Enfermedad cerebrovascular Flashcards
¿Cuáles son las etiologías del EVC isquémico?
Embolia arterial: arteria → arteria; embolia cardiaca (30% por FA); paradójica.
Trombótico: grandes vasos (arteriosclerosis) v.s. vasos pequeños (lacunar, lipohialinosis, tabaquismo, HAS, DM, dislipidemia).
Otros: hipoperfusión, disección, vasculopatía, vasoespasmo, hipercoagulabilidad, hematológico, endocarditis, venoso.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de acuerdo a la etiología EVC?
Embólico: Inicio súbito
Trombótico: Evolución progresiva.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de acuerdo a la arteria cerebral afectada (ACI, ACA, ACM, ACP) EVC?
Art. cerebral inf. (oftálmica) → Amaurosis fugaz
Art, cerebral anterior → Hemiplejia (pierna > brazo), abulia, incontinencia urinaria, reflejos primitivos.
Art. cerebral media → Hemiplejia (brazo y cara > pierna), hemianestesia, hemianopsia homónima. Afasia si se afecta hemisferio dominante. Apraxia y abandono si se afecta hemisferio no dominante.
Art. cerebral post. → Hemianopsia homónima respeta mácula, alexia sin agrafia. Sx talámicos con trastorno hemisensorial contralateral.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de acuerdo a la arteria (arterias no cerebrales) EVC?
Vertebral/ Art. Cerebelosa Posteroinferior → Sx Wallenbergf: Adormecimiento cara ipsilateral y de las extremidades contralaterales, diplopia, disartria, disfagio, Horner ipsilateral, hipo.
Basilar → Diferencias pupilares (mesencéfalo → dilatadas / protuberancia → puntiformes), signos del tracto largo (cuadriplejia, pérdida sensorial), alt. nervios craneales, disfunción cerebelosa. Parte superior Art. basilar → Sx enclaustramiento.
Cerebelosa → Vértigo, náusea, vómito, diplopía, disartria, ataxia de extremidades ipsilaterales.
Lagunar (arteriolas) → 5 síndromes: Hemiplejia pura, hemianestesia pura, hemiparesia ataxia, disartria + mano torpe, sensitivo motor mixto.
¿Cuál es el abordaje del EVC isquémico?
TAC cráneo simple para descartar hemorragia [RM Sensibilidad ≈ TAC (más rápida)] → Signos tempranos: Arteria densa, pérdida de la diferenciación gris-balnco, edema, cinta insular.
Biomarcadores cardiacos, ECG, cribado toxicológico.
Electrolitos, Cr (valorar contraste), glucosa, BH, tiempos coagulación (exclusión fibrinolisis)
¿En qué consiste el tratamiento de trombolisis para EVC isquémico?
Alteplase 0.9 mg/kg (máx 90 mg), 10% en bolo durante 1 min, el resto en 1 hora. Considerar iniciar en las primeras 4.5 hrs.
Tenecteplase tratamiento hasta 9 hrs o tiempo desconocido, RM para guiar tratamiento.
Se recomienda AAS 24-48 hrs; evitar anticoagulación las primeras 24 hrs después de fibrinolisis.
¿Qué contraindicaciones tiene la trombolisis en EVC isquémico?
Hemorragia intracraneal actual o previa; TCE o EVC en los 3 meses previos; neoplasia intracraneal; malformación AV o aneurisma; Cx intracraneal/intrarraquídea reciente; hemorragia interna activa; punción arterial no compresible; TA >185/110; infarto multilobular; plaquetas <100,000; INR >1.7; Tx con inhibidores Factor Xa; TTP >40; glucosa <50.
¿Cuales son las metas de Tensión arterial en EVC isquémico?
Candidato a fibrinolisis → <185/110 mmHg
Px trombolizado → 180/105 mmHg por 24 hrs (considerar labetalol o nicardipino)
No candidato a trombolisis → <220/120 mmHg
¿Cómo se maneja el edema cerebral en el EVC isquémico?
Elevar cabecera >30°; manitol +/- NaCl al 23%. La hemicraniectomía disminuye la mortalidad.
Puede generar herniación 1-5 días después del EVC grande de la ACM o Art. cerebelosa.
¿En qué consiste la trombectomía endovascular en el EVC isquémico?
En las primeras 6 hrs, previa mRS 0-1, oclusión ACI o ACM, NIHSS >6 (gravedad clínica), ASPECTS >6 (TC probabilidad de recuperación). Puede extenderse de 6-24 hrs si hay discordancia entre tamaño del infarto y déficits clínicos o penumbra en EVC.
¿Cuáles son las indicaciones de antiagregación en la prevención secundaria del EVC?
Los antiagregantes tienen una eficacia similar.
AAS → Disminuye la mortalidad y repetición de EVC; equivalente a warfarina en EVC no embólico.
Clopidogrel → Ligeramente mejor al AAS; ligero riesgo de hemorragia intracraneal.
P2Y (Clopi o Ticaglelor) + AAS → 1-3 meses en EVC menor o accidentes transitorios con ABCD2 alto → Disminuye el riesgo de EVC isquémico pero aumenta el riesgo de sangrado intracraneal.
¿Cuáles son las indicaciones de anticoagulación en la prevención secundaria del EVC?
Considerar en FA, émbolos cardiacos/paradójicos (excepto endocarditis bacteriana), disecciones extradurales en un segmento largo, estado de hipercoagulación, , transición para endarterectomía carotídea.
Suspender anticoagulación durante 2-4 semanas en EVC grande por riesgo de hemorragia.
¿Cuáles son las indicaciones de revascularización carotídea en EVC?
Endarterectomía carotídea (si la morbimortalidad quirúrgicas son <6%) → Indicada en estenosis sintomática de 70-99% (mejoría en hombres, >75 años, <2 semanas de EVC) → Disminuye riesgo de repetición de EVC en 65%.
Estenosis asintomática 70-90%, <79 años → Disminuye riesgo de EVC en 50%
Endoprotesis: Comparado con endarterectomia aumenta riesgo de EVC (especialmente en ancianos) durante procedimiento y disminuye IAM, la incidencia posterior de EVC es similar.
¿Cómo se define accidente isquémico transitorio?
Déficit súbito por isquemia; NO HAY EVC EN ESTUDIO DE IMAGEN; la mayoría resuelve en <1 hora.
¿Cómo se evalúa el riesgo de progresión a EVC en ataque isquémico transitorio?
Se usan los criterios ABCD2
A: Age >60 años (+1)
B: Blood pressure >140/90 (+1)
C: Clínica → Debilidad unilateral (+2), alteración del habla sin debilidad (+1)
D: Duración → >60 min (+2), 10-59 min (+1)
D: Diabetes (+1)
