Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

moje fiszki farma > Autakoidy gazowe i peptydowe > Flashcards

Autakoidy gazowe i peptydowe Flashcards

1
Q

NO (powstawanie i mechanizm działania)

A

-powstaje w procesie utlenienia argininy przez NOS ( z udziałem kofaktorów NADPH, FAD, BH4) do cytruliny i NO.
- drobnocząsteczkowy, więc dyfunduje do komórek mięśni głądkich i aktywuje tam cyklazę guanylanową zwiększając ilość cGMP w cytoplazmie
- wzrost ilości cGMP powoduje:
1. defosforylację łańcuchów lekkich miozyny (aktywuje fosforylazę)
2. blokowanie receptorów dla IP3, co sprawia, że ca2+ pozostaje w ER
3. aktywację usuwania Ca2+ z komórki na zewnątrz.
To wszystko prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Choroby przebiegające z nadmiarem NO:

A
  • wstrząs endotoksyczny
  • padaczka
  • pourazowe uszkodzenie OUN
  • reumatyczne zapalenie stawów
  • degeneracja siatkówki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Choroby przebiegające z niedoborem NO:

A
  • nadciśnienie tętnicze i płucne
  • rzucawka okołoporodowa
  • zaburzenia erekcji
  • miażdżyca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Działanie statyn:

A

Statyny hamują prenylację kaweoliny 1, uniemożliwiając jej wiązanie (a więć blokowanie eNOS), dlatego zwiększając aktywność eNOS i zwiększają ilość NO –> stąd ich działanie protekcyjne na śródbłonek.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Co wpływa na aktywację eNOS:

A

wzrost poziomu Ca2+, bradykinina, serotonina, trombina, histamina, substancja P, acetylocholina, siła ścinająca, kalmodulina (która odszczepia eNOS od kaweoliny ) —> AKTYWUJĄ eNOS

kaweolina 1 (wiążąc się z eNOS), ADMA (kompetycyjnie) —> hamują eNOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

nNOS:

A
  • NOS-1, neuronalna
  • w neuronach nitrergicznych (np. tych unerwiających ciała jamiste)
  • konstytutywna
  • aktywacja zależna od wzrostu Ca2+ śródkomórkowo
  • neurotransmisja w OUN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

iNOS:

A
  • NOS-2, indukowalna
  • w makrofagach i mięśniach gładkich
  • jej aktywność jest zależna od cytokin prozapalnych (np. TNFalfa, IL-1) oraz endotoksyn bakteryjnych (LPS)
  • duże ilości NO
  • aktywacja procesu zapalnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

eNOS:

A
  • NOS-3, konstytutywna
  • śródbłonek naczyń
  • aktywacja zależna od Ca2+ (więć także od bradykininy, serotoniny, histaminy, acetylocholiny, substancji P i trombiny, które zwiększają jego stężenie) , stresu ścinającego i obecności kalmoduliny
  • ADMA i kaweolina 1 hamują aktywacje
  • determinuje czynność naczyniorozkurczową
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Substancje produkowane fizjologicznie przez śródbłonek:

A
  • PGI2
  • NO
  • tkankowy aktywator plazminogenu
  • trombomodulina (zamienia prozakrzepową trombinę w substancję przeciwzakrzepową aktywującą białko C)
  • ADP-aza
  • inhibitor ścieżki krzepnięcia, aktywowanej przez czynnik tkankowy (TFPI)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

NITROGLICERYNA

A
  • pośredni donor NO
  • enzymatyczna redukcja do S-nitrozotiolu, który jest donorem NO
  • rozszerzenie naczyń
  • w dusznicy bolesnej, chorobie wieńcowej, itp.

Uwaga: AUROTIOJABŁCZAN SODU działa podobnie do NITROGLICERYNY i w nadmiarze może powodować:

  • bóle głowy
  • zmiany naczynioruchowe
  • nadmierną potliwość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

MOLSYDOMINA

A
  • bezpośredni donor NO (bez udziału enzymów i kofaktorów)
  • odszczepienie 3-morfolinosydnoniminy, następnie otwarcie pierścienia i odszczepienie NO
  • w zapobieganiu bólom wieńcowym w czasie przerwy w terapii azotanami (to ma zapobiegać tachyfilaksji)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

