beroendesubstanser - droger Flashcards
beskriv effekten av opioider
agonist my-R (GPCR, Gi)
- hämmar aktivitet av GABA-erga neuron i VTA, varpå VTA kan stimulera NAC kraftigare och ge mer DA=belöning
behandling av opioidbruk
naloxone: antagonist till my-R ges långverkande
exempel på opioider
morfin
heroin
opium
symtom låg, högdos, abstinens
lågdos - stillsam eufori - smärtlindring (PAG) - ångestlindring - sederande (retikulära formationen) mental avtrubbning
överdos
- små pupiller
- andingsdepression (respons för Co2 i andningcentran minskar)
- medvetandesänkning
- bradykardi (vagus ökar)
- hypotension
- torra slemhinnor, förstoppning
abstinens
- influenza liknande
- dysfori
- kräkning, illamående
- vidgad pupill,
- sömnstörning
sedativa droger
alkohol
benso (GABA A)
GHB (GABA B)
barbiturater (GABA A)
hur verkar alkohol som drog
initialt stämningshöjande
senare sederande
- potentierar GABA-synapser
- blockerar GABA B presynaptiskt
- stimulerar GABA A postsynaptiskt - hämmar glutamatfrisättning
- mGluR, VSCC presynaptiskt
- effekt på NMDA, mGluR postsynaptiskt (mindre svar på glutamat) - påverkan på opioidsynapser i mesolimbiska systemet
- direkt effekt på myR
- ökad frisättning av endogena opioider (endorfiner)
alkoholabstinens - hyperexcitabilitetssyndrom - varför farligt?
resensetisering av NMDA ger överexcitabilitet i glutaminerga neuron, samtidigt som brist på GABA föreligger pga adaptiva förändringar
- mer glutamat kan ge krampanfall, excitotoxcicitet
hur behandlar man alkoholabstinens vs alkoholberoende
akamprosat: mGluR antagonist
benso iv
alkoholberoende
- Antabus (disulfiram): irreversibel hämmare av ALDH som ger toxisk ansamling av acetaldehyd, med effekten att man mår mycket dåligt vid alkoholbruk, vilket ska stärka de negativa effekterna och därmed förhindra intag
- akamprosat: normaliserar GABA/glutamat obalansen i hjärnan vid abstinens
- naltrexone: my-opioid-antagonist, som tar bort en del av den belönande effekten som medieras via dessa receptorer normalt. Tanken är att belöningen och den betingade effekten hämmas, det finns alltså inte längre samma glädje i att dricka
centralstimulerande droger
kokain amfetamin nikotin amfetaminderivat (metamfetamin, MDMA, metylfenidat) (koffein)
cannabinoider
hash
marijuana
hallucinogener
LSD
psilocybin
meskalin
dissociativa droger
PCP (fencyklidin)
ketamin
GHB
sniffningsmedel
lim
butan
bensin
lustgas
nikotin
binder ach-R i belöningssystemet och påverkar DA via en direkt och indirekt väg
a4b2 postsynaptiskt på DA-neuron i VTA — NAC
a7 på glutamerga neuron i PFC –> VTA – NAC (även alerthet ges via denna receptor i PFC)
förklara cravings vid nikotin
receptorerna blir desensitiserade efter kronisk exponering för nikotin, de är funktionellt inaktiva
synapsen kompenserar genom att öka antalet receptorer
mer resensitisering av receptorer, ger craving då DA inte frisätts i NAC
