Leki układu krzepnięcia Flashcards
1
Q
ABCYKSYMAB
A
- fragment Fab monoklonalnego przeciwciała przeciw receptorowi dla fibrynogenu GP IIb/IIIa
- dożylnie w angioplastyce tętnicy wieńcowej u osób, które mają duże ryzyko zawału serca lub zgonu i NIE BYLI wcześniej leczeni lekami z tej grupy
- może uczulać
2
Q
EPTYFIBATYD
A
- heptapeptyd
- modulator sekwencji RGD
- inhibitor receptora GP IIb/IIIa
- nie uczula
- OZW NSTEMI u osób obciążonych wysokim ryzykiem zgonu lub zawału
- w obniżeniu ST w EKG
- u pacjentów z cukrzycą
3
Q
TYROFIBAN
A
- pochodna tyrozyny (niepeptydowy!)
- modulator sekwencji RGD
- inhibitor receptora GP IIb/IIIa
- nie uczula
- OZW NSTEMI u osób, które mają duże ryzyko zgonu lub zawału
- obniżenie ST w EKG
- u pacjentów z cukrzycą
4
Q
PIKOTAMID
A
- inhibitor receptora dla TXA2 i jednocześnie inhibitor syntazy TXA2
- u pacjentów z miażdżycą kończyn dolnych
- zmniejsza prawdopdobieństwo zdarzeń sercowo-naczyniowych
5
Q
DIPRYDAMOL
A
- nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy–> zwiększa poziom cAMP w płytkach –> hamuje to receptor dla fibrynogenu i zmniejsza agregację
- wskazanie kardiologiczne: razem z warfaryną u pacjentów z mechanicznymi zastawkami
- diagnostyka: wywołuje zespół podkradania - wzrost przepływu w t. wieńcowych zdrowych a spadek w tych zmienionych miażdżycowo
Uwaga:
przedłuża okres półtrwania antyarytmicznej adenozyny!
6
Q
CYLOSTAZOL
A
- selektywny inhibitor fosfodiesterazy 3 (PDE3) - w płytkach i komórkach mięsni gładkich
- antyagregacyjnie i miorelaksacyjnie
- u chorych z chromaniem przestankowym, u których nie można wykonać rewaskularyzacji
- można stosować u pacjentów z cukrzycą, bo nie zmienia metabolizmu glukozy
- nie ma wskazań jako lek przeciwpłytkowy
7
Q
EPOPROSTENOL
A
- analog PGI2 (syntetyczny, nietrwały - więc działania niepożądane szybko ustępują po odstawieniu)
- najsilniejszy inhibitor agregacji płytek (działa przez receptor IP i zwiększenia cAMP)
Zastosowanie: - operacje z krążeniem pozaustrojowym, hemodializy
- schorzenia przebiegające z małopłytkowością
- pierwotne nadciśnienie płucne
- choroba Raynaud
- schorzenia ze zwężeniem t. obwodowych
Niepożądane:
- obniżenie CTK
- zaczerwienienie twarzy
- pulsujący ból głowy
- kolka, nudności
- krwawienia
8
Q
ILOPROST
A
- stabilny analog PGI2 (t1/2 = 30 minut)
Zastosowanie: - choroby ze zwężeniem tętnic obwodowych jeśli angioplastyka i operacje są niemożliwe
- pierwotne nadciśnienie płucne
Przeciwwskazania do stosowania:
- nadwrażliwość na ILOPROST
- stany grożące nadmiernym krwawieniem
- niewyrównana niewydolność serca
- poważne zaburzenia rytmu
- OZW w ciągu ostatnich 6 miesięcy
- zaawansowana ChNS
- udar mózgu/ TIA w ciągu ostatnich 3 miesięcy
9
Q
TREPROSTYNIL
A
- analog PGI2
- w nadciśnieniu płucnym
- hamuje agregację płytek i ma bezpośrednie działanie wazodylatacyjne na tętniczki płucne
10
Q
WORAPAKSAR, ATOPAKSAR
A
- antagoniści receptorów aktywowanych przez trombinę PAR-1
- hamują trombinozależną agregację płytek
- bardzo silnie działają - mogą się przydarzyć poważne powikłania krwotoczne
- WORAPAKSAR niedozwolony u osób w grupie ryzyka udaru mózgu
11
Q
TERUTROBAN
A
- selektywny inhibitor receptorów dla TXA2
- hamuje trombinozależą agregację płytek
12
Q
Antagoniści witaminy K, mechanizm działania i zastosowania:
A
- hamowanie powstawania w wątrobie czynników krzepnięcia: II, VII, IX, X
- hamowanie powstawania białek C i S
- ingerencja w proces potranslacyjnej gamma-karboksylacji (uniemożliwia czynnikom i białkom przyleganie do powierzchni płytek krwi, co uniemożliwia interakcję)
- działają tylko in vivo
- skuteczność mierzona czasem protrombinowym (INR)
- efekty dopiero po kilku dniach stosowania, dlatego najpierw podajemy na zakładkę z heparyną
Zastosowania:
- żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
- profilaktyka zatorów tętniczych w migotaniu przedsionków
- profilaktyka zakrzepów przy mechanicznych zastawkach
Działania niepożądane:
- krwawienia (–> jeśli tak przerywamy terapię i podajemy dożylnie witaminę K)
- zespół purpurowych stóp
- martwica skóry
- reakcje uczuleniowe
- teratogenność
13
Q
ACENOKUMAROL
A
- pochodna hydroksykumaryny
- max stężenie we krwi po 2-3 h
- biologiczny t1/2 = 8-10h
- w przypadku choroby nerek, tyreotoksykozy, stanów zapalnych i nowotworów zmniejsza się wiązanie Acenokumarolu –> więcej formy wolnej –> większe ryzyko krwawień
14
Q
WARFARYNA
A
- racemiczna mieszanina stereoizomerów:
a) słabego R - metabolizowanego przez CYP3A4 i CYP1A2
b) silnego S - metabolizowany przez CYP2C9 - genetyczny polimorfizm CYP2C9 może predysponować do wzmożonych interakcji warfaryny
- max stężenie we krwi po ok. 1,5h
- bioloiczny t1/2 = 36-42h
- stany chorobowe mniej wpływają na wiązanie warfaryny niż acenokumarolu
15
Q
FENPROKUMON
A
- antagonista witaminy K stosowany głównie w Niemczech
