CLÍNICA MÉDICA - Pneumologia -> TEP e Pneumointensivismo Flashcards
Sinais clínicos do TVP (3)
Sinal de Homans – presença de dor ou desconforto na
panturrilha após dorsiflexão passiva do pé;
Sinal da Bandeira – redução da mobilidade da panturrilha
quando comparada com o outro membro;
Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha (contra a
estrutura óssea da tíbia).
Quadro clínico clássico da prova de TVP
Paciente com dor na panturrilha, edema assimétrico, empastamento, Homans + e algum fator de risco secundário (ex: cirurgia ortopédica, imobilização, etc…)
Fatores de risco para TVP (focar nos secundários)
Escore de Wells para TVP (9)
Lembrar que é diferente do escore de Wells para TEP!
Interpretação do Escore de Wells
Os pacientes que não têm nenhum dos critérios descritos são classificados como de baixo risco. Já os que apresentam de 1-2 critérios são de risco moderado, enquanto aqueles com 3 ou mais são de alto risco para TVP.
TVP: Conduta frente a baixo risco no score de Wells
D-dímero: se (-), diagnóstico descartado (alto VPN); se (+), prosseguir a investigação.
Se (+), prosseguir para exames mais específicos, como USG doppler e angioTC,
TVP: Conduta frente a alto risco no Score de Wells
NÃO solicitar d-dímero, pois suspeita clínica continuaria alta;
Solicitar USG doppler MMII
Principal exame para confirmação diagnóstica de TVP
USG doppler MMII
Valor de corte D-dímero conforme idade
<50 anos: 500ng/ml
>50 anos: (idade - 50) x 10 + 500
Ex: 60 anos -> VR = até 600
Outros exames de imagem para avaliação de TVP
Venografia de MMII (exame invasivo com contraste), RM de MMII
Complicação mais importante da TVP e outras
TEP (principal)
Insuficiência venosa crônica
Síndrome pós-flebítica ou pós-trombótica
Flegmasia alba dolens ou flegmasia Cerulea dolens
Flegmasia alba dolens ou flegmasia cerulea dolens -> tudo
Alba = palidez / cerulea = membro cianótico
Complicação rara da TVP
Trombose + espasmo arterial consequente ao edema
Oclusão venosa total do MMII
Associado a trombose venosa iliofemoral maciça
Terapêutica da TVP
Anticoagulação com terapia ponte (HNF) + permanente (warfarina) [prevenir ampliação do trombo]
Se HIT -> substituir heparina por fondaparinux
INR 2-3 -> suspender HNF e manter warfarina (anticoagulação oral)
Síndrome pós-trombótica
Complicação tardia mais comum
Ocorre em até 2 anos
Clínica semelhante à TVP (dor no membro, edema, empastamento, veias varicosas, alterações de pigmentação)
Prevenção -> diagnóstico e tto adequado da TVP
TVP: varfarina vs NOACs
NOACs (Novos Anticoagulantes Orais) são preferíveis na maioria dos casos de TVP por não exigirem controle do INR
Varfarina ainda é escolha na SAAF, pct com prótese valvar e DRC dialítica
Tratamento do TEV no 1. paciente oncológico; 2. SAAF, dialíticos, prótese valvar ou mecânica e FA valvar; 3. Todos os outros casos
- Enoxaparina (mas não descarte se for a única alternativa da prova)
- Varfarina
- NOACs/DOACs (english / português)
TEP: principal sinal, principal sintoma e outros
Sinal: taquipneia
Sintoma: dispneia de início súbito
▪ Dor torácica (pleurítica, ventilatório dependente)
▪ Hemoptise
▪ Sibilância
* tosse
* síncope
TEP: definição
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é caracterizado pela obstrução ao fluxo sanguíneo, dessa vez em território arterial
pulmonar. Pode ter origem no próprio leito pulmonar ou ser
embólico a partir de um trombo de outro território.
TEP: relação V/Q
Aumentada. Áreas ventiladas mas pouco perfundidas, que geram maior espaço morto pulmonar
TEP: origem da hipóxia
Áreas ventiladas e hipoperfundidas;
áreas hiperperfundidas com hipoventilação relativa;
Broncoconstrição reflexa + liberação de mediadores que diminuem a síntese e liberação de surfactante pulmonar;
TEP: fisiopatologia cor pulmonale agudo
A obstrução de um grande leito arterial pulmonar pode gerar um aumento súbito de pressão no VD, causando a condição.
Ocorre disfunção, dilatação e abaulamento e isquemia.
