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ENARM > HEMATOLOGIA > Flashcards

HEMATOLOGIA Flashcards

1
Q

Las células de Red Stemberg son carcateristicas de

A

Linfoma Hodking

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2
Q

Que es la anemia sideroblastica

A

Defecto de síntesis de grupo Hemo

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3
Q

Etiología de anemia sideroblastica

A

Hereditaria: recesiva, ligada al x
Adquirida: QT, RT, nielo displasia
Reversible: etanol, isoniazina, cicloserina, cloranfenicol, deficiencia de cobre

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4
Q

Que se muestra en el extendido de sangre periférica en la anemia sideroblastica?

A

Cuerpos de Pappheimer o siderocitos con tincion de hierro

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5
Q

Tratamiento en anemia sideroblastica

A

Hereditarias y producidos por Isoniazida, pirazinamida o cicloserina: Vitamina B6

Eritropoyetina: formas primarias y refractarias

Disfunción orgánico por sobrecarga feérica: flebotomía ( si hierro es >500) y quelantes de hierro

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6
Q

Diagnóstico de anemia megaloblastica

A

Neutrofilos hipersegmentados y plaquetas normales.

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7
Q

Características principales de déficit Vitamina B12

A

Por alteraciones en la absorción.
Provoca síntomas neurologicos.
Requerimiento diario: 2-5ug

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8
Q

Población en riesgo de déficit B12

A

DM1, enfermedad de graves y Addison, tiroiditis de hashimoto, hipoparatiroidismo primario, Miastenia gravis, vitiligo

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9
Q

Etiología de déficit de folatos

A

Nutrición precaria (alcoholismo)
Malabsorcion (enfermedad yeyunal)
Aumento de requerimientos (embarazo, diálisis, anemia hemolitica)
ACO y anti convulsivos

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10
Q

Dx diferencial de déficit folatos

A

Niveles de homocisteina elevados, ácido metilmalonico normal

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11
Q

Tratamiento para anemia megaloblastica

A

Vitamina b12: 1000 ug/ día por 1-2 semanas.
- 1000ug/ semana por 4 semanas
- 1000ug de por vida mensual

Ácido fólico: 1mg/días

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12
Q

Que es la deficiencia de hierro

A

Disminución corporal de Fe que se almacena como ferritina y hemosiderina

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13
Q

Definición de anemia ferropenica

A

Disminución de la Hb por debajo de 2 DE

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14
Q

Mayor prevalencia en la que se presenta la anemia ferropenica

A

12-23 meses 38%
En preescolares 23%

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15
Q

Causa más frecuente en pacientes adultos de anemia ferropenica

A

Hombres: STD alto
Mujeres: menstruacion

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16
Q

Menciona los síntomas específicos de deficiencia de hierro

A

Pagofagia (hielo), geofagia ( tierra), glositis a trófica, coiloniquia (uñas en cuchara)

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17
Q

Únicos valores aumentados en el perfil de hierro en anemia ferropenica

A

CTUH (capacidad de fijación) y la transferrina elevadas

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18
Q

Gold standar de anemia ferropenica

A

Aspirado de médula ósea con tincion de azul de Prusia

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19
Q

Niveles de ferritina que indican ferropenica

A

Hombres <20
Mujeres <12

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20
Q

En qué edad pediátrica se recomienda hacer tamizaje para déficit de hierro

A

9-12 meses en lactantes de término sin FR
6-9 meses en lactantes con FR

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21
Q

Cómo se realiza una prueba terapéutica con sulfató ferroso?

