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DERMATOLOGIE I > 1.16 Corticostéroïdes > Flashcards

1.16 Corticostéroïdes Flashcards

1
Q

Que signifie CRH ?

A

Hormone cortico-libérine

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Q

Que signifie ACTH ?

A

Hormone corticotrope, ou adrénocorticotrophine

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3
Q

Décrivez l’axe CRH-ACTH-cortisol dans la réponse au stress.

A

Formation de CRH par l’hypothalamus inhibé par la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse et la formation de cortico par le CORTEX SURRÉNALIEN.

Ce dernier inhibe aussi la formation d’ACTH par l’hypophyse.

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4
Q

Que sécréte le CORTEX SURRÉNALIEN ?

A
  • Corticostéroïdes
  • Minéralocorticoïdes
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5
Q

Des taux élevés de glucocorticoïdes apportent des effets __ et diminuent de façon marquée la réponse __, tandis que des taux physiologiquement normaux n’entrainent __ ce résultat.

A

Des taux élevés de glucocorticoïdes apportent des effets anti-inflammatoires et diminuent de façon marquée la réponse immunitaire, tandis que des taux physiologiquement normaux n’entrainent pas ce résultat.

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6
Q

Les glucocorticoïdes influencent le __ de la plupart des cellules et contribuent à leur résistance aux facteurs de __.

A

Les glucocorticoïdes influencent le métabolisme de la plupart des cellules et contribuent à leur résistance aux facteurs de stress.

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7
Q

Tout stress important (hémorragie, infection, sepsis, traumatisme physique ou émotionnel) provoque une robuste __ de la sécrétion de glucocorticoïdes, lesquels aident à traverser la crise.

Cette __ est essentielle pour surmonter un stress sévère. __ ont cette propriété.

A

Tout stress important (hémorragie, infection, sepsis, traumatisme physique ou émotionnel) provoque une robuste augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes, lesquels aident à traverser la crise.

Cette augmentation est essentielle pour surmonter un stress sévère. Seuls les GC ont cette propriété.

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8
Q

Nommez des EXEMPLES de stress importants.

A

Hémorragie, infection, sepsis, traumatisme physique ou émotionnel

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9
Q

VF

Un stress supra-physiologique peut nécessiter des doses supraphysiologiques de cortisol pour maintenir la vie.

A

VRAI

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10
Q

La régulation de la sécrétion des glucocorticoïdes répond à une __ typique.

A

La régulation de la sécrétion des glucocorticoïdes répond à une rétroinhibition typique.

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11
Q

La libération du cortisol est déclenchée par l’__, laquelle est sécrétée sous l’effet de la __ hypothalamique.

A

La libération du cortisol est déclenchée par l’ACTH (corticotrophine), laquelle est sécrétée sous l’effet de la CRH (corticotropin-releasing hormone) (anciennement CRF : corticotropin-releasing factor) hypothalamique.

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12
Q

QSJ

Structure qui produit la CRF.

A

HYPOTHALAMUS

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13
Q

QSJ

Structure qui produit l’ACTH.

A

ADÉNOHYPOPHYSE

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14
Q

Quelles sont les réponses physiologiques provoquées par les MINÉRALOCORTICOÏDES ?

A
  1. Rétention de sodium et d’eau par les reins
  2. Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
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15
Q

Quelles sont les réponses physiologiques provoquées par les GLUCOCORTICOÏDES ?

A
  1. Hyperglycémie
  2. Catabolisme des lipides et protéines pour produire de l’énergie
  3. Réduction de la réponse inflammatoire
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16
Q

Qu’est-ce que les GONADOSTÉROÏDES ?

A

DHEA et précurseurs des hormones sexuelles

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17
Q

La __ est située à l’intérieur de la surrénale, alors que la __ en recouvre la surface.

Ces structures sont toutes deux connectées en __ au système nerveux.

A

La médullosurrénale est située à l’intérieur de la surrénale, alors que la corticosurrénale en recouvre la surface.

