FALL 1: ångestsjukdom

Question 1

hur kan man dela in ångestreaktioner

Answer 1

kroppsliga system: t.ex. sympaticuspåslag, ökad PFC aktivitet

beteendereaktion: fight and flight etc

kognitiv reaktion

Question 2

beskriv vägen till ångestreaktioner i CNS

Answer 2

sensorisk input

thalamus (eller direkt till amygdala för lukt/känsel):

• amygdala: low road går snabbare jämfört med high road till cortex. Ger snabb reaktion som kan bromsas av cortex senare då den har tolkat stimuli. Från amygdala aktiveras autonom respons
• cortex
• minne, inlärning

Question 3

hur aktiverar amygdala fear-respons

Answer 3

1. locus coeruleus frisätter NE –> sympaticus aktiveras och ger en akut symtombild
2. hypotalamus –> HPA –> endokrint svar
   - kortisol
   - adrenalin
   - insulin
   - T3

Båda banorna deltar i fear respons

Question 4

emotionell reglering av insula och amygdala

Answer 4

autonom: rACC, vmPFC
medvetet: dmPFC, IPFC

varför är detta viktigt?
- vid ångestsjukdom ser man förändrad aktivitet i olika delar av hjärnan. Minskad aktivitet i vmPFC och ökad aktivitet i amygdala. Därmed får man sämre emotionell reglering. vmPFC spelar även roll för extinction av rädsla/ångest

Question 5

hur delar man in ångest och vilka banor har de i hjärnan

Answer 5

1. panik skräck fobi = ångestsyndrom
   - amygdala –> ACC, OFC
2. oro, tvång, grubbleri = OCD, PTSD etc
   - CSTC (cortex i detta fall är dlPFC)

Question 6

teori om ångest: inlärning

Answer 6

1. operant betingning: förstärkt beteende pga belöning eller bestraffning (belöning mer effektivt). Stimulus-respons association.
2. klassisk betingning/respondent betingning
   - reflexmässig inlärning där två stimulus associeras med varandra vilket påverkar beteende.

Question 7

teori om ångest: kognitiv teori

Answer 7

ångest är feltolkning som gör att saker felaktigt uppfattas hotfulla

Question 8

teori om ångest: biologi

Answer 8

1. evolutionärt förberedd inlärning: lättare att bli rädd för orm än blomma. Olika sårbart mellan människor
2. hög ärftlighet för paniksyndrom, GAD och socialångest. Även OCD till viss del..
3. stimulering av autonoma nervsystemet kan hos personer med paniksyndrom utlösa panikattack (bensoantagonister, mjölksyra, CO2)
4. SERT: olika allell-kombinationer ger ökad risk för ångestsjukdom

Question 9

riskfaktorer för ångest

Answer 9

stress
koffein, nikotin, droger, abstinens
oregelbunden sömn
alkohol: sämre sömn
ärftlighet
cerebral hypoxi
olika endokrina tillstånd: hypertyreos, hyperpara, cushing

Question 10

vad ingår i ångestsyndrom, hur vanlig är diagnosen

Answer 10

ångestsyndrom: 1/3 av befolkningen

1. paniksyndrom 1-2%
2. agorafobi (minst 2 platser) 2%
3. social ångest 7-8%
4. generaliserat ångestsyndrom (GAD) 5%
5. specifika fobier 12%

(OCD: 2%, PTSD 3-11%)

Question 11

paniksyndrom: DSM-V

Answer 11

DSM-V kriterier:
återkommande attacker av panikångest under minst 1 månad. Rädsla för nya attacker kan begränsa livet. Kulmen inom 10 minuter, sedan avklingar symtom oftast.

• återkommande oväntade attacker, samt att minst en av dessa 3 punkter har följt en attack under minst en månad
  1. ihållande förväntansångest
  2. rädsla att mista kontroll
  3. betydande beteendeförändringar

\+ minst 4 symtom:
palpitationer, puls
svettningar
tremor
känsla av andnöd eller kvävning
smärta, obehag i bröst
illamående, ont i magen
svindel, ostadig, matthet
derealisation, depersonalisationskänslor
rädsla att bli tokig, mista kontroll
parestesier
frossa, vallningar

Question 12

teorin bakom paniksyndrom

Answer 12

sensoriskt reglerande locus coeruleus i hjärnstammen har en ökad NE stimulering på det limbiska systemet, t.ex. hippocampus. Det leder till ökad inpräntning av emotionella minnen i amygdala som kan ge panikattacker/fear respons

Question 13

GAD

Answer 13

överdriven rädsla, oro för flera aktiviteter, under flera dager de senaste 6 månaderna. Svårt att kontrollera oro.