TEP: Radiografia de tórax
Geralmente: dissociação clínico-radiológica
Sinal de Westmark (áreas de oligoemia localizada, devido à hipoperfusão)
Sinal de Hampton (hipotransparência em cunha nas bases pulmonares, sugerindo infarto pulmonar)
Sinal de Palla (dilatação da artéria pulmonar)
TEP: ECG
Taquicardia sinusal (frequente vida real) ou S1Q3T3 (frequente prova)
Sinais de sobrecarga de ventrículo direito e bloqueio de ramo direito.
S1Q3T3.
Onda S proeminente em DI; Q3 proeminente em D3; T invertido em D3
TEP: Escore de Wells (7)
▪ Clínica de TVP: 3 pts
▪ Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pts
▪ FC>100: 1,5 pt
▪ Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pt
▪ Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pt
▪ Hemoptise: 1 pt
▪ Malignidade: 1 pt
DICA:
PIEDADE
Pulso > 100
Imobilização >3 dias (ou cirurgia)
Edema assimétrico MMII
(sem) Diagnóstico menos provável que TEP
Antecedente de TEP/TV
Doença maligna
Escarro hemático
Interpretação Escore de Wells
TEP: Regra PERC (8)
Utilizada para descartar TEP em pacientes de baixo risco sem precisar usar exames
Não pode haver nenhum SIM nessas 8 perguntas:
Idade ≥ 50 anos?
FC ≥ 100 bpm?
SpO2 < 95% em ar ambiente?
História de hemoptise?
Uso de estrogênio?
Diagnóstico prévio e TEV?
Cirurgia ou trauma recente? (IOT ou hospitalização nas últimas 4 semanas)
Edema unilateral MMII?
TEP: Regra PERC (8)
Utilizada para descartar TEP em pacientes de baixo risco sem precisar usar exames
Não pode haver nenhum SIM nessas 8 perguntas:
Idade ≥ 50 anos?
FC ≥ 100 bpm?
SpO2 < 95% em ar ambiente?
História de hemoptise?
Uso de estrogênio?
Diagnóstico prévio e TEV?
Cirurgia ou trauma recente? (IOT ou hospitalização nas últimas 4 semanas)
Edema unilateral MMII?
TEP: exames de imagem - indicação e quais usar
Pacientes de alto risco. Exames servem para ver o trombo diretamente (diagnóstico definitivo) ou checar suas consequências ou ainda ver sua fonte (diagnóstico presuntivo). São eles:
- AngioTC (contraindicações: nefropatia, alergia ao iodo, paciente instável) -> visualizar trombo
- Eco doppler TT -> visualizar consequência
- USG doppler MMII -> visualizar fonte de êmbolos
- Cintilografia de ventilação e perfusão pulmonar -> excluir TEP por sua alta sensibilidade
- Arteriografia pulmonar -> padrão-ouro, porém arriscado.
Fatores prognósticos do TEP (4)
Troponina elevada;
BNP elevado;
Eco TT com sinais de disfunção do VD;
Instabilidade hemodinâmica.
APENAS esses 4. Tamanho do trombo NÃO entra como valor prognóstico!
TEP: tratamento (3)
- Estabilização (suporte resp e hemodinâmico)
- Anticoagulação plena com definição do local de tratamento (anticoagular precocemente e escore PESI)
- Avaliar necessidade de trombólise (basicamente: se instável e sem contraindicações)
TEP: escore de PESI
Serve para indicar o local de tto do paciente através da avaliação da mortalidade. 1 ponto no simplificado já significa PESI 3 ou mais.
