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Endocrino Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Hiperparatiodismo primário - 2 principais causas

A

Adenoma único
Hiperplasia das 4 paratireoides

Carcinoma ( raro )

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Q

Hiperparatireodismo primário - alteração laboratorial

A

PTH alto
Hipercalcemia
Hipofosfatemia

Fosfatúria acentuada
Calciúria

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3
Q

Valor referência para cálcio total e ionizado

A

Calcio total: 8,5 a 10,5mg/dl (2,1 a 2,6 mmol/L)
Cálcio ionizado: 4,4 - 5,2 mg/dl (1,1 a 1,3 mmol/L)

Aprox 50% ligado albumina e globulinas

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4
Q

Valor referência - Potássio

A

3,5 a 5,5 mEq/L

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5
Q

Valor referência - Sódio

A

135 a 145 mEq/L

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6
Q

Quais hormônios protegem da hipercalemia?

A
  • Aldosterona (secreção renal K+ e H+)

Estimulam entrada K+ nas células:
- Insulina
- Andrenalina (efeito beta2)

Para cada sódio reabsorvido, é secreatado 1 K ou 1 H+, ou seja, se tiver excesso de H+, ele será secretado no lugar do K+ ( haverá hipercalemia)

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7
Q

Valor referência magnésio

A

1,5 a 2,5 mg/dl

Hipomagnesemia induz resistência da acao do PTH -> hipocalcemia

Hipermagnesemia grave (ex 10 mg/dl) pode suprimir secreção do PTH - > hipocalcemia

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8
Q

Cetonemia - quais são os corpos cetônicos?

A

Acetona
Acetoacetato
Beta-hidroxibutirato

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9
Q

Cetacidose - hiperglicemia por volta de quanto ?

A

400 a 800 mg/dl

Mas acima de 250 com outros achados pode considerar

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10
Q

Desencadeantes da cetoacidose

A

Infecção (40%)
Dose baixa insulina
Gestação (princ segunda 1/2)
Medicamentos (simpatomiméticos, glicocorticoides, antipsicóticos atípicos - olanzapina e clozapina)

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11
Q

Anti-TPO e anti-TG - serva para diagnostico do que? E por quê?

A

Hipotireoidismo

Anti-TPO (tireoperoxidase) - não faz oxidação do iodeto - não consegue acoplar e formar o T4 e T3

Anti-TG (tireoglobulina) - é a molécula primaria do hormônio

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12
Q

Qual o efeito do corticoide nos hormônios da tireoide?

A

Desvia conversão de T4 p/ rT3 (forma inativa)

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13
Q

Qual o efeito do estrogênio na produção de TBG?

A

Aumenta a produção

T4 aumentado
T4 livre normal

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14
Q

Qual o efeito da cirrose na TBG ?

A

Reduz a produção
T4 reduzido
T4 livre normal

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15
Q

Porque solicitar somente a fração livre T3 e T4?

A

Porque a total sofre influência de conduções que alteram a TBG (uso estrogênio, cirrose etc)

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16
Q

Efeito Wolff-Chaikoff

A

Excesso de iodo inibe a TPO

Bócio endêmico por alta ingestão de iodo (princ no Japao)

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17
Q

Hipotireoidismo primário - laboratorial do destrutivo e não destrutivo

A

TSH elevado

Destrutivo (ex Hashimoto): baixa captação iodo

Não destrutivo (bocio carencial ou defeito síntese): alta captação ( exceto se o defeito for no NIS)

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18
Q

Hipotireoidismo central (2 ou 3) - laboratorial

A

TSH baixo
Baixa Captação
T3 e T4 baixos

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19
Q

RTHT ( resistência aos hormonios tireoidianos) - laboratorial

A

TSH elevado
T3 e T4 elevados
Alta captação

Clínica de hipotireoidismo

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20
Q

O que é fenômeno de Jod-Basedow?

A

Tireotoxicose temporária

Sai de zona sem iodo p/ uma com muito iodo

Ou adm iodo ao paciente com doença tireoidiana de base

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21
Q

6 situações para tratar Hipotireoidismo Subclínico

A
  1. Clínica - constipação, cansaço e depressão (sintomas iniciais)
  2. Bócio - estético ( regride c/ tratamento)
  3. TSH > 10
  4. Anti-TPO + (e TSH 5-10) - tem hashimoto
  5. LDL alto - evita uso estatina
  6. Gravidez
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22
Q

Quando tratar hipertireoidismo subclínico?

A

Sempre!
T4 livre e T3 livre normais
TSH 0,0001

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23
Q

Suspeita de hipertireoidismo, qual sobe primeiro?

A

T3 livre

24
Q

Tratamento farmacológico para Doença de Graves

A

Betabloqueador
Tionamidas (antitireoidianos)

  • Propiltiouracil (princ gestantes) - inibe TPO
  • Metimazol (Tapazol - 10x mais potente) - inibe TPO - droga de escolha, exceto gestante - iniciar com 40mg/dia e avaliar para ir reduzindo

Litio, Dexametasona

25
Q

Tratamento com iodo radioativo para Doença de Graves, qual dose?

A

7 a 12 mCi

Habitualmente 10 mCi dose única, se não melhor, pode repetir a dose com 6 meses

26
Q

Quando não tratar com iodo radioativo o hipertireoidismo?

A

Exoftalmia presente

Optar por tireoidectomia total

27
Q

Tratamento crise tireotóxica

A

Metimazol (40mg) - inibe TPO (síntese)
Propranolol (manter FC 80 )
Corticoide dose alta - dexametasona
Iodo ? (inibir liberação)

28
Q

Como chega o paciente com cetoacidose na emergência?