Ces structures sont toutes deux connectées en permanence au système nerveux.

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18
Q

La médullosurrénale est la principale source corporelle des __.

A

CATÉCHOLAMINES (adrénaline et noradrénaline)

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19
Q

La corticosurrénale synthétise des hormones stéroïdiennes connues sous le nom de __.

A

ADÉNOCORTICOÏDES

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20
Q

Les ADRÉNOCORTICOÏDES comprennent les :

-

-

-

A
  • glucocorticoïdes (cortisol) qui sont impliqués dans la régulation du métabolisme glucidique, lipidique et protéique;
  • minéralocorticoïdes (aldostérone) qui sont impliqués dans l’équilibre hydro-sodique
  • gonadostéroïdes (DHEA et précurseurs des hormones sexuelles)
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21
Q

Quels sont les EFFETS MÉTABOLIQUES systémiques des CORTICOÏDES ?

A
  • Hyperglycémie
  • Mobilisation des graisses
  • Effets sur la balance hydroélectrolytique
  • Perte musculaire
  • Décalcification
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22
Q

Expliquer comment les CORTICOÏDES causent une HYPERGLYCÉMIE.

A
  • Augmentation de la synthèse hépatique du glucose (et production de glucagon stimulée)
  • Diminution de l’utilisation périphérique du glucose
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23
Q

Expliquer comment les CORTICOÏDES causent une MOBILISATION DES GRAISSES.

A
  • Redistribution des graisses + stockage accru des graisses arrondissement lunaire du visage
  • Gain de poids (3-5 Kg)
    • Selon dose et durée
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24
Q

Expliquer comment les CORTICOÏDES ont des effets sur la balance hydroélectrolytique.

A
  • Rétention Na et fuite K (et H)
  • Effet minéralocorticoïde aux reins (tubule distal et tube collecteur)
  • Hypertension artérielle, oedème
25
Q

Expliquer comment les CORTICOÏDES causent une PERTE MUSCULAIRE.

A
  • Myopathies induites par les stéroïdes associées avec l’usage prolongé de corticostéroïdes.
  • Les corticostéroïdes semblent exercer leurs effets néfastes à travers l’une ou les voies suivantes:
    • altération de l’excitabilité électrique des fibres musculaires,
    • perte des filaments plus épais, et/ou
    • inhibition de la synthèse des protéines.
  • Toutes ces voies sont susceptibles d‘ ↑ la vitesse de catabolisme des muscles pouvant conduire à une perte du mouvement musculaire.
26
Q

Expliquer comment les CORTICOÏDES causent une DÉCALCIFICATION.

A

Diminution des réserves en calcium; pouvant mener à de l’ostéoporose par ↑ du métabolisme protéique dans les os ou à des fractures osseuses

27
Q

Quelles sont les ACTIONS PSYCHIQUES des CORTICOÏDES ?

A
  • Euphorie, insomnie, agitation ou anxiété
  • ↑ excitabilité cérébrale
  • Insuffisance surrénalienne:
    • apathique, irritable, dépressif
  • Hypercorticisme:
    • agité, euphorique, difficulté à dormir
  • Arrêt brutal des C = dépression psychique
28
Q

Comment appele-t-on la condition d’HYPO de niveaux de cortisol ?

D’HYPER ?

A

HYPO : Maladie d’Addison

HYPER : Syndrome de Cushing

29
Q

Expliquer ce qu’est la maladie d’Addison.

A
  • Destruction du cortex surrénalien (mécanisme autoimmun ou infectieux/infection virale)
    • a) faiblesses musculaires
    • b) asthénie (faiblesse générale);
    • c) hypotension artérielle
    • d) hyponatrémie;
    • e) pigmentation brune de la peau et des muqueuses (hormone mélanotrope (melanocyte stimulating hormone; MSH) “maladie bronzée”. MSH libérée suite au mécanisme de rétroaction du cortisol (C))
  • Traitement de choix:
    • remplacement avec C appropriés
  • Atrophie des glandes surrénales. Thérapie à long terme avec C
    • ↓ poids des glandes
    • ↓ graduelle des stéroïdes est nécessaire après Tx pour éviter une trop forte déficience surrénalienne
30
Q

Expliquer ce qu’est le SYNDROME DE CUSHING.

