CLÍNICA MÉDICA - Diabetes Flashcards
Regulação da glicose no pós-prandial
Regulação da glicose no jejum
Clínica do diabetes
Assintomáticos inicialmente
4 Ps
Perda ponderal
Poliúria
polidipsia
Polifagia
Valores diagnósticos usados no diabetes
Diagnóstico: 2 exames alterados OU sintomas inequívocos de hiperglicemia + glicemia única ao acaso >= 200 mg/dL
1 exame normal e outro alterado -> repete o alterado
Glicemia de jejum pré-DM = GJ alterada
Glicemia 2h após TOTG pré-DM= intolerância à glicose
GJ alterada -> solicitar TOTG
Falseadores da HBA1C
Falsa redução = muita hemácia nova
Hemoglobinopatias induzem falsa redução de HBA1C!! Talassemia aumenta HBA2, falciforme HBS… por isso, HBA1C não é lida
DM2 vs DM1
DM2:
70-80% dis casis
Hipoinsulinismo relativo -> resistência insulínica -> acantose nigricans e hipertrigliceridemia, início insidioso
DM1:
crianças e adolescentes
Destruição cél B -> hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C < 0,6 ng/mL)
Autoimune (1A) ou idiopática (1B)
Diferenciação ocorre APENAS com clínica!
Exames complementares apenas se atípico! DM2 em crianças, DM1 em adultos, necessidade de insulina com <1 ano do diagnóstico no adulto jovem; CAD que depois não necessita de insulina (Flatbush)
Diabetes - tipos não clássicos
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
- monogênico -> autossômico dominante (HF muito positiva)
- Importância -> resposta à sulfonilureia
- Diagnóstico -> testes genéticos
Indicações de rastreio para DM2 segundo SBD, ADA e USPSTF
Detalhe: anual se paciente pré-DM ou HIV +
Usuário de drogas hiperglicemiantes (corticoide, antipsicóticos) -> rastreio antes e após começo do tratamento
Rastreio no DM1
Tireoidite de Hashimoto -> Dx + a cada 1-2 anos
Doença celíaca -> Dx + 2º + 5º ano
Tratamento do pré-DM
MEV para todos (inclusive, é melhor que metformina para prevenir progressão do pré-DM)
Metformina se:
<60 anos
IMC >35kg/m2
História de DMG
Sd metabólica com hipertensão
GJ > 110mg/dL
Considerar para prevenção -> acarbose, liraglutida, pioglitazona, orlistate
Metas terapêuticas no DM na pop geral, idoso comprometido e idoso MUITO comprometido
Hipoglicemia é muito deletéria no idoso
Dieta, perda de peso, atividade física, indicações de ECG, monitoramento de glicemia e retinopatia no MEV de diabetes
Carbo 45-60%
Proteína 20-35%
Gordura 15-20%
Fibra!
Perda de peso (pop DM2) -> >=5% DM2 e >= 7% pré-DM
Atividade física: >= 150’ semanais / aeróbico + resistido / moderada-alta intensidade
ECG (mínimo) se alto RCV / alta intensidade / sintomas CV
Monitorar glicemia pré, durante e pós ex físico (pop DM1) ->
- <90 = carbo antes
- 90-150 -> carbo ao iniciar
- 151-250 -> iniciar ex físico
- >250 -> testar cetonas
Retinopatia prévia -> corrigir antes de iniciar atividade física
Insulinas: exemplos de acordo com tempo de ação
Principais insulinas - farmacocinética
Insulinização -> preparo de insulina NPH + regular
NPH + rápida na mesma seringa -> primeiro a rápida (reg), depois a mais lenta (NPH)
Dose diária total de insulina típica, na lua de mel, longa vs intermediária, qual usar em bólus
0,4-1 U/kg/dia -> 50% basal e 50% bólus
Lua de mel: 0,3-0,5U/kg/dia
Insulinização basal: preferir longa a intermediária
- NPH -> 2-3 tomadas
- Ultralonga se alto risco de hipoglicemia e por flexibilidade
Bólus -> pré-prandial
- Regular -> 3-4 pré-prandiais
Bomba de infusão contínua -> apenas em casos MUITO selecionados
Como fazer glicemia capilar
Mínimo 4x ao dia -> antes café, almoço e jantar + ao deitar
- Ideal 6x ao dia -> adicionar 2h após refeições (almoço e jantar)
1x ao mês -> madrugada (3-4h)
A cada 3-4 meses -> 7x ao dia (pré e pós-prandial + ao deitar) por 3 dias
Atingir metas na insulinização
Cuidado com hipoglicemia
“Glicemia de largada”
Alteração pré -> ajuste NPH anterior
Alteração pós > 30 = ajuste regular
Glicemia de largada
Impeditivo para glicemia pós-prandial ficar ideal (caso, por ex, a de jejum esteja muito alta)
Hiperglicemias matinais: Alvorecer e Somogyi (e tto de ambas)
Fenômeno do Alvorecer -> hiperglicemia na madrugada + pico matinal dos contrainsulínicos (cortisol)
-> tto: aumentar dose da basal ao deitar ou modificar horário (aplicar após 22h)
Efeito Somogyi -> hipoglicemia na madrugada + hiperglicemia de rebote
-> tto: reduzir dose da basal ao deitar ou aumentar ingesta alimentar na ceia
Tratamento no DM2 - biguanidas (mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações)
Metformina: inibe glconeo hepática / aumenta captação muscular de glicose
Colaterais: sintomas TGI, queda de B12 (sintomas neurológicos, dosar B12 anual após 4a)
Também causa acidose lática (raro)
Contraindicações: doença hepática grave, TFG<30 ou doenças agudas
tto DM2 -> agonistas GLP1 (“TIDAS”) - (mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações)
Mecanismo -> incretinomimético (diminui sec de glucagon dependente de glicose / diminui esvaz gástrico e aumenta saciedade)
Vantagens: diminui peso e eventos CV / sema oral diminui tgc pós-prandial, não altera eventos CV!
