FALL 1: ångestsjukdom Flashcards
hur kan man dela in ångestreaktioner
kroppsliga system: t.ex. sympaticuspåslag, ökad PFC aktivitet
beteendereaktion: fight and flight etc
kognitiv reaktion
beskriv vägen till ångestreaktioner i CNS
sensorisk input
thalamus (eller direkt till amygdala för lukt/känsel):
- amygdala: low road går snabbare jämfört med high road till cortex. Ger snabb reaktion som kan bromsas av cortex senare då den har tolkat stimuli. Från amygdala aktiveras autonom respons
- cortex
- minne, inlärning
hur aktiverar amygdala fear-respons
- locus coeruleus frisätter NE –> sympaticus aktiveras och ger en akut symtombild
- hypotalamus –> HPA –> endokrint svar
- kortisol
- adrenalin
- insulin
- T3
Båda banorna deltar i fear respons
emotionell reglering av insula och amygdala
autonom: rACC, vmPFC
medvetet: dmPFC, IPFC
varför är detta viktigt?
- vid ångestsjukdom ser man förändrad aktivitet i olika delar av hjärnan. Minskad aktivitet i vmPFC och ökad aktivitet i amygdala. Därmed får man sämre emotionell reglering. vmPFC spelar även roll för extinction av rädsla/ångest
hur delar man in ångest och vilka banor har de i hjärnan
- panik skräck fobi = ångestsyndrom
- amygdala –> ACC, OFC - oro, tvång, grubbleri = OCD, PTSD etc
- CSTC (cortex i detta fall är dlPFC)
teori om ångest: inlärning
- operant betingning: förstärkt beteende pga belöning eller bestraffning (belöning mer effektivt). Stimulus-respons association.
- klassisk betingning/respondent betingning
- reflexmässig inlärning där två stimulus associeras med varandra vilket påverkar beteende.
teori om ångest: kognitiv teori
ångest är feltolkning som gör att saker felaktigt uppfattas hotfulla
teori om ångest: biologi
- evolutionärt förberedd inlärning: lättare att bli rädd för orm än blomma. Olika sårbart mellan människor
- hög ärftlighet för paniksyndrom, GAD och socialångest. Även OCD till viss del..
- stimulering av autonoma nervsystemet kan hos personer med paniksyndrom utlösa panikattack (bensoantagonister, mjölksyra, CO2)
- SERT: olika allell-kombinationer ger ökad risk för ångestsjukdom
riskfaktorer för ångest
stress koffein, nikotin, droger, abstinens oregelbunden sömn alkohol: sämre sömn ärftlighet cerebral hypoxi olika endokrina tillstånd: hypertyreos, hyperpara, cushing
vad ingår i ångestsyndrom, hur vanlig är diagnosen
ångestsyndrom: 1/3 av befolkningen
- paniksyndrom 1-2%
- agorafobi (minst 2 platser) 2%
- social ångest 7-8%
- generaliserat ångestsyndrom (GAD) 5%
- specifika fobier 12%
(OCD: 2%, PTSD 3-11%)
paniksyndrom: DSM-V
DSM-V kriterier:
återkommande attacker av panikångest under minst 1 månad. Rädsla för nya attacker kan begränsa livet. Kulmen inom 10 minuter, sedan avklingar symtom oftast.
- återkommande oväntade attacker, samt att minst en av dessa 3 punkter har följt en attack under minst en månad
1. ihållande förväntansångest
2. rädsla att mista kontroll
3. betydande beteendeförändringar
\+ minst 4 symtom: palpitationer, puls svettningar tremor känsla av andnöd eller kvävning smärta, obehag i bröst illamående, ont i magen svindel, ostadig, matthet derealisation, depersonalisationskänslor rädsla att bli tokig, mista kontroll parestesier frossa, vallningar
teorin bakom paniksyndrom
sensoriskt reglerande locus coeruleus i hjärnstammen har en ökad NE stimulering på det limbiska systemet, t.ex. hippocampus. Det leder till ökad inpräntning av emotionella minnen i amygdala som kan ge panikattacker/fear respons
GAD
överdriven rädsla, oro för flera aktiviteter, under flera dager de senaste 6 månaderna. Svårt att kontrollera oro.
