5.2 Pathofysiologie acuut/chronisch hartfalen Flashcards
Wat is de definitie van hartfalen?
Het is een syndroom waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn die het gevolg zij van dysfunctie van het hart
Er moet dysfunctie zijn van het hart, klinische symptomen en tekenen van hartfalen
Naar welke 4 parameters wordt er gekeken om te kijken naar de dysfunctie van het hart?
- De ejectiefractie (knijpkracht)
- Diastolische disfunctie (vullingskracht)
- Vullingsdrukken
- Cardiac output (HF * SV)
Wat zijn de 9 symptomen van hartfalen?
- Vermoeidheid
- Verminderde inspanningstolerantie
- Dyspnoe
- Orthopnoe
- Hartkloppingen
- (Nachtelijk) hoesten
- Verwardheid/Delier
- Verminderde eetlust/misselijkheid
- Erectiele dysfunctie bij mannen
Wat zijn 8 klinische tekenen van hartfalen?
Tachycardie
Door overvulling:
- Crepitaties of wheezing
- Oedeem
- Ascites (vocht in de buik)
- Verhoogde Centraal Veneuze Druk
- Hepatomegalie (grote lever door teveel vocht)
- Verplaatste apex
Cachexie en afname van spiermassa (bij de ziekste groep dus latere stadium)
Wat is de meest gebruikte parameter voor de linker ventrikel functie?
Linker ventrikel ejectiefractie (pompkracht):
- (EDS - ESV)/EDV* 100%
50-70% is normaal
EDV: Eind diastolische volume
ESV: Eind systolische volume
Wat zijn oorzaken van dysfunctie van het hart?
Primaire hartspierproblemen:
- Myocardinfarct
- Cardiomyopathie (ziekte van de hartspier)
- Myocarditis (ontsteking van de hartspier)
Overbelasting van het hart:
- Drukbelasting: Klepstenose, hypertensie
- Volumebelasting: Klepinsufficiëntie, shunts
- Ritmestoornissen
Instroombelemmeringen:
- Mitralis- of tricuspidalisklepstenose
- Constrictieve pericarditis/Pericarditis constrictiva (Vernauwd hartzakje)
Wat zijn de 3 oorzaken van hartfalen, dus hoe krijg je problemen aan de hartspier, overbelasting of instroombelemmeringen?
Coronairlijden (Ischemie, Myocardinfarct): Nummer 1 oorzaak
Hypertensie (LVH, meestal behouden LV functie
Cardiomyopathie: Familiair of non-familiair
- Gedilateerde cardiomyopathie (DCM)
- Hypertrofische cardiomyopathie (HCM)
- Restrictieve cardiomyopathie (RCM)
- Arytmogene RV cardiomyopathie (ARVC)
- Noncompaction crdiomyopathie
Hoeveel van de mensen zal hartfalen ontwikkelen en hoeveel van de opnames in het ziekenhuis is door hartfalen?
- 1:5 mensen zal hartfalen ontwikkelen (20 miljoen mensen wereldwijs)
- 1-3% van de ziekenhuisopnames
Neemt toe met de vergrijzing, betere behandeling (AMI/PCI) en toenemende risicofactoren (obesitas)
Wat is de prognose van hartfalen?
40-50% van de mensen overlijdt binnen 5 jaar
Wat is de pathofysiologie van hartfalen?
CO (HMV) = SV * HF
HF neemt toe bij activatie sympathische zenuwstelsel en wordt geremd door het parasympatische zenuwstelsel
SV hangt af van de preload, afterload en contractiliteit
Hoe wordt het sympathische zenuwstelsel geactiveerd en wat is het effect?
Via de drukreceptoren in het hart
Het zorgt ervoor dat de contractiliteit en HF toenemen
Wat gebeurd er als het sympathische zenuwstelsel chronisch geactiveerd wordt?
Het leidt tot verdere neurohumorale (over)activatie (RAAS) en apoptosis
Dit is het geval bij hartfalen en moet geremd worden met bèta blokkers
Wat is de preload?
Het is het EDV -> Hoeveelheid bloed dat aanwezig is ook aan het einde van de diastole in de LV of de RV
Slagvolume neemt toe naarmatie de ventrikel een hogere EDV heeft (rekking van myofibrillen)
Wat is de Wet van Frank Starling?
SV neemt toe als de preload/EDV toeneemt
Hier zit wel een optimum in en dat is de Wet van Frank Starling. De Actine en myosinefilamenten kunnen dat niet meer uitrekken en het SV zal dan dus afnemen
Contractie kan omhoog gaan zonder dat de slagvolume omhoog gaat (ter compensatie), maar niet voor heel lang
Wat is de afterload?
Het is de weerstand waartegen het hart moet pompen
Hoe hoger de afterload, hoe lager de Cardiac Output
Hoger afterload zorgt voor dikkere hart, op langer termijn is dit niet gunstig
Door wat wordt de afterload bepaald?
