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Hépato-Gastro-Entérologie > 276 - Cirrhose et complications > Flashcards

276 - Cirrhose et complications Flashcards

1
Q

Etiologies

A

4 principales = A toujours rechercher :
→ Alcoolique : Dgc d’élimination : > 40g/j
[NB : PBH dans l’hépatite OH aiguë : ballonisation avec nécrose acidophile, corps de Mallory, infiltrat de PNN
Permet Dg positif pas sévérité (GRAVITE : score Maddrey > 32 + EncéphaloP)]
→ Virale : VHC – VHB +/- VHD
→ NASH
→ Hémochromatose (Iaire ou IIaire)

→ Cirrhose auto-immune :

  • Terrain : Femme jeune – ATCD perso/familiaux de MAI
  • TTT : CorticoT – IS (Azathioprine)

→ Cirrhose biliaire primitive :

  • Destruction progressive VBIH
  • F 50ans avec asthénie, prurit, HMG, ictère, puis HTP
  • Cirrhose à complications rares et tardives
  • Augmentation PAL et Ac anti mitochondries M2 +
  • PBH : atteinte épithélium biliaire, granulomes lymphoplasmocytaires = stade 1 caractéristique (stade 4 = cirrhose)

→ Cholangite sclérosante primaire :

  • H 40A avec RCH +++ : coloscopie systématique
  • CholangioIRM : sténonses courtes et étagées des VB IH/EH
  • Evolt° : cirrhose, cholangioK, angocholites à répétition

→ Médicaments : Amiodarone – MTX – Amélioration à l’arrêt du TTT

→ Maladie de Wilson :

  • Génétique – AR (/!\ Y penser devant Hépatopathie + Anémie hémolytique et démence < 50 ans)
  • Sujet jeune
  • ψ : Tb du comportement – Manie – Dépression
  • Neuro : Hypertonie – Dysarthrie – Choréo-athétose – Hypersialorrhée – Démence
  • Rénal : Hyperamino-acidurie/uricosurie/calciurie – Glycosurie – Acidose tubulaire proximale
  • Os : ostéoporose
  • Hémato : Hémolyse +/- anémie hémolytique
  • Oculaire : Anneau de Kayser-Fleisher pathognomo
  • Bio : Cuivre total sérique ↓ – Cuivre libre sérique ↑ – Cuprurie ↑ – Céruléoplasminémie ↓ – anémie hémolytique
  • PBH : ↑ Cuivre intrahépatique
  • TTT : D-pénicillamine à vie – Conseil génétique

→ Hépatite auto-immune :

  • Lésions nécrotico-infla – AutoAc + – Corticosensible
  • F 10-30ans et ménopausées, ATCD AI
  • HypergammaGb
  • Type 1 : Ac anti noyaux et anti muscles lisses / Type 2 : Ac anti LKM
  • PBH : nécrose parcellaire + périportale, infiltrat lymphoplasmocytaire

→ Autres : Déficit en α1 anti-trypsine – Mucoviscidose – Foie cardiaque chronique – Sd de Budd-chiari chronique – maladie de Gaucher

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2
Q

Clinique : Insuffisance hépato-cellulaire

A
  • Gé : Asthénie
  • Cutané :
    • > 5 angiomes stellaires du territoire cave sup
    • Erythrose palmo-plantaire
    • Leuconychie (ongle blanc) – Hippocratisme digital
    • Ictère
  • Hypogonadisme :
    • H : Gynécomastie – Dépilation
    • F : Stérilité – Aménorrhée
  • +/- encéphalopathie débutant : foetor hépaticus – astérixis – tb conscience
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3
Q

Clinique : Hypertension portale

A

= Gdt de P° porto-cave > 5mmHg ou P° portale > 15mmHg

  • Ascite
  • SMG congestive +/- hypersplénisme
  • CVC latéro-ombilicale
    +/- signe de Cruveilhier-Baumgarten (dilatations veineuses ombilicales en tête de méduse)
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4
Q

Clinique : Foie

A

→ HMG ferme – Indolore – Bord inférieur tranchant – Face antérieure lisse
→ ou foie atrophique non palpable

