GO - Amenorreia e SOP Flashcards

1
Q

O que é e quando investigar amenorreia primária

A

Amenorreia primária é caracterizada pela falha da menarca, ou seja, quando a paciente nunca menstruou espontaneamente.
Caso os caracteres sexuais secundários (crescimento de mamas e pelos pubianos) estejam presentes -> iniciar investigação aos 15 anos

SEM desenvolvimento algum de caracteres sexuais secundários -> iniciar investigação aos 13 anos.

Também considerado, se não apresenta menarca até três anos após o início do desenvolvimento das mamas, se isto se deu antes dos 10 anos.

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2
Q

Conceitos de amenorreia, amenorreia 1ª e 2ª

A
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3
Q

Formação do sexo gonadal

A

Cromossomo Y -> gene SRY -> gônada em testículo
A não ser que haja um estímulo diferente (TDF), o sexo gonadal será feminino!
Até a 5ª sem: embriões indiferenciados.
Todos: ductos de Wolff (mesonéfricos, forma homens) + Muller (paramesonéfricos, forma mulher)

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4
Q

Formação da genitália interna masculina (XY)

A

XY: testículos
-> Céls de Leydig -> testosterona
Estimula Wolff (mesonéfricos)
Epidídimo, canais deferentes, vesícula seminal…

-> Células de Sertoli -> Antimulleriano hormone (AMH)
Regride Ductos de Muller (parameso)

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5
Q

Formação da genitália interna feminina (XX)

A

XX: ovários
-> Sem testo, regridem ductos de Wolff

-> Sem AMH: estimulam ductos de Muller
Forma tubas uterinas, útero e 2/3 superiores da vagina

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6
Q

Cisto de Gartner

A

A) presença de grande cisto de Gartner observado em canal vaginal. B) na ressonância magnética, é possível observar uma estrutura cística entre a bexiga (B) e a vagina (V). Apesar de ser uma lesão benigna que normalmente não necessita de ressecção cirúrgica, essa paciente foi submetida à excisão do cisto, confirmado histologicamente a presença deste resquício embriológico do ducto de Wolff.

Sem o estímulo da testosterona, os ductos de Wolff não se desenvolvem e podem permanecer como resquícios embriológicos no fundo de saco vaginal, formando os cistos de Gartner (estruturas saculares no fórnice posterior da vagina, que não necessita de tratamento específico).

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7
Q

Formação da genitália externa masculina

A

No embrião masculino, a presença de androgênios, especialmente da dihidrotestosterona (DHT) produzida a partir da conversão de testosterona pela enzima 5α-redutase, irá estimular o desenvolvimento
da genitália externa masculina (pênis, bolsa escrotal e uretra peniana). A DHT possui uma potência androgênica maior do que a testosterona, fundamental para o desenvolvimento genital completo.

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8
Q

Formação da genitália externa feminina

A

No embrião feminino, a ausência do estímulo androgênico será a sinalização para o desenvolvimento da genitália externa (1/3 inferior da vagina, pequenos e grandes lábios e clitóris).

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9
Q

Investigação diagnóstica do ciclo HHO -> compartimentos I ao IV

A

Pode ser hipotálamo, hipófise, ovários…
Lembra: os compartimentos vão subindo!
Compartimento I: Causas uterovaginais (desordens do trato de saída)
Compartimento II: Causas ovarianas
Compartimento III: Causas hipofisárias
Compartimento IV: Causas hipotalâmicas

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10
Q

Gatilhos mentais nas provas: quimioterapia, fogachos

A

-> Insuficiência Ovariana Prematura

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11
Q

Gatilhos mentais nas provas: história familiar

A

Puberdade tardia

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12
Q

Gatilhos mentais nas provas: galactorreia

A

Hiperprolactinemias

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13
Q

Gatilhos mentais nas provas: hirsutismo/acne

A

SOP

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14
Q

Gatilhos mentais nas provas: medicações (metoclopramida, antipsicóticos)

A

Hiperprolactinemias

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15
Q

Gatilhos mentais nas provas: Anosmia + amenorreia primária

A

Síndroma de Kallmann

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16
Q

Gatilhos mentais nas provas: intolerância ao frio, tremores, ganho/perda de peso, agitação

A

Alterações de tireoide

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17
Q

Gatilhos mentais nas provas: perda de peso, exercício em excesso, anorexia

A

Amenorreia hipotalâmica

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18
Q

Gatilhos mentais nas provas: múltiplas curetagens

A

Síndrome de Asherman

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19
Q

Gatilhos mentais nas provas: sangramento puerperal, atonia uterina, não conseguiu amamentar, amenorreia pós parto

A

Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária)

20
Q

Investigação inicial de amenorreia primária em > 13 ANOS, SEM CARACTERES SEXUAIS
SECUNDÁRIOS

A

FSH elevado: HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO =
1. disgenesia gonadal (defeitos do desenvolvimento sexual em que as células da linhagem germinativa estão ausentes - em que o cariótipo será variável e a gônada não será visível ao US)
2. insuficiência ovariana prematura (IOP), na qual a
perda da reserva ovariana ocorreu tão precocemente que antecedeu a puberdade (ovários visíveis à USG, cariótipo normal 46 XX).