Colaterais -> TGI (muita náusea)
Contraindicações ->
- CMT (carcinoma medular de tireoide)
- Pancreatite aguda
- Não pode uso junto com a iDPP4
- TFG <15 (principal)
tto DM2 -> iDPP4 (“gliptinas”) - (mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações)
Incretinomiméticos -> aumenta GLP1 e GIP -> sem benefício no peso
Colaterais:
- risco de pancreatite aguda
- aumento de internações por IC (saxa)
- dor articular
Contraindicações (é uma droga segura)
- hiperssensibilidade
tto DM2 -> iSGLT2 (“glifozinas”) - (mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações)
Inibe reabsorção de glicose e sódio no TCP -> glicosúria e natriurese
Vantagens: redução de PA / diminui internação por IC / evento CV combinado
Colaterais: infecção TGU / cetoacidose euglicêmica / hipotensão (depleção) / risco de amputação (canaglifozina)
Contraindicações -> TFG: <25 (dapa) / < 30 (empa) / <45 (cana)
tto DM2 -> Sulfonilureias - mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações
Glicazida, glimepirida, glibenclamida -> ligação no SUR-1 -> aumenta secreção de insulina pancreática
-> glibenclamida = isquemia
Vantagens -> custo / MODY
Contraindicações ->
ins hep = pode glibenclamida
Deficiência insulínica grave
TFG<30
tto DM2 -> pioglitazona - mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações
mecanismo -> agonistas do receptor PPAR-gama (parte adipócitos hepáticos)
Vantagens -> diminui gordura hepática
Colaterais:
- Ganho de peso / retenção hídrica
- Risco de fratura em idosos
- CA de bexiga (experimental)
Contraindicações
IC classe III e IV
Ins hepática
tto DM2 -> acarbose
Inibidores da alfa-glicosidade (retarda absorção de glicose no TGI)
Vantagens -> redução glicose pós-prandial
Colaterais -> flatulência, meteorismo, diarreia
Contraindicações:
- Má absorção intestinal (Ex: DII)
- TFG <25
Principais indicações
- Hipoglicemia pós-prandial idiopática
- Sd dumping precoce pós-bariátrica
Glinidas (repa e nate)
Bloqueio de canais de potássio ATP-dependentes
Vantagens: pode ser usada em TFG <15, pode ser usada na ins hep
Colaterais: hipoglicemia e ganho de peso
Drogas que podem ser usadas na TFG <15
Glinidas, insulinas e algumas gliptinas
Escolha medicamentosa no DM2
Insulinoterapia no DM2
Insulina bedtime -> 10UI ou 0,2 U/kg (bem menos agressivo que DM1)
Suspender secretagogos (sulfonilureias e glinidas)
Manter metformina
Escolha medicamentosa no DM2 resumida
Escolha medicamentosa no DM2 resumida 2
Escolha medicamentosa no DM2 resumida quanto a peso, hipoglicemia e % de queda da HBA1C
Tto DM intra-hospitalar (exame da admissão, alvo de glicemia e prescrição paciente não crítico e crítico)
Na admissão - HbA1c
Alvo de glicemia -> 140-180 mg/dl
Paciente não crítico -> basal-bolus (0,4-0,5U/kg/dia) com resgate de regular -> sliding scale proscrito!
