ENDOCRINOLOGIA Flashcards
Tríada de Feocromocitoma
Diaforesis, cefalea y palpitaciones
Método más sensible para el dx de DM2
Curva de tolerancia a la glucosa oral con 75g
Anticuerpos son más específicos de Hipertiroidismo
TSI
TSH elevada + T4 normal
Hipotiroidismo subclinico
Que se producen en la Zona Glomerular
Mineralcorticoides
Que se produce en la Zona Fascicular
Glucocorticoides
Que se produce en la zona reticular
Andrógenos
Que se produce en la glándulas suprarrenales a nivel de la Médula Adrenal
Epinefrina y NOREPINEFRINA
En el diagnóstico de Cushing: Hipercortisolismo + ACTH bajo (después de prueba con Dexa a dosis baja)
Sospecha de Adenoma Suprarrenal
Criterios que definen a la cetoacidosis Dm
Hiperglucemia >250
Acidosis ph <7.3 o HCO3 < o igual 18
Cetonemia moderada
Detonadores + importantes para cetoacidosis Dm
Infecciones
Administración insuficiente de insulina
Infarto al miocardio
Intoxicación por cocaina
Niveles capilares de B-hidroxi butirato que confirma dx de cetoacidosis Dm
> 1.5
Clasificación de severidad de cetoacidosis DM
Adultos:
Leve: Ph 7.3-7.25 / HCO3 18-15
Moderado: pH 7.25-7.0 / HCO3 10-15
Grave : pH <7.0 / HCO3 <10
Niños
Leve: pH venoso <7.3 / HCO3 <15
Moderada: pH<7.2/ HCO3 <10
Severa: pH <7.1 / HCO3 <5
Criterios de resolución de cetoacidosis Dm
Normalización de anion GAP
Ph >7.3
HCO3 >15
Meta 1 de glucosa en cetoacidosis Dm al iniciar tx
<200 mg
Se debe disminuir de 50-70 mg por hr
Cuando se decide agregar K y/o HCO3 a la terapia de cetoacidosis DM
K: <5.2
pH <6.9 dar bicsrbonato
Criterios para definición de Estado Híper Osmolar
Hiperglucemia >600
Hiperosmoralidad >320
Alteración del estado mental
Prevalencia mundial y en Mexico de retinopatía diabética
Mundial: 43.6%
Mexico: 31.5%
Métodos de tamízaje de retinopatía Dm
Fotografía de Retina, oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia con lámpara de hendidura
Criterios de referencia en retinopatía Dm
Desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, px con DM1, hemorragia vítrea de 3 meses de evolución h sin mejoría en DM2, edema macular
Tx de elección en Retinopatía DM proliferativa
Pantofocoagulacion
Tx de elección en Retinopatía DM con edema macular
Láser focal o en rejilla
Grado de severidad de retinopatía no proliferativa
Leve: solo microaneurisma
Moderado: presencia de exudados y arrosariamiento venoso
Grave: hemorragias interretinianas difusas en los 4 cuadrantes
Indicaciones para exploración fundoscopia en DM1 y DM2
DM1: a partir de los 12 años de edad, hacer anual a partir del 5to año de dx o deseo de embarazo
DM2: anual a partir de dx o si hay deseo de embarazo
Tetrada de Coma Mixedematoso
Hipotermia, hipotension, bradicardia, alteración del estado mental
Menciona los estados prediabetico
Alteración de la glucemia en ayuno: GPA 100-125mg/dl
Intolerancia a la glucosa: glucemia de 140-199 dos horas después del reto de 75gr de glucosa oral
HbA1c: 5.7-6.4%
Metas terapéuticas en pacientes ambulatorios con DM adultos no gestantes
Glucosa en ayuno y preprandial: 70-130
Glucosa posprandial: <180
HbA1c: <7% si es joven, evolución corta, expectativa de vida prolongada <6.5%
Metas terapéuticas en px mayores con DM
Con 1-2 crónicos: <7.5%
Con 3 o + crónicos o dependencia funcional leve: <8.0%
Grave, dependencia moderada o Sx demencial: <8.5%
Metas terapéuticas en DM con dislipidemia
Colesterol total <200
LDL: <100 y <70 (si tiene riesgo CV alto)
HDL hombre: >40
HDL mujer: >50
colesterol no HDL: <130
Triglicéridos: <150
Metas de hipertensión arterial en DM
HAS <130/80
HAS con albuminuria: <120/70
Metas antropométricas en adulto DM no gestante
IMC <25
PA hombres <90cm
PA mujer <80cm
Menciona el ajuste semanal posologico de la insulina basal según el promedio de la glucemia capilar en ayuno
100-120 glucosa: incrementar 2 UI/día
120-140: 4 Ui
140-180: 6UI
> o más 180: 8UI
Medidas de control que se deben incluir en pacientes DM2 en 1er nivel
ASA
Abstinencia tabaco
Revisión anual: oftalmo, odonto, albuminuria.
