flash endocrino

Question 1

¿Cómo se define hiperprolactinemia y cuál es la causa más frecuente?

Answer 1

• La GPC la define como una elevación persistente de los niveles circulantes de prolactina (≥20-25 ng/ml).
  *La causa fisiológica más frecuente de hiperprolactinemia es el embarazo, y de las causas patológicas, por mucho la más frecuente son los prolactinomas (56.2%) y en segundo lugar la inducida por fármacos (14.5%).

Question 2

cuál es la causa más frecuente? hiperprolactinemia

Answer 2

*La causa fisiológica más frecuente de hiperprolactinemia es el embarazo, y de las causas patológicas, por mucho la más frecuente son los prolactinomas (56.2%) y en segundo lugar la inducida por fármacos (14.5%).

Question 3

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?

Answer 3

*Las formas iatrógenas provocadas por tratamiento con glucocorticoides por períodos prolongados son la etiología más común; otras corresponden a la enfermedad de Cushing, neoplasias suprarrenales y producción ectópica de ACTH (neoplasias pulmonares, pancreáticas, renales, tiroideas y del timo).

Question 4

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética?

Answer 4

Es un cuadro de evolución rápida (típicamente <24 horas) que se diagnostica con hiperglucemia (>250 mg/dl), acidosis (pH ≤7.3 o HCO3 ≤18 mEq/l) y cetonemia moderada

Question 5

Mencione la clasificación de White para diabetes en el embarazo:

Answer 5

La GPC y la bibliografía extranjera proponen la clasificación White para diabetes mellitus en el embarazo (debiendo realizarse inmediatamente después de su identificación), ya que es útil en la evaluación de la severidad de la enfermedad y la probabilidad del desarrollo de complicaciones:
A1: Intolerancia a la glucosa desarrollada durante el embarazo; tratamiento basado en dieta.
A2: Diabetes gravídica detectada con la prueba de tolerancia a carga oral de glucosa; tratamiento con dieta e insulina.
B: Diabetes desarrollada después de los 20 años y con duración <10 años; tratamiento con dieta e insulina.
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años; tratamiento con dieta e insulina.
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años, con duración ≥20 años o retinopatía diabética; tratamiento con dieta e insulina.
F: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con nefropatía; tratamiento con dieta e insulina.
R: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con retinopatía proliferativa; tratamiento con dieta e insulina.
H: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con cardiopatía arteriosclerótica; tratamiento con dieta e insulina.
T: Trasplante renal previo

Question 6

¿Cuál es la principal causa de hipoparatiroidismo?

Answer 6

*La causa más frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico es el daño o remoción de las glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello (p ej. tiroidectomía).

Question 7

¿Cuál son las principales manifestaciones? hipoparatiroidismo

Answer 7

*“Datos de hipocalcemia”

Question 8

Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? hipoparatiroidismo

Answer 8

*Los hallazgos laboratoriales del hipoparatiroidismo corresponden a alteraciones en el plasma (calcio disminuido, fosfato elevado, PTH normal o disminuida, 25-OH-vitamina D normal, 1,25-(OH)2-vitamina D disminuida) y la orina (calcio elevado, fosfato normal o disminuido).

Question 9

¿Cuál es el tratamiento?
hipoparatiroidismo

Answer 9

*La hipocalcemia sintomática debe tratarse con la infusión continua de gluconato de calcio y calcitriol. La hipocalcemia asintomática (como las formas crónicas relacionadas con hipoparatiroidismo) puede tratarse con carbonato de calcio oral y vitamina D; en caso de no obtenerse una respuesta completa, puede administrarse PTH sintética (aún no se encuentra aprobada por la Food and Drug Administration).

Question 10

¿Cuál es la principal causa de hiperparatiroidismo primario?

Answer 10

*Adenoma paratiroideo primario (80-85%), hiperplasia paratiroidea múltiple (10%), adenoma múltiple (4%) y carcinoma paratiroideo (1%).

Question 11

¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D?

Answer 11

*El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).

Question 12

¿Cuál es el tratamiento de elección?