Basicamente: PESI I e II + troponina normal e ausência de disfunção ventricular no eco TT: tratamento ambulatorial
PESI IV e V, troponina alterada ou disfunção ventricular: tto hospitalar
Para facilitar: tratar ambulatorial se TUDO aqui for verdade
Paciente clinicamente estável;
Sem alto risco de sangramento;
Sem insuficiência renal grave;
Capacidade de utilizar a medicação, mesmo injetável (funcional e socioeconômica)
TEP: tto no paciente instável
HNF endovenosa inicialmente! (A absorção SC pode estar prejudicada, inviabilizando a HBPM)
Trombólise até 14 dias
HIT: 4 Ts
Trombocitopenia; Tempo de queda das plaquetas, em relação ao início da medicação; Trombose ou necrose cutânea; ausência de outras causas de Trombocitopenia
TEP: tto no paciente estável
HPBM ou HNF +
- varfarina (manter após estabilidade hemodinâmica, RNI na faixa apenas com varfarina; ou
- NOAC que precisa de ponte (edoxabana ou dabigatrana)
ou NOAC que dispensa ponte
Anticoagulação durante a gravidez e pós-parto
Heparinas: primeira escolha, não atravessam barreira placentária. Utilizar até 36ª semana
Varfarina: atravessa barreira placentária e é teratogênica. Pode ser utilizada a partir do 2º trimestre e em alto risco de tromboembolismo, como válvula cardíaca mecânica
Tríade da embolia gordurosa
Dispneia súbita + confusão mental (pct hemodinamicamente estável) + petéquias
Hipertensão pulmonar - definição
Pressão arterial pulmonar média >20mmHg, avaliada por cateterismo direito
Hipertensão Pulmonar -> tipo mais comum
HP Tipo II -> doença do coração esquerdo (ICFER, ICFEP, estenose mitral)
Hipertensão Pulmonar -> ausculta cardíaca
Componente pulmonar de B2 hiperfonética / B2 hiperfonética / hiperfonese de B2 em foco pulmonar
IRPA -> tipos de IRPA
Tipo I / hipoxêmica = PaO2<60mmHg ; G (A-a) aumentado >15mmHg
Tipo II / hipercápnica = PaCO2>50mmHg ; G (A-a) normal < 15 mmHg
*G (A-a) = Gradiente Alvéolo-arterial
Pneumointensivismo -> efeito Shunt e O2 suplementar
Área com dano alveolar no pulmão a qual não ventila adequadamente. Isso resulta em sangue não oxigenado se misturando com sangue oxigenado (nas áreas não lesadas), por isso o nome é SHUNT (lembrar dos shunts na pediatria).
O2 suplementar NÃO corrige hipoxemia, pois o oxigênio não chega no alvéolo.
Clássico: pneumonia
Pneumointensivismo -> espaço morto
Área do pulmão com problema de perfusão, mas com ventilação adequada.
Clássico: TEP
Pneumointensivismo -> distúrbio V/Q
Situações onde ocorre efeito shunt E espaço morto.
P.ex: asma, DPOC.
Pneumointensivismo -> vasoconstrição hipóxica e aplicação prática
Mecanismo compensatório nas hipoxemias por efeito shunt, onde ocorre vasoconstrição nas áreas hipoventiladas, desviando o sangue para um lugar perfundido.
Aplicação prática: vasodilatadores venosos podem piorar a hipoxemia num paciente com efeito shunt.
Pneumointensivismo -> características relação V/Q e O2 suplementar
Maior no ápice que nas bases
Distúrbio V/Q = principal causa de IRpA
Hipoxemia deste distúrbio é corrigida com O2 suplementar
Pneumointensivismo -> características relação V/Q e O2 suplementar
Maior no ápice que nas bases
Distúrbio V/Q = principal causa de IRpA
Hipoxemia deste distúrbio é corrigida com O2 suplementar
Pneumointensivismo -> difusão diminuída e O2 suplementar
Dificuldade na difusão do O2 alveolar -> sangue
Característica: hipoxemia aos esforços, dado que o mecanismo compensatório (atravessar o O2 lentamente pela membrana) sofre impacto, com o aumento do DC e fluxo sanguíneo mais rápido. A difusão de CO2 não sofre impacto, pois passa mais facilmente
O2 suplementar corrige a hipoxemia desse distúrbio
Clássico: fibrose pulmonar
Pneumointensivismo -> mecanismos principais da IRPA tipo I
Primeiro, tipo I é a hipoxêmica (PaO2<60mmHg)
Segundo, os mecanismos são:
1. Distúrbio V/Q (efeito espaço morto e efeito shunt)
2. Efeito Shunt
3. Difusão diminuída
Pneumointensivismo -> mecanismos hipercapnia
Alterações do SNC, SNP, caixa torácica e vias aéreas
1. overdose, AVC
2. paralisia do nervo frênico
3. cifoescoliose
4. broncoespasmo
Pneumointensivismo -> mecanismos de hipoventilação
Depressão do drive respiratório
Incapacidade neuromuscular
Aumento da carga ventilatória
Pneumointensivismo -> fisiopatologia retentores crônicos CO2
Passam a ter seu drive respiratório controlado pela PaO2; suplementar O2 nesses pacientes pode induzir a uma depressão respiratória e piora da hipercapnia induzida pelo O2 (carbonarcose).
Pneumointensivismo -> indicações de VNI (7) e contraindicações (apenas 2 principais)
VNI é uma ventilação com pressão positiva.
Está indicada na ausência de necessidade de IOT e de contraindicações.
Indicações detalhadas:
Sinais de desconforto respiratório agudo:
Dispneia moderada a grave;
FR ≥ 25 irpm.