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5
Q

Clinique : selon étiologie

A
  • Consommation OH – Signes d’imprégnation OH
  • FdR d’infection virale : Rapports sexuels à risque, transfusion, tatouages
  • IMC – TA – Périmètre abdo
  • ATCD fam d’hémochromatose – Signes extra- hépatique (anneau K-F, …)
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6
Q

Paraclinique : Biologie et Imagerie

A

IHC :
- NFS : Pancytopénie
- BHC : ↑ modérée des transaminases – Cholestase modérée – Hyperbili conjuguée
/!\ Sa normalité n’exclut pas le diagnostic
- Hémostase : ↓ TP/FV, ↑ INR
- EAL : Hypocholestérolémie
- EPP : Hypoalbuminémie – Bloc βγ (= ↑ des IgA)
- αFP < 400ng/ml en dehors de complications

HTP :
- Echodoppler abdominal : SMG – Dilatation du tronc porte – Reperméabilisation de la V. ombilicale – Gradient de P. porto-cave
- EOGD : VO – V. cardio-tubérositaire – Gastropathie d’HTP
/!\ UGD + fréquent chez le cirrhotique

Foie :

  • Echo : Foie dysmorphique
  • TDM et IRM en 2nd intention
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7
Q

Paraclinique : Histologie

A

⇒ PBH = Seule preuve dgc formelle = Nodule entouré de fibrose mais non systématique
/!\ Une PBH normale n’élimine pas le diagnostic (25% de FN)

  • Non indispensable si dcc possible par faisceau d’arguments EC/bio/écho convergents :
  • VHC : Fibrotest / Fibroscan (test non invasif d’évaluation de la fibrose)
  • HTP + IHC + Cause possible
  • HTP + imagerie hépatique compatible
  • TP < 60% + pq < 60.000/mm3 / ascite volumineuse, dilatation VBIH
  • Voie transpariétale ou voie transjugulaire si tb de l’hémostase
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8
Q

Paraclinique : étiologie

A

⇒ 1ère intention :
/!\ Les étiologies peuvent co-exister
- NFS - BHC - Albu - TP - EPP
- Sérologie VHB : Ag HbS – Ac antiHbS – Ac anti HbC
Si Ag HbS + : PCR VHB + Sérologie VHD et VIH
- Sérologie VHC : Ac anti-VHC – PCR ARN viral si + et VIH
- NASH : GAJ + EAL – Echo abdo : Foie brilliant hyper-échogène
- Hémochromatose : Ferritinémie + CST
- OH : VGM - γGT

⇒ 2ème intention (Centre de réf) :

  • Wilson : Cuprémie – Cuprurie – Céruléoplasminémie
  • α1 anti-trypsine
  • Auto-immun : Ac antimuscles lisses – Anti LKM1 – Antimitochondrie – ANCA – FAN
  • PBH
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9
Q

Classification des VO

A

Grade I : Petites varices disparaissant à l’insufflation

Grade II : Grosses varices non confluentes ne disparaissant pas à l’insufflation

Grade III : Grosses varices confluentes ne disparaissant pas à l’insufflation

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10
Q

Pronostic : Score de Child-Pugh

A

Mnémotechnique = TABAC : TP – Ascite – Bili – Albumine – Cerveau
→ 1 pt / 2 pt / 3 pt

  • TP (%) : > 50% / 40-50 / < 40
  • Bilirubine totale (μmol/l) : < 35 / 35-50 / > 50
  • Albumine (g/l) > 35 / 28-35 / < 28
  • Ascite : Absente / Résolutive sous diurétiques / Réfractaire
  • Encéphalopathie : Absente / Grade 1-2 / Grade 3-4

⇒ Gravité :
Classe A : 5-6 points
Classe B : 7-9 points
Classe C : 10-15 points

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11
Q

D° d’IHC : score de MELD

A

= Score d’évaluation du degré d’insuffisance hépato cellulaire

  • Relation entre le score de MELD et la mortalité à trois mois
  • Détermine les patients prioritaires sur liste de transplantation

MELD = 3.78 x (Ln bilirubine mg/dL ) x (Ln INR) x (Ln creat plasmatique mg/dL)
Score Max = 40 (le plus grave)

Rq : Si valeur < 1 (ex Bilirubine 0,8) alors attribuer une valeur de 1

= Le score de MELD est un score pronostique qui s’applique aux patients en liste d’attente de transplantation. Il existe une relation étroite entre le score de MELD et le risque de mortalité en liste d’attente dans les trois mois.

