Uveitis6 Flashcards

1
Q

چند درصد بیماران اسکلریت RAو…دارند؟

A

40 درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

خط اول درمان اسکلریت خفیف؟

A

NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

بیمار با اسکلریت خفیف تحت درمان با NSAID قرار گرفته و لی بهبودی نداشته،اقدام؟

A

می توان قبل از شروع کورتون داروی دیگری از دسته ی NSAID ها را امتحان کرد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

عارضه ی احتمالی تزریق ساب کونژ کورتون در اسکلریت غیرنکروزان؟

A

نکروز لوکالیزه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

راه های کنترل درد در بیمار اسکلریت؟

A

۱)مصرف NSAID خوراکی (نباید با کورتون خوراکی یا هر داروی سیستمیک دیگری مصرف شود)
۲)نارکوتیک های خوراکی
۳)سیکلوپلژیک موضعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

در موارد Thinning اسکلرا از چه ساختارهایی می توان برای گرافت استفاده کرد؟

A

اسکلرای بافت جسد

پریوست خود بیمار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

بروز Ant uveitisدر آمریکا وابسته به سن است

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

علل افزایش IOP در AAU غیرگرانولوماتوز؟

A

Trabeculitis
TM blockage
PB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ممکن است در AAU غیر گرانولوماتوز هایفمای خودبخودی رخ دهد

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

آیا حملات عود AAU غیرگرانولوماتوز می تواند دوطرفه با

A

بله ندرتا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

خط اول درمان AAU غیرگرانولوماتوز

A

استرویید موضعی هر ۱ تا۲ ساعت

درموارد شدید هر سه راه تاپیکال،سیستمیک و پری اکولار باهم😲

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

پاتوفیزیولوژی تبدیل AAU به فرم chronic؟ اقدام شما برای کاهش ریسک مزمن شدن؟

A
علت:عروق آسیب دیده می توانند به طور ممتد دچار لیک شوند
ریسک مزمن شدن با اقدامات زیر کاهش میابد:
۱)تشخیص به موقع
۲)درمان اولیه aggressive
۳)تبعیت بیمار
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

در چند درصد بیماران AAu آنتی ژن HLA B27 + است؟

A

۵۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

در چند درصد بیماران ASتست HLAB 27 + است؟

A

۹۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

اگر HLA B27 فرد +باشد چقدر احتمال دارد دچار SAP یا درگیری چشمی شود؟

A

۱ در ۴ نفر(۲۵ درصد)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

در بیمار AS افراد با ant uveitis در اغلب موارد تظاهرات بیماری مربوط به کمر را ندارند

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

خط اول درمان در بیمار AS

A

1)NSAID
اگر بیماری مفصلی کنترل نشد ⬅️سولفاسالازین⬅️کاهش عود یووئیت
2)anti TNF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

در چند درصد از بیماران با reA مارکر HLAB27 + است؟

A

95%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

چه عفونت هایی می توانند triggerبرای reA باشند؟

A
اوره آپلاسما urealyticum
کلامیدیا
شیگلا
سالمونلا
یرسینیا

۸۰ درصد طی ۱ ماه از عفونت دچار آرتریت می شوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

کرایتریا های ماژور تشخیص reA؟

A
Nonspecific urethritis
Polyarthritis
Conjunctivitis(papillary)➡️ iritisاغلب همراه با 
کراتودرما بلنوراژیکوم
بالانیت سیرسینات
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

در بیمار reA کشت مایع پروستات….است

A

منفی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

چند درصد از بیماران reA دچار ساکروایلئیت/درگیری چشمی/AAU می شوند؟

A

ساکروایلئیت۷۰%
درگیری چشمی ۲۰%
یووئیت حاد قدامی ۱۰%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

