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Système respiratoire 1 > Immunologie 4.2 > Flashcards

Immunologie 4.2 Flashcards

1
Q

QSJ

Inflammations chroniques dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire contre des antigènes du soi.

A

Maladies autoimmunes

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2
Q

D’une interaction entre quels éléments résultent généralement les maladies auto-immunes ?

A

interaction de l’environnement avec un contexte génétique particulier.

ex. Cigarette

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3
Q

Les maladies auto-immunes touchent quel pourcentage de la population mondiale ?

A

env. 10%

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4
Q

Les maladies auto-immunes sont la _e cause de morbidité après les __ et les __.

A

Les maladies auto-immunes sont la 3e cause de morbidité après les maladies cardiovasculaires et les cancers.

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5
Q

VF

Les maladies auto-immunes occupent le 3e poste du budget de la santé dans les pays développés.

A

VRAI

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6
Q

Nommez les 2 grands types de maladies autoimmunitaires.

A
  • Les maladies auto-immunes spécifiques à un organe
    • Exemple : diabète de type I, thyroïdite, Biermer
  • Les maladies auto-immunes systémiques avec atteinte de plusieurs organes ubiquistes
    • Lupus, sclérodermie
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7
Q

Quelle est la pathogénie de l’autoimmunité spécifique d’un organe ?

A

Événement fortuit provoquant la rupture de tolérance, système immunitaire ~ normal

Infection et mimétisme moléculaire…

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8
Q

Quelle est la pathogénie de l’autoimmunité systémique?

A
  • Anomalie intrinsèque de la différenciation des lymphocytes B
  • L’autoimmunité n’est qu’une des manifestations du problème
  • Selon les cas, elle est au centre ou bien joue un rôle marginal dans l’affection.
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9
Q

Que se passe-t-il dans la sélection des lymphocytes dans le thymus qui pourrait expliquer la tolérance dans les maladies auto-immunes ?

A

Déletion des lymphocytes B dans la moelle moins efficace, mais besoin de lymphocytes Th pour pleine activation.

Lymphocytes qui échappent à sélection négative dans le Thymus.

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10
Q

Nommez les 3 mécanismes additionnels de contrôle.

A
  • Ignorance
  • Anergie
  • Suppression
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11
Q

Expliquer le mécanisme de contrôle de l’ignorance.

A

Concerne les épitopes des cellules qui n’expriment pas le CMH : les hématies et le tissus adipeux

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12
Q

Expliquer le mécanisme de contrôle de l’anergie.

A

État de non réponse induit par la présence de signal 1, sans signal 2 – lymphocyte T inactivé

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13
Q

Expliquer le mécanisme de contrôle de la suppression.

A

Existence de lymphocytes T suppresseurs (Treg)

Permet d’arrêter la réponse immunitaire.

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14
Q

Nommez tous les mécanismes de l’auto-immunisation.

A
  • Court-circuit des lymphocytes Th tolérants
  • Expression anormale des CMH de classe II à la surface de cellule normalement négatives => Infections virales
  • Hyperactivité des lympho T et/ou B
  • Absence de tolérance des antigènes de l’oeil, cerveau, testicules
  • Mimétisme moléculaire
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15
Q

Expliquer le court-circuit des lymphochytes Th tolérants comme mécanisme de l’auto-immunisation.

A

Le même antigène peut porter un épitope du soi et un du non-soi – coopération avec lympho B

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16
Q

Expliquer l’hyperactivité des lympho T et/ou B comme mécanisme de l’auto-immunisation.

A

Présence de superantigènes, traitement par IL-2

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17
Q

Quel est l’impact du fait qu’un antigène possède des épitotes T et B du soi et du non-soi sur la même molécule ou même pathogène ?

A

L’épitope du soi est reconnu par le lymphocyte B, qui endocytose l’antigène et présente l’épitope du non-soi sur son CMH. Le lymphocyte Th est activé et active le lymphocyte B (**sécrète les anticorps contre le soi).

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18
Q

VF

La présence de superantigènes peut déclencher des maladies auto-immunes tel que l’arthrite.

A

VRAI

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19
Q

Comment le mimétisme moléculaire peut contribuer à l’auto-immunisation?

A
  • Il peut y avoir une ressemblance (mimétisme moléculaire) entre des protéines de pathogènes et des protéines du soi.*
  • Développement d’anticorps contre ces protéines = attaque aussi le soi.*
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20
Q

VF

Ce n’est pas tous les individus produisent des anticorps capable de se lier à des antigènes nucléaires.

A

FAUX

TOUS les individus.

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21
Q

De quoi dépend la pathogénicité de ces anticorps ?

A
  • Leurs titres
  • Leurs affinités
  • L’antigène reconnu
  • Leurs isotypes
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22
Q

VF

Les auto-anticorps sont les principaux marqueurs des maladies auto-immunes.

A

VRAI

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23
Q

Quels sont les rôles des auto-anticorps dans les lésions ?