Uso de musculatura acessória ou de respiração paradoxal.
Assincronia toracoabdominal.
Anormalidades nas trocas gasosas:
pH < 7,35 com pCO2 > 45 mmHg.
Relação PaO2/FiO2 < 300
Contraindicações: RNC e indicação de IOT imediata.
Pneumointensivismo -> grupos com maior benefício de VNI (pelo menos os 2 principais)
LEMBRAR DESSE (resto opcional): DPOC exacerbado com acidose respiratória e edema agudo pulmonar cardiogênico.
Outros:
Pacientes imunossuprimidos com IRpA tipo I (maiores taxas de pneumonia associada à ventilação nesses grupos).
Prevenção de falência respiratória pós-extubação em pacientes de alto risco
Pneumointensivismo -> características da SDRA
Local ou sistêmica -> não é apenas dos pulmões
Lesão heterogênea, aguda e bilateral
Diminuição da complacência pulmonar
IRPA hipoxêmica
Não tem causa cardíaca
Pneumointensivismo -> critérios de Berlim para SRAG [4] (só para conhecer)
- Tempo de instalação: dentro de 1 semana do insulto conhecido ou piora dos sintomas de causa definida.
- Opacidades bilaterais não explicadas por derrame, atelectasia
ou nódulos. - Descartada origem cardiogênica ou sobrecarga hídrica (disfunção renal, por exemplo).
- Relação PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
SRAG -> classificação de gravidade
Leve: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O.
Moderada: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O.
Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O.
Suporte ventilatório na SRAG
CNO2 / Venturi / Máscara não reinalante / CNAF / VNI -> Pacientes estáveis e sem critérios para VA avançada
Via aérea avançada (maioria das vezes) -> instabilidade hemodinâmica, redução de nível de consciência, parada respiratória iminente
Estratégias na SDRA
Posição prona, bloqueadores neuromusculares, óxido nítrico inalatório, ECMO, glicocorticoide, balanço hídrico
Os 7Ps da intubação
Preparação
Pré-oxigenação
Pré-tratamento
Paralisia (S/N) com indução
Posicionamento do paciente
Posicionamento do tubo
Pós-intubação
Critérios de intubação difícil
“LEMON”
Look externally
Evaluate 3-3-2 rule
Mallampati
Obstruction
Neck Mobility
Medicações para sequência rápida de intubação
Contraindicação ao uso de succinilcolina ou causa de PCR pós-IOT c/succinilcolina
HIPERCALEMIA
Auto-PEEP
Alvéolos retém ar depois da expiração completa (acúmulo de ar nos alvéolos), resultando em uma curva de fluxo que não zera!
Pneumointensivismo -> gráficos de ventilador (disparo, ciclagem, operador definido, resultante)
Toda curva de fluxo quadrada = modo controlado (ou assisto-controlado) por volume
Curva de pressão reta = PCV
Pneumointensivismo -> gráficos de ventilador PSV
Medidas na VM em paciente obstruído (FR, tempo exp, PEEP)
Primeiro: obstruído é asma e DPOC. Medidas:
Evitar auto PEEP
Deixar FR baixa (perigo de diminuir tempo exp)
Garantir tempo expiratório prolongado (I:E 1/3)
PEEP baixa ou 80% da auto PEEP
Pneumointensivismo -> Esforço ineficaz
Estímulo ventilatório do paciente não acompanhado de disparo do ventilador em modelos assistidos
Causa de VM com esforço ineficaz em paciente com histórico de Asma + DPOC
Causa da assincronia: Auto-PEEP
Pneumointensivismo -> assincronias: marco do duplo disparo
Empilhamento de volume (deveria estar com 300, mas faz 750)
Pneumointensivismo -> conduta no duplo disparo e disparo reverso
VCV: diminuir fluxo insp ou volume corrente (menor FR -> mais tempo inspirando)
PCV: aumentar tempo insp ou pressão inspiratória
PSV: diminuir % para ciclar (ao invés de ciclar com 25% de fluxo, ciclar com 5%, dando mais tempo insp) ou aumentar pressão de suporte
Pneumointensivismo -> definição ciclagem tardia e conduta
É quando o tempo inspiratório do ventilador supera o tempo neural inspiratório do paciente
VCV: reduzir volume corrente ou aumentar o fluxo
PCV: diminuir tempo inspiratório
PSV: aumentar % do critério de ciclagem (>25 até 70%)
Pneumointensivismo -> assincronias de disparo (definição e achados gráficos)
Caem mais em prova que as assincronias de ciclagem
