CLÍNICA MÉDICA - Diabetes Flashcards
Regulação da glicose no pós-prandial
Regulação da glicose no jejum
Clínica do diabetes
Assintomáticos inicialmente
4 Ps
Perda ponderal
Poliúria
polidipsia
Polifagia
Valores diagnósticos usados no diabetes
Diagnóstico: 2 exames alterados OU sintomas inequívocos de hiperglicemia + glicemia única ao acaso >= 200 mg/dL
1 exame normal e outro alterado -> repete o alterado
Glicemia de jejum pré-DM = GJ alterada
Glicemia 2h após TOTG pré-DM= intolerância à glicose
GJ alterada -> solicitar TOTG
Falseadores da HBA1C
Falsa redução = muita hemácia nova
Hemoglobinopatias induzem falsa redução de HBA1C!! Talassemia aumenta HBA2, falciforme HBS… por isso, HBA1C não é lida
DM2 vs DM1
DM2:
70-80% dis casis
Hipoinsulinismo relativo -> resistência insulínica -> acantose nigricans e hipertrigliceridemia, início insidioso
DM1:
crianças e adolescentes
Destruição cél B -> hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C < 0,6 ng/mL)
Autoimune (1A) ou idiopática (1B)
Diferenciação ocorre APENAS com clínica!
Exames complementares apenas se atípico! DM2 em crianças, DM1 em adultos, necessidade de insulina com <1 ano do diagnóstico no adulto jovem; CAD que depois não necessita de insulina (Flatbush)
Diabetes - tipos não clássicos
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
- monogênico -> autossômico dominante (HF muito positiva)
- Importância -> resposta à sulfonilureia
- Diagnóstico -> testes genéticos
Indicações de rastreio para DM2 segundo SBD, ADA e USPSTF
Detalhe: anual se paciente pré-DM ou HIV +
Usuário de drogas hiperglicemiantes (corticoide, antipsicóticos) -> rastreio antes e após começo do tratamento
Rastreio no DM1
Tireoidite de Hashimoto -> Dx + a cada 1-2 anos
Doença celíaca -> Dx + 2º + 5º ano
Tratamento do pré-DM
MEV para todos (inclusive, é melhor que metformina para prevenir progressão do pré-DM)
Metformina se:
<60 anos
IMC >35kg/m2
História de DMG
Sd metabólica com hipertensão
GJ > 110mg/dL
Considerar para prevenção -> acarbose, liraglutida, pioglitazona, orlistate
Metas terapêuticas no DM na pop geral, idoso comprometido e idoso MUITO comprometido
Hipoglicemia é muito deletéria no idoso
Dieta, perda de peso, atividade física, indicações de ECG, monitoramento de glicemia e retinopatia no MEV de diabetes
Carbo 45-60%
Proteína 20-35%
Gordura 15-20%
Fibra!
Perda de peso (pop DM2) -> >=5% DM2 e >= 7% pré-DM
Atividade física: >= 150’ semanais / aeróbico + resistido / moderada-alta intensidade
ECG (mínimo) se alto RCV / alta intensidade / sintomas CV
Monitorar glicemia pré, durante e pós ex físico (pop DM1) ->
- <90 = carbo antes
- 90-150 -> carbo ao iniciar
- 151-250 -> iniciar ex físico
- >250 -> testar cetonas
Retinopatia prévia -> corrigir antes de iniciar atividade física
Insulinas: exemplos de acordo com tempo de ação
Principais insulinas - farmacocinética
Insulinização -> preparo de insulina NPH + regular
NPH + rápida na mesma seringa -> primeiro a rápida (reg), depois a mais lenta (NPH)
Dose diária total de insulina típica, na lua de mel, longa vs intermediária, qual usar em bólus
0,4-1 U/kg/dia -> 50% basal e 50% bólus
Lua de mel: 0,3-0,5U/kg/dia
Insulinização basal: preferir longa a intermediária
- NPH -> 2-3 tomadas
- Ultralonga se alto risco de hipoglicemia e por flexibilidade
Bólus -> pré-prandial
- Regular -> 3-4 pré-prandiais
Bomba de infusão contínua -> apenas em casos MUITO selecionados
Como fazer glicemia capilar
Mínimo 4x ao dia -> antes café, almoço e jantar + ao deitar
- Ideal 6x ao dia -> adicionar 2h após refeições (almoço e jantar)
1x ao mês -> madrugada (3-4h)
A cada 3-4 meses -> 7x ao dia (pré e pós-prandial + ao deitar) por 3 dias
Atingir metas na insulinização
Cuidado com hipoglicemia
“Glicemia de largada”
Alteração pré -> ajuste NPH anterior
Alteração pós > 30 = ajuste regular
Glicemia de largada