Revisión periódica de pies
Vacunación
Anticoncepción
Criterios de referencia del px DM2
Falla de metas de control a pesar del tx farmacológico
Descompensación o complicacion aguda
Requerimientos de intensificación de terapia con insulina
Infección aguda
Albuminuria >300/día o CrSr >1.5
Pie diabético
Menos de edad con retraso de crecimiento y desarrollo puberal
Embarazo
Tx en paciente con nuevo dx de DM en ninos y adolescentes con sobrepeso y obesidad
Es de acuerdo a HbA1C
Si es <8.5% : Metformina 500-200mg/día
Si es >8.5: insulina basal 0.25-5 UI/kg/día) + Metformina (500-200mg/día)
Abordaje dx en sospecha de DM en paciente pediátrico con obesidad
1- Relación Peptido C - Insulina en ayuno
Si es alto = DM2
Si es bajo, solicitar anticuerpos pancreaticos
PA positivos = DM1
PA negativos = DM1 Idiopatica
Abordaje dx de sospecha de DM en paciente pediátrico sin obesidad
Solicitar AP
Positivos: DM1
Negativos: solicitar relación PC- insulina en ayuno
Si es alta: DM2
Si es baja: MODY
Riesgos que implica en embarazo la DM pregestacional
Abortos
Defectos anatómicos congénitos
Restricción de crecimiento intrauterino
Prematuridad
Riesgos que implica en el embarazo la DM gestacional
Macrosomia y polihidramnios
Complicaciones maternas que implica DM en el Embarazo
Progresión de Nefropatia, retinopatía, aumentó de incidencia de preeclampsia, aumento de la probabilidad de desarrollar cetoacidosis Dm, hipoglucemia
Vigilancia materna durante embarazo con DM
Si hay dm pregestacional:
*HbA1C
*Depuración de Cr y proteínuria en orina de 24 hrs trimestral:
-Anormalidad en CrSr o proteinuria >2gr/ día: referir a Nefro
-Proteinuria >5gr/día: tromboprofilaxis
*IC oftalmo la 1era consutla y a las 28 SDG , si hay retinopatía revalorar 16-20SDG
*Prueba sin estrés semanal desde la semana 32
* ECG
*PFH
Vigilancia Fetal durante el embarazo en DM
USG con marcadores fetales entre semana 11-14
USG estructural entre 18-22 SDG
ECC fetal
USG cada 4 semanas desde la 27-28 SDG
Perfil biofísico en la 32-34 SDG
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo
Glucemia en ayuno: < o igual a 95
En ayuno con crecimiento fetal >90p: < o igual 80
Glucemia postprandial 1 hora: < o = 140
Glucemia postprandial 2h: < o = 120
Glucemia post 2h con >90p: < o = 110
Hb1Ac: <6
Medidas para monitorizar las complicaciones fetales en DM gestacional y pregestacional
Considerar nacimiento vía abdominal si el peso es >4250-4500 gr
Evitar nacimiento antes de las 39SDG
Mantener euglucemia durante el parto
Cuantificar alfa fetoproteina, USG y ECC fetales, amniocentesis y consejeria genetica
USG seriado, evaluación fetal seriada con pruebas sin estrés, índice de líquido amniótico y Doppler fetal
Hasta que Semana gestacional en la que se puede hacer el dx se DM pregestacional
Semana 13
Criterios dx para DM pregestacional
Debe ser antes de la semana 13
-Mayor o igual a 200 o 126 es DM pregestacional
-9-125: solicitar
HbA1C: >6.5% = pregestacional
Carga glucosa 75g con glucosa > o igual a 200 a la 2 h = pregestacional
-<92: es normal y hacer tamizaje en la semana 24-28
Criterios dx de un paso con carga de glucosa de 75g (Un valor alterado = dx)
Glucosa en ayuno: mayor o igual 92
1 hora post: > o = 180
2h post: > o = 153
Criterios dx de la prueba de dos pasos, el primero emplea una carga de 50g de glucosa sin necesidad de ayuno y medir de la glucemia 1 hr después, tomando en cuanto nivel de riesgo de gestante
Riesgo alto: con un nivel > o = 135, hacer 2do pasó
Riesgo bajo: > o = 140, hacer 2do pasó
Criterios de 2do pasó de la prueba de carga de glucosa, está se hace con 100gr y sí se requiere de ayuno
Criterios de Coustan Carpenter
Ayuno: > o = 95
1h post: > o = 180
2h post: > o = 155
3h post: > o = 140
En pxs mayores de 65 con riesgo algo según escala de FINDRISK o ADA o con glucosa capilar en ayuno de 110 o más con que pruebas se confirma el dx?