A
  • Libération excessive d’ACTH de adénohypophyse et hyperfonctionnement successif des glandes surrénales
    • a) arrondissement lunaire du visage
    • b) accumulation de graisse abdominale et aux épaules (empâtement de la nuque et du cou)
    • c) peau étendue avec des stries au niveau de l’abdomen
    • d) ostéoporose
    • e) troubles psychologiques
    • f) faiblesse musculaire (jambes deviennent fines)
    • g) aménorrhée
    • h) hyperglycémie et résistance à l’insuline
    • i) dégradation des protéines et des lipides pour fabrication d’énergie
    • j) intensifie les effets de l’adrénaline
  • ~similarités avec traitements prolongés à de fortes doses
31
Q

Quelles sont les PROPRIÉTÉS générales des HORMONES STÉROÏDIENNES ?

A
  • Elles sont biosynthétisées par des enzymes spécifiques. Par contre, elles sont généralement biotransformées par les mêmes réactions que les médicaments.
  • Leur concentration sanguine est très faible (0.001-1 nM);
  • Elles sont liposolubles et ont une très forte affinité pour leur récepteur;
  • Elles ne sont pas stockées dans les cellules productrices, mais sécrétées immédiatement dans la circulation sanguine.
  • Elles sont fortement fixées (plus de 90 %) à des protéines plasmatiques spécifiques. Or, c’est la fraction libre qui diffuse dans les cellules et interagit avec le récepteur.
32
Q

Les minéralocorticoïdes sont biosynthétisés dans la __ du cortex surrénalien qui contient le __ essentiel à la synthèse de l’aldostérone.

A

Les minéralocorticoïdes sont biosynthétisés dans la zona glomerusa du cortex surrénalien qui contient le CYP11B2 essentiel à la synthèse de l’aldostérone.

33
Q

Les corticostéroïdes sont produits dans la zona __ qui contient le __ et le __ essentiels à la synthèse du cortisol à partir du __.

A

Les corticostéroïdes sont produits dans la zona fasciculata qui contient le CYP17 et le CYP11B1 essentiels à la synthèse du cortisol à partir du cholestérol.

34
Q

Les cellules composant les différentes zones du cortex surrénal expriment des récepteurs __ et des enzymes __ pour la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.

A

Les cellules composant les différentes zones du cortex surrénal expriment des récepteurs différents et des enzymes différentes pour la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.

35
Q

Quelle est la structure GÉNÉRALE des stéroïdes ?

A
  • Noyau cyclo-pentano-perhydro-phénanthrène
  • Les 4 cycles sont désignés par A, B, C et D.
36
Q

Nommez les différentes CLASSES de STÉROÏDES.

A
  • Estradiol
  • Testostérone
  • Progestérone
  • Aldostérone
  • Cortisol
37
Q

QSJ

Principal glucocorticoïde

A

CORTISOL

38
Q

QSJ

Principal minéralcorticoïde

A

ALDOSTÉRONE

39
Q

Le CORTISOL possède des hétérocycles à __ carbones.

La chaîne __ (COCH2OH) en 17, la __ liaison en 4 et le groupement __ en 3 se retrouvent dans tous les dérivés actifs.

L’atome d’__ en C11 est essentiel à l’activité glucocorticoïde.

A

Le CORTISOL possède des hétérocycles à 21 carbones.

La chaîne cétoalcool (COCH2OH) en 17, la double liaison en 4 et le groupement cétone en 3 se retrouvent dans tous les dérivés actifs.

L’atome d’oxygène en C11 est essentiel à l’activité glucocorticoïde.

