droger

Question 1

hur lyder WHOs indelning av droger

Answer 1

opiater/opioider

sedativ/hypnotika

centralstimulerande

kokain

cannabinoider

hallucinogener

Question 2

exempel på opioider

Answer 2

morfin, heroin, opium

- my-R agonist

Question 3

hur sker normalt projektion av opiater

Answer 3

nucleus arcuate (laterala Hypotalamus)

• NAC
• VTA
  (enkelfalin) = det som bidrar till reinforcement

Question 4

symtom vid lågdos, överdos, abstinens opioider

Answer 4

låg dos

• stillsam eufori
• dåsighet
• ångestdämning, smärtdämpning
• sederande (formatio reticularis)
• reinforcement
• ingen motorisk aktivering!!!

överdos: medvetslös, andningsdepp, mios, torra slemhinnor

abstinens

• influensaliknande
• ont i kroppen
• dyshedoni
• illamående

Question 5

behandling opioider

Answer 5

naloxon antingen som antidot eller långverkande vid abstinens

Question 6

typ-subanser sedativa

Answer 6

alkohol, benso, barbiturater

Question 7

hur verkar alkohol

Answer 7

stimulerar endogen opioidfrisättning (enkefalin, endorfin)
alt. stimulerar my-R direkt

GABA-A potentieras

(NMDA-R hämmas postsynaptiskt,
mGlu-R presynaptiskt hämmas=minskad glu frisättning)

Question 8

varför är abstinens vid alkolism farligt

Answer 8

vid abstinens får man en störd excitationsinhibitionsbalans.
Man får ett överskott på excitabilitet via att NMDA-R resensitiseras och ökad glu-frisättning, samtidigt som det råder brist på GABA-A pga adaptiva förändringar. Överskottet av glutamat är neurotoxiskt och kan ge neuronal skada samt krampanfall

Question 9

hur behandlas alkoholabstinens

Answer 9

acamprosat –> hämmar NMDA

benso iv –> balanserar upp

Question 10

andra LM vid alkolism

Answer 10

antabus (disulfiram) kan ges vid alkolism, irreversibel hämmare av ALDH ger mer acetaldehyd och negativ reinforcement av att dricka

naltrexon (my-R-antagonist)

nalmefen - my och kappa antagonist

Question 11

barbiturater och benso

Answer 11

GABA-A: hämmar GABA-erga interneuron –> mer projektion mot NAC från VTA

Question 12

symtom centralstimulantia

Answer 12

låg dos:
hög energi, eufori, motoriskt stimulerad, sexuella drifter, social, minskat behov av basala behov

hög dos:
dyseufori
psykoser
ångest, panik
misstänksamhet

abstinens:

• INTE fysiologiskt påverkad
• sömn, ångest, utmattad, psykomotoriskt påverkad

Question 13

hur verkar nikotin

Answer 13

stimulerar Ach-R (a4b2) i VTA –> DA till NAC

stimulerar a7 på glut-neuron från PFC mot VTA som indirekt ger mer da till NAC

Question 14

hur behandla vid rökstopp

Answer 14

substitioonsbehnalding

Question 15

hur verkar koffein

Answer 15

verkar på adenosinsystmet, och har tillskillnad från andra beroendeframkallande substanser alltså inte primär effekt på NAC

Question 16

kokain

Answer 16

Hämmar DAT, minskat återupptag av endogen DA
potentierar endogent DA, ingen egen sekretion.
- ökar Da-frisättning 4-faldigt

Hämmar även net och sert men oklart fkn

Question 17

amfetamin

Answer 17

adhd, missbruk
DA-analog som kan ge 10-faldig DA-ökning, dvs mycket potent för reinforcement.
- blir substrat för DAT
- reverserar DAT och VMAT
- Mer DA i synapsen: både potentiering och aktiv sekretion

Question 18

metamfetamin

Answer 18

mer fettlöslig - snabbar exponering - mer intensiv eurofri - mer potent = rent missbrukssyfte
- samma effekt som amfetamin

Question 19

MDMA

Answer 19

DAT blockad (katekolamindel)
hallucinogen (serotonidel): SERT-blockad och 5-HT2a

Question 20

vilka är det psykoaktiva cannabinoiderna?

Answer 20

delta-9-THC
delta-8-THC
cannabinol

Question 21

hur verkar cannabinoider

Answer 21

cannabinoider är partiella agonister till CB1

• ger frisättning av DA i NAC
• aktiverar även endogena opioider

CB1 finns i globus pallidus, putamen, NAc, amygdala, hypothalamus, hippocampus

Question 22

koppling mellan schizo och THC

Answer 22

risken för psykos vid THC bruk ökar om man har hereditet för schizo (riskallel AKT-1)

• exponering samverkar alltså med genetiken
• direkt orsaksamband finns dock också (1/3000)

30% av alla som får psykos får senare schizo/BP

Question 23

symtom av hallucinogener

Answer 23

hallisar
illusioner
psykedelier: enlighet med världen
psykotomimetiska symtom (liknar psykos)
konfusion, dilerium
paranoia

Question 24

dissosiativa droger

Answer 24

fencyklidin
ketamin

–> NMDA-antagonister

Question 25

GHB

Answer 25

GABA-B

Question 26

varför blir man inte beroende av allt som aktiverar belöningssystemet

Answer 26

1. hur mycket DA som frisätts spelar roll
2. kinetik
3. reward prediction error: man får bara naturlig Da fyrning av oväntade/bättre utfall. Droger kommer dock alltid ge DA-fyrning, det blir alltid “bättre än förväntat” och driver handlingar att upprepa
4. naturliga system har också inbyggda feedbacksystem: man ska sluta äta t.ex..Detta gäller inte för droger då det är helt främmande för hjärnan, svårt för hjärnan att hantera

Question 27

hallucinogener effekter

Answer 27

5-Ht2a agonist

MADMA –> hämmar också SERT

Question 28

bupropion

Answer 28

blockerar DAT, NET

- VERKAR LÅNGSAMT så ingen reinforcement sker

Question 29

atomoxetin

Answer 29

blockerar NET prefrontalt, denna tar även upp DA i frånvaro av DAT, varpå både DA o NA ökar. Dock sker inte ökningen i NAC