beroende Flashcards
andel som utvecklar beroende
tobak: 32%
heroin: 23%
alkohol: 15%
kokain: 17%
vem har sårbarhet för beroende?
ärlighet
- 70-80% för alkohol
miljöfaktorer
- non-shared
- stress
- tidiga livstrauman, interpersonellt våld
- peers som drogar
- tillgänglighet, pris av droger
- låg SES
- dålig impulskontroll, t.ex. ADHD
3 delar av beroendemekanisme
approach: mesolimbiska systemet
- positiv reinforcement
aversion: amygdala, laterala septum etc
- negativ reinforcement
thinking ahead: PFC
- impulskontroll
approach systemet
drogen kidnappar belöningssystemet varpå naturlig belöning inte duger. Droger kan frisätta mer dopamin jämfört med endogen stimulering
VTA - NAC - PFC
DA-D2 som riskfaktor
densitet av DA-D2-R
- LÅG DENSITET=mer lustfylld effekt av droger jämfört med HÖG-densitet
förklaring: hög densitet gör att man får god stimulering av endogen belöning, och droger tillför inte mycket mer. Vid låg densitet (reward deficiency syndrom) ger droger en större lustkänsla, och är således tilltalande. Drogen nedreglerar dopamin-R successivt, varpå detta förvärras (dvs färre antal receptorer).
- genetik
- sociala faktorer styr detta: hög SES har hög densitet, förändeligt beroende på varit i hierarkin man befinner sig. Därmed är låg SES en riskfaktor för drogbruk
vad avgör belöningsvärdet?
amplitud av DA-frisättning korrelerar med subjektiv “high”
kinetik (hastighet för stimulering)
kliniska dilemman med belöningseffekt som enda förklaring till beroende
de flesta upplever eufori av droger men inte alla blir beroende
tolerans utvecklas med tiden vilket tar bort euforin och belöningen, trots det fortsätter drogmissbruk
Aversion - opponent process teory of affective dynamics
A-processer ger eufori av drog
B-processer: motreglerande mekanismer som står för stress, obehag, aversion
De positiva effekterna av en drog är en inlärningssignal som för att sluta och kunna driva motiverat beteende måste tas tillbaka till homeostas, detta görs via B-processer. Om stimulering sker frekvens av en drog (mycket A) kommer B-processer växa sig starkare för att ta tillbaka parametrar till setpoint. När drogeffekten är slut försvinner A-processen och B-processen blottas. Man får därmed ett underskott av välbefinnande då “drug on board” är det nya normala
vilka förändringar ser man med tiden då B-processer är stora
GABA, opioider, dopamin SJUNKER
NPY sjunker
CRF stiger
beskriv neuroadaptationen som sker vid drogmissbruk
- Initialt sker sensitisering med fler AMPA-R i VTA (LTP), vilket ger ökad aktivitet i ventrala striatum. Senare ges tolerans med reward deficincy effekter. System som signalerar eufori skruvas med, och mindre dopamin ges i NAC
- B-processer växer som involverar andra delar av hjärnan och inte ventrala striatum. Negativ reinforcement driver nu beteende, de domineras av aversionssystem
positiv reinforcement
opioider –> GABA –> VTA –> NAC
opioider –> NAC
DA ökar i NAC = inlärning, beteende stärks, vill upprepa
negativ reinforcement
CRF –> hjärnstam (NE) –> CRP –> amygdala (ökad aktivitet)
sker ff.a. i amygdala och ger oro, rädsla. Betydelse för drogsug. Beteende som hämmar aktivitet i aversionssystemet stärks nu för att “komma bort” från dessa känslor.
Thinking ahead
impulskontroll
d/mPFC - konsekvenstänk
action impulsivity
Förmågan att släppa fram eller hejda impulser, risken att man faller för appetetiv stimuli
mPFC
beroendekänsliga har låg action impulsivity
waiting impulsivity
inter-temporala val
Delay discounting: alla skriver ned värdet av en belöning beroende på vart i tiden det ligger, olika mycket mellan individer. Beroendepersoner och deras släktingar skriver ner värdet snabbare, dvs belöningar är mer värda om det ligger nära i tiden = hög impulsinvitet
korrelation till framtidsutsikter