Paciente crítico -> insulina em BIC
Cetoacidose diabética - fisiopatologia
Fisiopatologia -> deficiência grave/absoluta de insulina
Desencadeantes -> infecção ou má-aderência
Hiperglicemia (polidipsia) -> diurese osmótica (poliúria) -> desidratação (dor abdominal)
Ausência de insulina + contrainsulínicos -> lipólise -> cetoácidos (ácido acetoacético, b-hidroxibutirato e acetona) -> AM com AG alto
Respiração de Kussmaul
CAD - critérios diagnósticos
Cetonemia positiva ou cetonúria fortemente positiva
Acidose metabólica (pH <7,3, bic<15-18 e AG > 10-12)
Glicemia >250 mg/dl
CAD - tto fase 1
PARA TODOS!
Reposição volêmica (1-1,5L SF0,9% 1ª hora)
Se choque, manter até estabilização
CAD - tto fase 2
Volume, Insulina e Potássio
Na corrigido: Na + [1,6 x (glic/100)]
Na<135 -> SF0,9% 250-500ml/h
Na>135 -> SF0,45% 250-500ml/h
Potássio
<3,3 = não dar insulina e repor K+
3,3-5,2 = repor KCl e dar insulina
>5,2 = dar insulina e não dar KCl
Regular em BIC 0,1U/kg bolus + 0,1U/Kg/h OU 0,14U/Kg/h SEM bolus
CAD - tto fase 3
VIP
Glicemia capilar 1/1h
Queda <50/h = veloc 2x
Queda 50-70mg/dL/h = ideal
Queda >70/h = veloc/2
-> quando glicemia <= 200-500mg/dL -> fazer SF0,45% + glicose 5% -> 250-500 ml/h
e insulina 0,05 U/Kg/h
Aguardar critérios de resolução
CAD -> tto fase 4 = compensação
Critérios -> glicemia <= 200 (ADA) + >=2 de…
pH >7,3
BIC >= 15
AG <= 12
Após compensação
1º garantir alimentação VO!
10U regular SC (pode NPH) -> desligar insulina em BIC após 1 hora
Iniciar esquema basal-bolus
- 0,5-0,8 U/Kg/dia -> 50% NPH/50% regular
- 50-60% da dose total utilizada da BIC -> 50% basal e 50% bolus (ex: usou 6UI insulina em 6h = 24UI em 24h, pega 50% = 12UI, sendo 50% NPH e 50% reg)
CAD - outras reposições
Bicarbonato se pH <6,9
Fósforo se disfunção cardíaca grave, rabdomiólise, fósforo <1 mEq/L
CAD - complicações
Principais -> hipoglicemias e hipoK / rara: edema cerebral
Cetoacidose euglicêmica - critérios
Preenche todos os critérios, mas glicemia <200
Usuários de iSGLT2, gestantes, baixa ingesta calórica e uso de dose baixa de insulina
Fazer insulina!
Cetoacidose euglicêmica - tto
Única diferença do tto é já iniciar o soro com glicosado 5%
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (diferenças para CAD)
Critérios diagnósticos: pH >7,3 / glicose >600 / osmolaridade sérica >320
Diferença: fase 2 já adiciona SG5% se glicemia <250-300 mg/dL
Critério de compensação: osmolaridade sérica <320 mOsm/kg e recuperação do nível de consciência
Iniciar basal-bolus quando glicose <250-300 mg/dL
Complicações agudas: hipoglicemia
Definição: glicemia <70mg/dl
Aumento de morbidade e mortalidade
Clínica -> adrenérgicos: tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão
Neuroglicopênico: cefaleia, tontura, RNC, déficits focais, convulsão, coma…
Hipoglicemia - tto
Tratamento -> paciente consciente?
Sim -> VO! 15g carvo / 30 ml SG50% / 1 colher sopa açúcar
Não: com acesso EV -> 40mL G50% bolus / Sem acesso EV -> glucagon 1 amp IM
Hipoglicemia no não diabético
Sintomas + glic <55 mg/dL
Avaliar peptídeo - C
Se pepC baixo (<0,2 ng/ml), checar insulina sérica
Alta = insulina exógena
Baixa = tumor produtor de IGF
Se pepC alto >=0,2 ng/mL
insulinoma, hipoglicemia autoimune, AD (sulfolilureias / glinidas)
Complicações crônicas do DM - macrovasculares
IAM
AVC
DAOP
Apenas rastrear pacientes assintomáticos com ECG anual (controle glicêmico não impede complicações macro)
Complicações crônicas - doença hepática gordurosa metabólica
Esteatose hepática em adultos + sobrepeso ou DM2 = DHGM
Rastreamento: USG abdominal + aminotransferases
Se normais = MEV e reav hepática 3-5 anos
Se alt = fazer um monte de exame complexo. Se sinais de esteato-hepatite e/ou fibrose: MEV + farmacoterapia específica (pio)
Complicações crônicas - microvasculares
Rastreio
DM1 -> 5 anos após diagnóstico
DM2 -> momento do diagnóstico
COMO:
DRD -> albuminúria 24h (ou relação A/C) + TFG (CKD)
Retinopatia -> fundo de olho + lâmpada de fenda
Neuropatia -> sensibilidade térmica vibratória (biotesiômetro)
Acompanhamento anual
Retinopatia diabética - epidemiologia e tipos
1ª causa mundial de cegueira adquirida 25-75 anos
Principal mecanismo de cegueira no DM1
Retinopatia diabética proliferativa: definida pela presença de neovascularização retiniana, hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana.