NITROPRUSYDEK SODU

A
  • bezpośredni donor NO
  • ulega rozkładowi w świetle
  • szybkie obniżanie ciśnienia krwi w przełomie nadciśnieniowym
  • niepożądane: kurcze mięśni, nudności, wymioty, ZATRUCIA CYJANKAMI I TIOCYJANKAMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inhibitory fosfodiesterazy:

A

Zapobiegają rozkłądowi cGMP, którego powstawanie jest indukowane przez NO, używane w leczeniu zaburzeń erekcji (inhibitory PDE5 - SYLDENAFIL, TADALAFIL, WARDENAFIL) oraz w leceniu nadciśnienia płucnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

NO

A

wziewnie podawany w celu terapii nadciśnienia płucnego (szczególnie u dzieci) oraz ARDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Arginina

A

jako prekursor NO podawana w leczeniu chromania przestankowego i objawów rzucawki okołoporodowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

CO (powstawanie)

A

Powstaje w wyniku rozkładu hemu:

Hem –> biliwerdyna +Fe2+ + CO
biliwerdyna szybko przekształcana do bilirubiny (ma właścwości antyoksydacyjne_

W jego powstawaniu biorą udział dwie izoformy enzymu HO-1 i HO-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HO-1 ( oksygenaza hemowa 1)

A
  • indukowalna (przez stres komórkowy –> cytokiny prozapalne, uszkodzenie, reaktywne formy tlenu, endotoksynę bakteryjną)
  • fizjologicznie stale znajduje się tam, gdzie metabolizowane są krwinki (śledziona, układ śródbłonkowo-siateczkowy wątroby oraz szpik kostny)

Działanie:

  • zapobiega stresowi komórkowego
  • moduluje aktywność enzymów
  • hamuje powstawanie cytokin prozapalnych
  • reguluje funkcje komórek zapalnych, mięśni gładkich i tkanki łącznej

Wzó® dla potencjalnych leków przeciwzapalnych, przeciwmiażdżycowych i cytoprotekcyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HO-2 (oksygenaza hemowa 2)

A
  • Jądra, mózg, jelita, naczynia krwionośne
  • konstytutywna
    Działanie:
  • regulacja osi podwzgórze-przysadka
  • udział w termoregulacji
  • udział w uczeniu się i zapamiętywaniu
  • ejakulacja, regulacja perystaltyki przewodu pokarmowego
  • kontrola rytmu dobowego
  • przewodzenie bodźców bólowych
  • naczyniorozkurczowo (aktywacja cyklazy guanylanowej)
19
Q

H2S (siarkowodór)

A

Powstaje na dwóch szlakach:

  1. z cystationiny z mózgu za posrednictwem B-syntazy cystationiny –> tu bierze udział w neuromodulacji np. sygnałów za pośrednictwem rec. NMDA) także w procesie uczenia się i plastyczności mózgu
  2. z cystyny za pośrednictwem g-liazy cystationiny w naczyniach krwionośnych gdzie działa naczyniorozkurczowo i wzmaga efekt NO na mięśnie gładkie naczyń
20
Q

BRADYKININA (powstawanie i działanie)

A
  • w stanach patologicznych –> uraz, oparzenie, zapalenie, wstrząs, reakcje alergiczne) produkowana przez działanie kalikrein (proteaz serynowych) na alfa globuliny osocza
  • długi, powolny skurcz naczyń i narządów gładkomięśniowych
  • pobudzanie bólowe zakończeń nerwów czuciowych
21
Q

Receptor dla BRADYKININY B1:

A
  • syntetyzowany de novo w tkankach objętych procesem zapalnym
  • działa przez białko G –> zwiększa stężenie Ca2+ w cytoplazmie
  • ostra lub przewlekła odpowiedź zapalna tkanek
22
Q

Receptor dla BRADYKININY B2:

A
  • działa przez białko Gq i Gi (jednocześnie wzrost Ca2+ i spadek cAMP)
  • znajduje się na śródbłonku naczyniowym
  • pobudzenie powoduje: aktywację eNOS –> wzrost NO, także wzrost PGI2 (przeciwpłytkowe działanie) oraz działanie fibrynolityczne

selektywny antagonista: IKATYBANT –> stosowany w leczeniu ostrych napadów obrzęku naczynioruchowego Quinckego

23
Q

IKATYBANT

A
  • selektywny antagonista receptora B2 dla BRADYKININY

- stosowany w leczeniu ostrych napadów obrzęki naczynioruchowego Quinckego (podobnie jak EKALANTYD)