Glucosa plástica en ayuno o curva
GPA de 126 o mas
ctm de 200 o mas
Prediabetes
GPA 110-125
CTG 140-199
El síndrome metabólico que Sxs geriátricos aumenta su riesgo?
Deterioro cognitivo, depresión, trastorno del sueño, Sx de privación sensorial, fragilidad, polifarmaxia, Sx de caídas, trastornos de la marcha
Una vez iniciado el tx en dm en el adulto mayor, cuando se corroboran las metas
A los 3 meses
Si las metas no se alcanzan en el DM del adulto mayor, cuál es el siguiente paso?
HbA1C >9% o glucosa >260 = Adición insulina
HbA1C <9% o glucosa <260 =
1- con TSF >60 = sulfo
2- con enf. CV = Inhibidor de SGLT2
3- con fragilidad, deteriórate renal o riesgo de hipoglucemia: inhibidor de DPP4
Grados de severidad en Edema Macular diabético
Leve: engrosamiento retiniano o exudados duros distantes del centro de la mácula.
Moderado: engrosamientos o exudados próximos a la mácula
Severo: involucran el centro de la mácula
Indicaciones de exploración fondoscopixa bajo midriasis en DM1
Edad de 12 o más
Hacerlo anual a partir de 5to año del dx o cada 3 años si el dx fue posterior a la pubertad.
Deseo de embarazo
Indicsicones de exploración fondoscopica bajo midriasis
Valoración anual a partir del dx
Deseo de embarazo
Seguimiento trimestral si hay afección leve o ausencia de retinopatía
Seguimiento mensual si hay casos de mayor severidad
Indicaciones para terapia de panfotocoagulacion según la etapa de la enfermedad
Retinopatía diabética y riesgo de pérdida de visión
Que sea no proliferativa severa
R. Proliferativa
Indicaciones de terapia de panfotocoagulacion según datos clínicos
Rubeosis iridis
Formaciones neovasculares
Neovasos extrapapilares, en el disco óptico, asociados a retinopatía Dm tracción al
Clínica de Neuropatia Dm
Positivos: quemazón, presión, dolor distal en piernas, calambres súbitos, diestesias, dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)
Negativos: hipoalgesia, analgesia, hipoestesia, anestesia, abolición de reflejos, decremento en la sensación térmica o en la vibración
Clasificación de riesgo del pie diabético y frecuencia recomendad de inspección
Bajo: sensibilidad y pulsos conservados. Anual
Aumentado: neuropatia o ausencia de pulsos. 3-6 meses
Alto: aumentado + deformidad, cambios de piel o antecedente de úlcera. 1-3 meses
Pie ulcerado: 1-3 meses después de la curación
Clasificación PEDIS y severidad
Grado 1: infección Ausente. Úlcera sin secreción
Grado 2: infección leve. Cellulitis <2cm, limitada hasta subcutáneo
Grado 3: moderada. Celulitis >2cm, lingantitis, gangrena, abscesos profundos, afecta hueso, tendón. NO clínica sistema.
Grado 4: severo. Inestabilidad hemodinámica o infección sistémica
Sistema Wagner para clasificación de pie diabético
0:sin lesiones abiertas.
1: úlcera superficial
2: úlcera hasta tendón o cápsula articular
3: Osteomielitis o sepsis articular
4: gangrena local
5: gangrena del pie completo
Tx farmacológico de Osteomielitis
Fluroquinolona + Rifampicina + Clindamicina por 4-6 semanas
Mecanismo por el cual el litio y amiodarona ocasionan Hipotiroidismo
Litio: disminución de la síntesis de hormonas tiroides
Amiodarona: efecto Wolff Chaikoff, tiroiditis
Que es el efecto Wolff Chaikoff
Disminución de la secreción hormonal tiroidea en presencia de exceso de yodo
Que es el fenómeno Jod Basedow
Producción y liberación excesiva de hormonas tiroideas en respuesta a la carga de yodo
Clasificación de bocio según NOM
Grado O: no es visible ni se palpa
Grado I: solo se palpa
Grado II: es visible
Criterios de referencia de hipertiroidismo
2do nivel: dx, embarazo, fracasó terapéutico, enfermedades que descompiensan, subclinico.