  • Score 40 : 100% de mortalité
  • Score <10 : 4% mortalité
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12
Q

Prise en charge de la cirrhose compensée : Généralité, hépatoprotection

A

Généralités :

  • TTT ambulatoire – Prise en charge globale (pluridisciplinaire – personnalisée)
  • Education thérapeutique
  • Soutien psychologique

Hépatoprotection = Arrêt des hépatotoxiques :

  • Sevrage OH + prévention du DélirumT (+ sevrage des co-addictions)
  • Arrêt des médicaments hépatotoxiques – CI à l’automédication
  • Adaptation des posologies médicamenteuses à la fonction hépatique
  • Vaccinations : VHA - VHB
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13
Q

Prise en charge de la cirrhose compensée : TTT étiologique

A
  • Hémochromatose : Saignées + dépistage familial
  • Hépatite virale :
    • VHB chronique : TTT antiviral au stade de cirrhose (diminue le Rq de décompensation) ou si cirrhose décompensée
    • VHC chronique : arrêt OH / IFN pégylé et ribavirine (/!\ CI si Child-P B et C)
      Nveay antiviraux directs : sofosbuvir, daclastavir, siméprévir (efficace ++, tolé ++)
  • Wilson : D-pénicillamine (chélateur du cuivre) + dépistage familial
  • CSP – CBP : Acide urso-désoxycholique
  • Auto-immune : CorticoT – IS (Azathioprine) quand maladie active
  • Stéatose non alcoolique : contrôle surcharge pondérale, DT, dyslipidémie
  • Cirrhose alcoolique et hépatite alcoolique : Biopsie puis CTC pdt 4 semaines (prednisolone)
  • Sd de Budd Chiari : TAC
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14
Q

Prise en charge de la cirrhose compensée : Prévention des décompensations

A
  • Infection : Vaccination pneumocoque et grippe – Hygiène bucco-dentaire et cutanée – Eradication des foyers dentaires et ORL – TTT rapide si infection
  • Contrôle ascite : régime hyposodé + diurétique si récidive (à dose minimal)
  • Prévention de l’infection du liquide d’ascite : FQ (Norfloxacine) 400mg/jPO si Prot < 10g/L à la ponction
  • Rupture de VO prévention IR :
    • Surveillance / 3 ans en l’absence de VO ou /1 ans si stade I ou aucune si TTT
    • βbloquant non cardiosélectif à vie (propranolol, nadolol) si VO stade 2 ou 3
    • Ligature endoscopique en 2ème intention (si mvaise observance ou signes rouges)
  • Rupture de VO prévention IIR :
    • βbloquant associé aux ligatures itératives toutes les 2-3 semaines
    • Endoscopie de contrôle de l’éradication tous les 6mois/1 an
    • Patient CP C ou B avec saignement (traité efficacement par TTT classique) : TIPS précoce < 72h peut être posé en prophylaxie IIR
  • Encéphalopathie : Prévention par Lactulose si ascite – CI aux psychotropes
  • Prévention IRA :
  • Eviter AINS – ARAII – IEC – Dérivés nitrés
  • CI néphrotoxiques : aminosides – PCI
  • TTT rapide des hypovolémies et infections
  • Compensation volumique des ponctions d’ascite par Albu 20%
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15
Q

Prise en charge de la cirrhose compensée : Transplantation hépatique

A

Seul TTT curatif :

  • IHC sévère : TP < 50%, INR > 1,7, ictère, ascite réfractaire, encéphalopathie récidivante ou chronique, hémorragie Dig répétée
  • Cirrhose Child C
  • Cirrhose virale décompensée
  • CHC (critère de Milan) : 1 nodule < 5 cm – 2 ou 3 nodules < 3 cm

Pls mois d’arrêt d’OH + TTT antiviral préalable si cirrhose B.