24
Q

EKALANTYD

A
  • inhibitor kalikreiny (hamuje powstawanie BRADYKININY z alfa2-globulin osoczowych)
  • w leczeniu ostrych napadów obrzęku aczynioruchowego Quinckego
25
Q

APROTYNINA

A
  • inhibitor proteaz serynowych - blokuje plazminę (hamuje ukłąd fibrynolityczny) oraz kalikreinę (blokuje układ kininogenów)
  • stosowany dawniej z hamowaniu krwawień pooperacyjnych
26
Q

Rozkład BRADYKININY:

A

Za pośrednictwem kininazy I i II, przy czym:
kininaza II = ACE!!!
Stąd efekty plejotropowe inhibitorów ACE (ACEI) = np. KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYZAPRYL, BENAZEPRYL, bo jednocześnie zmniejszają stężenie ANG II i zwiększają stężenie BRADYKININY –> pobudzenie B2 rec –> produkcja PGI2, NO i subst fibrynolitycznych.

Tłumaczy to też obecność uporczywego duchego kaszlu jako działania niepożądanego ACEI

27
Q

ANGIOTENSYNA powstawanie:

A

RENINA ( bloker: ALSKIREN) trawi ANGITENSYNOGEN to ANGIOTENSYNY I, która za pośrednictwem ACE zostaje przekształcona do ANGIOTENSYNY II.

ANGIOTENSYNA I może też ulegać transformacji przez NEP do AT- (1-7) lub przez ACE2 to AT(1-9) a ta przez NEP do AT(1-7)

28
Q

rec. AT1:

A
  • “klasyczny” receptor dla ANGIOTENSYNY
  • działa przez Gq
    selektywne blokery : SARTANY!
    Klasyczne działanie ANGIOTENSYNY
29
Q

rec. AT2:

A
  • dzialanie przeciwstawne do AT1 : hipotensyjne, antyproliferacyjne i natriuretyczne
  • mało w tkankach dojrzałych, powstaje w życiu płodowym
  • powoduje uwalnianie : PGI2, NO, BRADYKININY
  • otwiera kanały potasowe
  • hamuje otwieranie kanałów Ca2+ typu T
30
Q

Działanie ANGIOTENSYNY:

A
  • bezpośredni skurcz naczyń ( bo wzrost Ca2+, działa 40 razy silniej niż NA)
  • hamuje uwalnianie RENINY (sprzężenie zwrotne)
  • stymuluje uwalnianie ADH i ALDOSTERONU
  • stymuluje ośrodek pragnienia
  • powoduje zwrotne wchłanianie sodu (i wymianę za potas i H+ –> aldosteron powstający w linii RAA prowadzi do alkalozy hipokaliemicznej!)
  • kurczy tętniczkę doprowadzającą nerki (obniża GFR)
  • w niedokrwionej nerce kurczy bardziej tętniczkę odprowadzającą niż doprowadzającą - utrzymanie GFR i pracy nerek (uwaga przy pacjentach z niewydolnością nerek/zwężeniem t. nerkowych)
  • działanie prozapalne
  • działanie aterogenne (synteza VCAM, wzrost ilości rodników tlenowych, IL-6, oksydatywnej modyfikacji LDL)
  • stymuluje remodeling serca (jeden z najsilniejszych peptydowych czynników wzrostowych)
  • uwalnianie NA do synapsy współczulnej
  • działanie prozakrzepowe
  • działanie arytmogenne
31
Q

Inhibitory ACE (podział):

A

bezpośrednio działające: KAPTOPRYL, MOWELTYPRYL, ALACEPRYL
proleki: ENALAPRYL, BENAZEPRYL, CYLAZAPRYL, CHINAPRYL, FOZYNOPRYL, PERYNDOPRYL, TRANDOLAPRYL, RAMIPRYL

z tego inhibitory osoczowej ACE - wskazania klasyczne (nadciśnienie, niewydolność serca): KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL, BENAZEPRYL

inhibitory tkankowej ACE - wskazania “nowe” (nefropatia cukrzycowa, choroba niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom zatorowo-zakrzepowym, zapobieganie udarom niedokrwiennym mózgu) : CHINAPRYl, RAMIPRYL, FOZYNOPRYL, PERYNDOPRYL, TRANDOLAPRYL