40
Q

L’aldostérone possède une fonction __ en C13 et existe principalement sous la forme hémi-acétale au pH __.

A

L’aldostérone possède une fonction aldéhyde en C13 et existe principalement sous la forme hémi-acétale au pH physiologique.

41
Q

Concernant le TRANSPORT des CORTICOSTÉROÏDES :

La fraction qui se rend jusqu’en circulation est au moins à __% liée « __» à la transcortine ou __ (globuline: “ corticosteroid-binding globulin ”) (haute affinité)

A

Concernant le TRANSPORT des CORTICOSTÉROÏDES :

La fraction qui se rend jusqu’en circulation est au moins à 75% liée « réversiblement» à la transcortine ou CBG (globuline: “ corticosteroid-binding globulin ”) (haute affinité)

42
Q

QSJ

Organe MAJEUR de la biotransformation des Corticostéroïdes.

A

FOIE

43
Q

Le métabolisme des CORTICOSTÉROÏDES aboutit à la formation de __, excrétés principalement par les __.

A

Le métabolisme des CORTICOSTÉROÏDES aboutit à la formation de PRODUITS CONJUGUÉS INACTIFS, excrétés principalement par les URINES (sinon fèces).

44
Q

VF

On assume que le métabolismes des autres CORTICO est similaire à celui du CORTISOL.

A

VRAI

  • • En général, le métabolisme des hormones stéroïdiennes implique l’addition d’O et d’H suivi d’une conjugaison à des dérivés hydrosolubles*
  • • La réduction de la double liaison en 4 s’effectue au foie et dans les tissus périphériques et inactive ainsi la molécule.*
  • • La réduction subséquente de la cétone en 3 en hydroxyle s’effectue seulement au niveau du foie.*
  • • La majorité de ces métabolites réduits sur le cycle A sont par la suite conjugués au sulfate et glucuronide dans le foie et les reins.*
  • • L’excrétion biliaire est négligeable chez l’humain*
45
Q

Quel pourcentage du CORTISOL est excrété dans l’URINE ?

A

1%

46
Q

Quelles sont les CONSÉQUENCES de l’INSUFFISANCE HÉPATIQUE concernant les CORTICO ?

A
  • ↓ métabolisme; DE PLUS
  • ↓ formation des protéines de liaison ET ainsi
  • ↑ fraction libre et effets secondaires
47
Q

Concernant la BIOTRANSFORMATION du CORTISOL :

  • Oxydation de l’__ en C11 (cycle C)
  • Réduction de la __ liaison en C5 (cycle A)
  • Réduction de la fonction __ en C3 (cycle A)

***

A
  • Oxydation de l’alcool en C11 (cycle C)
  • Réduction de la double liaison en C5 (cycle A)
  • Réduction de la fonction cétone en C3 (cycle A)
48
Q

Quels sont les 3 PRINCIPES IMPORTANTS des CORTICO ?

***

A
  1. Effets anti-inflammatoires
  2. Effets métaboliques/toxiques proportionnels
  3. Trop de cortico exogènes suppriment la libération de l’ACTH et le CORTEX SURRÉNALIEN s’atrophie
49
Q

Quels sont les EFFETS les plus recherchés dans les CORTICO ?

A
  • Effets anti-inflammatoires
  • Effets immuno-supresseurs
50
Q

Les principales cellules cibles pour les EFFETS ANTI-INFLAMMATOIRES sont les __, __ et __.

A

Les principales cellules cibles sont les neutrophiles circulants, les macrophages et les cellules fibroblastiques/endothéliales locales.

51
Q

Sur quels autres mécanismes de l’inflammation (autre que cellules cibles) les CORTICO agissent-ils ?

