Endocrino Flashcards
Hiperparatiodismo primário - 2 principais causas
Adenoma único
Hiperplasia das 4 paratireoides
Carcinoma ( raro )
Hiperparatireodismo primário - alteração laboratorial
PTH alto
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Fosfatúria acentuada
Calciúria
Valor referência para cálcio total e ionizado
Calcio total: 8,5 a 10,5mg/dl (2,1 a 2,6 mmol/L)
Cálcio ionizado: 4,4 - 5,2 mg/dl (1,1 a 1,3 mmol/L)
Aprox 50% ligado albumina e globulinas
Valor referência - Potássio
3,5 a 5,5 mEq/L
Valor referência - Sódio
135 a 145 mEq/L
Quais hormônios protegem da hipercalemia?
- Aldosterona (secreção renal K+ e H+)
Estimulam entrada K+ nas células:
- Insulina
- Andrenalina (efeito beta2)
Para cada sódio reabsorvido, é secreatado 1 K ou 1 H+, ou seja, se tiver excesso de H+, ele será secretado no lugar do K+ ( haverá hipercalemia)
Valor referência magnésio
1,5 a 2,5 mg/dl
Hipomagnesemia induz resistência da acao do PTH -> hipocalcemia
Hipermagnesemia grave (ex 10 mg/dl) pode suprimir secreção do PTH - > hipocalcemia
Cetonemia - quais são os corpos cetônicos?
Acetona
Acetoacetato
Beta-hidroxibutirato
Cetacidose - hiperglicemia por volta de quanto ?
400 a 800 mg/dl
Mas acima de 250 com outros achados pode considerar
Desencadeantes da cetoacidose
Infecção (40%)
Dose baixa insulina
Gestação (princ segunda 1/2)
Medicamentos (simpatomiméticos, glicocorticoides, antipsicóticos atípicos - olanzapina e clozapina)
Anti-TPO e anti-TG - serva para diagnostico do que? E por quê?
Hipotireoidismo
Anti-TPO (tireoperoxidase) - não faz oxidação do iodeto - não consegue acoplar e formar o T4 e T3
Anti-TG (tireoglobulina) - é a molécula primaria do hormônio
Qual o efeito do corticoide nos hormônios da tireoide?
Desvia conversão de T4 p/ rT3 (forma inativa)
Qual o efeito do estrogênio na produção de TBG?
Aumenta a produção
T4 aumentado
T4 livre normal
Qual o efeito da cirrose na TBG ?
Reduz a produção
T4 reduzido
T4 livre normal
Porque solicitar somente a fração livre T3 e T4?
Porque a total sofre influência de conduções que alteram a TBG (uso estrogênio, cirrose etc)
Efeito Wolff-Chaikoff
Excesso de iodo inibe a TPO
Bócio endêmico por alta ingestão de iodo (princ no Japao)
Hipotireoidismo primário - laboratorial do destrutivo e não destrutivo
TSH elevado
Destrutivo (ex Hashimoto): baixa captação iodo
Não destrutivo (bocio carencial ou defeito síntese): alta captação ( exceto se o defeito for no NIS)
Hipotireoidismo central (2 ou 3) - laboratorial
TSH baixo
Baixa Captação
T3 e T4 baixos
RTHT ( resistência aos hormonios tireoidianos) - laboratorial
TSH elevado
T3 e T4 elevados
Alta captação
Clínica de hipotireoidismo
O que é fenômeno de Jod-Basedow?
Tireotoxicose temporária
Sai de zona sem iodo p/ uma com muito iodo
Ou adm iodo ao paciente com doença tireoidiana de base
6 situações para tratar Hipotireoidismo Subclínico
- Clínica - constipação, cansaço e depressão (sintomas iniciais)
- Bócio - estético ( regride c/ tratamento)
- TSH > 10
- Anti-TPO + (e TSH 5-10) - tem hashimoto
- LDL alto - evita uso estatina
- Gravidez
Quando tratar hipertireoidismo subclínico?
Sempre!
T4 livre e T3 livre normais
TSH 0,0001
Suspeita de hipertireoidismo, qual sobe primeiro?
T3 livre
Tratamento farmacológico para Doença de Graves
Betabloqueador
Tionamidas (antitireoidianos)
- Propiltiouracil (princ gestantes) - inibe TPO
- Metimazol (Tapazol - 10x mais potente) - inibe TPO - droga de escolha, exceto gestante - iniciar com 40mg/dia e avaliar para ir reduzindo
Litio, Dexametasona
Tratamento com iodo radioativo para Doença de Graves, qual dose?
7 a 12 mCi
Habitualmente 10 mCi dose única, se não melhor, pode repetir a dose com 6 meses
Quando não tratar com iodo radioativo o hipertireoidismo?
Exoftalmia presente
Optar por tireoidectomia total
Tratamento crise tireotóxica
Metimazol (40mg) - inibe TPO (síntese)
Propranolol (manter FC 80 )
Corticoide dose alta - dexametasona
Iodo ? (inibir liberação)
Como chega o paciente com cetoacidose na emergência?