32
Q

Wskazania do stosowania inhibitorów ACE:

A
  • nadciśnienie (monoterapia i terapia skojarzona)
  • niewydolność serca (bo zmniejszają afterload, chronią przed nadmiarem katecholamin przez hamowanie układu RAA, działają antyarytmogennie)
  • zawał serca (razem z KWASEM ACETYLOSALICYLOWYM, a przy wypisie też z B-blokerami i statynami)
  • zapobieganie nefropatii cukrzycowej (zmniejsza albuminurię, utrzymuje GFR i zwiększa tolerancję węglowodanów)
  • leczenie stabilnej choroby wieńcowej - stabilizuje blaszkę miażdżycową
33
Q

Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE:

A
  • ciąża (teratogenne!)
  • zwężenie tętnicy nerkowej do jedynej nerki, lub obu
  • choroby nerek na podłożu autoimmunologicznym
  • neutropenia
  • niewydolność nerek
  • ostrożnie w niedoborze sodu
34
Q

Zasady dawkowania inhibitorów ACE:

A
  • nigdy nie stosujemy ich łącznie z solami potasu i diuretykami oszczędzającymi potas
  • zaczynamy od małej dawki i stopniowo zwiększamy
  • należy kontrolować stężenie kreatyniny we krwi oraz klirens kreatyniny
  • przed zapisaniem należy skontrolować funkcje nerek oraz ciśnienie tętnicze krwi
35
Q

Działanie niepożądane inhibitorów ACE:

A
  • neutropenia
  • teratogenne
  • duży spadek ciśnienia po pierwszej dawce
  • hiperkaliemia
  • niewydolność nerek z białkomoczem
  • obrzęk Quinckego, pokrzywka
  • suchy kaszel (przez wzrost ilości BRADYKININY)
  • zaburzenia smaku
36
Q

Antagoniści receptora AT1:

A
  • SARTANY : LOSARTAN, WALSARTAN, OLMESARTAN, KANDESARTAN, IRBESARTAN, EPROSARTAN, TELMISARTAN
37
Q

Wskazania do stosowania inhibitorów rec. AT1:

A

Analogiczne jak do stosowania ACEI:

  • nadciśnienie
  • niewydolność krążenia
  • choroba niedokrwienna serca
  • prewencja udarów niedokrwiennych mózgu (tu lepsze)
  • hamują poszerzenie aorty w zespole Marfana
  • zapobieganie powikłaniom cukrzycy (nefropatii, itd.)
  • ZESPÓŁ METABOLICZNY
38
Q

Działanie blokerów receptora AT1:

A
  • zmniejszają insulinooporność
  • neutralny wpływ na gospodarkę lipidową i węglowodanową
  • nefroprotekcyjnie
  • cerebroprotekcyjnie
  • oddziałują na receptor PPARg (jak PGI2 i INDOMETACYNA) więc mają działanie przeciwzapalne
  • zmniejszają afterload
  • nie wpływają na ilość bradykininy
  • zmniejszają ilość nowych przypadków cukrzycy
39
Q

Skąd działanie cerebroprotekcyjne blokerów receptora AT1?

A

Blokują pętlę sprzężenia zwrotnego między ANGIOTENSYNĄ II i RENINĄ, więc zwiększają stężenie ANG II w osoczu –> przy blokowaniu rec. AT1 powoduje to stymulacje rec. AT2, który działa:
- hipotensyjnie
- antyproliferacyjnie
- natriuretycznie
Zwiększa się produkcja NO, PGI2, zapobiega skurczowi dużych naczyń mózgowych

40
Q

Receptor ETa:

A
  • działa przez Gq
  • w komórkach mięśni gładkich naczyń
  • NACZYNIOKURCZĄCO
41
Q

Receptor ETb:

A
  • działa przez Gq
  • w komórkach śródbłonka –> działanie wazodylatacyjne
  • podtypy znajdujące się w mięśniach gładkich naczyń płucnych, wieńcowych i krezki –> powodują ich skurcz
42
Q

ENDOTELINA:

A

Udział w etipatogenezie choroby neidokrwiennej serca, nadciśnienia płucnego

43
Q

Blokery receptorów dla ENDOTELINY:

A

AMBRYZENTAN, BOZENTAN, SYTAKSENTAN

leki stosowane w leczeniu nadciśnienia płucnego

moje fiszki farma (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions