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TABELAS E DECOREBAS > CLÍNICA MÉDICA - Diabetes > Flashcards

CLÍNICA MÉDICA - Diabetes Flashcards

1
Q

Regulação da glicose no pós-prandial

A
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Q

Regulação da glicose no jejum

A
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3
Q

Clínica do diabetes

A

Assintomáticos inicialmente
4 Ps
Perda ponderal
Poliúria
polidipsia
Polifagia

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4
Q

Valores diagnósticos usados no diabetes

A

Diagnóstico: 2 exames alterados OU sintomas inequívocos de hiperglicemia + glicemia única ao acaso >= 200 mg/dL

1 exame normal e outro alterado -> repete o alterado

Glicemia de jejum pré-DM = GJ alterada
Glicemia 2h após TOTG pré-DM= intolerância à glicose

GJ alterada -> solicitar TOTG

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5
Q

Falseadores da HBA1C

A

Falsa redução = muita hemácia nova
Hemoglobinopatias induzem falsa redução de HBA1C!! Talassemia aumenta HBA2, falciforme HBS… por isso, HBA1C não é lida

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6
Q

DM2 vs DM1

A

DM2:
70-80% dis casis
Hipoinsulinismo relativo -> resistência insulínica -> acantose nigricans e hipertrigliceridemia, início insidioso

DM1:
crianças e adolescentes
Destruição cél B -> hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C < 0,6 ng/mL)
Autoimune (1A) ou idiopática (1B)

Diferenciação ocorre APENAS com clínica!
Exames complementares apenas se atípico! DM2 em crianças, DM1 em adultos, necessidade de insulina com <1 ano do diagnóstico no adulto jovem; CAD que depois não necessita de insulina (Flatbush)

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7
Q

Diabetes - tipos não clássicos

A

LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
- monogênico -> autossômico dominante (HF muito positiva)
- Importância -> resposta à sulfonilureia
- Diagnóstico -> testes genéticos

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8
Q

Indicações de rastreio para DM2 segundo SBD, ADA e USPSTF

A

Detalhe: anual se paciente pré-DM ou HIV +

Usuário de drogas hiperglicemiantes (corticoide, antipsicóticos) -> rastreio antes e após começo do tratamento

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9
Q

Rastreio no DM1

A

Tireoidite de Hashimoto -> Dx + a cada 1-2 anos
Doença celíaca -> Dx + 2º + 5º ano

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10
Q

Tratamento do pré-DM

A

MEV para todos (inclusive, é melhor que metformina para prevenir progressão do pré-DM)
Metformina se:
<60 anos
IMC >35kg/m2
História de DMG
Sd metabólica com hipertensão
GJ > 110mg/dL
Considerar para prevenção -> acarbose, liraglutida, pioglitazona, orlistate

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11
Q

Metas terapêuticas no DM na pop geral, idoso comprometido e idoso MUITO comprometido

A

Hipoglicemia é muito deletéria no idoso

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12
Q

Dieta, perda de peso, atividade física, indicações de ECG, monitoramento de glicemia e retinopatia no MEV de diabetes

A

Carbo 45-60%
Proteína 20-35%
Gordura 15-20%
Fibra!

Perda de peso (pop DM2) -> >=5% DM2 e >= 7% pré-DM

Atividade física: >= 150’ semanais / aeróbico + resistido / moderada-alta intensidade

ECG (mínimo) se alto RCV / alta intensidade / sintomas CV

Monitorar glicemia pré, durante e pós ex físico (pop DM1) ->
- <90 = carbo antes
- 90-150 -> carbo ao iniciar
- 151-250 -> iniciar ex físico
- >250 -> testar cetonas

Retinopatia prévia -> corrigir antes de iniciar atividade física

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13
Q

Insulinas: exemplos de acordo com tempo de ação

A
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14
Q

Principais insulinas - farmacocinética

A
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15
Q

Insulinização -> preparo de insulina NPH + regular

A

NPH + rápida na mesma seringa -> primeiro a rápida (reg), depois a mais lenta (NPH)

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16
Q

Dose diária total de insulina típica, na lua de mel, longa vs intermediária, qual usar em bólus

A

0,4-1 U/kg/dia -> 50% basal e 50% bólus
Lua de mel: 0,3-0,5U/kg/dia
Insulinização basal: preferir longa a intermediária
- NPH -> 2-3 tomadas
- Ultralonga se alto risco de hipoglicemia e por flexibilidade
Bólus -> pré-prandial
- Regular -> 3-4 pré-prandiais
Bomba de infusão contínua -> apenas em casos MUITO selecionados

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17
Q

Como fazer glicemia capilar

A

Mínimo 4x ao dia -> antes café, almoço e jantar + ao deitar
- Ideal 6x ao dia -> adicionar 2h após refeições (almoço e jantar)
1x ao mês -> madrugada (3-4h)
A cada 3-4 meses -> 7x ao dia (pré e pós-prandial + ao deitar) por 3 dias

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18
Q

Atingir metas na insulinização

A

Cuidado com hipoglicemia
“Glicemia de largada”
Alteração pré -> ajuste NPH anterior
Alteração pós > 30 = ajuste regular

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19
Q

Glicemia de largada

A

Impeditivo para glicemia pós-prandial ficar ideal (caso, por ex, a de jejum esteja muito alta)

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20
Q

Hiperglicemias matinais: Alvorecer e Somogyi (e tto de ambas)

A

Fenômeno do Alvorecer -> hiperglicemia na madrugada + pico matinal dos contrainsulínicos (cortisol)
-> tto: aumentar dose da basal ao deitar ou modificar horário (aplicar após 22h)

Efeito Somogyi -> hipoglicemia na madrugada + hiperglicemia de rebote
-> tto: reduzir dose da basal ao deitar ou aumentar ingesta alimentar na ceia

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21
Q

Tratamento no DM2 - biguanidas (mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações)

A

Metformina: inibe glconeo hepática / aumenta captação muscular de glicose

Colaterais: sintomas TGI, queda de B12 (sintomas neurológicos, dosar B12 anual após 4a)
Também causa acidose lática (raro)

Contraindicações: doença hepática grave, TFG<30 ou doenças agudas

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22
Q

tto DM2 -> agonistas GLP1 (“TIDAS”) - (mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações)

A

Mecanismo -> incretinomimético (diminui sec de glucagon dependente de glicose / diminui esvaz gástrico e aumenta saciedade)

Vantagens: diminui peso e eventos CV / sema oral diminui tgc pós-prandial, não altera eventos CV!

Colaterais -> TGI (muita náusea)

Contraindicações ->
- CMT (carcinoma medular de tireoide)
- Pancreatite aguda
- Não pode uso junto com a iDPP4
- TFG <15 (principal)

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23
Q

tto DM2 -> iDPP4 (“gliptinas”) - (mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações)

A

Incretinomiméticos -> aumenta GLP1 e GIP -> sem benefício no peso

Colaterais:
- risco de pancreatite aguda
- aumento de internações por IC (saxa)
- dor articular

Contraindicações (é uma droga segura)
- hiperssensibilidade

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24
Q

tto DM2 -> iSGLT2 (“glifozinas”) - (mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações)

A

Inibe reabsorção de glicose e sódio no TCP -> glicosúria e natriurese

Vantagens: redução de PA / diminui internação por IC / evento CV combinado

Colaterais: infecção TGU / cetoacidose euglicêmica / hipotensão (depleção) / risco de amputação (canaglifozina)

Contraindicações -> TFG: <25 (dapa) / < 30 (empa) / <45 (cana)

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25
tto DM2 -> Sulfonilureias - mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações
Glicazida, glimepirida, glibenclamida -> ligação no SUR-1 -> aumenta secreção de insulina pancreática -> glibenclamida = isquemia Vantagens -> custo / MODY Contraindicações -> ins hep = pode glibenclamida Deficiência insulínica grave TFG<30
26
tto DM2 -> pioglitazona - mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações
mecanismo -> agonistas do receptor PPAR-gama (parte adipócitos hepáticos) Vantagens -> diminui gordura hepática Colaterais: - Ganho de peso / retenção hídrica - Risco de fratura em idosos - CA de bexiga (experimental) Contraindicações IC classe III e IV Ins hepática
27
tto DM2 -> acarbose
Inibidores da alfa-glicosidade (retarda absorção de glicose no TGI) Vantagens -> redução glicose pós-prandial Colaterais -> flatulência, meteorismo, diarreia Contraindicações: - Má absorção intestinal (Ex: DII) - TFG <25 Principais indicações - Hipoglicemia pós-prandial idiopática - Sd dumping precoce pós-bariátrica
28
Glinidas (repa e nate)
Bloqueio de canais de potássio ATP-dependentes Vantagens: pode ser usada em TFG <15, pode ser usada na ins hep Colaterais: hipoglicemia e ganho de peso
29
Drogas que podem ser usadas na TFG <15
Glinidas, insulinas e algumas gliptinas
30
Escolha medicamentosa no DM2
31
Insulinoterapia no DM2
Insulina bedtime -> 10UI ou 0,2 U/kg (bem menos agressivo que DM1) Suspender secretagogos (sulfonilureias e glinidas) Manter metformina
32
Escolha medicamentosa no DM2 resumida
33
Escolha medicamentosa no DM2 resumida 2
34
Escolha medicamentosa no DM2 resumida quanto a peso, hipoglicemia e % de queda da HBA1C
35
Tto DM intra-hospitalar (exame da admissão, alvo de glicemia e prescrição paciente não crítico e crítico)
Na admissão - HbA1c Alvo de glicemia -> 140-180 mg/dl Paciente não crítico -> basal-bolus (0,4-0,5U/kg/dia) com resgate de regular -> sliding scale proscrito! Paciente crítico -> insulina em BIC
36
Cetoacidose diabética - fisiopatologia
Fisiopatologia -> deficiência grave/absoluta de insulina Desencadeantes -> infecção ou má-aderência Hiperglicemia (polidipsia) -> diurese osmótica (poliúria) -> desidratação (dor abdominal) Ausência de insulina + contrainsulínicos -> lipólise -> cetoácidos (ácido acetoacético, b-hidroxibutirato e acetona) -> AM com AG alto Respiração de Kussmaul
37
CAD - critérios diagnósticos
Cetonemia positiva ou cetonúria fortemente positiva Acidose metabólica (pH <7,3, bic<15-18 e AG > 10-12) Glicemia >250 mg/dl
38
CAD - tto fase 1
PARA TODOS! Reposição volêmica (1-1,5L SF0,9% 1ª hora) Se choque, manter até estabilização
39
CAD - tto fase 2
Volume, Insulina e Potássio Na corrigido: Na + [1,6 x (glic/100)] Na<135 -> SF0,9% 250-500ml/h Na>135 -> SF0,45% 250-500ml/h Potássio <3,3 = não dar insulina e repor K+ 3,3-5,2 = repor KCl e dar insulina >5,2 = dar insulina e não dar KCl Regular em BIC 0,1U/kg bolus + 0,1U/Kg/h OU 0,14U/Kg/h SEM bolus
40
CAD - tto fase 3
VIP Glicemia capilar 1/1h Queda <50/h = veloc 2x Queda 50-70mg/dL/h = ideal Queda >70/h = veloc/2 -> quando glicemia <= 200-500mg/dL -> fazer SF0,45% + glicose 5% -> 250-500 ml/h e insulina 0,05 U/Kg/h Aguardar critérios de resolução
41
CAD -> tto fase 4 = compensação
Critérios -> glicemia <= 200 (ADA) + >=2 de... pH >7,3 BIC >= 15 AG <= 12 Após compensação 1º garantir alimentação VO! 10U regular SC (pode NPH) -> desligar insulina em BIC após 1 hora Iniciar esquema basal-bolus - 0,5-0,8 U/Kg/dia -> 50% NPH/50% regular - 50-60% da dose total utilizada da BIC -> 50% basal e 50% bolus (ex: usou 6UI insulina em 6h = 24UI em 24h, pega 50% = 12UI, sendo 50% NPH e 50% reg)
42
CAD - outras reposições
Bicarbonato se pH <6,9 Fósforo se disfunção cardíaca grave, rabdomiólise, fósforo <1 mEq/L
43
CAD - complicações
Principais -> hipoglicemias e hipoK / rara: edema cerebral
44
Cetoacidose euglicêmica - critérios
Preenche todos os critérios, mas glicemia <200 Usuários de iSGLT2, gestantes, baixa ingesta calórica e uso de dose baixa de insulina Fazer insulina!
45
Cetoacidose euglicêmica - tto
Única diferença do tto é já iniciar o soro com glicosado 5%
46
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (diferenças para CAD)
Critérios diagnósticos: pH >7,3 / glicose >600 / osmolaridade sérica >320 Diferença: fase 2 já adiciona SG5% se glicemia <250-300 mg/dL Critério de compensação: osmolaridade sérica <320 mOsm/kg e recuperação do nível de consciência Iniciar basal-bolus quando glicose <250-300 mg/dL
47
Complicações agudas: hipoglicemia
Definição: glicemia <70mg/dl Aumento de morbidade e mortalidade Clínica -> adrenérgicos: tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão Neuroglicopênico: cefaleia, tontura, RNC, déficits focais, convulsão, coma...
48
Hipoglicemia - tto
Tratamento -> paciente consciente? Sim -> VO! 15g carvo / 30 ml SG50% / 1 colher sopa açúcar Não: com acesso EV -> 40mL G50% bolus / Sem acesso EV -> glucagon 1 amp IM
49
Hipoglicemia no não diabético
