CLÍNICA MÉDICA - Tireoide Flashcards
Vascularização e inervação da tireoide
3 veias, 2 artérias e 2 nervos
Veias tireoidea superior, média e inferior
Artérias tireoidea superior e tireoidea inferior
Laríngeo ou tireoideo superior (timbre da voz)
Recorrente inferior (unilateral = falta de ar, rouquidão - bilateral = ins resp)
Complicação comum de cirurgias na tireoide
Hipocalcemia = lesão das paratireoides
Fisiologia dos hormônios tireoidianos
Iodo inorgânico -> oxidação (TPO) -> ligação à Tg (MIT, DIT, TRIT, T4) -> endocitose -> liberação T3 e T4
Sangue: ligado a proteínas (pp TBG - carreadora)
T3 = ação biológica // T4 = 20x mais secretado (FB - na hipófise)
Anti-TPO -> marcador de autoimunidade (qualquer doença autoimune) -> tanto em Graves quanto Hashimoto (+ característico)
Tireoglobulina -> marcador de destruição (destrói células foliculares da tireoide, libera tg)
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
- TSH = hipertrofia dos folículos tireoidianos (alta qt = bócio) // ativa TPO // auxilia na liberação dos hormônios tireoidianos
- T4 = FB - na hipófise e hipotálamo
Topografia de doença: T4L + TSH
Fisiologia hipertireoidismo - primária e secundária
Doença primária = tireoide
“ secundária = hipófise
“ terciária = hipotálamo
Doença primária = aumento T4L espontâneo -> TSH suprimido
Doença secundária = aumento T4L -> TSH aumentado ou inapropriadamente normal
Resposta do TSH ao T4L é logarítmica! Ou seja, elevações sutis do T4L produzem diminuições substanciais do TSH (em situações normais)
Fisiologia hipotireoidismo - primária e central
Doença primária = Queda T4L -> TSH aumentado
Doença central = TSH reduzido ou inapropriadamente normal
Situações que ocorrem com T4L normal e TSH variando
T4L normal + TSH aumentado = hipotireoidismo subclínico (definição exclusivamente laboratorial
T4L normal + TSH reduzido = hipertireoidismo subclínico = hipertireoidismo subclínico
T4L normal + TSH normal = eutireoideo
Mecanismos regulatórios da tireoide (glândula normal e hiperfuncionante) (2)
Glândula normal -> Wollf - ChaikOFF
Glândula hiperfuncionante -> Jod-Basedow
Função desiodases
Desiodades -> conversão de T4 em T3
I -> fígado e rins
II -> SNC, hipófise e músculo
III -> T4 em T3 reverso (rT3) -> inativo!
Síndrome do eutireoideo doente
Criticamente enfermo: evitar catabolismo
Laboratório -> “HIPO CENTRAL + rT3 ALTO”
- Queda de TSH na FASE AGUDA(excesso de citocinas circulantes)
- T4L geralmente baixo (pode estar normal ou alto)
- Aumento de rT3
—- Queda T3 -> inibição de desiodases I e II
—- aumento rT3 -> desiodase III ativa
FASE TARDIA (resolução)
- Pode ocorrer elevação de TSH
- Função tireoidiana se normaliza
Valores baixos de T3 e T4 -> pior prognóstico
Ou seja: não dosar função tireoidiana em pacientes criticamente enfermos - se for dosar, 1-2 semanas após a alta
Drogas causadoras de doença tireoidiana (falar da biotina)
Amiodarona -> hiper ou hipo
Hipotireoidismo -> lítio, inibidores de TK (ex: sunitinibe), inibidores de check-point (nivolumab, pembrolizumab), interferon-alfa, IL-2, sulfonamidas, sulfonilureias
Redução isolada T4/T3: AAS, furosemida, SERMs, metadona
Aumento isolado de T4: heparina
Biotina: TSH falsamente baixo / T4 e T3 falsamente altos / repetir dosagens pelo menos 48-72h após a descontinuação dos suplementos de biotina
Tireotoxicose X hipertireoidismo - características e sinais clínicos da tireotoxicose
TIREOTOXICOSE: Destruição da glândula -> liberação de T3 e T4
B1 -> insônia, inquietação, tremores…
B2 -> pele quente e úmida, sudorese, intolerância ao calor, hiperdefecação
PA divergente -> taquicardia + vasodilatação
Pode ser gerado pelo hipertireoidismo -> tecido glandular hiperfuncionante ou outras causas com tecido glandular normal
Todo hiperT leva a tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é por hiperT
Causa de idoso com fibrilação atrial + perda de peso
Forma apática de hipertireoidismo
Taquicardia pode estar ausente
Idoso com FA sem alt cardíaca estrutural -> pensar em tireotoxicose sempre
Hipertireoidismo - tipo de taquicardia mais comum
Sinusal!