CI : âge avancé, affection extrahépatique grave, ATCD récent de Kr extrahépatique, tb psychotique/psy ⇒ soins palliatifs

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16
Q

PEC du terrain et surveillance

A

PEC du terrain :

  • Contrôle du poids – Prise en charge nutritionnelle
  • Prévention du DélirumT …

Surveillance :
→ Tous les semestres = Dépistage du CHC
- Echo abdominale + doppler par opérateur expérimenté
- Dosage αFP (concentration > 500 ng/mL quasi spécifique)
- Si doute : TDM injecté ou IRM inj (CHC hypervasc au tps artériel et hypovasc au tps veineux)
- Si doute : biopsie échoguidée

→ Tous les 6 mois EC :

  • Consommation OH / Hépatotoxique
  • Signes d’IHC – HTP
  • Poids – IMC – Tour de taille
  • Complications

→ Tous les ans = Bilan Bio : BHC – Hémostase – Albuminémie – NFSpq – Créat – GAJ

→ Autre : EOGD/1 ans si VO stade I ou /3 ans si absence de VO

17
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : GENERALITES

A

/!\ Devant toute décompensation : Rechercher et traiter le facteur déclenchant
/!\ Tout complication spécifique doit faire rechercher les autres modes de décompensation (CHC+++)

→ Facteur de décompensation :

  • Tout mode de décompensation : CHC – Poussée d’ascite – HD – Encéphalopathie hépatique – Sd hépatorénal
  • Infection : Du liquide d’ascite – BK – PNP – IU – Infection cutanée
  • Prise d’hépatotoxique : Hépatite alcoolique aiguë
  • Thrombose portale
  • Arrêt des βbloquants pour HD
  • Prise de psychotropes – Constipation – Irénale – Tb HE pour l’encéphalopathie

→ Mode de décompensation :

  • Ascite : Poussée – Réfractaire – Infection
  • Hémorragie digestive haute (rupture de VO)
  • Encéphalopathie hépatique
  • CHC
  • IRA/Sd hépato-rénal
  • Hydrothorax hépatique
  • Sd porto-pulmonaire
  • Hypertension porto-pulmonaire
18
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : ASCITE

→ Clinique

A

Recherche des complications : 1ERE POUSSEE D’ASCITE :
/!\ Tournant évolutif dans la maladie hépatique
→ Infection du liquide d’ascite
→ Complications mécaniques :
- Dyspnée (compression diaphragmatique – épanchement pleural)
- Mise en tension d’éventration/hernie
- Rupture ombilicale

19
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : ASCITE

→ Paraclinique

A

Evaluation des fonctions cardiaque et rénale :
= Iono – Créat +/- tropo – BNP – ETT

Pct° d’ascite exploratrice systématique :

  • Biochimie : Pauvre en protides (<25g/l)
  • Cytobactério : Recherche infection du liquide d’ascite
20
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : ASCITE

→ PEC

A

Hospitalisation : En urgence – en hépatologie

RHD :

  • Régime hyposodé < 5g/j
  • Restriction hydrique ssi hypoNa

TTT médical diurétique :

  • Spironolactone (75-400mg/j) seule initialement +/- association avec furosémide (40-160mg/j) d’emblée ou si ascite persiste
  • Objectifs : Perte de poids de 500g/j – 1000 g/j si oedèmes associés
  • CI : HypoNa sévère < 130mM – IR (Créat > 120μM) – Décompensation de cirrhose : HD – Infection du liquide d’ascite – Encéphalopathie

TTT instrumental :

  • Ponction évacuatrice du liquide d’ascite en l’absence d’instabilité hémodynamique
  • Indication : Ascite volumineuse – Gêne fonctionnelle – Ascite réfractaire – CI/intolérance au TTT diurétique
  • Expansion volémique systématique si > 3L par albumine humaine 20% (7-8g d’Albu / L d’ascite retiré)

Prévention des autres décompensations :