A
  • Lyse de la cellule par complément (voir cours sur complément)
  • Osponisation (voir cours sur complément)
  • Modification du signal transmis par récepteur – activation ou inhibition
  • Formation de complexes immuns
  • Circulants : vascularites
  • Déposés – syndrôme de Goodpasture
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24
Q

Quels sont les aspects épidémiologiques des maladies auto-immunes?

A
  • Incidence variable selon maladie
  • Sex ratio – souvent plus chez la femme
  • Facteurs génétiques
  • Facteurs hormonaux
  • Facteurs environnementaux
25
Q

Pourquoi les auto-anticorps sont souvent une conséquence parmi d’autres de l’anomalie de régulation de la réponse adaptative ?

A
  • Pas nécessairement spécifiques d’une maladie donnée (anticorps antinucléaires dans de multiples maladies)
  • N’explique pas nécessairement toutes les manifestations cliniques de l’affection
  • Les autoantigènes reconnus ne sont pas nécessairement les mêmes chez tous les malades qui présentent la même maladie
  • Dans la plupart des cas, la mise en évidence d’un autoanticorps a peu de valeur en dehors d’un contexte clinique
26
Q

Quels facteurs génétiques contribuent aux maladies auto-immunes?

A
  • CMH (HLA-B27, DR1 et DR4)
  • NOD-2
27
Q

Quels sont les facteurs environnementaux contribuant aux maladies autoimmunes ?

A
  • Infections (mimétisme moléculaire)
  • Alimentation
  • UV, médicaments (procaïnamide et lupus)
  • Substances toxiques
28
Q

Qu’est-ce que le mimétisme moléculaire?

A

Certains agents infectieux ont des antigènes très proches d’antigènes du soi (homologie de séquence ou de structure)

29
Q

De quels types d’antigènes il peut y avoir mimétisme moléculaire?

A

Antigènes T ou d’antigènes B

30
Q

Comment le mimétisme moléculaire peut contribuer aux maladies auto-immunes ?

A

Dans le contexte infectieux propice à la rupture de tolérance, un tel agent risque de stimuler l’activation de lymphocytes capables de reconnaître le soi

31
Q

La maladie de Crohn est un exemple de quel type de maladie auto-immune ?

A

Maladies auto-immunes spécifiques

Interactions anormales de l’immunité naturelle avec les PAMPs de bactéries commensales?

32
Q

L’arthrite rhumatoïde est un exemple de quel type de maladie auto-immune ?

A

Maladies auto-immunes systémiques

33
Q

Nommez les différents buts des traitements de l’arthrite rhumatoïde.

A
  • Éviter les poussées
  • Limiter l’évolution
  • Guérir si possible
34
Q

Comment fonctionne les NSAID’s pour le traitement de l’arthrite rhumatoïde ?

A

Diminuer l’inflammation aigue

35
Q

Comment fonctionne les plasmaphérèses pour le traitement de l’arthrite rhumatoïde ?

A

Éliminer les auto-anticorps

36
Q

Comment fonctionne les cyclosporines A et corticostéroïdes pour le traitement de l’arthrite rhumatoïde ?

A

Éviter l’activation des lymphocytes

37
Q

Comment fonctionne les anti-TNFα, IL-4, anti-CD28 pour le traitement de l’arthrite rhumatoïde ?

A

Modifier la réponse biologique

38
Q

Nommez un récepteur soluble comme traitement de l’arthrite rhumatoïde.

A

Etanercept

(2 récepteurs p75 avec portion Fc Ig pour stabiliser)

39
Q

Nommez un anticorps monoclonal comme traitement de l’arthrite rhumatoïde.

A

Infliximab

(IgG1 chimérique)

40
Q

Quelle est la principale différence entre les mAb murins et les mAb humanisés ?

A

Murins : Marche à court terme seulement, car développement d’anticorps contre.

Humanisés : Marche à long terme, 1 à 5 % seulement vont développer une résistance.

41
Q

Nommez les différents signes d’une immunodéficience?

A
  • ≥ 8 otites nouvelles en un an
  • ≥ 2 sinusites sévères en un an
  • ≥ 2 mois d’antibiotiques sans effet
  • ≥ 2 pneumonies en un an
  • retard de croissance staturopondérale
  • abcès profonds récidivants (peau, organes)
  • muguet persistant ou mycose cutanée ≥ âge d’un an
  • ≥ 2 infections profondes dans la vie (septicémie, méningite, cellulite)
  • histoire familiale de déficit immunitaire
42
Q

Chez un immunodéficient, selon les cas, les infections sont :

-

-

-

-

-

-

A
  • inhabituellement fréquentes
  • inhabituellement longues
  • inhabituellement profondes
  • inhabituellement résistantes aux antibiotiques
  • dans des sites inhabituels
  • avec des germes inhabituels
43
Q

Nommez les 2 activités antimicrobiennes du complément.