- sjukdom
- ekonomi
- olycka, inbrott etc..
OBS att det är vanligt att folk söker för andra besvär, magsmärta, sömnbrist.
3/6 symtom ska uppfyllas rastlös, helspänn lätt uttröttad koncentrationssvårigheter, blir tom i huvudet irritabel muskelspänd sömnstörningar
OCD: tvångssyndrom
- tidskrävande obsessioner som orsakar lidande/försämrad funktion. Personen är medveten om tankarna och önskar att de försvinner. Ärftligt till viss del, kan även utlösas av skador på hjärnan med dysfunktion på BG, cingulate gyrus, PFC.
Tvångstankar tvångshandling - synlig - osynlig neutraliserar ångest
utredning ångestsjukdom
- anamnes
- glöm inte att fråga om annan sjukdom, droger, alkohol - somatisk undersökning inklusive nervstatus för att utesluta annan förklaring
principer för behandling av ångestsjukdom
- psykoterapi: lära nytt. Är generellt högt rekommenderat förutom vid GAD pga för många olika stimulus
- farmakologi
- kombination: SSRI är standard. Finns även LM som kan göra psykoterapi mer effektivt
- psykoeducation: information
hur fungerar KBT?
beteendeanalys
planering: förstå psykiska och kroppsliga mekanismer kan lugna
exponering: minskar successivt ångest. Ominlärning att negativ stimuli inte sker
tilltro till sig själv
farmakologi vid ångest
SSRI: serotonin hämmar aktivitet i amygdala. Underhållsbehandling
antihistamin: nervösa ångesttillstånd
bensodiazepiner: kortsiktig/akut behandling. Beroendeframkallande. Amygdala har hög andel GABA-A receptorer som är target för benso, minskar aktivitet i insula och amygdala.
betablockad: NE från NC binder b1 på amygdala och andra kretsar, vilket kan utlösa fear-respons. Betablockad kan även hämma autonoma symtom som i sig kan utlösa ångestattacker.
NET-hämmare (SNRI) kan minska symtom då mängden NE ökar vilket ger en desensitisering av B1, mindre respons.
pre-emptive treatment
hindrar fear conditioning. Inhiberar input av NE från locus coeruleus till vmPFC, amygdala och hippocampus. Då sker inte lika mycket signalering till amygdala. minskar risken för PTSD
cerebrala strukturer och minnesbilder
amygdala: klassisk betingning av negativa/läskiga utfall. Skada på amygdala hindrar inlärning av kontextuella associationer till skrämmande utfall. Enbart betingning av distinkta saker: ton, föremål
hippocampus: betinging av mer komplex form: omgivande miljö, doft, flera ljud. Kontextuell kodning
vilka substanser och system verkar i de olika banorna v ångest
amygdala - cortex: panik-delen
- Serotonin, GABA: hämmar amygdala
- glutamat, NE: stimulerar amygdala
- HPA
CSTC:
- samma som tidigare + dopamin
vilka ångestsjukdomar har en ärftlig komponent
Paniksyndrom, GAD, social ångest
- BDNF genen: kan påverka extinction av minnen efter betingad rädsla
diagnoskriterier PTSD
varaktighet 1 månad minst
A: exponering
B: påträngande minnen (minst 1)
C: undvikande av stimuli (minst 1, både yttre/inre stimuli)
D: förändrat humör och tanke (minst 2)
E: förändrad stimulusreaktioner (minst 2)
hur tänker man att SSRI påverkar ångest
- minskad aktivitet i amygdala = minskad aktivering av LC
- hypotalamus = CFR minskar som normalt ökar aktivitet i LC samt kan stimulera binjurar perifert
- raphe nucleus påverkas som har förbindelse med PAG = förväntansångest, samt även projektionen mellan amygdala och LC påverkas
