269 - Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite Flashcards

1
Q

Facteurs favorisants

A
  • Hélicobacter Pylori (BGN à activité uréasique non encapsulé) : résistance à l’activité gastrique, infection enfance ++
  • Aspirine / AINS : Inhibition production prostaglandines muqueuses : UG>UD, moindre risque si coxibs (selectifs COX2)
  • Tabagisme actif
  • Prédisposition génétique
  • Pathologies : Cirrhose – Sd de Zollinger-Ellison (Gastrinome) – Pancréatite chronique – I. Rénale chronique – Hyperparathyroïdie (hypercalcémie) – Sténose pyloro-duodénale
  • Stress (ulcère de stress – contexte de réa)
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2
Q

Douleur ulcéreuse et symptôme atypique

A

/!\ Tte douleur épigastrique persistant > qqs jours doit faire évoquer un UGD : EOGD

  • Epigastrique – Sans irradiation
  • Type : crampe douloureuse – faim douloureuse
  • Evolution : post-prandiale tardive, rythmée par repas, périodique – poussées de quelques semaines puis accalmies quelques mois si H. pylori
  • Calmée par l’alimentation, les anti-acides et les IPP

Sptmes atypiques :

  • Dlr sous costal Dt ou Gche, hyper algique ou frustre
  • Brûlures – Dyspepsie
  • Absence de rythmicité/périodicité
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3
Q

Signes d’alarme

A
  • Sd anémique / hématémèse
  • Amaigrissement
  • Portage d’HP connu
  • Echec du ttt médical
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4
Q

Complications

A

→ Hémorragie digestive :
Facteur de mauvais pronostic :
- Ulcère de la face post du bulbe avec érosion de l’A. gastro-duodénale
- Terrain à risque : comorbidités – récidive hémorragique

→ Perforation d’ulcère :

  • Dlr épigastrique brutale – Absence initiale de fièvre
  • Dans un 2ème temps : Défense/contracture généralisée (sf ulcère perforé-bouché)

→ Sténose pyloro-bulbaire : sur U bulbaires et pré-pyloriques cicatrisés

  • Vomissements post-prandiaux tardifs d’apparition progressive, soulageant les dlr épigastriques, clapotage gastrique à jeun + ondes péristaltiques
  • Amaigrissement – Déshydratation

→ Transformation maligne d’un ulcère gastrique (surtout muqueuse à distance, due à gastrite chronique H. pylori)
/!\ Jamais de transformation d’un ulcère duodénal

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5
Q

Paraclinique : dgc positif

A
  • EOGD avec biopsies :
    • Antrale x 2 – Corps x 2 : Recherche HP
    • Nbreuse (> 10) des berges d’un UG : Eliminer un cancer
      /!\ Pas de biopsies des berges d’un UD (pas de cancer)
  • Macroscopie : Perte de substance arrondie – Contours nets – Fond blanchâtre – Bordé d’un bourrelet souple – Plis convergents s’arrêtant à distance de l’ulcère
  • Indication devant des symptômes typiques:
    • Age > 45 ans
    • Signes d’alarme
    • Nécessité d’un TTT AINS ou sptmes persistants après l’arrêt du TTT
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6
Q

Paraclinique : Diagnostic étiologique = Recherche HP

A
  • Méthodes invasives (EOGD + biopsies)
    • Examen histologique (référence)
    • Culture + ATBgramme
    • Test rapide à l’uréase = Clo-test = Test de dépistage
    • PCR
  • Méthodes non invasives
    • Test respiratoire à l’urée marquée = Contrôle de l’éradication post-TTT
    • Sérologie (négativée 2 ans apres TT)
    • Ag solubles dans les selles

NB : Si HP (-) : dg d’ulcère peptique remis en cause : AINS – Crohn – Gastrinome ?

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7
Q

Paraclinique : évaluation des cpct°

A

→ Hémorragie digestive : Bilan d’hémostase/pré-transfusion – EOGD

→ Perforation :

  • TDM : Pneumopéritoine – Infiltration sus-mésocolique
  • Transit aux hydrosolubles si TDM N
  • Bio : Sd inflammatoire – Lipase négative

→ Sténose pyloro-bubaire :

  • EOGD + biopsie ou TOGD (obstacle infrachissable)
  • Bio : Iono sang – Créat (vomissements)

→ Transformation : EOGD + Biopsies

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8
Q

Diagnostics différentiels

A

→ Eliminé par l’EOGD :

  • Gastrite
  • RGO atypique
  • Dlr biliaire / pancréatique / angor
  • Tb fonctionnel digestif haut

→ Eliminé par les biopsies :

  • ADK gastrique
  • Lymphome
  • Maladie de Crohn – Sarcoïdose
  • Tuberculose
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9
Q

PEC : RHD

A
  • Arrêt des AINS et aspirine après avis cardiologique
    Si impossible : couverture par IPP
  • Sevrage tabac
  • Arrêt des anticoagulants jusqu’à cicatrisation si possible
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10
Q