A
  • fournir des opsonines (C3b et iC3b) pour aider la phagocytose
  • lyser directement les bactéries (Gram-) par le complexe d’attaque membranaire
44
Q

Selon le facteur du complément affecté, l’immundéficience sera plus ou moins sévère.

Comment ?

A

• C1, C2, C4 : peu d’infections

• C3 : infections à germes encapsulés (défaut d’opsonisation)

• C5 à C9 : infections bactériennes (souvent à Neisseria)

45
Q

En cas de déficit des phagocytes, nommez les germes qui pourraient causer des infections ?

A

E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, enterobacter, serratia, Staph. Epidermidis, Candida, Aspergillus

46
Q

Quels sont les 2 types de déficits de phagocytes ?

A
  • Déficits quantitatifs
  • Neutropénies et agranulocytoses (nbr de neutrophiles ou dans la fonction des neutrophiles)
  • Importance fondamentale

• Déficits qualitatifs

• Migration, phagocytose, dégranulation, explosion oxydative

47
Q

Nommez des déficits qualitatifs des phagocytes acquis.

A
  • Leucémies : LMA, LLA, LMC, LLC, syndromes myélodysplasiques => Neutrophiles ont des prob. fonctionnels
  • Médicaments : corticoïdes
  • Atopie : cytokines de type Th2 et fonctions microbicides
  • Syndrome de Job (hyperIgE)
  • Diabète => Neutrophile repose surtout sur glycolyse pour énergie. Diminution de l’énergie (moins de glucose) = diminution de l’efficacité.
  • Carence en zinc?
48
Q

Nommez les déficits qualitatifs des phagocytes qui sont génétiques.

A
  • Maladies granulomateuses chroniques
  • Déficit en myélopéroxydase, NAPDH oxydase
  • Déficit en récepteur pour iC3b
  • Leukocyte Adhesion Deficiency
49
Q

Quels sont les traitements pour les déficits phagocytaires?

A
  • Facteurs de croissance (GM-CSF ou G-CSF)
  • Interféron γ
  • Transfusion de granulocytes
  • Greffe de moelle osseuse
50
Q

Quel type d’infection se produit principalement lors de déficits dans l’immunité humorale?

A

Surtout infections bactériennes

  • Germes encapsulés
  • Streptococcus pneumoniae
  • Hemophilus influenzae
  • Streptococoques du groupe B
  • Staphylococcus aureus
  • Bacilles entériques gram-
51
Q

Quels types d’infections virales se produisent lors de déficits de l’immunité humorale?

A
  • Souvent primo-infections normales en fréquence et en sévérité
  • Déficit de la mémoire à long terme
  • Rougeoles et varicelles à répétition
  • Infections sévères à entérovirus (atteintes neurologiques)
  • Infections parasitaires : giardiases
52
Q

Quelles sont les causes des déficits de l’immunité HUMORALE?

A

• Phénomènes lymphoprolifératifs

  • Myélome
  • Leucémie lymphoïde chronique B

• Perte de protéines

  • Syndrome néphrotique
  • Brûlures
  • Entéropathie avec perte de protéines
  • Malnutrition
53
Q

Quelle est la présentation d’un déficit en IgA ?

A
  • IgA sériques indétectables (<0.05g/l)
  • Pas d’IgA salivaire, présence d’IgG et d’IgM
  • Souvent bénin (sauf si déficit associé IgG2 )
  • Infections ORL fréquentes, plus rarement bronchectasies, diarrhée chronique (giardiases)
  • Phénomènes allergiques (IgE accrues) et autoimmunitaires
  • Réactions transfusionnelles
54
Q

Pourquoi un déficit dans l’immunité cellulaire pour empêcher la défenser contre les germes intracellulaires ?

A
  • parce que seul la présentation par des molécules de CMH de classe I ou II permet au système immunitaire de percevoir ces agents qui se cachent dans les cellules (les anticorps ne peuvent les atteindre)
  • les systèmes de microbicidie oxydative des macrophages ont besoin des cytokines de type Th1 (IFN-γ, IL-12) pour être activés
55
Q

Quels types d’infections peuvent survenir lors d’un déficit dans l’immunité cellulaire?

A
  • infections mycotiques (candidose mucocutanée,…)
  • infections virales (souvent virus latents de la famille herpès)
  • pneumocystoses
  • bactéries intracellulaires (mycobactéries)
  • souvent déficits qualitatifs de l’immunité humorale
  • taux d’anticorps normal mais anticorps de mauvaise classe (rôle des lymphocytes T dans l’immunopoïèse B)
56
Q

Si une personne fait des infections bactériennes extracellulaires à répétition, où est le déficit ?

A

immunité innée (neutrophiles, complément)

57
Q

Si une personne fait des infections bactériennes intracellulaires à répétition, où est le déficit ?

A

immunité acquise (lymphocytes T, macrophages)

58
Q

Si une personne fait des infections virales à répétition, où est le déficit ?

A

immunité acquise (lymphocytes T, B)

Système respiratoire 1 (36 decks)

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