278 - Pancréatite chronique

Question 1

Etiologies

Answer 1

→ Alcool +++
- 9H/1F
- > 10 ans d’OH chronique avec > 100-150g/j / Patient ≈ 40 ans
/!\ Rechercher un cancer du pancréas devant une PCC de
l’alcoolique > 60 ans

→ Hypercalcémie chronique : Hyper parathyroïdie ++

→ Obstacle chronique :

• Pancréatite chronique obstructive (Penser à la mucoviscidose)
• /!\ La lithiase biliaire n’est pas une cause de PCC

→ Génétique :

• AD : Mutation du trypsinogène cationique (précocité des symptomes +++)
• AR : SPINK – CFTR (même en l’absence de mucoviscidose)

→ MAI :

• Sujets jeunes – ATCD perso/fam de MAI
• ↑ IgG ou γglobulines – Présence d’autoAc
• Efficacité de la corticoT

→ Autre : MICI – Post-radique - Idiopathique

Question 2

Dgc différentiel

Answer 2

• ADK du pancréas :
  Absence d’OH – Age > 50 ans – Masse individualisable en imagerie
  Si doute : Biopsie sous écho-endoscopique
• TIPMP

Question 3

Clinique

Answer 3

→ Dgc positif :
Douleur pancréatique =
- Epigastrique – Irradiation postérieure – Transfixiante
- Permanente – Sans paroxysmes – Sourde à type de broiement
- Augmenté par les repas – Diminuée par l’antéflexion et les AINS
- Etio : Obstruction canalaire – Poussée de PA – PK (pseudo-Kystes)

Amaigrissement :
Etio : Restriction alimentaire volontaire – Insuffisance exocrine/endocrine – Kr du pancréas – Sténose duodénale – OH chronique

→ Diagnostic étiologique : ALCOOL +++

Question 4

Complications précoces (< 5 ans)

Answer 4

→ Poussée de PA : Lipase > 3N
→ PK (pseudo-kyste) non compliqué : Douleur pancréatique prolongée – Masse épigastrique
→ Compression par PK :
- VBP : Cholestase +/- Ictère progressif non fébrile
- Duodénum : Occlusion digestive haute
- Veine splénique : HTP segmentaire +/- Thrombose veineuse

→ Rupture de PK : Dans un organe creux ou une séreuse
→ Hémorragie intra PK : Reste intra-kystique – Rupture dans le péritoine – Wirsungorragies
→ Infection de PK : Tableau de sepsis profond

→ Hémorragie digestive : Intrakystique – HTP – Ulcère
→ Epanchement des séreuses :
- Rupture de PK – Fistule du canal de Wirsung – réactionnel
- Lipase élevée dans le liquide

→ Sd de Weber-Christian : Nécrose graisseuse sous-cutanée et ostéo-articulaire lors d’une poussée de PA

Question 5

Complications tardives (> 10 ans)

Answer 5

→ Insuffisance pancréatique endocrine : Diabète IIaire
→ Insuffisance pancréatique exocrine : Maldigestion – Stéatorrhée
→ Cancer du pancréas : RR = 20
→ UGD : Par diminution des sécrétions basiques pancréatiques
→ Cpct° de l’OH chronique : Cirrhose – Kr VADS …

Question 6

Paraclinique : dgc positif et étiologique

Answer 6

→ Dgc positif :

• ASP : Calcifications en regard de l’aire pancréatique (Tête = L1-L2 / Queue = T12) : sans intérêt
• Echo : ± anomalie parenchymateuse, calcifications, PK, anomalies canalaires
• TDM abdominale (avec et sans inj°) :
  
  • Calcifications pancréatiques pathognomoniques
  • Augmentation du volume pancréatique – Calcifications – Dilatations irrégulières du Wirsung
• CPRM (bili-IRM) : cartographie canalise biliaire/pancréatique (pas les calcifs)
• Echoendoscopique/Wirsungo-IRM : Sensible ++ - Dg précoce

→ Diagnostic étiologique :

• VGM – γGT/PAL (OH, cholestase)
• GAJ, HbA1c
• Lipasémie
• Bilan phosphocalcique (systématique même en cas d’OH chronique)

Question 7

Paraclinique : bilan des cpct°

Answer 7

• TDM abdominale : PK +/- compression de la VBP/V.splénique/duodénale
• EOGD si http
• Lipasémie : ↑ si PA ou PK – Normale sinon
• BHC : Cholestase ?
• GAJ : Diabète IIaire ?
• Elastase fécale : I. exocrine ?

Question 8

Dgc de certitude / Dgc probable / Dgc de l’origine

Answer 8

→ Dgc de certitude : ≥ 1 parmi :

• Calcifications pancréatiques
• Lésions canalaires typiques du Wirsung au WirsungoIRM
• Stéatorrhée > 7g/j en l’abs d’autre cause

→ Dgc probable : ≥ 1 parmi :

• Diabète IIaire
• Lésions minimes à la CPRE (classification de Cambridge)
• PK persistants ou récurrents
• Test à la sécrétine pathologique

→ Dgc de l’origine OH :

• Début > 35-40 ans
• OH > 50g/j
• Absence d’autres causes (hyperCa++)
• Signes d’OH : Dupuytren – Poleynévrite – Cirrhose – ↑ isolée des γGT – Macrocytose – HyperTG

Question 9

PEC

Answer 9

→ TTT étiologique Sevrage OH total et définitif – Prévention DT

→ RHD = Renutrition : régime hypercalorique – hyperprotidique – hypolipidique

→ TTT de la douleur :

• ATG de palier adapté
• Si wirsung > 6 mm : drainage pancréatique endoscopique ou chirurgical (endoprothèse dans le wirsung ou anastomose wirsungo- jéjunale)
• TTT d’un PK
• Si échec : Infiltration du plexus coeliaque

→ TTT des Cpct° :

• Diabète IIaire : ADO en 1ère intention – Surveillance des Cpct°
• I. exocrine : Régime hypolipidique – Extraits pancréatiques gastro-résistants – Supp en vitamines liposolubles ADEK
• PK :
  
  • TTT systématique si PK > 4 cm de diamètre évoluant > 6 semaines, symptomatique, compliqué ou extra-pancréatique.
  • Ponction-Evacuation / Drainage percutané, endoscopique ou chirurgical
• Epanchement séreux : Nutrition parentérale totale + SMS – Echec : TTT endo ou chir