PEC : IPP

A

→ UGD associé à HP :

  • Avant éradication HP : IPP dose curative dès le dgc
  • Après éradication HP :
    • IPP 6 semaines (simple dose?) si UG / AINS, Aspi, AC / dlr épigastrique / UD compliqué
    • UD non compliqué : pas de ttt complémentaire
    • Prévention continue IPP dose préventive si UGD ET AINS ou si UGD compliqué ET Aspi
 → UGC induit par AINS / aspirine :
- TTT curatif =
   * UG : IPP 8 semaines
   * UD : IPP 4 semaines
 /!\ Prévention IPP maintenue si ttt AINS/Aspi indispensable
- TTT préventif :
   * IPP pdt toute la durée du TTT
   * Indications = > 65 ans, ATCD UGD ou association AINS + Aspi/CTC/AC

→ UGD à HP - et non liés aux AINS :

  • UG : IPP 4 à 8 semaines puis contrôle (nouveau ttt si ø cicatrisation)
  • UD : IPP 4 semaines ±IPP au long cours
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11
Q

PEC : TTT chirurgical

A

= Antrectomie + anastomose gastro-duodénale

Indications :

  • UG résistant à 12 semaines de TTT médical bien conduit après vérification de l’éradication d’HP : examen histologique ++
  • UD récidivant malgré un TTT médical bien conduit
    • Eliminer un Sd de Zollinger Ellisson
    • Vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie

Cpct° : Amaigrissement – Anémie – Diarrhée – Sd du petit estomac – Dumping sd

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12
Q

Surveillance

A

/!\ Tout ulcère symptomatique après TTT médical bien conduit doit avoir un contrôle endoscopique de la cicatrisation

  • UG + UD compliqué : EOGD de contrôle en fin de TTT – Biopsie pour vérifier l’éradication d’HP – Biopsies si UG pour éliminer un Kr
  • UD non compliqué : Contrôle de l’éradication d’HP par test respiratoire à l’urée 14j après la fin du TTT
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13
Q

PEC des cpct°

A

→ Hémorragie digestive :

  • EOGD + sclérose si saignement actif (Forrest)
  • Radio interventionnelle
  • Geste chirurgical d’hémostase ou résection dans l’urgence

→ Perforation : Urgence chirurgical

  • ATB IV actifs sur germes digestifs (C3G + Flagyl) – IPP IV
  • Suture si UD – Excision-suture si UG avec envoi en anapath
  • Si perforation < 6h survenue à jeûn – Apyrexie – Absence de choc et de contracture et diagnostic certain : méthode de Taylor ⇒ IPP IV forte dose + surveillance rapprochée

→ Sténose :

  • 1ère intention : TTT médical standard (SNG, correction tb HE + IPP IV)
  • Si échec : EOGD + dilatation au ballonet après biopsies
  • Si échec : antrectomie + anast GD
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14
Q

PEC : TTT éradicateur d’Helicobacter Pylori

A

= Systématique en cas de présence sur les biopsies antrales et/ou fundiques
Trithérapie pendant 7j :

  • IPP double dose pendant 10j
  • Tri-ATBthérapie par :
    • Amoxicilline 1g 2x/j les 5 premiers jours
    • Clarythromycine 500mg 2x/j + Métronidazole 500mg 2x/j les 5j suivants
  • En cas d’allergie aux Béta-lactamines :
    • IPP double dose pendant 10J
    • Tétracycline + Métronidazole + Bismuth pendant 10j

⇒ Vérification de l’éradication d’Hp par un test à l’uréase marquée 4 semaines après arrêt du TTT de l’UGD

  • En cas d’échec d’éradication :
    • Alternative avec le Bismuth
    • Après un 2e échec : FOGD pour ATBgramme d’Hp
  • Si allergie Clarythromycine = FQ
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15
Q

Indication à la rechercher/l’éradication d’HP

A
  • Ulcère gastro-duodénal
  • Lymphome de MALT
  • ATCD d’ulcère et prise d’AINS ou d’aspirine à faible dose
  • Traitement par AINS prolongé sans ATCD d’ulcère
  • Dyspepsie (après exploration endoscopique)
  • Traitement au long cours par IPP
  • ATCD personnel ou familial (1er degré) de cancer gastrique
  • Syndrome HNPCC
  • Avant by pass gastrique
  • Lésions pré-néoplasiques gastriques : atrophie +/- métaplasie étendue
  • Carence en fer sans cause retrouvée, en vit B12, Purpura thrombopénique idiopathique
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16
Q

GASTRITE : Clinique et paraclinique

A

Clinique :

  • Asymptomatique ++
  • Epigastralgies
  • Dyspepsie
  • Hémorragie digestive

Paraclinique = EOGD + biopsies :

