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PHA-1024 Respiratoire & Sensoriel 🦥 > Immunologie 4.2 > Flashcards

Immunologie 4.2 Flashcards

1
Q

QSJ

Inflammations chroniques dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire contre des antigènes du soi.

A

Maladies autoimmunes

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2
Q

D’une interaction entre quels éléments résultent généralement les maladies auto-immunes ?

A

interaction de l’environnement avec un contexte génétique particulier.

ex. Cigarette

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3
Q

Les maladies auto-immunes touchent quel pourcentage de la population mondiale ?

A

env. 10%

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4
Q

Les maladies auto-immunes sont la _e cause de morbidité après les __ et les __.

A

Les maladies auto-immunes sont la 3e cause de morbidité après les maladies cardiovasculaires et les cancers.

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5
Q

VF

Les maladies auto-immunes occupent le 3e poste du budget de la santé dans les pays développés.

A

VRAI

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6
Q

Nommez les 2 grands types de maladies autoimmunitaires.

A
  • Les maladies auto-immunes spĂ©cifiques Ă  un organe
    • Exemple : diabète de type I, thyroĂŻdite, Biermer
  • Les maladies auto-immunes systĂ©miques avec atteinte de plusieurs organes ubiquistes
    • Lupus, sclĂ©rodermie
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7
Q

Quelle est la pathogénie de l’autoimmunité spécifique d’un organe ?

A

Événement fortuit provoquant la rupture de tolérance, système immunitaire ~ normal

Infection et mimétisme moléculaire…

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8
Q

Quelle est la pathogénie de l’autoimmunité systémique?

A
  • Anomalie intrinsèque de la diffĂ©renciation des lymphocytes B
  • L’autoimmunitĂ© n’est qu’une des manifestations du problème
  • Selon les cas, elle est au centre ou bien joue un rĂ´le marginal dans l’affection.
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9
Q

Que se passe-t-il dans la sélection des lymphocytes dans le thymus qui pourrait expliquer la tolérance dans les maladies auto-immunes ?

A

DĂ©letion des lymphocytes B dans la moelle moins efficace, mais besoin de lymphocytes Th pour pleine activation.

Lymphocytes qui échappent à sélection négative dans le Thymus.

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10
Q

Nommez les 3 mécanismes additionnels de contrôle.

A
  • Ignorance
  • Anergie
  • Suppression
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11
Q

Expliquer le mécanisme de contrôle de l’ignorance.

A

Concerne les épitopes des cellules qui n’expriment pas le CMH : les hématies et le tissus adipeux

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12
Q

Expliquer le mécanisme de contrôle de l’anergie.

A

État de non réponse induit par la présence de signal 1, sans signal 2 – lymphocyte T inactivé

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13
Q

Expliquer le mécanisme de contrôle de la suppression.

A

Existence de lymphocytes T suppresseurs (Treg)

Permet d’arrêter la réponse immunitaire.

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14
Q

Nommez tous les mécanismes de l’auto-immunisation.

A
  • Court-circuit des lymphocytes Th tolĂ©rants
  • Expression anormale des CMH de classe II Ă  la surface de cellule normalement nĂ©gatives => Infections virales
  • HyperactivitĂ© des lympho T et/ou B
  • Absence de tolĂ©rance des antigènes de l’oeil, cerveau, testicules
  • MimĂ©tisme molĂ©culaire
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15
Q

Expliquer le court-circuit des lymphochytes Th tolérants comme mécanisme de l’auto-immunisation.

A

Le même antigène peut porter un épitope du soi et un du non-soi – coopération avec lympho B

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16
Q

Expliquer l’hyperactivité des lympho T et/ou B comme mécanisme de l’auto-immunisation.

A

Présence de superantigènes, traitement par IL-2

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17
Q

Quel est l’impact du fait qu’un antigène possède des épitotes T et B du soi et du non-soi sur la même molécule ou même pathogène ?

A

L’épitope du soi est reconnu par le lymphocyte B, qui endocytose l’antigène et présente l’épitope du non-soi sur son CMH. Le lymphocyte Th est activé et active le lymphocyte B (**sécrète les anticorps contre le soi).

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18
Q

VF

La présence de superantigènes peut déclencher des maladies auto-immunes tel que l’arthrite.

A

VRAI

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19
Q

Comment le mimétisme moléculaire peut contribuer à l’auto-immunisation?

A
  • Il peut y avoir une ressemblance (mimĂ©tisme molĂ©culaire) entre des protĂ©ines de pathogènes et des protĂ©ines du soi.*
  • DĂ©veloppement d’anticorps contre ces protĂ©ines = attaque aussi le soi.*
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20
Q

VF

Ce n’est pas tous les individus produisent des anticorps capable de se lier à des antigènes nucléaires.

A

FAUX

TOUS les individus.

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21
Q

De quoi dépend la pathogénicité de ces anticorps ?