A

Se utiliza sulfató ferroso de 3-6 mg/kg/ día por 30 días cuando no es posible realizar perfil bioquímico y solo la BH sugiere déficit de hierro

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22
Q

Tiempo en el que debe evaluar px con Hb <8

A

Evaluar cada 7 dias después de cada 30 dias hasta alcanzar HB normales

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23
Q

Indicaciones de transfusión

A
  1. Hb <5 o
  2. Hb <7 con: sangrado activo, inestabilidad hemodinámica, Cx de urgencia, desnutrición, sepsis, insuficiencia respiratoria
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24
Q

Traída de Síndrome de Plummer Vinson

A

Anemia ferropenica crónica + membrana esofágicas + disfagia

Tx con hierro parenteral y oral

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25
Q

Tríada de Anemia hemolitica autoimmune

A

Anemia + Ictericia + Coombs directo positivo

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26
Q

Características en frotis de sangre periférica según sea hemólisis extra o intravascular

A

Extravascular: esferocitos
Intravascular: esquistocitos

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27
Q

Tratamiento a seguir en anemia hemolitica autoimmune

A
  1. metilprednisolona y prednisona por 4-6 semanas.
  2. Esplenectomia
  3. Si a pasear de esto hay Hb <10= azatioprina, ciclofosfamida, rituximab
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28
Q

Imagen en pila de monedas de eritrocitos en biopsia de médula ósea… sospecha dx

A

Mieloma multiple

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29
Q

Indicsicones de tratamiento con Eritropoyetina

A

IRC
VIH con tx zidovudine
Cancer
Sometimiento a un procedimiento qx

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30
Q

Característica en el extendido de sangre periférica de la anemia sideroblastica

A

Cueros de Pappenheimer

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31
Q

En la anemia sideroblastica cuando se indican las flebotomías

A

Cuando existe una disfunción orgánica producida por la sobrecarga feérica (Hierro >500ug/L)

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32
Q

% de las formas refractarias de anemias sideroblastica a que se relacionan con el desarrollo de leucemias

A

5%

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33
Q

La anemia aplasica familiar con que otros trastornos se relaciona

A

Panecitopenia constitucional de Fanconi, el Sx de Shwachman - Diamond (insuficiencia pancreatica en niños) y un defecto hereditario putativo en la captación celular de folato

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34
Q

Diagnóstico definitivo de anemia aplasica

A

Biopsia de médula ósea que muestra hipocelularidad y ausencia de anormalidad cromosómica

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35
Q

Tx de anemia aplasica

A

1- Trasplante alo génico de médula osea 80% se recuperan completamente
2- Inmunoglobulina antitimocita +- ciclosporina
3- transfusión de plaquetas y paquetes globulares

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36
Q

Anemia hemolitica hereditaria más frecuente en Mexico

A

Esferocitosis hereditaria

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37
Q

Tratamiento indicado para esferocitosis hereditaria

A

Definitivo: esplenectomia. Preferentemente cuando es moderada y grave o con litiasis vesicular sintomática.
2 semanas antes administras vacunas contra cocos, si la cx es urgente l, aplicarse en el postqx inmediato

Alt: ácido fólico 5mg en >5 años, 2.5mg en <5 años.

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38
Q

Complicaciones potenciales en la esferocitosis

A

Litiasis vesicular, crisis aplasica por parvovirus B19, anemia megaloblastica por déficit de folatos

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39
Q

Indicación de transfusión eritrocitaria en esferocitosis hereditaria

A

Anemia sintomática + infecciones
Crisis aplasica
Esferocitosis en gestantes

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40
Q

Método dx de talasemia

A

Electroforesis de hemoglobina

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41
Q

Tratamiento de las talasemias

A

Transfusión: Hb-<7, meta es de >9.3, dosis 15ml/kg cada 3-5 semanas

Esplenectomia: si requiere transfusiones >200-250ml/kg/año

Quelacion de hierro
Trasplante de médula ósea

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42
Q

Sickle cell anemia?