A

Taquipneico
Dor abdominal (pode estar em tábua)
Desidratado
Refere náusea e vômito (devido acidose)

Dextro: .>400 (mas >250 já é critério)

29
Q

Alterações gasometria do paciente com cetoacidose

A

pH reduzido (<7,1 grave, <7,3 mod)
PCo2 reduzido (normal 35 a 45)
HCO3 reduzido (normal 20 mEq)
SPO2 - 100% (hiperventilação)
BE reduzido (normal -1 a +2 )

30
Q

Cetonemia normal

A

<3

31
Q

Hemograma na cetoacidose

A

Leucocitose (pode chegar a 30.000)
Turbilhonamento sanguíneo por conta da acidose, mistura os leucócitos que estão na parede do vaso sang

32
Q

Como avaliar o potássio do paciente em cetoacidose?

A

K: valor ref 3,5 a 5,5

Se estiver elevado é melhor, sinal que o tampão celular está funcionando

Se estiver abaixo ou próximo da faixa de normalidade é pior, sinal que o tampão celular está esgotando, qualquer diminuição pode causar uma hipocalemia grave -> arritmia

33
Q

Tratamento cetoacidose urgência (na ordem certa)

A

Preservar via aérea (sonda nasogástrica se torporoso)

  1. Expansão c/ soro fisiológico 0,9%
  2. Potássio (assim que tiver diurese) - ampola tem 27,5 mEq, dar 1/2 ampola 15mEq em 24hrs (1 a 2 hrs) - pra não ter risco de hipercalemia
34
Q

TSH valor referência

A

0,45 a 4,5 mUI/L

35
Q

T4 livre valor referência

A

0,6 a 1,3 ng/dL

36
Q

2 principais fármacos p/ Hipertireoidismo

A

Inibidores TPO

Propiltiouracil
Metimazol (Tapazol)

37
Q

Hipotireoidismo por excesso de iodo

A

Efeito de Wolff-Chaikoff

38
Q

Hipertireoidismo por aumento Iodo

A

Efeito de Jod-Basedow

(Ex saí de zona s/ iodo e recebe iodo)

39
Q

Qual medicamento pode causar tireoidite ?

A

Amiodarona (efeito tóxico direto nas cel foliculares)

40
Q

PTH valor referência

A

10 a 65 pg/ml

41
Q

Paciente com exames abaixo, qual conduta?
Vit D 12ng/mL
Cálcio total 9,5 mg/dL
Fósforo 3,5mg/dL
PTH 102 pg/mL

A

Prescrever Vitamina D (50.000 UI/semana por 8 semanas) - vitD baixa pode gerar hiperpara secundário ( eleva pra compensar o cálcio não absorvido)

Se PTH não abaixar - > Hiperparatireoidismo primário

42
Q

Quando está contraindicado radioiodoterapia na doença de Graves?

A

Oftalmopatia grave (ex: exoftalmia)

43
Q

Hipertiroidismo subclínico - tratar quando?

A

Sempre que TSH<0,1 mU/L

44
Q

Quais os níveis de hipoglicemia?

A

Nível 1: entre 54 e 70 mg/dL ( alertar paciente p/ ingestão carbo)

Nível 2: <54 (grave - requer ação imediata - em geral associado a um comprometimento cognitivo)

Nível 3: evento hipoglicêmico que requer assistência de outra pessoa p/ administrar ativamente carboidratos

45
Q

Qual dose para reverter hipoglicemia EV ?

A

25g de glicose a 50%

Equivale a 50ml (5 ampolas de 10ml)

46
Q

Qual dosagem NPH p/ manter basal

A

0,5 a 1 UI/kg/dia (Dividia 2 a 3x)

2/3 manhã 1/3 noite

47
Q

Quais critérios diagnósticos para Diabetes tipo II ?

A
  • Glicemia plasmática >=126 mg/dl
  • TOTG: Glicemia 2hr após sobrecarga de 75g de glicose >= 200mg/dl
  • HbA1c >= 6,5%
48
Q

Critérios para pré-diabetes

A

Glicemia jejum 100 a 125
TOTG 140 a 199
HbA1c 5,7 a 6,4

49
Q

Qual meta glicêmica para paciente DM tipo I e II ?

A

HbA1c < 7% (nivel IA evidencia)

Glicemia jejum 80-130mg/dl
Glicemia 2hrs após refeições <180mg/dl
(Ambas IIaC evidencia)

50
Q

Insulinas ultrarrápidas (prandais) quais são?

A

gluliSina
liSpro
aSparte

Todas com S no nome - super rápidas

51
Q

Insulinas ação basal, qual utilizar?

A

NPH (intermediária)
Detemir, Glargina e degludeca (longa ou ultralonga)

52
Q

Paciente DM sintomático com HbA1c > 9%, qual conduta?

A

Iniciar Insulina (c/ ou s/ metformina)

53
Q

Qual droga de escolha no caso de microorganismo produtor de ESBL ?

A

Carbapenêmicos

São resistentes à cefalosporinas de amplo espectro

54
Q

Alteração no ECG - hipercalcemia

A

Diminuição do intervalo QT

55
Q

Qual hormônio síndrome paraneoplasica com hipercalcemia?

A

PTH-RT (ca cel escamosas pulmao, ca mama, ca rim.. )

Linfoma é diferente- hiperatividade 1aHidroxilase = hipervitaminose D

PTH independente (estará baixo no sangue)

56
Q

Efeitos Tiazídicos

A
  • Aumenta Ca2+ e ácido úrico séricos

Dose dependente (>25mg/dia)
- Aumenta LDL e VLDL
- Aumenta Triglicerídeos
- Aumenta resistência insulina

57
Q

Paciente chega na emergência desidratado com rebaixamento nível de consciência, quais exames solicitar ?

A

Glicemia capilar
Gasometria arterial
Urina 1 (cetonúria)

clínica médica (20 decks)

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