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve: Presença de microaneurismas e mais nada
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) moderada: Presença de microaneurismas e outras alterações, mas que não se classificam como RDNP grave.
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) grave: Presença de pelo menos um dos achados de gravidade a seguir:
Mais de 20 pontos de hemorragia em cada quadrante
Veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes
Anormalidades microvasculares retinianas (IRMAs) importantes em pelo menos 1 quadrante.
Achados clínicos da RD
Microaneurismas: decorrentes da oclusão capilar. São a primeira
alteração oftalmoscópica da retinopatia diabética;
Hemorragias em chama de vela: ocorrem na parte mais superficial,
próxima ao humor vítreo. São hemorragias pontuais;
Exsudatos duros: amarelos, resultado de seu alto conteúdo lipídico;
Exsudatos algodonosos: áreas de microinfarto e isquemia. São áreas
brancas e acinzentadas que estimulam a proliferação de neovasos nos
seus arredores;
Anormalidades da microvascularização da retina: vasos tortuosos e
aumento de vascularização local;
Anormalidades venosas: dilatações localizadas, áreas de vasos de
grande calibre e veias “em rosário”;
Edema retiniano (macular ou não);
Descolamento de retina;
Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
Tratamento retinopatia diabética
Manter AAS!
Fotocoagulação em RDP ou RDNP grave
Anti-VEGF -> edema macular + red da acuidade visual
Vitrectomia -> se hemorragia vítrea ou descolamento de retina
DOENÇA RENAL DO DIABETES (DRD)
Evolução esperada -> albuminúria e/ou queda de TFG >= 3 meses
Duração do diabetes >= 5 anos (DM1) ou ao diagnóstico (DM2) ou retinopatia diabética
Alteração renal no DM -> fundo de olho
Quando realizar bx -> se foge do padrão / nefrítica / cilindros leucocitários / outras doenças relacionadas a glomérulo (LES)
DRD - biópsia
Inicial -> espessamento da membrana basal glomerular
Expansão mesangial (glomerulosclerose intercapilar)
- difusa -> + comum
- nodular (Kimmelstiel-Wilson) -> mais específica
DRD incipiente
Albuminuria >= 30
TFG normal
Alteração de rastreio DRD
Alt de rastreio -> confirmar com alt em >= 2 de 3 amostras com intervalo 3-6 meses
tto -> HAS com alvo <130x80
Restrição Na 1,5g/dia (3,75 g de sal)
Albuminúria elevada -> IECA/BRA
DRD - insulina
Ajustar (reduzir) insulina ao desenvolvimento de DRD
Finerenone -> indicado se albuminúria elevada apesar de uso de IECA + iSGLT2
Microvascular - neuropatia
Polineuropatia sensitivo-motora (diabética) -> + comum
Em bota e luva, pior ao repouso
Monofilamento -> baixa sensibilidade, serve para pé diabético por outro lado (risco de úlcera)
Diagnóstico -> exclusão + escore de comprometimento neuropático (ECN)
tto -> 1ª linha - monoterapia com antidepressivos tricíclicos, duloxetina, venlafaxina ou gabapentina
2ª linha -> combinação de 2 drogas da 1ª linha ou pregabalina
Ácido alfa-lipoico -> adjuvante do tto de neuropatia leve ou moderada
Microvascular - neuropatia autonômica (gastroparesia)
Idiopática -> mais comum
Diabetes -> causa secundária mais comum
Fisiopatologia -> retardo de esvaziamento gástrico (náusea, vômito, dor abdominal, saciedade precoce…)
Diagnóstico -> cintilografia com refeição radiomarcada + excluir causa mecânica (EDA)
- retenção >60% em duas horas ou >10% em quatro horas
Tratamento: modificação dietética, mod procinéticas (metoclopramida 1ª linha), alternativas (domperidona, eritromicina), vômitos persistentes (difenidramin, ondansetrona), refratários (tricíclicos, gastrostomia)
