269 - Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite Flashcards
Facteurs favorisants
- Hélicobacter Pylori (BGN à activité uréasique non encapsulé) : résistance à l’activité gastrique, infection enfance ++
- Aspirine / AINS : Inhibition production prostaglandines muqueuses : UG>UD, moindre risque si coxibs (selectifs COX2)
- Tabagisme actif
- Prédisposition génétique
- Pathologies : Cirrhose – Sd de Zollinger-Ellison (Gastrinome) – Pancréatite chronique – I. Rénale chronique – Hyperparathyroïdie (hypercalcémie) – Sténose pyloro-duodénale
- Stress (ulcère de stress – contexte de réa)
Douleur ulcéreuse et symptôme atypique
/!\ Tte douleur épigastrique persistant > qqs jours doit faire évoquer un UGD : EOGD
- Epigastrique – Sans irradiation
- Type : crampe douloureuse – faim douloureuse
- Evolution : post-prandiale tardive, rythmée par repas, périodique – poussées de quelques semaines puis accalmies quelques mois si H. pylori
- Calmée par l’alimentation, les anti-acides et les IPP
Sptmes atypiques :
- Dlr sous costal Dt ou Gche, hyper algique ou frustre
- Brûlures – Dyspepsie
- Absence de rythmicité/périodicité
Signes d’alarme
- Sd anémique / hématémèse
- Amaigrissement
- Portage d’HP connu
- Echec du ttt médical
Complications
→ Hémorragie digestive :
Facteur de mauvais pronostic :
- Ulcère de la face post du bulbe avec érosion de l’A. gastro-duodénale
- Terrain à risque : comorbidités – récidive hémorragique
→ Perforation d’ulcère :
- Dlr épigastrique brutale – Absence initiale de fièvre
- Dans un 2ème temps : Défense/contracture généralisée (sf ulcère perforé-bouché)
→ Sténose pyloro-bulbaire : sur U bulbaires et pré-pyloriques cicatrisés
- Vomissements post-prandiaux tardifs d’apparition progressive, soulageant les dlr épigastriques, clapotage gastrique à jeun + ondes péristaltiques
- Amaigrissement – Déshydratation
→ Transformation maligne d’un ulcère gastrique (surtout muqueuse à distance, due à gastrite chronique H. pylori)
/!\ Jamais de transformation d’un ulcère duodénal
Paraclinique : dgc positif
- EOGD avec biopsies :
- Antrale x 2 – Corps x 2 : Recherche HP
- Nbreuse (> 10) des berges d’un UG : Eliminer un cancer
/!\ Pas de biopsies des berges d’un UD (pas de cancer)
- Macroscopie : Perte de substance arrondie – Contours nets – Fond blanchâtre – Bordé d’un bourrelet souple – Plis convergents s’arrêtant à distance de l’ulcère
- Indication devant des symptômes typiques:
- Age > 45 ans
- Signes d’alarme
- Nécessité d’un TTT AINS ou sptmes persistants après l’arrêt du TTT
Paraclinique : Diagnostic étiologique = Recherche HP
- Méthodes invasives (EOGD + biopsies)
- Examen histologique (référence)
- Culture + ATBgramme
- Test rapide à l’uréase = Clo-test = Test de dépistage
- PCR
- Méthodes non invasives
- Test respiratoire à l’urée marquée = Contrôle de l’éradication post-TTT
- Sérologie (négativée 2 ans apres TT)
- Ag solubles dans les selles
NB : Si HP (-) : dg d’ulcère peptique remis en cause : AINS – Crohn – Gastrinome ?