Impeditivo para glicemia pós-prandial ficar ideal (caso, por ex, a de jejum esteja muito alta)
Hiperglicemias matinais: Alvorecer e Somogyi (e tto de ambas)
Fenômeno do Alvorecer -> hiperglicemia na madrugada + pico matinal dos contrainsulínicos (cortisol)
-> tto: aumentar dose da basal ao deitar ou modificar horário (aplicar após 22h)
Efeito Somogyi -> hipoglicemia na madrugada + hiperglicemia de rebote
-> tto: reduzir dose da basal ao deitar ou aumentar ingesta alimentar na ceia
Tratamento no DM2 - biguanidas (mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações)
Metformina: inibe glconeo hepática / aumenta captação muscular de glicose
Colaterais: sintomas TGI, queda de B12 (sintomas neurológicos, dosar B12 anual após 4a)
Também causa acidose lática (raro)
Contraindicações: doença hepática grave, TFG<30 ou doenças agudas
tto DM2 -> agonistas GLP1 (“TIDAS”) - (mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações)
Mecanismo -> incretinomimético (diminui sec de glucagon dependente de glicose / diminui esvaz gástrico e aumenta saciedade)
Vantagens: diminui peso e eventos CV / sema oral diminui tgc pós-prandial, não altera eventos CV!
Colaterais -> TGI (muita náusea)
Contraindicações ->
- CMT (carcinoma medular de tireoide)
- Pancreatite aguda
- Não pode uso junto com a iDPP4
- TFG <15 (principal)
tto DM2 -> iDPP4 (“gliptinas”) - (mecanismo de ação, efeitos colaterais e contraindicações)
Incretinomiméticos -> aumenta GLP1 e GIP -> sem benefício no peso
Colaterais:
- risco de pancreatite aguda
- aumento de internações por IC (saxa)
- dor articular
Contraindicações (é uma droga segura)
- hiperssensibilidade
tto DM2 -> iSGLT2 (“glifozinas”) - (mecanismo de ação, vantagens, efeitos colaterais e contraindicações)
Inibe reabsorção de glicose e sódio no TCP -> glicosúria e natriurese
Vantagens: redução de PA / diminui internação por IC / evento CV combinado
Colaterais: infecção TGU / cetoacidose euglicêmica / hipotensão (depleção) / risco de amputação (canaglifozina)
Contraindicações -> TFG: <25 (dapa) / < 30 (empa) / <45 (cana)
Escolha medicamentosa no DM2
Escolha medicamentosa no DM2 resumida
Escolha medicamentosa no DM2 resumida 2
Escolha medicamentosa no DM2 resumida quanto a peso, hipoglicemia e % de queda da HBA1C
Retinopatia diabética - epidemiologia e tipos
1ª causa mundial de cegueira adquirida 25-75 anos
Principal mecanismo de cegueira no DM1
Retinopatia diabética proliferativa: definida pela presença de neovascularização retiniana, hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana.
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve: Presença de microaneurismas e mais nada
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) moderada: Presença de microaneurismas e outras alterações, mas que não se classificam como RDNP grave.
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) grave: Presença de pelo menos um dos achados de gravidade a seguir:
Mais de 20 pontos de hemorragia em cada quadrante
Veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes
Anormalidades microvasculares retinianas (IRMAs) importantes em pelo menos 1 quadrante.
Achados clínicos da RD
Microaneurismas: decorrentes da oclusão capilar. São a primeira
alteração oftalmoscópica da retinopatia diabética;
Hemorragias em chama de vela: ocorrem na parte mais superficial,
próxima ao humor vítreo. São hemorragias pontuais;
Exsudatos duros: amarelos, resultado de seu alto conteúdo lipídico;
Exsudatos algodonosos: áreas de microinfarto e isquemia. São áreas
brancas e acinzentadas que estimulam a proliferação de neovasos nos
seus arredores;
Anormalidades da microvascularização da retina: vasos tortuosos e
aumento de vascularização local;
Anormalidades venosas: dilatações localizadas, áreas de vasos de
grande calibre e veias “em rosário”;
Edema retiniano (macular ou não);
Descolamento de retina;
Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