  • Prévention de l’infection du liquide d’ascite : FQ (Norfloxacine) 400mg/jPO si Prot < 10g/L à la ponction
  • Prévention de l’encéphalopathie : Lactulose

Surveillance :

  • Clinique : Poids – Périmètre abdominal – Œdème – TA – Signes d’encéphalopathie – Ombilic
  • Bio : Iono – Créat / semaine
21
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : ASCITE REFRACTAIRE

A

Définition :
= Ascite persistante ou récidivante malgré un TTT médical optimal (Restriction sodée + bithérapie diurétique à doses max) ou CI ou C° majeures aux diurétiques

→ TH : A discuter – TTT de référence

→ TIPS = Anastomose intra-hépatique porto-cave par voie transjugulaire
Indication : Attente d’une TH prévisible dans > 6 mois ou TH non envisageable
Objectif : Gradient porto-sus hépatique < 8mmHg

→ Ponction évacuatrice itérative :

  • Perfusion d’albumine humaine 20% compensatrice – Pas de CI
  • Indications : TH prévisible dans < 6 mois
22
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE

→ Diagnostic

A

FdR : Protides < 10-15g/l dans l’ascite – HD associée – Child-Pugh C

Clinique :

  • Décompensation de cirrhose
  • Douleur abdo localisée ou diffuse – Tb dig (nausées – vomissements - ≠ du transit)
  • Hypo ou hyperthermie
  • Bio : HPNN – Neutropénie – IRé – Acidose métabolique

Critères dg :
- PNN > 250/mm³ dans l’ascite – Signes locaux ou généraux d’infection avec ou sans germe à la ponction
NB : bacteriascitie = PNN < 250 et germe retrouvé = TTT si sympto infectieuse

23
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE

→ PEC

A

→ ATB :
- IV probabiliste en urgence – IIairement adapté à l’ATBgramme – Ciblant les germes dig : Céfotaxime 5j ou Augmentin 7j ou Ciflox 7j
/!\ Aminosides CI
- Prophylaxie IIaire des récidives : FQ (Norfloxacine) PO tant que le risque persiste

→ Prévention Sd hépatorénal : Perfusion d’albumine humaine 20% à J1 et J3

→ Prévention des autres cpct° :

  • Prévention du sd hépatorénal : CI aux néphrotoxiques (PCI – Aminosides – Diurétiques – AINS) et ponction évacuatrice
  • Prévention de l’encéphalopathie : Lactulose

→ Surveillance :
= Ponction d’ascite exploratrice à H48 : Changement d’ATB si ↓ PNN de moins de 50%

24
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

→ Diagnostic

A

Facteur déclenchant :

  • Facteurs communs aux autres modes de décompensations
  • Prise de psychotropes (BZD +++ – NRL – Barbituriques)
  • Constipations – Irénale – Tb HE

Clinique : Tb de conscience + Tb de la personnalité + Anomalies neuro (Astérixis – Signes extra-pyramidaux) + Anomalies EEG (svt accompagné de foetor hepaticus)

Sévérité :

  • Grade 1 : Pas de tb de conscience – Astérixis – Inversion du cycle nycthéméral
  • Grade 2 : Confusion – Ralentissement – Astérixis
  • Grade 3 : Coma vigile
  • Grade 4 : Coma profond

DD :

  • IAA – DélirumT – Hypoglycémie – Tb HE
  • HSD/HED – Hémorragie méningée – Epilepsie – Gayet-Wernicke
  • Importance des signes négatifs : Pas de signes de localisation – Pas de sd méningé – Pas d’asymétrie pupillaire – TDM normal – Tracé ralenti à l’EEG
25
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

→ PEC

A
  • TTT du facteur déclenchant
  • Aucun médicament reconnu efficace : Lactulose
  • Si échec : ajouter un ATB non absorbable (Rifaximine) en prévention IIR
  • En l’absence de facteur déclenchant : discuter TH ou TIPS
26
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : IRA – SD HEPATO-RENAL

→ Etiologies

A

→ IRéA Fonctionnelles +++ :
Hypovolémie – Hémorragie digestive – Diurétiques – AINS – Sd hépatorénal

→ IRéA Organique :