Answer 12

*La paratiroidectomía es el único tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario.

Question 13

¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 y 2?

Answer 13

*Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dl.
*Prueba de tolerancia a la glucosa oral ≥200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa (o 1.75 g/kg en el caso de los niños).
*Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dl.
Hemoglobina glucosilada ≥6.5%.
**Importante: en ausencia de síntomas inequívocos de diabetes mellitus se requieren dos test anormales.

Question 14

¿Cuál es la estirpe histológica más frecuente de cáncer de tiroides?

Answer 14

*Papilar.

Question 15

¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cánceres epiteliales? Tiroides

Answer 15

*Tiroglobulina.

Question 16

¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cáncer medular? Tiroides

Answer 16

*Calcitonina.

Question 17

¿Cuál es la tríada característica del feocromocitoma,

Answer 17

*La triada clínica clásica del feocromocitoma incluye cefalea, taquicardia y diaforesis paroxísticas.

Question 18

cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico feocromocitoma

Answer 18

*Las pruebas diagnósticas de elección son la cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas (sensibilidad de 97-100%, especificidad de 84-98%), metanefrinas libres en plasma (sensibilidad de 99%, especificidad de 89%) y catecolaminas urinarias.

Question 19

cuál es el tratamiento farmacológico prequirúrgico que se debe indicar? feocromocitoma

Answer 19

*El tratamiento consta de la escisión quirúrgica del tumor, después del tratamiento antihipertensivo prequirúrgico. Las crisis hipertensivas agudas deben manejarse con nitroprusiato o fentolamina intravenosos. El tratamiento antihipertensivo prequirúrgico requiere del bloqueo adrenérgico α y β (los bloqueadores β [propranolol] sólo pueden iniciarse después de lograr un bloqueo α adecuado con fenoxibenzamina).

Question 20

¿Cómo esperaría encontrar la TSH y la T4 libre en un hipotiroidismo primario clínico, en un hipotiroidismo primario subclínico

Answer 20

*El hipotiroidismo primario puede ser clínico, definido por concentraciones de TSH elevadas (> 10 mUI/L) con niveles séricos de T4L baja, o subclínico por elevación de TSH fuera del rango normal (> 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normal.

Question 21

¿Cómo esperaría encontrar la TSH y la T4 libre en un hipotiroidismo secundario?

Answer 21

El hipotiroidismo secundario se define como una concentración de TSH inapropiadamente normal o baja, con niveles bajos de T4L.

Question 22

¿Cuáles son las metas de hemoglobina glucosilada en el diabético en general y cuáles en el adulto mayor vulnerable?

Answer 22

*Población general = < 7%.
*Adulto mayor:
-1-2 enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcionalidad preservados = < 7.5%.
-≥3 enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional o deterioro cognitivo leves = < 8%.
-Enfermedad crónica en estadios graves, dependencia funcional moderada o grave, demencia, fragilidad o institucionalizados = < 8.5%.
-Expectativa de vida <5 años = < 8.5%.

Question 23

¿Cuál es el tratamiento de primera elección de los prolactinomas?

Answer 23

Dada la infrecuencia de la transformación de un microadenoma en un macroadenoma, las lesiones identificadas incidentalmente deben ser vigiladas periódicamente con determinación de los niveles de PRL. La hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad debe ser tratada con un agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina). Cabergolina reduce en 50% la masa tumoral en 80-90% de los casos, con lo que se obtienen mejorías en la evaluación de los campos visuales (marcador clínico del tamaño tumoral) en 90% de los casos. La GPC establece que la cabergolina es el agente de elección para el manejo de la hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisarios, especialmente en el caso de los prolactinomas gigantes invasivos. La aplicación de bromocriptina se ha restringido hasta considerarse un agente alternativo en el tratamiento de los microadenomas. La cirugía transesfenoidal es una alternativa.

Question 24

¿Qué es el SIADH y mencione sus principales manifestaciones?

Answer 24

*Se produce por la secreción de ADH en un sitio ectópico, o distinto a la hipófisis, se debe recordar que ésta hormona regula la excreción de agua en los riñones. Por lo tanto, cuando se presenta este síndrome el organismo pierde la capacidad para excretar orina diluida, por la retención de agua, como consecuencia se presentan síntomas de hiponatremia dilucional.