Paraclinique : évaluation des cpct°
→ Hémorragie digestive : Bilan d’hémostase/pré-transfusion – EOGD
→ Perforation :
- TDM : Pneumopéritoine – Infiltration sus-mésocolique
- Transit aux hydrosolubles si TDM N
- Bio : Sd inflammatoire – Lipase négative
→ Sténose pyloro-bubaire :
- EOGD + biopsie ou TOGD (obstacle infrachissable)
- Bio : Iono sang – Créat (vomissements)
→ Transformation : EOGD + Biopsies
Diagnostics différentiels
→ Eliminé par l’EOGD :
- Gastrite
- RGO atypique
- Dlr biliaire / pancréatique / angor
- Tb fonctionnel digestif haut
→ Eliminé par les biopsies :
- ADK gastrique
- Lymphome
- Maladie de Crohn – Sarcoïdose
- Tuberculose
PEC : RHD
- Arrêt des AINS et aspirine après avis cardiologique
Si impossible : couverture par IPP - Sevrage tabac
- Arrêt des anticoagulants jusqu’à cicatrisation si possible
PEC : IPP
→ UGD associé à HP :
- Avant éradication HP : IPP dose curative dès le dgc
- Après éradication HP :
- IPP 6 semaines (simple dose?) si UG / AINS, Aspi, AC / dlr épigastrique / UD compliqué
- UD non compliqué : pas de ttt complémentaire
- Prévention continue IPP dose préventive si UGD ET AINS ou si UGD compliqué ET Aspi
→ UGC induit par AINS / aspirine : - TTT curatif = * UG : IPP 8 semaines * UD : IPP 4 semaines /!\ Prévention IPP maintenue si ttt AINS/Aspi indispensable - TTT préventif : * IPP pdt toute la durée du TTT * Indications = > 65 ans, ATCD UGD ou association AINS + Aspi/CTC/AC
→ UGD à HP - et non liés aux AINS :
- UG : IPP 4 à 8 semaines puis contrôle (nouveau ttt si ø cicatrisation)
- UD : IPP 4 semaines ±IPP au long cours
PEC : TTT chirurgical
= Antrectomie + anastomose gastro-duodénale
Indications :
- UG résistant à 12 semaines de TTT médical bien conduit après vérification de l’éradication d’HP : examen histologique ++
- UD récidivant malgré un TTT médical bien conduit
- Eliminer un Sd de Zollinger Ellisson
- Vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
Cpct° : Amaigrissement – Anémie – Diarrhée – Sd du petit estomac – Dumping sd
Surveillance
/!\ Tout ulcère symptomatique après TTT médical bien conduit doit avoir un contrôle endoscopique de la cicatrisation
- UG + UD compliqué : EOGD de contrôle en fin de TTT – Biopsie pour vérifier l’éradication d’HP – Biopsies si UG pour éliminer un Kr
- UD non compliqué : Contrôle de l’éradication d’HP par test respiratoire à l’urée 14j après la fin du TTT
PEC des cpct°
→ Hémorragie digestive :
- EOGD + sclérose si saignement actif (Forrest)
- Radio interventionnelle
- Geste chirurgical d’hémostase ou résection dans l’urgence
→ Perforation : Urgence chirurgical
- ATB IV actifs sur germes digestifs (C3G + Flagyl) – IPP IV
- Suture si UD – Excision-suture si UG avec envoi en anapath
- Si perforation < 6h survenue à jeûn – Apyrexie – Absence de choc et de contracture et diagnostic certain : méthode de Taylor ⇒ IPP IV forte dose + surveillance rapprochée
→ Sténose :
- 1ère intention : TTT médical standard (SNG, correction tb HE + IPP IV)
- Si échec : EOGD + dilatation au ballonet après biopsies
- Si échec : antrectomie + anast GD
PEC : TTT éradicateur d’Helicobacter Pylori
= Systématique en cas de présence sur les biopsies antrales et/ou fundiques
Trithérapie pendant 7j :
- IPP double dose pendant 10j
- Tri-ATBthérapie par :
- Amoxicilline 1g 2x/j les 5 premiers jours
- Clarythromycine 500mg 2x/j + Métronidazole 500mg 2x/j les 5j suivants
- En cas d’allergie aux Béta-lactamines :
- IPP double dose pendant 10J
- Tétracycline + Métronidazole + Bismuth pendant 10j
⇒ Vérification de l’éradication d’Hp par un test à l’uréase marquée 4 semaines après arrêt du TTT de l’UGD
- En cas d’échec d’éradication :
- Alternative avec le Bismuth
- Après un 2e échec : FOGD pour ATBgramme d’Hp
- Si allergie Clarythromycine = FQ
Indication à la rechercher/l’éradication d’HP
- Ulcère gastro-duodénal
- Lymphome de MALT
- ATCD d’ulcère et prise d’AINS ou d’aspirine à faible dose
- Traitement par AINS prolongé sans ATCD d’ulcère
- Dyspepsie (après exploration endoscopique)
- Traitement au long cours par IPP