A

Drepanocjtosis o anemia de cels falciformes.
Mutación autosomica recesiva del gen de la cadena B de globina (sustitución de ácido glutámico por valina en la posición 6)

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43
Q

Clínica más común de la anemia de células falciformes

A

Crisis dolorosas agudas, más en manos y pies (Sx de mano - pie ) o dactilitis.
Secundario a crisis vasoclusivas

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44
Q

Efecto protector que da la enfermedad falciforme

A

Protege contra la malaria

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45
Q

Profilaxis que deben de recibir pxs con anemia de células falciformes

A

Profilaxis con penicilina desde la edad de 2 meses hasta 5 anos

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46
Q

Método dx que confirma la anemia de células falciformes

A

Electroforesis de hemoglobina

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47
Q

Tratamiento para anemia de células falciformes

A

Tx curativo: trasplante de médula ósea
Alt: Hidroxiurea, para inducir síntesis de HbF, esto reduce las crisis dolorosas y requerimientos transfusionales

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48
Q

Indicación de transfusiones en anemia hemolitica

A

Hb <4, edema pulmonar o amenaza a la función cardiaca o cerebral

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49
Q

Traslocación que se asocia a la Leucemia Promielocitica aguda (M3)

A

15;17 (afecta al receptor de retinoides )
Representa un aumento en el riesgo de CID

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50
Q

Anormalidad cito genética más frecuentemente encontrada en los adultos con Leucemia linfoblastica agida

A

Cromosoma Filadelphia t 9;22

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51
Q

Tipo de hipersensibilidad que presenta la púrpura trombocitopenica inmune

A

Tipo II.
Contra la glucoproteina IIb/IIIa o Ib/IX

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52
Q

Alteración criogénica generalmente encontrada en la Leucemia Mieloide Crónica

A

Cromosoma Filadelfia t9;22

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53
Q

Diagnóstico de LMC típica

A

Leucocitosis de 10-50 mil, predominio de neutrofilos
Basofilia, epsinofilia y trombocitosis

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54
Q

Características importantes de una Leucemia linfocitica crónica

A

Neoplasia por acumulación de linfocitos B monoclinales.
La más común en el mundo occidental
90% tienen más de 50 años, edad media de dx es 65 años

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55
Q

En la leucemia linfocitica crónica si un paciente inicia con síntomas B (fiebre, diaforesis nocturna y perdida ponderal), que sugieren?

A

Transformación en un Linfoma de células grandes (Sx de Richter)

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56
Q

Cual es el periodo de supervivencia posterior al dx en la LLC

A

2-20 años

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57
Q

Clasificación utilizada en la LLC para pronóstico

A

Sistema RAI y BINET.
Rai 3 y 4 o C de Binet = pronosticó precario

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58
Q

Anormalidad criogénica más común presente en la LLC

A

Delecion 13q 40-50%

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59
Q

Tx de elección en la LLC

A

Fludarabina y ciclofosfamida

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60
Q

En la LLC que es refractaria a la Fludarabina, cuál es el siguiente paso

A

Alemtuzumab
Posterior: ofatumumab

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61
Q

Diagnóstico de MM

A

10% o mas de plasmo fotos monoclinales en médula ósea
Proteína M en suero u orina
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Anemia (normo-normo)
Lesiones óseas

62
Q

Factores de pronóstico precario en MM

A

Masa tumoral abundante
Paraproteina >7
Lesiones óseas líticas múltiples
Hb <8.5
Hipercalcemia
B2- microglobulin >5.5
Albumina <3.5

63
Q

Tx de mieloma múltiple refractaria

A

Dexa o metilprednisolona. Alquilantes, talidomina, lenalidomoda, bortezomib

64
Q

Trastorno maligno de las cels B que aparece por producción de una paraproteina IgM por linfocitos y plasmocitos

A

Macroglobulinemia de Waldestrom

65
Q

Tipos de Linfoma no Hodgkin más comunes en adultos y pediátricos

A

Adultos: Linfoma folicular, de células B grandes, linfocitica de cels péquelas y LLC