Taquipneico
Dor abdominal (pode estar em tábua)
Desidratado
Refere náusea e vômito (devido acidose)
Dextro: .>400 (mas >250 já é critério)
Alterações gasometria do paciente com cetoacidose
pH reduzido (<7,1 grave, <7,3 mod)
PCo2 reduzido (normal 35 a 45)
HCO3 reduzido (normal 20 mEq)
SPO2 - 100% (hiperventilação)
BE reduzido (normal -1 a +2 )
Cetonemia normal
<3
Hemograma na cetoacidose
Leucocitose (pode chegar a 30.000)
Turbilhonamento sanguíneo por conta da acidose, mistura os leucócitos que estão na parede do vaso sang
Como avaliar o potássio do paciente em cetoacidose?
K: valor ref 3,5 a 5,5
Se estiver elevado é melhor, sinal que o tampão celular está funcionando
Se estiver abaixo ou próximo da faixa de normalidade é pior, sinal que o tampão celular está esgotando, qualquer diminuição pode causar uma hipocalemia grave -> arritmia
Tratamento cetoacidose urgência (na ordem certa)
Preservar via aérea (sonda nasogástrica se torporoso)
- Expansão c/ soro fisiológico 0,9%
- Potássio (assim que tiver diurese) - ampola tem 27,5 mEq, dar 1/2 ampola 15mEq em 24hrs (1 a 2 hrs) - pra não ter risco de hipercalemia
TSH valor referência
0,45 a 4,5 mUI/L
T4 livre valor referência
0,6 a 1,3 ng/dL
2 principais fármacos p/ Hipertireoidismo
Inibidores TPO
Propiltiouracil
Metimazol (Tapazol)
Hipotireoidismo por excesso de iodo
Efeito de Wolff-Chaikoff
Hipertireoidismo por aumento Iodo
Efeito de Jod-Basedow
(Ex saí de zona s/ iodo e recebe iodo)
Qual medicamento pode causar tireoidite ?
Amiodarona (efeito tóxico direto nas cel foliculares)
PTH valor referência
10 a 65 pg/ml
Paciente com exames abaixo, qual conduta?
Vit D 12ng/mL
Cálcio total 9,5 mg/dL
Fósforo 3,5mg/dL
PTH 102 pg/mL
Prescrever Vitamina D (50.000 UI/semana por 8 semanas) - vitD baixa pode gerar hiperpara secundário ( eleva pra compensar o cálcio não absorvido)
Se PTH não abaixar - > Hiperparatireoidismo primário
Quando está contraindicado radioiodoterapia na doença de Graves?
Oftalmopatia grave (ex: exoftalmia)
Hipertiroidismo subclínico - tratar quando?
Sempre que TSH<0,1 mU/L
Quais os níveis de hipoglicemia?
Nível 1: entre 54 e 70 mg/dL ( alertar paciente p/ ingestão carbo)
Nível 2: <54 (grave - requer ação imediata - em geral associado a um comprometimento cognitivo)
Nível 3: evento hipoglicêmico que requer assistência de outra pessoa p/ administrar ativamente carboidratos
Qual dose para reverter hipoglicemia EV ?
25g de glicose a 50%
Equivale a 50ml (5 ampolas de 10ml)
Qual dosagem NPH p/ manter basal
0,5 a 1 UI/kg/dia (Dividia 2 a 3x)
2/3 manhã 1/3 noite
Quais critérios diagnósticos para Diabetes tipo II ?
- Glicemia plasmática >=126 mg/dl
- TOTG: Glicemia 2hr após sobrecarga de 75g de glicose >= 200mg/dl
- HbA1c >= 6,5%
Critérios para pré-diabetes
Glicemia jejum 100 a 125
TOTG 140 a 199
HbA1c 5,7 a 6,4
Qual meta glicêmica para paciente DM tipo I e II ?
HbA1c < 7% (nivel IA evidencia)
Glicemia jejum 80-130mg/dl
Glicemia 2hrs após refeições <180mg/dl
(Ambas IIaC evidencia)
Insulinas ultrarrápidas (prandais) quais são?
gluliSina
liSpro
aSparte
Todas com S no nome - super rápidas
Insulinas ação basal, qual utilizar?
NPH (intermediária)
Detemir, Glargina e degludeca (longa ou ultralonga)
Paciente DM sintomático com HbA1c > 9%, qual conduta?
Iniciar Insulina (c/ ou s/ metformina)
Qual droga de escolha no caso de microorganismo produtor de ESBL ?
Carbapenêmicos
São resistentes à cefalosporinas de amplo espectro
Alteração no ECG - hipercalcemia
Diminuição do intervalo QT
Qual hormônio síndrome paraneoplasica com hipercalcemia?
PTH-RT (ca cel escamosas pulmao, ca mama, ca rim.. )
Linfoma é diferente- hiperatividade 1aHidroxilase = hipervitaminose D
PTH independente (estará baixo no sangue)
Efeitos Tiazídicos
- Aumenta Ca2+ e ácido úrico séricos
Dose dependente (>25mg/dia)
- Aumenta LDL e VLDL
- Aumenta Triglicerídeos
- Aumenta resistência insulina
Paciente chega na emergência desidratado com rebaixamento nível de consciência, quais exames solicitar ?
Glicemia capilar
Gasometria arterial
Urina 1 (cetonúria)