3er nivel: crecimiento tiroideo abrupto, adenomegalias
Definición de Hipotiroidismo subclinico
THS elevada + T4L normal
Indicsicones de tx farmacológico en Hipotiroidismo subclinico
Niños, gestantes, TSH >10, TSH 4-10 + síntomas, anticuerpos anti TPO elevados
Causas + importantes de Tirotoxicosis
Enfermedad de graves, bocio multinodular tóxico, tiroiditis Águeda (Quervain, indolora), contraste para TAC, Mila hidátiforme, tumor pituitario, Struma Ovarii, tirotoxicosis exógena
Diferencias clínicas clave entre enfermedad de Graves y una Tirotoxicosis gestacional
En la Graves existe: Oftalmopatia, bocio, y USG demuestra vascularidad
Tirotoxicosis gestacional: aumento de vomito y náusea. USG normal
Hallazgos USG de sospecha maligna en nódulo tiroideo
Lesión hipoecoica, márgenes irregulares, microcalcificaciones, ausencia de halo, flujo sanguíneo interno o central
Tríada de Neoplasia Endocrina Múltiple 2
Feocromocitoma
Carcinoma medular de tiroides
Hiperparatiroidismo
% de resultado benignos de citologías de nódulos tiroideos
60% benignos
10% malignos
A partir de qué dimensiones del módulo tiroideo se requiere para iniciar estudio
Diámetro <1 cm y sin FR = vigilancia y USG en 6-12 meses
Diámetro >1cm o con FR= TSH y citología por aspiración con aguja fina
-TSH baja: solicitar T3, T4 y gammagrama
Cuando se decide realizar una segunda citología con APF en e nódulo tiroideo
Cuando el resultado fue Benigno, se realiza USG a los 6-12 meses posteriores y se observa crecimiento de >20% del diámetro
Abordaje según el resultado de la segunda citología en el módulo tiroideo
Benigno: supresión de T4 con Levotiroxina y vigilancia
Indeterminado: solicitar Gamagrama y análisis de mutaciones BRAF y RAS.
-Nódulo frío y caliente con alto riesgo = cx
- nódulo caliente con riesgo bajo = pruebas tiroides cada 3-6 meses
Maligno: TSH basal y envio
FR para cancer tiroideo
Deficiencia de yodo, residencia en luge con bocio endémico, radiaciones, antecedente familiar, póliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden, cancer mama
F. Pronósticos favorables en cancer de tiroides
Femenino, <45 años, <4cm, márgenes qx negativos, ausencia de diseminación
Metas en pacientes con algún EVC, IRC con TFG <60 o enfermedad arterial periférica + LDL >70
LDL <70
colesterol no HDL <100
Si no se alcanzar:
Estatinas dosis altas + Ezetimaba +/- secuestrador de ácidos biliares
Causas mas frecuentes de Hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo primario 85%
Hiperplasia paratiroidea múltiple 10%
Adenoma múltiple
Carcinoma paratiroideo
Dato electrocardiografico de la hipercalcemia
Acortamiento de intervalo QT
Indicaciones para obtención de estudios de imagen y tx qx del Hiperparatiroidismo primario
Sintomático, asintomáticos con:
Elevación de calcio serio >1gr, TFG <60, <50 años, disminución de la densidad mineral ósea, calificación T y Z con <-2.5, antecedente de Fx de fragilidad
Clínica de hipocalcemia
Prolongación de QT, parestesia perioral, hormigueo manos y pies, tétanis, convulsiones, espasmos laríngeo, psicosis
Perfil hormonal de Síndrome de Cushing por etiologías
Suprarrenal: ACTH Baja, ausencia de supresión con dexa.