Pediátricos: de Burkett y LLA

66
Q

Sistema utilizado para estadificar Linfomas No Hodgkin

A

Sistema Ann-Arbor ( útil en formas de agresividad baja)

Índice pronóstico internacional (IPI) es para formas agresivas

67
Q

Piedra angular de tratamiento de LNH

A

QT.
CHOP y CVP
Filfas trim o Rituximab

68
Q

Presentación clásica de Linfoma Hodgkin

A

Linfadenopatía firme e indolora en cuello, fiebre, signo de Hoster

69
Q

Esquemas QT para Linfoma Hodgkin

A

ABVD: doxorrubicina, bleomicina, con lástima y dacarbazina
MOPP: mecloretamina, vincristina, procarbazina y prednisona
BEACOPP:

70
Q

Tipo de herencia de la enfermedad de Von Willebrand

A

Autosomica Dominante

71
Q

Región intestinal donde se absorbe el hierro

A

En duodeno.
Se ingieren 20mg diarios, pero solo se absorbe 1mg lo medio del co-transportador DMT1

72
Q

Indicaciones para el uso de inmunoglobulina iv en trombocitopenia inmune

A

Hemorragia que amenaza la vida
Intolerancia a los Glucocorticoides
Protocolo previo a la realización de la esplenectomia
Parto o cirugía electiva o urgente

73
Q

Tratamiento de hemofilia mediada por anticuerpos

A

Corticoides con ciclofosfamida
Casos refractarios: Rituximab

74
Q

Tratamiento en hemofilicos con sangrado intracraneal

A

Tratamiento de reposición hasta lograr una actividad 100% por 10-14 días

75
Q

Diagnóstico para anemia perniciosa

A

Confirmar deficiencia de niveles sericos Vit B <200 y prueba de Schilling para identificar causa

76
Q

Sitio donde se absorbe la vitamina B12

A

Íleon terminal

77
Q

Prueba de schilling

A

B12 oral = Deficit de consumo
B12 + Factor intrínseco = Anemia perniciosa
B12 + antibióticos= Sobrecrecimiento bacteriano
B12 + enzimas pancreaticas = insuficiencia pancreatica

78
Q

Principal causa de anemia megaloblastica

A

Déficit de vitamina B12 (1.4%)
Déficit de folatos 0.5%

79
Q

Sitio de absorción de vitamina B9

A

Yeyuno

80
Q

Etiologia de anemia por deficiencia de folatos

A

Alcoholismo, metrotexato, embarazo
Dx: folato serico <6ng/mL

81
Q

Tiempo de reserva de ácido fólico y vitamina b12 en el hígado

A

Ácido fólico: 3-4 meses en hígado
Vitamina B12: 3-6 años en hígado

82
Q

Niveles de hemoglobina en gestantes para determinar Anemi

A

1er trimestre: <10
2do trimestres: <10.4
3er trimestre: <11

83
Q

Grados de anemia según OMS y Hb

A

Grado I: 10-13
II: 9.9-8
III: 7.9-6
IV: <6

84
Q

Que tipo de herencia presenta la Drepanocitosis

A

Autosomica recesiva de la cadena B de la globina, sustitución de un ácido glutámico por calima en posición 6 Hb falciforme

85
Q

Causa más frecuente de muerte en Drepanocitosis

A

Sepsis neumococica

86
Q

Clínica de la anemia de células falciformes

A

Crisis dolorosas (Sx mano-pie), dactilitis, priapismo, hemólisis intravascular o extravascular.