A
  • Réduction de la vasodilatation et de l’œdème, par inhibition de la phospholipase A2, qui est nécessaire à la production d’acide arachidonique, nécessaire à la production d’agents vasoactifs : histamine, leucotriènes, prostaglandines
  • Diminution du chimiotactisme et de l’afflux des leucocytes et des monocytes au site de l’inflammation
  • Augmentation de la survie des neutrophiles
  • Diminution des fonctions des cellules phagocytaires (monocytes/macrophages), notamment par inhibition de la sécrétion d’interleukine-1 (IL-1), de TNF-a et d’INF-g et augmentation d’IL-10 (profil M2)
  • Promotion de l’apoptose des monocytes et lymphocytes
  • stabilisation des membranes lysosomales (inhibition de la libération des enzymes protéolytiques)
52
Q

VF

Il existe une relation directe entre l’activité anti-inflammatoire et la capacité de bloquer l’axe HHS.

A

VRAI

53
Q

Quels sont les EFFETS IMMUNO-SUPPRESSEURS des CORTICO ?

A
  • Inhibition de la prolifération des lymphocytes au site d’inflammation, surtout lymphocytes T CD4+, par inhibition de la synthèse des cytokines pro-inflammatoires et interférence avec la mitose (aussi valable pour effet anti-prolifératif contre les fibroblastes)
  • La production d’anticorps par lymphocytes B n’est pas significativement modulée par les glucocorticoïdes chez la grande majorité des patients (si oui, IgG est plus touché que IgA, qui est plus touché que IgM) -> parfois, catabolisme des IgG par les lympho T est augmenté.
  • La baisse de la synthèse d’IL-1 et d’INF-g provoque une raréfication des molécules d’histocompatibilité à la surface des cellules présentatrices d’antigènes.
54
Q

Quel est le RÉCEPTEUR des glucocorticostéroïdes ?

A

Récepteur GR

Récepteur nucléaire issu d’un gène unique et est présent dans toutes les cellules de l’organisme.

55
Q

Les corticostéroïdes exercent leurs effets en se fixant au __ dans le cytosol, qui, par activation, migre vers le __.

A

Les corticostéroïdes exercent leurs effets en se fixant au GR dans le cytosol, qui, par activation, migre vers le noyau cellulaire.

56
Q

La forme __ du GR peut induire des gènes antiinflammatoires (ex. Annexine-1) en se liant au à l’__ et activer d’autres gènes impliqués dans ses multiples effets métaboliques et endocriniens.

A

La forme homodimérique du GR peut induire des gènes antiinflammatoires (ex. Annexine-1) en se liant à l’ADN et activer d’autres gènes impliqués dans ses multiples effets métaboliques et endocriniens.

57
Q

Le mécanisme anti-inflammatoire majeur des corticostéroïdes est la __ de gènes inflammatoires qui sont sous le contrôle de facteurs de transcription comme la protéine __ (AP-1) et le facteur nucléique kappaB (__), qui sont très actifs durant l’inflammation.

Ce mécanisme résulte de la fixation d’un corticostéroïde à la forme __ du récepteur.

Ces effets sur l’expression des gènes prennent du __ - les médicaments contenant des glucocorticoïdes prennent donc aussi du temps à agir.

A

Le mécanisme anti-inflammatoire majeur des corticostéroïdes est la répression de gènes inflammatoires qui sont sous le contrôle de facteurs de transcription comme la protéine activatrice -1 (AP-1) et le facteur nucléique kappaB (NFkB), qui sont très actifs durant l’inflammation.

Ce mécanisme résulte de la fixation d’un corticostéroïde à la forme monomérique du récepteur.

Ces effets sur l’expression des gènes prennent du temps - les médicaments contenant des glucocorticoïdes prennent donc aussi du temps à agir.

58
Q

Quel est le MÉCANISME d’action MAJEUR des CORTICO ?

A

Répression de gènes inflammatoires

59
Q

Quelles sont les 2 types de GR ?

A
  • GRalpha:
    • forte expression ubiquitaire, dans le cytoplasme sous forme inactive
    • La PLUS importante
  • GRbeta:
    • forme dominante-négative sans domaine de liaison au ligand; faible expression constitutive, localisé au noyau

DERMATOLOGIE I (29 decks)

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