Producción ectopico de ACTH: ACTH aumentada, ausencia de supresión con dexa
Enf. Cushing: ACTH normal o aumentada, supresión con Dexa
Causas de hiperprolactinemia
Embarazo, Metoclopramida, butirofenonas, inhibidores de monoaminoxidasa, ISRS, reserpina, estrógenos, Hipotiroidismo, marihuana, fenotiazidas, antidepresivos triciclicos, verapamilo, metildopa
Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia bilateral de la zona glomérular
Diferencia aldosterona- remind según hiperaldosteronismo
Primario: Aldosterona elevada, renina baja
Secundario: aldosterona y renina elavadas
Exceso aparente de MC: aldosterona y renina bajas
Causas de enfermedad de Addison
Autoimmune: sindorme de poliendocrinopatia autoimmune tipo 1 y 2
Infecciosas: tb, fungicos, CMV
Genéticas: adrenoleucodistrofia, hiperplasia suprarrenal congénita, hipoplasia suprarrenal congénita, deficiencia familiar de Glucocorticoides, síndrome de IMAGe, sindorme de Allgrove, síndrome de Lears Sayre
Misceláneos: infiltración por metástasis, amiloidosis, hemocromatosis, hemorragia por septicemia de meningococica, Sx antifosfolipidos, iatrogenico
Síndrome de poliendocrinopatia autoimmune tipo 1
Hipoparatiroidismo, Candidosis mucocutaneo, y otros trastornos autoimmune.
Herencia autosomica recesiva
Mutación AIRE-1
Síndrome de poliendocrinopatia autoimmune tipo2
Enfermedad tiroidea autoimmune, DM autoimmune, otros patologías autoimmune
Describe al síndrome de Allgrove
Síndrome de la triple A
Acalasia, alacrimia, retardo mental, sordera.
Herencia autosomica recesiva
Mutación en gen AAAS
Enfermedad de Addison mitochondrial
Síndrome de Kearns Sayre
Oftalmoplejia, degeneración retiniana, debilidad muscular, Cardiomiopatia, acidosis láctica, sordera sensorial.
Tríada de Feocromocitoma o Paraganglioma
Cefalea
Taquicardia
Diaforrsis paroxísticas
Cuales son las 5H del Feocromocitoma
Hipertensión, híperhidrosis, Bochornos, cefalea, estado híperadregenico
Metas de glucosa en adolescentes y jóvenes
Preprandial 65-126
Postprandial: 90-180
A la hora de dormir; 108-180
A las 3:00 de 90-144
Metas de glucosa en lactantes y niños pequeños
Preprandial: 90-180
Postprandial: 108-198
A la hora de dormir: 108-216
Describe a los fármacos del grupo Vaptanes
Inhiben el CYP4503A4, produciendo excreción de agua, sin afectar excreción de electrolitos
Cuanta osmolaridsd serica debe disminuir por hora en el manejo de EHH
3-8 mOsm/kg/h
Criterios diagnósticos esenciales de SIADH
Sodio plasmático <135 y osmolalidad plasmática <280.
Sodio urinario >40 con ingesta de aguda y sal normal.
Osmolalidad Iurinaria >100
Exclusión de Hipotiroidismo y déficit de corticoides
Ausencia de tx reciente con diuréticos
Cual es la periodicidad mínima recomendada para la evaluación de IMC en adultos de 20-59 años
Anual
Parámetros considerados para la valoración objetiva del estado nutricional de un adulto
Medidas del peso corporal: talla, peso, cambios de peso
Medidas de proteínas viscerales: albumina, transferrina, prealbumina, proteína transportadora de retinol
Medición de inmunodeficiencia: cuenta total de linfocitos
Tríada de la Pelagra
Dermatitis
Diarrea
Demencia
Signos de la Pelagra
1- Lesiones dérmicas expuestas al sol: inicia en dorso de brazos, cuello collar de casal, manos en guantes de pelagra, cara con signo de mariposa, lesiones en escritos perine, puntos de presión
2- diarrea
3- Alterscione a neurologicos
4- lesiones en mucosas orales
Vitamina que su déficit produce Pelagra
Vitamina B3- Niacina
Sustancias que se encuentran en orina y que determinan déficit de Niacina
N-Metilnicotinamida y piridona.
En recolección de orina de 6 h: <0.2 indican carencia l
En recolección de 24h: <1.5mg es grave
Requerimiento mínimo de Yodo en población general
150ug
Dosis de yodo que llegan a producir Hipotiroidismo
> 2mg/día secundario a bloqueo de síntesis de hormonas tiroideas
Nutriente importante potenciadora de la Insulina
Cromo
Principal causa de muerte de cetoacidosis Dm pediátrico
Edema cerebral
Lesion histológica característica de Nefropatia Diabética
Nódulos de Kimmelstiel Wilson
Esclerosis nodular