Question 25

¿Cuáles son los criterios diagnósticos? SIADH

Answer 25

*Los criterios diagnósticos esenciales de SIADH
son:
1) Sodio plasmático <135 mmol/L y osmolalidad plasmática <280 mOsm/Kg,
2) Normovolemia,
3) Osmolalidad urinaria >100 mOsm/Kg,
3) sodio urinario >40 mmol/L con ingesta normal de agua y sal, 4) Exclusión de hipotiroidismo y déficit de corticoides, y
5) Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos.

Question 26

¿Cuál es el tratamiento de elección? SIADH

Answer 26

*Lo más importante es tratar el factor precipitante, otras opciones pueden ser, restricción hídrica (500ml menos del volumen de diuresis, corrección de la hiponatremia. Fármacos nuevos del grupo de los vaptanes, los cuales inhiben el CYP 450 3A 4, produciendo excreción de agua, pero sin afectar la excreción de electrolitos.

Question 27

Mencione detalladamente el abordaje de un paciente en el cual se sospecha de síndrome de Cushing, con el orden de las pruebas a realizar:

Answer 27

1) Primer paso = documentar hipercortisolismo y para esto cuenta con cualquiera de las siguientes pruebas:
*Cortisol urinario
*Cortisol en saliva
*Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (lo normal es que exista supresión y en pacientes con hipercortisolismo no existe supresión)
2) Segundo paso = una vez que usted documento que el paciente tiene hipercortisolismo con cualquiera de las pruebas anteriormente mencionadas, debe determinar si el hipercortisolismo es dependiente de ACTH (enfermedad de Cushing o producción ectópica) o independiente de ACTH (adenoma suprarrenal), y para esto existe la siguiente prueba:
*Determinación de ACTH
-Si la ACTH está elevada existen dos opciones: enfermedad de Cushing o producción ectópica
-Si la ACTH está baja el diagnóstico es un adenoma suprarrenal (y aquí se termina el abordaje)
3) Tercer paso = únicamente en caso de que la ACTH haya salido elevada (si salió baja el diagnóstico ya es un adenoma suprarrenal) y sirve para diferenciar enfermedad de Cushing de producción ectópica (ya que ambos cursan con cortisol elevado y ACTH elevada) y para esto existen las siguientes dos pruebas:
*Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona (medición basal de ACTH y posterior a la administración de dosis altas de dexametasona)
-Si la prueba de supresión es positiva (existe supresión) el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
-Si la prueba de supresión es negativa (no existe supresión) el diagnóstico es producción ectópica (p ej. síndrome paraneoplásico)
*Si existe duda (p ej. una supresión parcial) la prueba a realizar es la administración de CRH (corticoliberina):
-Si existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es una enfermedad de Cushing (ya que la CRH estimula la liberación de ACTH y está de cortisol)
-Si no existe incremento de cortisol tras la administración de CRH el diagnóstico es producción ectópica (ya que obviamente la CRH no estimula la producción de ACTH en ningún otro sitio que no sea la hipófisis)
4) Cuarto paso = El cateterismo de senos petrosos se encuentra indicado cuando las pruebas anteriores sugieren enfermedad de Cushing (existe supresión con dosis altas de dexametasona o existe un gran incremento de cortisol tras la administración de CRH) pero al momento de realizar la resonancia magnética con gadolinio usted no encuentra adenoma hipofisiario

Question 28

Mencione el sistema de la Universidad de Texas y el

Answer 28

*Sistema de la Universidad de Texas para la clasificación del pie diabético:
Estadio A: No infectada ni isquémica
Estadio B: Infectada
Estadio C: Isquémica
Estadio D: Infectada e isquémica
Grado 0 = Lesión pre-ulcerativa o postulcerativa con epitelización completa
Grado I: Herida superficial sin afectación tendinosa, capsular u ósea
Grado II: Herida que penetra el tendón o la cápsula
Grado III: Herida que penetra al hueso o la articulación

Question 29

sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:

Answer 29

*Sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:
0 = Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
1 = Úlcera superficial
2 = Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular
3 = Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4 = Gangrena local (antepié o talón)
5= Gangrena del pie completo

Question 30

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión arterial de origen endócrino y cómo confirma el diagnóstico de dicha patología?