FSH baixo: HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
pensar em causas centrais (hipotalâmica ou hipofisária) - partir para exames de imagem (TC ou RM)
-> teste de GnRH: se houver aumento das gonadotrofinas, teste é + e significa problema hipotalâmico; se neg, problema hipofisário

21
Q

Principal causa de disgenesia gonadal em indivíduos fenotipicamente femininos

A

Síndrome de Turner (cariótipo 45, X0)
Útero presente

22
Q

Disgenesia gonadal em indivíduos com cariótipo normal

A

DISGENESIA GONADAL PURA OU COMPLETA (CARIÓTIPO 46, XX)
As gônadas são “em fita (não tem células germinativas)” e não produzem estradiol, determinando a ausência do desenvolvimento puberal e a elevação dos níveis de FSH.
Útero presente

23
Q

Disgenesia gonadal XY

A

Disgenesia gonadal XY / Síndrome de Swyer (cariótipo 46, XY) -> mutação ou deleção no SRY do cromossomo Y. as gônadas em fita não são produtoras de testosterona ou de hormônio antimulleriano, determinando a sinalização para o desenvolvimento de genitálias interna e externa femininas
Presença de Y -> necessário realizar gonadectomia (risco aumentado de gonadoblastoma)

SÍNDROME DE SwYer = tem Y!

24
Q

Amenorreia por distúrbios do hipotálamo

A
  1. Síndrome de Kallmann - associado à anosmia
  2. Deficiências isoladas de gonadotrofinas (DIG)
  3. Situações de estresse fisiológico, psicológico, composição corporal e dieta inadequada
25
Q

Investigação inicial de amenorreia primária em > 15 ANOS, COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS

A

A. VAGINA CURTA E AUSÊNCIA DE ÚTERO
— Síndrome MRKH (Rokitansky) / agenesia Mulleriana
= cariótipo 46 XX, malf mulleriana completa, genitália interna ausente, externa feminina, ovários funcionantes, associação com anomalias renais e vias urinárias
— Síndrome de Morris
= 46 XY, com desenvolvimento de genitália externa feminina e ausência de genitália interna; defeito nos receptores de androgênios, escassez de pelos, mamas hipodesenvolvidas, estatura alta, Nicole Kidman. Tem estrogênios pela conversão periférica dos níveis estratosféricos de androgênios e estrogênios, o que explica os caracteres sexuais secundários

B. VAGINA NORMAL E ÚTERO PRESENTE

26
Q

MRKH (Rokitansky) vs Morris

A

VAGINA CURTA E AUSÊNCIA DE ÚTERO

— Síndrome MRKH (Rokitansky) / agenesia Mulleriana
= cariótipo 46 XX, malf mulleriana completa, genitália interna ausente, externa feminina, ovários funcionantes, associação com anomalias renais e vias urinárias
— Síndrome de Morris
= 46 XY, com desenvolvimento de genitália externa feminina e ausência de genitália interna; defeito nos receptores de androgênios, escassez de pelos, mamas hipodesenvolvidas, estatura alta, Nicole Kidman. Tem estrogênios pela conversão periférica dos níveis estratosféricos de androgênios e estrogênios, o que explica os caracteres sexuais secundários

27
Q

> 15 ANOS, COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS + Vagina normal e útero presentes

A

Causas obstrutivas
- dor abdominal cíclica
- Septo vaginal
- Hematocolpo, hematométrio
- Hímen imperfurado
- Criptomenorreia
- Anovulação (+ comum em amenorreias secundárias)

28
Q

Malformações Mullerianas vs agenesia mulleriana

A

Existem diversas malformações dos ductos de Muller, que podem se desenvolver de forma incompleta ou se unirem na linha mediana inadequadamente, determinando a ocorrência de úteros unicornos e didelfos, por exemplo. Porém, na Síndrome de Rokitansky, essa malformação é completa, não havendo desenvolvimento de nenhuma estrutura relacionada aos ductos de Muller, apesar de o restante do desenvolvimento gonadal ser normal.