  • Macroscopie : Muqueuse oedémateuse – Pétéchies – Erosions
  • Microscopie : critères de Sydney :
    • Infiltrat lymphoplasmocytaire
    • Présence de PNN = activité
    • Atrophie glandulaire
    • Métaplasie intestinale/colique
    • Dysplasie
  • Recherche HP (biopsie)
  • DD : UGD
17
Q

GASTRITE : Aiguë

A

Etiologies :

  • Réa
  • Aspirine/AINS
  • Primo-infectio H. pylori, infections bactérienne sévères de l’ID (phlegmoneuse)
  • Alcool
  • Ingestion de caustique
  • Gastrite aiguës infectieuse (CMV, E.Coli)

TTT :

  • Sympto : IPP + ATG
  • Etio : Sevrage OH – AINS/Aspirine
  • Eradication HP

Forme particulière : Gastrite aiguë phlegmoneuse = Gastrite bactérienne grave de l’ID :

  • Dl abdo intense + fièvre élevée
  • Urgence médico-chir : ATB + gastrectomie
18
Q

GASTRITE : Chronique atrophique type A

= Maladie de Biermer

A
  • Risque d’évolution carcinomateuse
  • Clinique :
    • Femme âgée – ATCD AI (DT1, thyroïdite, vitiligo)
    • Sd anémique – Sclérose combinée de la moëlle – Démence
    • Atrophie épithéliale dig : bouche sèche, glossite – dysphagie – brûlures épigastriques
  • Paraclinique :
    • NFS : Anémie macrocytaire arégénérative – PNN hypersegmentés – PLQ géantes
    • Myélo : Moëlle bleue – Riche – Erythro et mégaloblastique
    • Hémolyse intra-médullaire : LDH ↑ – Bili libre ↑ – Hapto effondrée
    • Vit B12 sérique diminuée – B9 sérique normale – B9 érythrocytaire diminuée
    • Tubage gastrique : achylie, achlorydrie pentagastrinoR
    • EOGD + biopsie : Gastrite atrophique ANTRALE ET FUNDIQUE – Disparition des cellules pariétales
    • AutoAc anti CPG et FI
  • Evolution : Aggravation sans TTT / Crise érythrocytaire à J10 puis normalisation de l’Hb en quelques semaines sous Hb
  • Cpct° : Kr gastrique (RR=3) – Rechute par rupture de traitement
  • TTT : Supp en B12 IM :
    • TTT d’attaque 10j : 1000μg/j
    • TTT d’entretien à vie : 1000μg/2-3 mois
      + Supp initiale en fer (évite de démasquer une anémie ferriprive)
  • Surveillance : Hb/2-3 mois – EOGD + biopsie/2 ans
19
Q

GASTRITE : Chronique atrophique type B

= Bactérienne à HP (la plus fréquente)

A
  • Risque d’évolution carcinomateuse
  • Localisation ANTRALE
  • Asymptomatique
  • Cpct° : UGD – ADK gastrique – Lymphome du MALT
  • TTT = Eradication HP
20
Q

GASTRITE : Chronique non atrophique

A
  • Pas de risque d’évolution carcinomateuse
  • Type C = chimique : reflux biliaire, OH exces ou AINS au long cours
  • Lymphocytaire : Aspect varioliforme à la FOGD (infiltrat inflammatoire, augmentation des LT, symptomatique ++)
    /!\ Rechercher une maladie coeliaque
  • Granulomateuse : Crohn – Sarcoïdose – Tuberculose – Idiopathique
  • Gastropathie d’http
  • GVH
  • Eosinophile (anisakiase, gastro-entérite à éosinophiles)
21
Q

GASTRITE : Diagnostics différentiels = gastropathies

A
  • Induite par AINS : pétéchies, érosions, ulcérations, UGD à la FOGD
  • Congestive d’HTP : varices cardiotubérositaires, mosaïque muqueuse fundique, ectasies vasculaires astrales avec macules rouges, pétéchies à la FOGD
  • Hypertrophiques : Ménétrier (plis fauniques géants - risque ADK) et Zollinger-Ellison
  • Radique
  • Chimique : OH ou reflux biliaire après gastrectomie
22
Q

Classification/Score de Forrest (endoscopique) = saignement d’un ulcère

A

→ FORREST I = hémorragie active :

  • Ia : artérielle, pulsatile (endoscopique : sgnmt actif en jet)
  • Ib : veineuse, en nappe (endoscopique : sgnmt en nappe)

→ FORREST II = hémorragie récente :

  • IIa : vx visible non hémorragique (endoscopique : tache rouge surélevée)
  • IIb : caillot adhérent (endoscopique : caillot)
  • IIc : couche d’hématine non saillante (endoscopique : tache plane noire/rouge/ou bleue)

→ FORREST III :
- III : pas de stigmate hémorragique (endoscopique : plancher de l’ulcère plan et recouvert de fibrine)