Answer 30

*El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) es la causa más frecuente de hipertensión arterial de origen endócrino

Question 31

cómo confirma el diagnóstico de dicha patología? hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)

Answer 31

*El diagnóstico se realiza con la demostración de un nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml (en caso de un resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con captopril) y una razón >20 entre la concentración de aldosterona y la actividad plasmática de renina.

Question 32

¿Cuál es la primera causa de insuficiencia suprarrenal?

Answer 32

*Autoinmune - enfermedad de Addison (número 1) y recuerda que la tuberculosis es una causa muy frecuente en los países en vías de desarrollo (número 2).

Question 33

¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? insuficiencia suprarrenal

Answer 33

*La enfermedad se presenta insidiosamente con síntomas inespecíficos que fácilmente pueden ser atribuidos a condiciones con prevalencia mayor. Los datos que te orientan principalmente son la hipotensión/choque, deshidratación, hipoglucemia, hiperpigmentación cutánea/mucosas e hiperkalemia con hiponatremia.

Question 34

¿Cómo se establece el diagnóstico?insuficiencia suprarrenal

Answer 34

Precipitada por infecciones u otras formas de estrés fisiológico severo. Un nivel matutino de cortisol >500 nmol/l (18 µg/dl) usualmente excluye la enfermedad Addison, mientras que un nivel <165 nmol/l (6 µg/dl) es sugestivo de insuficiencia suprarrenal. La mayoría de los pacientes requiere una prueba corta con Syntacthen® (tetracosactrina, análogo sintético de ACTH); la respuesta normal es un nivel >500 nmol/l (18 µg/dl) después de 30-60 minutos de la inyección intramuscular o intravenosa. En caso de que estaspruebas fracasen, pueden investigarse la elevación en el nivel plasmático de ACTH (para confirmar el diagnóstico) y en la actividad plasmática de renina (para diferenciar la enfermedad de las formas secundarias de insuficiencia suprarrenal). Una vez logrado el diagnóstico de enfermedad Addison, debe realizarse una investigación para identificar la causa subyacente.

Question 35

¿Cuál es el tratamiento en casos primarios? insuficiencia suprarrenal

Answer 35

*Reemplazo hormonal: hidrocortisona como glucocorticoide y fludrocortisona como mineralocorticoide.

Question 36

Menciones las diferencias entre un hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario:

Answer 36

*El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
*El hiperparatiroidismo secundario representa una elevación apropiada de los niveles de PTH ante estados hipocalcémicos; se distinguen formas renales y no-renales.
*Las características laboratoriales del hiperparatiroidismo terciario son idénticas a las del hiperparatiroidismo primario, por lo que la distinción clínica depende del reconocimiento de la hiperfunción paratiroidea autónoma persistente al tratamiento del hiperparatiroidismo secundario; usualmente se asocia a disfunción renal.

Question 37

¿Cuáles son los criterios diagnósticos del estado hiperglucémico hiperosmolar?

Answer 37

*Cuadro de evolución lenta que se diagnostica con hiperglucemia severa (≥ 600 mg/dl), hiperosmolaridad (≥ 320 mOsm/kg) y alteración en el estado mental, además de cetonuria o cetonemia leves o ausentes y concentración sérica de bicarbonato >15 mEq/l.

Question 38

Qué es la diabetes insípida y mencione sus principales manifestaciones?

Answer 38

*Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en la secreción de la hormona antidiurética (ADH), produciendo diabetes insípida central o neurogénica) o por falta de acción de la AVP en el túbulo colector del riñón (diabetes insípida nefrogénica). El síndrome se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (>3,5l/día), polidipsia y síntomas de tipo general.