Unicorno = sem plano de clivagem

29
Q

Primeiro passo na investigação de amenorreia secundária

A
  1. Excluir gravidez
30
Q

Índice de Ferriman Gallwey

A

> 6 ocidentais e >4 orientais = mulheres com alto hirsutismo

31
Q

Após excluída gravidez, exames laboratoriais na investigação de amenorreia secundária

A

TSH e PRL

32
Q

Amenorreia secundária -> TSH e PRL normais - disserte sobre teste da P até GnRH

A

Teste de progesterona (dar P e ver se menstrua; se menstruar, + = anovulação crônica; se neg, progredir para E + P)
Teste de E + P = fornecer hormônio para ver se menstrua (neg = causa uterovaginal) - (pos = hipoestrogenismo -> dosar FSH)
Dosar FSH - alto = causa ovariana / baixo = causa central, partir para teste GnRH
Teste GnRH = fornecer GnRH para ver se menstrua (menstruou, +, causa é hipotálamo) ; neg, hipófise

33
Q

Causas de hiperprolactinemia

A

Fisiológica, farmacológica (trocar medicação e reavaliar a prolactina), hipotireoidismo, tumores (prolactinomas, craniofaringiomas - funcionantes ou não)
Aumento prolactina -> alt dos pulsos de GnRH -> hipogonadismo Hipogonadotrófico

34
Q

Clínica hiperprolactinemia

A

Amenorreia, galactorreia, infertilidade, duas dosagens de PRL >25ng/dL
Diagnosticar por RM de sela túrcica
Tto clínico para pacientes sintomáticas ou inférteis para macroadenoma = cabergolina e bromocriptina
Cirurgia = ressecção cirúrgica ou iodo / radioterapia, apenas para refratários

35
Q

Insuficiência ovariana prematura

A

Diagnóstico = aumento do FSH > 25UI/mL -> 2 dosagens com intervalo de 4 semanas entre elas
Clínica de hipoestrogenismo (fogachos, ressecamento vaginal e amenorreia)
tratar com reposição hormonal, estratificar risco de osteoporose, rastrear doenças CV
Fertilidade = dependente de óvulos doados

36
Q

Aderências intrauterinas

A

Síndrome de Asherman - buscar por lesões do endométrio, procedimentos cirúrgicos, inflamação e infecção

37
Q

Anovulação hipotalâmica

A

Estresse físico, psicogênico, dist alimentares…
FSH reduzido / PRL normal; TSH normal
RM de crânio

38
Q

SOP - fisiopatologia

A

Doença metabólica, com resistência insulínica / aumento da insulina -> aumento do IGF-1 e redução do SHBG, com aumento da disponibilidade dos androgênios
Produção de LH aumentada => maior conversão de colesterol em androgênio na teca
Retroalimentação - conversão de androgênios em estronas -> alteram pulsos de GnRH, aumentando o LH

39
Q

Hormônios elevados na SOP

A

Androgênios, relação LH/FSH, estradiol, insulina, IGF-1

40
Q

Hormônios reduzidos na SOP

A

Progesterona, SHBG

41
Q

SOP e CA de endométrio

A

Produção contínua de estradiol SEM a oposição da progesterona -> maior risco de hiperplasia e CA de endométrio

42
Q

SOP -> diagnóstico

A

Critérios de Rotterdam (2 dos 3)
Hiperandrogenismo (hirsutismo - índice de Ferriman-GallWey >4-6 pts / acne / alopécia central / aumento de testo livre, S-DHEA, androstenediona)

Anovulação crônica (irregularidade <24 dias ou >38 dias em mulheres 3 anos após menarca / intervalos > 90 dias, um ano após menarca)

Critério ultrassonográfico (ovário policístico ao USG) -> 20 ou mais folículos de 2-9mm em pelo menos um ovário E/OU volume ovariano >10 cm3 em um dos ovários

Descartar outras causas, pois SOP é diagnóstico de exclusão

43
Q

SOP - diagnósticos diferenciais

A

TSH + T4L
Prolactina
17-OH-Progesterona
Androgênios (testo total e livre, androstenediona e S-DHEA)

44
Q

SOP - avaliação metabólica

A

GJ, TOTG, avaliar associação com diabetes ou com resistência insulínica, perfil lipídico, PA, circunferência abdominal (avaliar a presença de síndrome metabólica*)

45
Q

Tratamento SOP

A

MEV, tto hormonal (ACO com etinilestradiol, melhor; ACO com estradiol, 2 melhor)
Medicamentos antiandrogênicos (espironolactona e ciproterona - atenção ao efeito teratogênico)
Metformina se resistência insulínica
Tratamentos cosméticos
Indução de ovulação - fertilidade (letrozol)