87
Q

Diagnóstico de Drepanocitosis

A

Se observan cuerpos de Howell-Jolly en el frotis
De elección: Electroforesis (también es Gold standar)

88
Q

Tratamiento de la Drepanocitosis

A

hidratación
Tx curativo: Trasplante se médula ósea
Tx crisis dolorosas: oxígeno, opioides y transfusión si es necesario

89
Q

Anemia hemolitica hereditaria más frecuente en Mexico

A

Esferocitosis hereditaria
Patrón: autosomica dominante 75%

90
Q

Diagnóstico en Hemofilia

A

TTPa prolongado. Plaquetas y TP normal

91
Q

Principal causa de muerte en pacientes con hemofilia

A

Hemorragia por TCE

92
Q

Mutación que se presenta en la Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Mutación en gen PIC-A (ligada al cromosoma X).
Resulta en ausencia de proteínas CD55 y CD59

93
Q

Tríada de Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Pancitopenia + Hemoglobinuria + trombosis de repetición en lugares no frecuentes (Sx de Budd Chiari, vena mesenterica, esplénica, porta, venas cerebrales, venas dérmicas)

94
Q

Dx de Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Anemia, hemólisis y trombocitopenia.
Sospecha en todo paciente con anemia hemolitica con Coombs negativa y déficit de hierro.

Gold estándar: fotométrica de flujo con ausencia de CD55 y CD59

95
Q

Tratamiento de Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

De elección: Eculizumab
Curativo: Trasplante de médula ósea

96
Q

Carcateristicas típicas de la Leucemia linfoblastica crónica

A

Acumulación de linfocitos B monoclonales.
+ hombres, edad promedio 70 años.
50% delecion cromosoma 13q
Tríada: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia+ lonfocitosis

97
Q

Que tipos de Cáncer aumentan su incidencia en la leucemia linfocitica crónica

A

Melanoma, cancer colorectal, y cancer pulmonar

98
Q

Diagnóstico de Leucemia Linfocitica Crónica

A

Inicial: BH (linfocitosis) por 3 meses
Estándar de oro: aspirado medula Cira >30% infiltrado de linfocitos maduros

Inmuno fenotipo: CD5, CD19, CD20 y CD21

99
Q

Sistemas utilizados para estadificar le Leucemia Linfocitica Crónica

A

Sistema RAI
I: linfadenopatia
II: + hepatoesplenomegalia
III: + anemia
IV: + trombocitopenia
Sistema BINET
A: <3 areas ganglionares
B: >3 areas ganglionares
C: anemia on trombocitopenia

100
Q

Esquema Terapéutico indicando en Leucemia Linfocitica Crónica

A

Esquema FCR: fludarabina, ciclofosfamida, rituximab (si hay CD20)

101
Q

Etiologia de Leucemia Mieloide crónica

A

Sobreproducción de cels Mieloide a, estable hasta sufrir agudización.
95% se relacionan con t:9;22, gen alterado BCR-ABL1

102
Q

Leucemia crónica más común en Mexico

A

Leucemia Mieloide crónica, 30%.

103
Q

Fases clínicas de la Leucemia Mieloide crónica

A

Cronico 90%: <10% de blastos. Asintomático.
Acelerada: 10-20% de blastos. Trombocitopenia persistente.
Blastica: >20% blastos. Peor pronóstico

104
Q

Tx de LMC

A

Imatinib

105
Q

FR importantes para leucemias agudas

A

Anemia de fanconi, neurofibromatosis, Down, Sx de Bloom, ataxia- telangiectasias, benceno, cloranfenicol, alquilantes (ciclofosfamida, melfalan), antraciclinas, retrovirus HV-1

106
Q

Factores protectores para desarrollo de leucemia en niños

A

carotenoides, vitamina A y antioxidantes

107
Q

TIP Clasificar por fenotipo las Lecuemias Agudas

A

LLA estirpe T: CD menores a 10
LLA estirpe B: CD mayores a 10

108
Q

Lo más relevante de Leucemias Agudas Linfoblasticas

A

Hay linfoblastos con núcleo basofilico
L1 predomina en niños en un 85%
L2 predomina en adultos 70%
El desenlace está relacionado con la edad, en pediátricos la cura es de 80-90% y ancianos <10%

