömmer hjärtat, trycket i aorta.

Sfterload ökar om vi t.ex trycker ihop aorta. Är hjärtat elastiskt kommer det vara lätt för hjärtat att tömma, är hjärtat gammalt så kommer det vara svårare att tömma.

Question 17

preload

Answer 17

Beror på slutdiastoliskt tryck, väggstress, väggtjocklek samt kammarradie.

fyllnad av hjärta, ju mer vi fyller hjärta desto mer kommer det pumpa ut. Beroende av det venösa återflödet. Ju mer venöst återflöde till höger sida desto mer pumpas ut och desto mer kommer tillbaka till vänster sida.

Question 18

reglering av kontraktilitet av hjärta

- vilka hormon och vilka receptorer?

Answer 18

sympatiska systemet
noradrenerga - binder till ß1 receptorer i myocyterna.

Adrenalin cirkulerar runt i blodet, binder in till ß1 receptorer och ökar kontraktilitet.

alpha 1 receptor regleras av noradrenalin! Tar vi bort alpha 1 receptor så kommer vi att svimma för då kan inte kroppen reglera ventonus.

Question 19

vad reglerar venöst återflöde?

VIKTIGT o kunna

Answer 19

• blodvolym
  Ju mer blodvolym desto mer venöst återflöde. Minskar om vi har blödning = minskad cardiac output. Vi kan minska BT via att minska blodvolymen genom t.ex diuretika
• ventonus
  sympatikus. baroreceptor drar ihop vener när vi ställer oss upp. alfa 1 receptor o noradrenalin.
• gravitation
  lägger vi oss med benen högt så dras mer blod ner till hjärtat.
• musklepumpen
  kontraherar vi musklerna så kommer vi klämma venerna och blodet går upp till hjärtat. kontraherar vi ej musklerna och står länge så minskar venösa återflödet och vi svimmar till slut.
• respiration
  hyperventilation ger positivt tryck i thorax som klämmer på v. cava och minskar venösa återflödet vilket ger oss minskat cardiac output och vi kan bli yr. Tar vi djupa o långsamma andetag så suger vi på v. cava och det ger ökat venöst återflöde o cardiac output.
• hjärtminutvolym (CO)
  tänk på att det måste gå hela vägen runt, aorta är inte kopplat till v. cava

Question 20

ß1 receptor

- vad verkar på den?

Answer 20

• Noradrenalin (från sympatisk nerv)
• andrenalin (binjure)
• dopamin
• isoprenaline

Question 21

digoxin

Answer 21

ökar mängden kalcium i myocyterna och ökar slagvolym i motsvarande fyllnadstryck

Question 22

sympatiska systemet när det gäller CO (cardiac output)

Answer 22

hjärtfrekvens och kontraktilitet

• ß1 receptorer
• aktivering ger ökad hjärtfrekvens och cardiac output

utan sympatikus slår hjärtat långsammare och svagare

Question 23

parasympatiska systemet när det gäller CO (cardiac output)

Answer 23

påverkar bara hjärtfrekvens inte kontraktilitet.

Sänker hjärtfrekvens

men vill sympatikus verka så vinner den över prasymp och drar igång sympatiska effekter. Fight or flight är viktigast.

Question 24

endsystolisk volym blir mindre när vi

Answer 24

ökar kontraktilitet

- vi drar ihop hårdare och tömmer mer (mindre kvar i hjärtat)

Question 25

minskar vi kontraktilitet, vad sker i endsystoliska volym?

Answer 25

vi har mer kvar i hjärtat, den ökar då vi ej tryckt ut allt

Question 26

ökar preload så ökar … ?

Answer 26

enddiastolisk volym och vi får en ökad fyllnad av hjärtat. Systoliskt tryck ökar och aortaklaffsstängningstryck ökar. aortaklafföpning är samma.

hjärtat drar ihop sig hårdare och vi tömmer ut större volym under samma tid.

Question 27

när aortaklaffen öppnar vid högre tryck, vad innebär det? (vid högre afterload alltså)

Answer 27

trycket i aorta är högre än det normala, MEN aortaklaffen stänger vid en högre fyllnadsgrad av hjärtat.

ökat öppningstryck av aortaklaffen o endsystolisktvolym ökar vilket leder till att slagvolymen går ner

Question 28

ökat afterload, vad sker med aortaklaff öppning o stängning?
enddiastolisk volym? slagvolym?

Answer 28

AVO = aorta valve opening
- ökar

AVC
- ökar

ESV
- ökar

SV
- minskar

Question 29

minskat afterload, vad sker med aortaklaff öppning o stängning?
enddiastolisk volym? slagvolym?

Answer 29

AVO
- minskar

AVC
- minskar

ESV
- minskar

SV
- ökar

Question 30

noradrenalin och ß1 receptor stimulering gör vad i hjärtat?

Answer 30

att kontraktiliteten ökar = mer slagvolym

Question 31

vad reglerar CO

Answer 31

förändringar i hjärtfrekvens och slagvolym

Question 32

vad reglerar slagvolym

Answer 32

vilken kraft vi konrtaherar ventrikeln med

Question 33

vad reglerar det venösa återflödet
(3 seker)
- förklara även hur

Answer 33

sympatikus
- kontraherar våra vener så blodet kommer upp (noradrenalin a1 receptorer - venösa återflödet ökar)

skelettmuskelpumpen
- venerna som trycks ihop när vi aktiverar skelettmuskler = venöst återflöde ökar

respiration
- djupa andetag som ger undertryck i thorax ökar venöst återflöde och med det slagvolym.