Week 11 HC 8: Pathologie van schildklier en bijschildklier Flashcards
Schildklier celtypen en ontstaan
Endoderm en ectoderm
Twee kwabben, verbonden door isthmus
Ontstaat aan basis tong –> migreert via ductus thyreoglossus
Sommige hebben centrale uitloper = lobus pyramidalis
Hyperfunctie stoornis en histopathologie
Thyreotoxicose/ hyper-thyreoïdie
- TSH-adenoom hypofyse –> Diffusie hyperplasie, hoog TSH
- M. Graves –> Difusse hyperplasie, laag TSH
- Toxisch struma –> nodulaire hyperplasie, laag TSH, colloïde lekt weg
- Toxisch adenoom –> adenoom, laag TSH
- Exogeen jodium geïnduceerde hyperthyreoïdie –> laag TSH
Hypofunctie en histopathologie
Hypothyreoïdie
- Genetische defecten in synthese/ secretie –> Onvoldoende T3/4, leidt tot onregelmatig orgaan zwelling; nodulaire hyperplasie
- Endemische struma obs langdurige te laag I- –> Voortdurende lage T3/4 –> TSH stijging groeiprikkel, maar geen T3/4 –> hyperplasie
- Ontsteking –> meestal zwelling door mononucleaire infiltraat, atrofie in latere fase
- Bestaling/ chirurgie/ geneesmiddelen/ hypopituitarism
Microscopie M. Hashimoto
Influx lymfocyten –> zwelling –> fibrose en atrofie van het follikel epitheel
Vormafwijkingen
Diffusie en multinodulaire hyperplasieën
- Vergroting schildklier veroorzaakt door I- tekort in tijden hogere behoefte –> stijging TSH –> onvoldoende T3 en T4 door gebrek
- Sporadisch en endemisch
- Cycli van hyperplasie van follikels en dan verval met atrofie, cystevorming en verkalking
- Typische eurthyreoot
Neoplasiën, goedaardig (adenomen)
Neoplasiën, kwaardaardig (carcinomen)
Metastasen
Adenomen van de schildklier
Adenomen zijn meestal solitair en hebben bindweefsel kapsel
Klein gedeelte is hyperactief (toxisch)
- Vaak driver mutaties in het gen van de TSH receptor of G-eiwit
Stille adenomen heeft klein deel RAS mutatie
Papillair schildkliercarcinoom
Meest frequente vorm Te herkennen aan opheldering in de kern, met groeven en Orphan Annie's eye nuclei Psammoom lichaampjes - Concentrische verkalking RET of BRAF mutaties Lymfogene metastasteringen
Folliculair schildkliercarcinoom
Komt vaker voor bij jodium deficiënties Onderscheid met folliculair adenoom: - Kapseldoorbraak - Vasoinvasie Mutatie in RAS, PI3K/AKT pathway of pax8-ppar-gamma translocatie receptor
Anaplastisch schildkliercarcinoom
Zeer snel groeiende tumor met necrose en veel atopie, hoge mitose index
Geen duidelijk herkenbaar celtype meer
Mutatie in P53 (stopt ongecontroleerde celdeling)
Sterfte vooral door lokale doorgroei
Medullair schildkliercarcinoom
Ontstaat uit C-cellen en produceert calcitonine
Bij erfelijke medullaire tumoren zien we vaak C-cel hyperplasie voorafgaand aan medullair carcinoom
Cellulaire anatomie bijschildklieren
Hoofdcellen en vetcellen
- Hoofdcellen soms oxyfiele of watery clear
Bijschildkliercellen zijn neuroendocrien en hebben secretoire granules
Neuroendocriene cellen bevatten chromogranine eiwitten
Functiestoornissen van de bijschildklier
Hyperfunctie of hyperparathyreoïdie Primaire hyperparathyreoïdie - Autonomen productie van PTH --> verhoogd serum Ca2+ Mobilisatie van Ca2+ uit bot Hyperplasie: - Toename omvang bijschildklier - Vaak minder vetcellen Adenoom - Autonome cluster bijschildkliercellen oorzaak hyperfunctie - Metastaseren niet Carcinoom - Zeer zeldzaam als oorzaak
Onderscheid hyperplasie vs neoplasje in de bijschildklier
Hyperplasie: typically multi glandular
Adenoma/ carcinoma: meestal beperkt tot 1 klier
Adenoma: tonen vaker vetverlies en duidelijk herkenbaar ten opzichte van pre-existente klier