  • NTA – Prise de néphrotoxique
  • Néphropathie à IgA
27
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : IRA – SD HEPATO-RENAL

→ Sd Hépato-rénal

A

= IRé d’allure fonctionnelle apparaissant à un stade avancé de la cirrhose, non corrigé par le remplissage vasculaire
= Oligurie, augmentation créat/urée, natriurèse effondrée

→ Critères majeurs : INDISPENSABLES :

  • Créat > 133μM ou clairance < 40ml/min
  • Absence d’amélioration après expansion volémique/ arrêt des diurétiques
  • Absence de cause d’IRA (Choc – Néphrotoxique – Infection)
  • Pas d’anomalies du sédiment urinaire – Pu < 0,5g/j
  • Absence de signes échographiques en faveur d’une obstruction
  • Hépatopathie aiguë ou chronique IHC + HTP

→ Critères mineurs : non indispensables :

  • Diurèse < 500ml/j
  • NaU < 10mM – Na < 130mM
  • OsmoU > Osmop
  • Hu < 50 éléments/champs

→ Deux types :

  • Type 1 : IRA de survenue rapide – Créat > 230μM / Clairance < 20ml/min (Médiane de survie : 15j)
  • Type 2 : IRA + progressive – Peut passer en type 1 (Médiane de survie : 6 mois)

TTT :

  • Terlipressine + perfusion d’albumine / et noradrénaline (transitoire)
  • TH = TTT de référence
  • TIPS : Non recommandé si SHR type 1
28
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : HYDROTHORAX HEPATIQUE

A

Définition :

  • Epanchement pleural > 500ml chez un patient cirrhotique
  • En l’abs de pathologie cardiaque – pulmonaire – pleurale
  • Lié au passage du liquide d’ascite par des brèches diaphragmatiques

Paraclinique :

  • Rx thorax : Epanchement pleural (Droit&raquo_space; Gauche)
  • Ponction pleurale : Liquide citron paucicellulaire pauvre en protides
  • DD : ETT
  • Echo doppler hépatique

TTT = Identique poussée d’ascite :
- Restriction sodée + diurétiques
- Ponction évacuatrice d’ascite si épanchement mal toléré (max 2L)
/!\ Drainage pleural CI du fait du risque infectieux
- Hydrothorax récidivant : TH ou TIPS / Dernière intention : Pleurodèse chimique

29
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : SD HEPATO-PULMONAIRE

A

Définition :
= Hypoxémie < 150mmHg sous 100% d’O2 + dilatation vasculaire intrapulmonaire chez un malade chronique du foie

Clinique :

  • Asymptomatique – Hypoxémie majorée à l’orthostatisme
  • Dyspnée majorée par l’effort et au passage couché à debout
  • Cyanose – Hippocratisme digital

Paraclinique :
ETT + inject° veineuse périphérique de microbulles ou scinti pulmonaire à l’albumine marquée : Mise en évidence de la vasodilatation pulmonaire et de shunts

TTT :

  • TH
  • O2 continue ou discontinue si TH CI
  • TIPS si TH CI ou en attente
30
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : HTPP

A

Définition = HTP + HTAP

Clinique : Dyspnée d’effort – Syncope d’effort – DT – Hémoptysies

Paraclinique :

  • ETT en 1ère intention
  • Confirmé par KT cardiaque droit
  • DD :
    • Scintigraphie pulmonaire : élimine un cœur pulmonaire post-EP
    • TDM/EFR : élimine une maladie respiratoire chronique

TTT :
- TTT diurétique – O2
- CI : βbloquant / Anticoagulation prudente
- Prostacycline ou Bosentan si dyspnée NYHA III ou IV
/!\ TH n’améliore pas l’HTAP – CI si HTAP sévère

31
Q

DECOMPENSATION DE CIRRHOSE : HEMORRAGIE DIGESTIVE PAR RUPTURE VO OU VG

A

→ PEC d’une HD aigue : cf item 350

→ Prévention HD : cf “Prise en charge de la cirrhose compensée : Prévention des décompensations”

Hépato-Gastro-Entérologie (27 decks)

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