Sintomas + glic <55 mg/dL Avaliar peptídeo - C Se pepC baixo (<0,2 ng/ml), checar insulina sérica Alta = insulina exógena Baixa = tumor produtor de IGF Se pepC alto >=0,2 ng/mL insulinoma, hipoglicemia autoimune, AD (sulfolilureias / glinidas)
50
Complicações crônicas do DM - macrovasculares
IAM AVC DAOP Apenas rastrear pacientes assintomáticos com ECG anual (controle glicêmico não impede complicações macro)
51
Complicações crônicas - doença hepática gordurosa metabólica
Esteatose hepática em adultos + sobrepeso ou DM2 = DHGM Rastreamento: USG abdominal + aminotransferases Se normais = MEV e reav hepática 3-5 anos Se alt = fazer um monte de exame complexo. Se sinais de esteato-hepatite e/ou fibrose: MEV + farmacoterapia específica (pio)
52
Complicações crônicas - microvasculares
Rastreio DM1 -> 5 anos após diagnóstico DM2 -> momento do diagnóstico COMO: DRD -> albuminúria 24h (ou relação A/C) + TFG (CKD) Retinopatia -> fundo de olho + lâmpada de fenda Neuropatia -> sensibilidade térmica vibratória (biotesiômetro) Acompanhamento anual
53
Retinopatia diabética - epidemiologia e tipos
1ª causa mundial de cegueira adquirida 25-75 anos Principal mecanismo de cegueira no DM1 Retinopatia diabética proliferativa: definida pela presença de neovascularização retiniana, hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana. Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve: Presença de microaneurismas e mais nada Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) moderada: Presença de microaneurismas e outras alterações, mas que não se classificam como RDNP grave. Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) grave: Presença de pelo menos um dos achados de gravidade a seguir: Mais de 20 pontos de hemorragia em cada quadrante Veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes Anormalidades microvasculares retinianas (IRMAs) importantes em pelo menos 1 quadrante. Achados clínicos da RD Microaneurismas: decorrentes da oclusão capilar. São a primeira alteração oftalmoscópica da retinopatia diabética; Hemorragias em chama de vela: ocorrem na parte mais superficial, próxima ao humor vítreo. São hemorragias pontuais; Exsudatos duros: amarelos, resultado de seu alto conteúdo lipídico; Exsudatos algodonosos: áreas de microinfarto e isquemia. São áreas brancas e acinzentadas que estimulam a proliferação de neovasos nos seus arredores; Anormalidades da microvascularização da retina: vasos tortuosos e aumento de vascularização local; Anormalidades venosas: dilatações localizadas, áreas de vasos de grande calibre e veias “em rosário”; Edema retiniano (macular ou não); Descolamento de retina; Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
54
Tratamento retinopatia diabética
Manter AAS! Fotocoagulação em RDP ou RDNP grave Anti-VEGF -> edema macular + red da acuidade visual Vitrectomia -> se hemorragia vítrea ou descolamento de retina
55
DOENÇA RENAL DO DIABETES (DRD)
Evolução esperada -> albuminúria e/ou queda de TFG >= 3 meses Duração do diabetes >= 5 anos (DM1) ou ao diagnóstico (DM2) ou retinopatia diabética Alteração renal no DM -> fundo de olho Quando realizar bx -> se foge do padrão / nefrítica / cilindros leucocitários / outras doenças relacionadas a glomérulo (LES)
56
DRD - biópsia
Inicial -> espessamento da membrana basal glomerular Expansão mesangial (glomerulosclerose intercapilar) - difusa -> + comum - nodular (Kimmelstiel-Wilson) -> mais específica
57
DRD incipiente
Albuminuria >= 30 TFG normal
58
Alteração de rastreio DRD
Alt de rastreio -> confirmar com alt em >= 2 de 3 amostras com intervalo 3-6 meses tto -> HAS com alvo <130x80 Restrição Na 1,5g/dia (3,75 g de sal) Albuminúria elevada -> IECA/BRA
59
DRD - insulina
Ajustar (reduzir) insulina ao desenvolvimento de DRD Finerenone -> indicado se albuminúria elevada apesar de uso de IECA + iSGLT2
60
Microvascular - neuropatia
Polineuropatia sensitivo-motora (diabética) -> + comum Em bota e luva, pior ao repouso Monofilamento -> baixa sensibilidade, serve para pé diabético por outro lado (risco de úlcera) Diagnóstico -> exclusão + escore de comprometimento neuropático (ECN) tto -> 1ª linha - monoterapia com antidepressivos tricíclicos, duloxetina, venlafaxina ou gabapentina 2ª linha -> combinação de 2 drogas da 1ª linha ou pregabalina Ácido alfa-lipoico -> adjuvante do tto de neuropatia leve ou moderada
61
Microvascular - neuropatia autonômica (gastroparesia)
Idiopática -> mais comum Diabetes -> causa secundária mais comum Fisiopatologia -> retardo de esvaziamento gástrico (náusea, vômito, dor abdominal, saciedade precoce...) Diagnóstico -> cintilografia com refeição radiomarcada + excluir causa mecânica (EDA) - retenção >60% em duas horas ou >10% em quatro horas Tratamento: modificação dietética, mod procinéticas (metoclopramida 1ª linha), alternativas (domperidona, eritromicina), vômitos persistentes (difenidramin, ondansetrona), refratários (tricíclicos, gastrostomia)

TABELAS E DECOREBAS (48 decks)

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