109
Q

Clasificación FAB en leucemias linfoblasticas

A

L1: blastos pequeños
L2: blastos grandes heterogéneos
L3: blastos grandes homogéneos (Burkitt)

110
Q

Factores pronósticos desfavorables de LLA

A

<1 año/ <>10 años, leucocitos >50 mil, células T o B Maduro, traslocaciones 9;22 (BCR-ABL1), 4;11 (MLL), 1;19 ( TCF3-PBX1)

111
Q

Lo más relevante de leucemia mielocitica aguda

A

Clasificación FAB
M0: mieloblastica mínima diferenciada
M3: promielocitica (bastones de Auer)
M4: mielomonocitica
M7: megacariocitica

112
Q

Factores pronósticos de alto riesgo de recaída en LMA

A

Delecion cromosoma 5q, monosomia 7 y 5, mala respuesta a la inducción a la remisión

113
Q

FR para leucemia linfoblastoca aguda

A

Down, rx en embarazo o infancia

114
Q

Neoplasia más común en niños

A

LLA
4.3 por cada 100 mil habitantes

115
Q

En leucemias agudas, % de blastos para diferenciar entre LMA y LLA

A

LMA: >20% de mieloblastos
LLA: >30% linfoblastos

116
Q

QT en LLA

A

CVAD + L-Asparaginasa = HyperCVAD
Profilaxis para infiltración SNC: Metrotexato y Citarabina

117
Q

FR para LMA

A

Edad (>60, aumenta 6 veces riesgo)
Down y anemia de Fanconi

118
Q

Marcadores histoquimicos de la LMA

A

Mieloperoxidasa positivo
CD13 y CD33 positivos

119
Q

Tx de LMA

A

Inducción: antraciclinas + ATRA + Citarabina
Mantenimiento: ATRA + Idarrubicina

120
Q

Clínica para Linfoma Hodgkin

A

Nodulo no doloroso de > 3 semanas de evolución.
Con o sin síntomas B, fiebre con patrón Pel- Ebstein y signo de Hoster

121
Q

Epidemiologia de Linfoma de Hodgkin

A

Pico binodal, mayor incidencia de 15-35 años .
Relación estrecha con VEB
Células de Reed Sternberg

122
Q

Subtipos de Linfoma de Hodgkin

A

Esclerosis modular: + común 80%
Celularidad mixta: asociado a VIH 25%
Rico en linfocitos: mejor pronostico 5%
Deplecion linfocitaria: peor pronóstico

123
Q

Métodos dx para Linfoma de Hodgkin

A

Elección: biopsia escisión al de uno de los ganglios (cels Reed- Sterberg CD15 y CD30 +)
Auxiliares: VSG, BH, Rx tórax, TAC

Para clasificar con Ann Arbor: PET

124
Q

Clasificación Ann Arbor para LH

A

I: una región ganglionar
II: >2 regiones ganglionares mismo lado del diafragma
III: afecta ambos lados del diafragma
IV: diseminación extranodal
A: sin síntomas
B: con síntomas B
X: masa tumoral >10cm

125
Q

Esquema QT para LH

A

ABVD: adriamicima, bleomicina, Vinblastina y Dacarbazina

126
Q

Tratamiento en LH

A

Según clasificación de Ann Arborr
IA y IIA: RT 80% Cura
IB Y IIB: QT y RT
Estadios III, IVA y IVB: esquema ABVD

127
Q

Cual tipo de Linfoma es más común el Hodgkin o el no Hodgkin?

A

No Hodgkin en el 60%

128
Q

Etiologia del Linfoma No Hodgkin

A

80-85% tienen su origen en células B.
Linfoma folicular es el más común en adultos >65 años
Linfoma de Burkitt: más común en niños (t 8;14)

129
Q

Dato clínico importante que nos hace pensar en Linfoma de Burkitt

A

Masa abdominal >10 cm
Biopsia: muestra patrón de cuello estrellado

130
Q

Tratamiento QT de Linfoma No Hodking

A

CHOP o R- CHOP
Ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednisona.