Question 39

¿Cómo se establece el diagnóstico? diabetes insípida

Answer 39

*Las pruebas diagnósticas en los estados poliúricos incluyen un estudio basal con determinaciones simultáneas de la osmolalidad plasmática y urinaria, y si éstas no son concluyentes, la prueba de deprivación del agua o prueba de la sed, que permite discernir entre el cuadro de potomanía, y la diabetes insípida, bien central o nefrogénica. El diagnóstico de una diabetes insípida neurogénica obliga a la realización de una resonancia magnética hipotálamo-hipofisaria y al estudio hormonal de la hipófisis anterior. El análogo de la vasopresina la desmopresina, es el tratamiento de elección de la diabetes insípida central.

Question 40

¿Cuál es el tratamiento de elección en la forma central y cuál en la nefrogénica? diabetes insípida

Answer 40

*Dentro del tratamiento en la diabetes insípida central la desmopresina es el tratamiento de elección. Es un análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamente sobre los receptores V-2, aumentando la concentración urinaria y descendiendo el volumen urinario, de forma dependiente de la dosis. En la forma nefrogénica diuréticos tiazídicos y/o AINEs.

Question 41

Cuál es la primera causa de hiperaldosteronismo primario?

Answer 41

*Adenomas productores de aldosterona (30-50%).

Question 42

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas?

Answer 42

*Hipertensión resistente al tratamiento con o sin hipokalemia (fatiga, debilidad o calambres).

Question 43

¿Cómo se confirma el diagnóstico?

Answer 43

El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario depende de la demostración de un nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml (en caso de un resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con captopril) y una razón >20 entre la concentración de aldosterona y la actividad plasmática de renina. También puede emplearse la prueba de supresión de aldosterona a una carga de sal.

Question 44

Cuál es el tratamiento de elección?

Answer 44

*Los adenomas suprarrenales se tratan mediante la resección laparoscópica. Los pacientes que no son candidatos quirúrgicos o que sufren hiperplasia suprarrenal son tratados con antagonistas de mineralocorticoides como espironolactona, eplerrenona o amilorida, o con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Question 45

¿Cómo esperaría encontrar la TSH y T4 libre en un hipertiroidismo primario y en hipertiroidismo secundario?

Answer 45

*El hipertiroidismo primario se caracteriza por una disminución los niveles de TSH y elevación de la T4L.
*En los casos de hipertiroidismo secundario los niveles de TSH pueden encontrarse elevados o normales con elevación de la T4L

Question 46

Mencione la clasificación la insulinas de acuerdo con su perfil tiempo-acción (inicio de acción, pico y duración efectiva) y las insulinas correspondientes:

Answer 46

*Acción ultrarrápida (análogos): Aspart, Glulisina y Lispro
Inicio de acción < 15 minutos
Pico 30-90 minutos
Duración efectiva 3-4 horas
*Acción rápida: Regular
Inició de acción 30-60 minutos
Pico 2-3 horas
Duración efectiva 4-6 horas
*Acción intermedia: NPH
Inicio de acción 1-2 horas
Pico 6-10 horas
Duración efectiva 10-16 horas
*Acción prolongada (análogos): Glargina, Detemir y Degludec
Inicio de acción 1-4 horas
Pico no tienen
Duración efectiva:
Glargina 12-24 horas
Detemir 12-20 horas
Degludec 24-42 horas

Question 47

Mencione los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional en uno y en dos pasos:

Answer 47

*Criterios para establecer el diagnóstico en un paso (se confirma con uno de los siguientes valores alterado): glucosa plasmática en ayuno ≥ 92 mg/dl, glucosa plasmática 1 hora post carga ≥ 180 mg/dl, glucosa plasmática 2 horas post carga ≥ 153 mg/dl.
*Criterios para establecer el diagnóstico con dos pasos (se confirma con dos de los siguientes valores alterados):
-Glucosa plasmática ≥95 mg/dl en ayuno.
-Glucosa plasmática ≥180 mg/dl 1 hora después de la carga oral.
-Glucosa plasmática ≥155 mg/dl 2 horas después de la carga oral.
-Glucosa plasmática ≥140 mg/dl 3 horas después de la carga oral.