Manifestações CLÍNICAS da doença de Graves
Doença de Graves = principal causa de hiperT
Primário: TSH baixo e T4L alto
Epidemiologia -> mulher (9:1), 40-50a
Patogênese -> doença autoimune
- Ac anti-receptor de TSH (Trab) -> estimula tireoide
- Anti-TPO pode estar positivo
CLÍNICA = tireotoxicose +
- bócio (80-90%) -> difuso, simétrico e não nodular
- exoftalmopatia (20-40%) - altera fibroblastos pois estes têm receptores de TSH e trab, depositando matriz extracelular que expulsam o olho
—- Em geral bilateral -> sinal do Lid Lag (ou atraso palpebral)
—- Piora -> tabagismo / iodo radioativo / níveis elevados de TRAb
—- em geral, não regride com tto -> se grave: corticoide, RT ou cirurgia
Dermopatia ou mixedema pré-tibial de Graves (<5%): coloração violácea do tórax anterior e edema pré-tibial duro
Acropatia de Graves (<1%)
Diagnóstico clínico e laboratorial de doença de Graves
Hipertireoidismo 1º -> T4L alto + TSH baixo
—T3 PODE estar mais elevado que T4
Clínica atípica -> auxílio de exames
- TRAb
- cintilografia (também captação de iodo radioativo)
/RAIU (captação do iodo radioativo) - pode ter nódulos hipocaptantes. Se tiver nódulo hiperfuncionante, é Plummer-Vison
- doppler USG
Tratamento doença de Graves
Controle de sintomas -> betabloqueadores
tto específico
- drogas antitireoidianas (DAT)
- Radioiodoterapia (RIT)
- Cirurgia
DAT:
- Metimazol (MMZ) / tionamida: 1º escolha -> 5-20mg/dia
- Propiltiouracil (PTU) se:
— 1º tri gestação (MMZ teratogênico)
— inibe conversão periférica de T4 em T3
— Crise tireotóxica
Exames doença de Graves
Antes de iniciar:- perfil hepático + hemograma
- Hepatite (PTU), colestase (MMZ)
— Contraindicação… iniciar se TGP/TGO (5x LSN)
— Agranulocitose (qualquer)
—-> CI se neutrófilo <1000 / suspeita: febre, dor de garganta
—-> Contraindica para sempre tionamida!
—> Não há indicação de laboratório de rotina
Drogas antitireoidianas (DAT) - monitoramento
Monitoramento -> T3T + T4L a cada 4-6 sem
T4L fora da baixa -> ajustar
Estabilização da dose -> TSH + T4L
Interrupção -> TRAb após 12-18 meses DAT
Interrupção: Trab após 12-18 m de DAT
- normal: interrompe DAT
- Níveis altos: manter DAT ou tto definitivo (cirurgia ou iodo)
Monitoramento de recorrência
Periódico: TSH, T4L e T3t
1º sinal de recaída: queda TSH e T4L normal
Outros fatores: oftalmopatia grave, homens <40 anos ou criança
Tratamento doença de Graves - radioiodoterapia
Iodo radioativo VO -> tireoidite actínica
Escolher se recidiva após DAT ou contraindicação à DAT
Vantagem: remissão 80-90% - se falha -> nova tentativa
Desvantagem: risco de indução de hipotireoidismo
- Contraindicação:
– oftalmopatia (moderada à grave)
– Gravidez (pode 4-6 antes)
– Bócios muito volumosos
Indicações de PAAF (ATS)
Indicações de PAAF (TI-RADS)
Bethesda - CONDUTAS I e II
Bethesda I: amostra insuficiente - repetir PAAF 4-6 semanas
Bethesda II: USG 6-18 meses. PAAF se: sempre 2! repetir PAAF se crescimento > 1/2 do volume total / > 20% no diâmetro de >= 2 mm em >= 2 dimensões
Surgimento de características suspeitas
III - AUS (atipia indeterminada) ou FLUS (folicular)
IV - Neoplasia folicular
Bethesda III e IV - conduta
Teste genético (se disponível) - Benigno: USG 1-2a / suspeito: cirurgia
Sem teste genético:
AUS: USG 6-12 meses - mantém AUS/FLUS/lesão folicular: cirurgia
FLUS ou neo folicular: avaliar TSH
Normal ou alto - USG 6-12 meses
Baixo: cintilo
Não funcionante: 6-12 meses
Funcionante: avaliar HiperT e tratar