• sjukdom
• ekonomi
• olycka, inbrott etc..

OBS att det är vanligt att folk söker för andra besvär, magsmärta, sömnbrist.

3/6 symtom ska uppfyllas
rastlös, helspänn
lätt uttröttad
koncentrationssvårigheter, blir tom i huvudet
irritabel
muskelspänd
sömnstörningar

Question 14

OCD: tvångssyndrom

Answer 14

• tidskrävande obsessioner som orsakar lidande/försämrad funktion. Personen är medveten om tankarna och önskar att de försvinner. Ärftligt till viss del, kan även utlösas av skador på hjärnan med dysfunktion på BG, cingulate gyrus, PFC.

Tvångstankar
tvångshandling
- synlig
- osynlig
neutraliserar ångest

Question 15

utredning ångestsjukdom

Answer 15

1. anamnes
   - glöm inte att fråga om annan sjukdom, droger, alkohol
2. somatisk undersökning inklusive nervstatus för att utesluta annan förklaring

Question 16

principer för behandling av ångestsjukdom

Answer 16

1. psykoterapi: lära nytt. Är generellt högt rekommenderat förutom vid GAD pga för många olika stimulus
2. farmakologi
3. kombination: SSRI är standard. Finns även LM som kan göra psykoterapi mer effektivt
4. psykoeducation: information

Question 17

hur fungerar KBT?

Answer 17

beteendeanalys

planering: förstå psykiska och kroppsliga mekanismer kan lugna
exponering: minskar successivt ångest. Ominlärning att negativ stimuli inte sker

tilltro till sig själv

Question 18

farmakologi vid ångest

Answer 18

SSRI: serotonin hämmar aktivitet i amygdala. Underhållsbehandling

antihistamin: nervösa ångesttillstånd
bensodiazepiner: kortsiktig/akut behandling. Beroendeframkallande. Amygdala har hög andel GABA-A receptorer som är target för benso, minskar aktivitet i insula och amygdala.

betablockad: NE från NC binder b1 på amygdala och andra kretsar, vilket kan utlösa fear-respons. Betablockad kan även hämma autonoma symtom som i sig kan utlösa ångestattacker.
NET-hämmare (SNRI) kan minska symtom då mängden NE ökar vilket ger en desensitisering av B1, mindre respons.

Question 19

pre-emptive treatment

Answer 19

hindrar fear conditioning. Inhiberar input av NE från locus coeruleus till vmPFC, amygdala och hippocampus. Då sker inte lika mycket signalering till amygdala. minskar risken för PTSD

Question 20

cerebrala strukturer och minnesbilder

Answer 20

amygdala: klassisk betingning av negativa/läskiga utfall. Skada på amygdala hindrar inlärning av kontextuella associationer till skrämmande utfall. Enbart betingning av distinkta saker: ton, föremål
hippocampus: betinging av mer komplex form: omgivande miljö, doft, flera ljud. Kontextuell kodning

Question 21

vilka substanser och system verkar i de olika banorna v ångest

Answer 21

amygdala - cortex: panik-delen

• Serotonin, GABA: hämmar amygdala
• glutamat, NE: stimulerar amygdala
• HPA

CSTC:
- samma som tidigare + dopamin

Question 22

vilka ångestsjukdomar har en ärftlig komponent

Answer 22

Paniksyndrom, GAD, social ångest

- BDNF genen: kan påverka extinction av minnen efter betingad rädsla

Question 23

diagnoskriterier PTSD

Answer 23

varaktighet 1 månad minst
A: exponering
B: påträngande minnen (minst 1)
C: undvikande av stimuli (minst 1, både yttre/inre stimuli)
D: förändrat humör och tanke (minst 2)
E: förändrad stimulusreaktioner (minst 2)

Question 24

hur tänker man att SSRI påverkar ångest

Answer 24

• minskad aktivitet i amygdala = minskad aktivering av LC
• hypotalamus = CFR minskar som normalt ökar aktivitet i LC samt kan stimulera binjurar perifert
• raphe nucleus påverkas som har förbindelse med PAG = förväntansångest, samt även projektionen mellan amygdala och LC påverkas