A
  • Leurs titres
  • Leurs affinitĂ©s
  • L’antigène reconnu
  • Leurs isotypes
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22
Q

VF

Les auto-anticorps sont les principaux marqueurs des maladies auto-immunes.

A

VRAI

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23
Q

Quels sont les rôles des auto-anticorps dans les lésions ?

A
  • Lyse de la cellule par complĂ©ment (voir cours sur complĂ©ment)
  • Osponisation (voir cours sur complĂ©ment)
  • Modification du signal transmis par rĂ©cepteur – activation ou inhibition
  • Formation de complexes immuns
  • Circulants : vascularites
  • DĂ©posĂ©s – syndrĂ´me de Goodpasture
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24
Q

Quels sont les aspects épidémiologiques des maladies auto-immunes?

A
  • Incidence variable selon maladie
  • Sex ratio – souvent plus chez la femme
  • Facteurs gĂ©nĂ©tiques
  • Facteurs hormonaux
  • Facteurs environnementaux
25
Pourquoi les **auto-anticorps** sont souvent une conséquence parmi d'autres de l'anomalie de régulation de la réponse adaptative ?
* **Pas nécessairement spécifiques** d’une maladie donnée (anticorps antinucléaires dans de multiples maladies) * **N’explique pas nécessairement toutes** les manifestations cliniques de l’affection * Les autoantigènes reconnus ne sont **pas nécessairement les mêmes** chez tous les malades qui présentent la même maladie * Dans la plupart des cas, la **mise en évidence d’un autoanticorps** a **peu de valeur** en dehors d’un contexte clinique
26
Quels facteurs génétiques contribuent aux **maladies auto-immunes**?
* CMH (HLA-B27, DR1 et DR4) * NOD-2
27
Quels sont les facteurs **environnementaux** contribuant aux maladies autoimmunes ?
* Infections (mimétisme moléculaire) * Alimentation * UV, médicaments (procaïnamide et lupus) * Substances toxiques
28
Qu'est-ce que le **mimétisme moléculaire**?
Certains agents infectieux ont des antigènes très proches d’antigènes du soi (homologie de séquence ou de structure)
29
De quels types d'antigènes il peut y avoir **mimétisme moléculaire**?
Antigènes T ou d’antigènes B
30
Comment le mimétisme moléculaire peut contribuer aux maladies auto-immunes ?
Dans le contexte infectieux propice à la rupture de tolérance, un tel agent risque de **stimuler l’activation de lymphocytes** capables de **reconnaître le soi**
31
La maladie de Crohn est un exemple de quel type de maladie auto-immune ?
Maladies auto-immunes spécifiques Interactions anormales de l’immunité naturelle avec les **PAMPs de bactéries commensales**?
32
L'arthrite rhumatoĂŻde est un exemple de quel type de maladie auto-immune ?
Maladies auto-immunes systémiques
33
Nommez les différents **buts** des **traitements de l'arthrite rhumatoïde**.
* Éviter les poussées * Limiter l’évolution * Guérir si possible
34
Comment fonctionne les NSAID's pour le traitement de l'arthrite rhumatoĂŻde ?
Diminuer l’inflammation aigue
35
Comment fonctionne les **plasmaphérèses** pour le traitement de l'arthrite rhumatoïde ?
Éliminer les auto-anticorps
36
Comment fonctionne les **cyclosporines A et corticostéroïdes** pour le traitement de l'arthrite rhumatoïde ?
Éviter l’activation des lymphocytes
37
Comment fonctionne les **anti-TNFα, IL-4, anti-CD28** pour le traitement de l'arthrite rhumatoïde ?
Modifier la réponse biologique
38
Nommez un récepteur soluble comme traitement de l'**arthrite rhumatoïde.**
Etanercept (2 récepteurs p75 avec portion Fc Ig pour stabiliser)
39
Nommez un **anticorps monoclonal** comme traitement de l'arthrite rhumatoĂŻde.
Infliximab | (IgG1 chimérique)
40
Quelle est la principale différence entre les mAb murins et les mAb humanisés ?
Murins : Marche à court terme seulement, car développement d'anticorps contre. Humanisés : Marche à long terme, 1 à 5 % seulement vont développer une résistance.
41
Nommez les différents signes d'une **immunodéficience**?
* ≥ 8 otites nouvelles en un an * ≥ 2 sinusites sévères en un an * ≥ 2 mois d’antibiotiques sans effet * ≥ 2 pneumonies en un an * retard de croissance staturopondérale * abcès profonds récidivants (peau, organes) * muguet persistant ou mycose cutanée ≥ âge d’un an * ≥ 2 infections profondes dans la vie (septicémie, méningite, cellulite) * histoire familiale de déficit immunitaire
42
Chez un immunodéficient, selon les cas, les infections sont : - - - - - -
* inhabituellement fréquentes * inhabituellement longues * inhabituellement profondes * inhabituellement résistantes aux antibiotiques * dans des sites inhabituels * avec des germes inhabituels
43