- ATCD personnel ou familial (1er degré) de cancer gastrique
- Syndrome HNPCC
- Avant by pass gastrique
- Lésions pré-néoplasiques gastriques : atrophie +/- métaplasie étendue
- Carence en fer sans cause retrouvée, en vit B12, Purpura thrombopénique idiopathique
GASTRITE : Clinique et paraclinique
Clinique :
- Asymptomatique ++
- Epigastralgies
- Dyspepsie
- Hémorragie digestive
Paraclinique = EOGD + biopsies :
- Macroscopie : Muqueuse oedémateuse – Pétéchies – Erosions
- Microscopie : critères de Sydney :
- Infiltrat lymphoplasmocytaire
- Présence de PNN = activité
- Atrophie glandulaire
- Métaplasie intestinale/colique
- Dysplasie
- Recherche HP (biopsie)
- DD : UGD
GASTRITE : Aiguë
Etiologies :
- Réa
- Aspirine/AINS
- Primo-infectio H. pylori, infections bactérienne sévères de l’ID (phlegmoneuse)
- Alcool
- Ingestion de caustique
- Gastrite aiguës infectieuse (CMV, E.Coli)
TTT :
- Sympto : IPP + ATG
- Etio : Sevrage OH – AINS/Aspirine
- Eradication HP
Forme particulière : Gastrite aiguë phlegmoneuse = Gastrite bactérienne grave de l’ID :
- Dl abdo intense + fièvre élevée
- Urgence médico-chir : ATB + gastrectomie
GASTRITE : Chronique atrophique type A
= Maladie de Biermer
- Risque d’évolution carcinomateuse
- Clinique :
- Femme âgée – ATCD AI (DT1, thyroïdite, vitiligo)
- Sd anémique – Sclérose combinée de la moëlle – Démence
- Atrophie épithéliale dig : bouche sèche, glossite – dysphagie – brûlures épigastriques
- Paraclinique :
- NFS : Anémie macrocytaire arégénérative – PNN hypersegmentés – PLQ géantes
- Myélo : Moëlle bleue – Riche – Erythro et mégaloblastique
- Hémolyse intra-médullaire : LDH ↑ – Bili libre ↑ – Hapto effondrée
- Vit B12 sérique diminuée – B9 sérique normale – B9 érythrocytaire diminuée
- Tubage gastrique : achylie, achlorydrie pentagastrinoR
- EOGD + biopsie : Gastrite atrophique ANTRALE ET FUNDIQUE – Disparition des cellules pariétales
- AutoAc anti CPG et FI
- Evolution : Aggravation sans TTT / Crise érythrocytaire à J10 puis normalisation de l’Hb en quelques semaines sous Hb
- Cpct° : Kr gastrique (RR=3) – Rechute par rupture de traitement
- TTT : Supp en B12 IM :
- TTT d’attaque 10j : 1000μg/j
- TTT d’entretien à vie : 1000μg/2-3 mois
+ Supp initiale en fer (évite de démasquer une anémie ferriprive)
- Surveillance : Hb/2-3 mois – EOGD + biopsie/2 ans
GASTRITE : Chronique atrophique type B
= Bactérienne à HP (la plus fréquente)
- Risque d’évolution carcinomateuse
- Localisation ANTRALE
- Asymptomatique
- Cpct° : UGD – ADK gastrique – Lymphome du MALT
- TTT = Eradication HP
GASTRITE : Chronique non atrophique
- Pas de risque d’évolution carcinomateuse
- Type C = chimique : reflux biliaire, OH exces ou AINS au long cours
- Lymphocytaire : Aspect varioliforme à la FOGD (infiltrat inflammatoire, augmentation des LT, symptomatique ++)
/!\ Rechercher une maladie coeliaque - Granulomateuse : Crohn – Sarcoïdose – Tuberculose – Idiopathique
- Gastropathie d’http
- GVH
- Eosinophile (anisakiase, gastro-entérite à éosinophiles)
GASTRITE : Diagnostics différentiels = gastropathies
- Induite par AINS : pétéchies, érosions, ulcérations, UGD à la FOGD
- Congestive d’HTP : varices cardiotubérositaires, mosaïque muqueuse fundique, ectasies vasculaires astrales avec macules rouges, pétéchies à la FOGD
- Hypertrophiques : Ménétrier (plis fauniques géants - risque ADK) et Zollinger-Ellison
- Radique
- Chimique : OH ou reflux biliaire après gastrectomie
Classification/Score de Forrest (endoscopique) = saignement d’un ulcère
→ FORREST I = hémorragie active :
- Ia : artérielle, pulsatile (endoscopique : sgnmt actif en jet)
- Ib : veineuse, en nappe (endoscopique : sgnmt en nappe)
→ FORREST II = hémorragie récente :
- IIa : vx visible non hémorragique (endoscopique : tache rouge surélevée)
- IIb : caillot adhérent (endoscopique : caillot)
- IIc : couche d’hématine non saillante (endoscopique : tache plane noire/rouge/ou bleue)
→ FORREST III :
- III : pas de stigmate hémorragique (endoscopique : plancher de l’ulcère plan et recouvert de fibrine)