131
Q

Clínica de Linfoma de No hodking

A

Linfadenopatia generalizada no dolorosa no contigua ( a diferencia del Hodking que son contiguos) + extranodales

132
Q

Clinica de Mieloma Múltiple

A

CRAB
Calcio elevado >11.5
Renal falla: CrSr >2gr y proteinuria (vence Jones)
Anemi: Hb <10
Bone: lesiones líticas en sacabocados y fracturas

133
Q

Tratamiento inicial en pacientes con MM no candidatos a Trasplante de MO

A

Melfalan, prednisona y Talidomina

134
Q

Pentada clínica de Púrpura Trombocitopenica trombotica (Sx de Moshcowit)

A

Trombocitopenia con sangrado
Afectación neurologica
Fiebre
Disfunción renal
Anemia hemolitica microangiopatica

135
Q

Etología de PTT

A

Anticuerpos IgG contra metaloproteinasa ADAMS13 que degrada al FVW

Más en mujeres
Edad de dx 30-40 años

136
Q

Tratamiento de Sx de Moschcowit

A

Elección: Plasmaferesis e infusiones de FFP

137
Q

Tipo de herencia que presenta la Talasemia

A

Autosomica recesivo. Existe una deficiencia en la síntesis de una o más cadenas polipeptidicas de la hemoglobina

138
Q

Alfa Talasemia

A

En cromosoma 16
Menor: 2 deleciones. Asintomáticos hasta un estrés. Células Diana en frotis

Mayor: 3 deleciones. Incremento de HbH. Cuerpos de Heinz en eritrocitos. Hay clínica desde nacimiento

139
Q

Beta Talasemia

A

Cromosoma 11.
Menor: asintomático hasta presencia de estres. Aumento de HbA2 y HbF. Presencia de células Diana.

Intermedia: anemia severa sin transfusiones.

Mayor: anemia de Cooley. Anemia y alteraciones de eritrocitos primeras 6 semanas de vida. Hb 3-5. Aumentó de HbA2 y HbF

140
Q

Principal complicación de Talasemia

A

Sobrecarga de hierro( valorar uso de desferroxamija)

141
Q

Método dx gold estándar para Talasemia

A

Electroforesis de hemoglobina

142
Q

Tratamiento de Talasemia

A

Inicial: transfusiones sanguíneas y ácido fólico
Elección o gold estándar: trasplante alogenico de cels madres

143
Q

Clasificación de Trombocitopenia inmune

A

Reciente: evolución <3 meses
Persistente: 3-12 meses
Crónica: >12 meses

144
Q

Relaciones citogeneticas importantes

A

Traslocaciones:
8;14 Linfoma de Burkitt
14;18 Linfoma no Hodgkin folicular
9;22 LMC

Cuerpos de Auer: LMA M3

145
Q

Síndrome de Richter

A

Px que tiene LLC y que se transforma a Linfoma No Hodking agresivo ( Linf. Difuso de cels grandes )

146
Q

Mecanismo de acción del Metrotexato

A

Inhibe competitivamente la dihidrofolato reductasa

147
Q

Datos importantes en pxs con Sx de Down y Sx mieloproliferativo transitorio

A

Se dx en los 90 días de vida
20% fallece
20% evoluciona a LMA
60% se cura solo
Asociación con mutación de gen GATA1

148
Q

Severidad más común en la que se dx la esferocitosis hereditaria

A

Moderada en un 60-75%
Tx: ácido fólico

149
Q

Subtipos de cels de Reed- Stenberg

A

Mononuclear: en linfoma de Hodking variedad Celular Mixto

Lacunae: LH esclerosis nodular

LyH (palomita de maíz): LH predominio Linfocitico

150
Q

Que tipo de anemia llega a producir un déficit de Vit 6(Piridoxina?

A

Anemia sideroblastica

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