Nommez les **2 activités** antimicrobiennes du complément.
* **fournir des opsonines** (C3b et iC3b) pour aider la phagocytose * **lyser directement les bactéries** (Gram-) par le complexe d’attaque membranaire
44
Selon le facteur du complément affecté, l’immundéficience sera plus ou moins sévère. Comment ?
**• C1, C2, C4 :** peu d’infections **• C3 :** infections à germes encapsulés (défaut d’opsonisation) • **C5 à C9 :** infections bactériennes (souvent à Neisseria)
45
En cas de déficit des **phagocytes**, nommez les germes qui pourraient causer des infections ?
*E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, enterobacter, serratia, Staph. Epidermidis, Candida, Aspergillus*
46
Quels sont les 2 types de déficits de phagocytes ?
* **Déficits quantitatifs** * Neutropénies et agranulocytoses *(nbr de neutrophiles ou dans la fonction des neutrophiles)* * Importance fondamentale **• Déficits qualitatifs** • Migration, phagocytose, dégranulation, explosion oxydative
47
Nommez des déficits qualitatifs des phagocytes **acquis.**
* **Leucémies** : LMA, LLA, LMC, LLC, syndromes myélodysplasiques =\> *Neutrophiles ont des prob. fonctionnels* * **Médicaments** : corticoïdes * **Atopie :** cytokines de type Th2 et fonctions microbicides * Syndrome de Job (hyperIgE) * Diabète =\> *Neutrophile repose surtout sur glycolyse pour énergie. Diminution de l'énergie (moins de glucose) = diminution de l'efficacité.* * Carence en zinc?
48
Nommez les déficits qualitatifs des phagocytes qui sont **génétiques.**
* Maladies granulomateuses chroniques * Déficit en myélopéroxydase, NAPDH oxydase * Déficit en récepteur pour iC3b * Leukocyte Adhesion Deficiency
49
Quels sont les traitements pour les **déficits phagocytaires**?
* Facteurs de croissance (GM-CSF ou G-CSF) * Interféron γ * Transfusion de granulocytes * Greffe de moelle osseuse
50
Quel type d'infection se **produit principalement** lors de déficits dans l'**immunité humorale**?
Surtout infections bactériennes * Germes encapsulés * Streptococcus pneumoniae * Hemophilus influenzae * Streptococoques du groupe B * Staphylococcus aureus * Bacilles entériques gram-
51
Quels types d'infections virales se produisent lors de déficits de l'**immunité humorale**?
* Souvent **primo-infections** normales en fréquence et en sévérité * **Déficit de la mémoire à long terme** * Rougeoles et varicelles à répétition * Infections sévères à entérovirus (atteintes neurologiques) * Infections parasitaires : giardiases
52
Quelles sont les **causes** des **déficits de l'immunité HUMORALE**?
**• Phénomènes lymphoprolifératifs** * Myélome * Leucémie lymphoïde chronique B **• Perte de protéines** * Syndrome néphrotique * Brûlures * Entéropathie avec perte de protéines * Malnutrition
53
Quelle est la présentation d'un **déficit en IgA ?**
* IgA sériques indétectables (\<0.05g/l) * Pas d’IgA salivaire, présence d’IgG et d’IgM * Souvent bénin (sauf si déficit associé IgG2 ) * Infections ORL fréquentes, plus rarement bronchectasies, diarrhée chronique (giardiases) * Phénomènes allergiques (IgE accrues) et autoimmunitaires * Réactions transfusionnelles
54
Pourquoi un déficit dans l'**immunité cellulaire** pour empêcher la défenser contre les **germes intracellulaires ?**
* parce que seul la **présentation par des molécules de CMH de classe I ou II** permet au système immunitaire de percevoir ces agents qui se cachent dans les cellules (les anticorps ne peuvent les atteindre) * les systèmes de microbicidie oxydative des macrophages ont besoin des cytokines de type Th1 (IFN-γ, IL-12) pour être activés
55
Quels types d'infections peuvent survenir lors d'un déficit dans l'**immunité cellulaire**?
* infections mycotiques (candidose mucocutanée,…) * infections virales (souvent virus latents de la famille herpès) * pneumocystoses * bactéries intracellulaires (mycobactéries) * souvent **déficits qualitatifs** de l’immunité **humorale** * taux d’anticorps normal mais **anticorps de mauvaise classe** (rôle des lymphocytes T dans l’immunopoïèse B)
56
Si une personne fait des **infections bactériennes extracellulaires** à répétition, où est le déficit ?
immunité innée (neutrophiles, complément)
57
Si une personne fait des infections bactériennes **intracellulaires** à répétition, où est le déficit ?
immunité acquise (lymphocytes T, macrophages)
58
Si une personne fait des infections **virales** à répétition, où est le déficit ?
immunité acquise (lymphocytes T, B)

PHA-1024 Respiratoire & Sensoriel 🦥 (36 decks)

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