- Systeem (BD) -> (LV)
- Longweerstand (Longdruk) -> (RV)
- Karakteristieken van de vaatwand
- Bloedvolume dat wordt uitgeperst
Wet van LaPlace: T = P * R
Waar is de behandeling van hartfalen op gericht?
Om de cardiac output zo hoog mogelijk te houden
Wat gebeurt er bij hartfalen met de RAAS?
De nieren ervaren een lagere bloeddruk door het hartfalen en gaan Renine uitscheiden
Hierdoor zal uiteindelijk tot meer ATII leiden en dat zorgt weer voor meer vasoconstrictie en aldosteron. De afterload zal toenemen waardoor de Cardiac Output lager wordt
Wat zijn acute compensatiemechanisme bij hartfalen?
Sympathicus:
- HF omhoog
- Contractiliteit omhoog
- Vasoconstrictie
- Afterload omhoog
RAAS:
- Preload omhoog
- Vasoconstrictie
Wat zijn de chronische compensatie mechanisme bij hartfalen?
- Preload omhoog
- Neurohumorale activatie (RAAS, sympathicus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine)
- Ontstekingsreactie (Cytokines, TNF)
- Remodelling
Wat zijn de effecten van de compensatiemechanisme op korte en langer termijn?
Water/zout retentie:
- Preload stijgt -> Long/leverstuwing
Perifere vasoconstrictie:
- Perfusie stijgt en afterload stijgt
Sympathicus activatie:
- HF en contractiliteit stijgt en energiebehoefte stijgt
Myocardhypertrofie:
- Ontlasten myocyten -> Beschadiging
Myocardfibrose:
- Voorkomen dilatatie -> Diastolische dysfunctie
Wat zijn de kenmerken van myocardiale remodeling (na een myocardinfarct)?
- Hypertrofie
- Verlies van myocyten (Littekens)
- Toename interstitiële fibrose
Hoe kan hartfalen worden behandeld?
- Diuretica om zout en water retentie te bestrijden (Volume verlagen)
- Bloeddruk behandelen met vasodilatoren
- Bèta blokkers die adrenerge systeem (sympaticus) remmen
- RAAS-systeem remmers (ACE-I, ARB’s, ARNI, Renine)
- Inotropica (Als RAAS medicatie niet werkt)
Wat is het verschil tussen Systolische hartfalen (HFREF) en Diastolische hartfalen (HFPEF)?
HFREF: Afgenomen contractie, EF verlaagd
HFPEF: Vullingsprobleem (normale pompfunctie), EF normaal
Ze zijn beide even dodelijk en hebben beide symptomen en tekenen van hartfalen
Wat is New onset?
Hartfalen treden nu voor het eerst op
Het ontstaat vaak in korte tijd en er is weinig tijd voor het inschakelen van compensatiemechanisme
Bij chronisch hartfalen is er ruim de tijd voor compensatiemechanismen
Als er toename van chronisch hartfalen is ontstaat er decompensatie
Bij chronische hartfalen zijn er uitlokkende factoren die zorgen voor een disbalans waardoor patiënten bijvoorbeeld op de SEH komen. Wat zijn 8 van deze uitlokkende factoren?
- Koorts
- Ritmestoornissen
- Overmatig zout of vocht inname
- Anemie
- Zwangerschap (Groot bloedvolume)
- Overmatig alcohol inname
- Hyperthyreoïdie
- Perifere arterioveneuze shunts
Wat zijn de gevolgen van acuut hartfalen?
Backward failure:
- Snel oplopende eind diastolische druk in de LV -> Hogere druk in LA -> Hogere druk in de longvenen -> Longstuwing -> Longoedeem
Forward failure:
- Verminderde Cardiac Output -> Hypotensie -> Onvoldoende weefselperfusie (shock) -> Multi-orgaan falen en overlijden
Wat gebeurd er bij linkszijdig backward failure?
- LV eind diastolische druk omhoog
- LA eind diastolische druk omhoog
- Pulmonaal vene druk omhoog (Longoedeem waardoor er niet meer goed O2 kan worden opgenomen)
Vocht in de longen is teken voor een linkszijdig backward failure
Wat zijn de symptomen en klinische tekenen van acuut longoedeem (Astma cardiale)?
Symptomen:
- Dyspnoe
- Orthopnoe
Klinische tekenen:
- Crepitaties
Wat gebeurd er bij rechtzijdig backward failure?
- RV druk neemt toe
- RA druk neemt toe
- Druk in de Vena Cava Superior en Inferior neemt toe
- Lever kan opzwellen door toename van vocht/druk (oedeem) en toename CVD
Vocht in de benen is een rechtzijdig probleem door hogere druk in de Vena Cava
Wat doet de Forward failure?
Zorgt voor een te lage Cardiac Output en te lage Longflow
Beiderzijds falen van links en rechts
Door forward en backward failure ontstaat er shock. Wat is het gevolg?
Multi-orgaan falen