شایع ترین ضایعه چشمی در بیماران reA؟

A

Conjunctivitis

پاپیلری و موکوپرولانت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

آیا reA می تواند منجر به اسکار قرنیه شود؟

A

کراتیت punctate و ساب اپیتلیال می دهد که گهگاه باعث اسکار دائمی قرنیه می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
ساکروایلئیت جزء تظاهرات ماژور reAنیست
پلی آرتریت جزء تظاهرات ماژور reA است
26
آیا reA می تواند باعث iritis دوطرفه مزمن شود؟علت؟
بله | به علت تخریب دائمی BOB
27
احتمال بروز AAU در بیمارUC بیشتره یا CD؟
UC | ۱۲درصد در مقابل ۲/۴درصد
28
بیماران IBD:آنهایی که اسکلرویووئیت دارند اغلب ساکروایلئیت و HLAB27 ندارند(شبیه RAاند) 🎈به عبارتی: بیمار IBD با HLAB27- به احتمال بیشتر دچاریووئیت میانی می شود
بیماران IBD:آنهایی که iritis حاد دارند اغلب ساکروایلئیت و HLAB27 دارند
29
۲۰ درصد بیماران IBD ساکروایلئیت دارند
بیماران IBD: آنهایی که ساکروایلئیت دارند در ۶۰ درصد موارد HLAB27+ دارند
30
درگیری چشمی در reA: Conjunctivitis Iritis Keratitis
درگیری چشمی در IBD: scleritis Iritis Intermediate uveitis
31
بیمار AS: | اگر iritis و HLAB27+ داشته باشد اغلب تظاهرات بیماری کمر را ندارد
بیمار IBD: | اگر iritis داشته باشد اغلب ساکروایلئیت و HLAB27 + خواهد داشت
32
چند درصد از بیماران IBD ساکروایلئیت دارند؟۲۰ درصد
چند درصد از بیماران پسوریازیس ساکروایلئیت دارند؟۲۰درصد
33
چند درصد از بیماران پسوریازیس دچار iritisمی شوند؟مشخصات آن؟
۲۵ درصد ۲طرفه و موذیانه به احتمال بیشتری مزمن می شود
34
بیمار پسوریازیس با iritis:اگر HLAB27 +باشد iritis شدیدتر است
``` بیمار پسوریازیس با iritis:اگر آرتریت نداشته باشد iritis اومشخصات ویژه دارد: میانگین سنی onset بالاتر تمایل به دو طرفه بودن دوره طولانی تر ممکن است تظاهرات سگمان خلفی داشته باشد ```
35
کدامیک از انواع HLAB27 associated AAU می توانند تظاهرات سگمان خلفی داشته باشند؟
پسوریازیس
36
AS➡️iritis+B27➡️ساکروایلییت کمتر IBD+iritis➡️B27+➡️ساکروایلییت بیشتر IBD+sclerouveitis➡️B27-➡️ساکروایلییت کمتر Psoriasis+B27➡️iritisشدیدتر۱
تمایل به دو طرفه بودن؟پسوریازیس امکان درگیری سگمان خلفی؟پسوریازیس چند درصد بیمارانAS مارکر B27+ دارند؟90% چند درصد بیماران reA مارکر B27+ دارند؟95%
37
چند درصد جمعیت B27+ اند؟8%
از این میان ۱ نفر به ازای هر ۴ نفر AS میگیرد | بنابراین اغلب افراد B27+ دچار ASنمی شوند
38
Subretinal fibrosis and uveitis syndrome
``` healthy myopic 🚺 14- 34 years Significant anterior segment inflammation mild to moderate vitritis bilateral white yellow lesions (50–500 µm) in the posterior pole to midperiphery at the level of the RPE ``` Serous RD,CME, and CNV may also be observed. disease course:chronic recurrent inflammation
39
پاتوفیزیولوژی SFU؟
Immune mechanisms ➡️1)presence of local Ab directed against the RPE, 2)granulomatous infiltration of the choroid, 3)enhanced expression of the Fas-Fas ligand in the retina, 4)choroidal scars, 5) choroidal granulomas.
40
نمای هیستولوژی دیده شده در SFU؟
A predominance of BL, plasma cells, and subretinal fibrotic tissue with islands of RPE and Müller cells
41
نمای FAضایعات SFU؟
multiple areas of blocked choroidal fluorescence and hyperfluorescence in the early stages of the study in the late phase, staining of the lesions without leakage is observed.
42
درمان SFU؟
S=steroid F=فقط 🎈Treatment with systemic corticosteroids and IMT is of equivocal efficacy, although a recent report suggests rituximab may have some utility!!!! پروگنوز بینایی آن خوب نیست
43
شیوع درگیری چشمی و اربیت در وگنر؟
۱۵ درصد در ابتدا | نهایتا تا ۵۰ درصد در سیر بیماری(نه بیشتر)
44
شایع ترین یافته اکولار در وگنر؟
درگیری اربیت ثانویه به گسترش از سینوس ها
45
انواع درگیری اربیت در وگنر؟
۱)درگیری اربیت ثانویه به گسترش از سینوسها ۲)سلولیت اربیت و داکریوسیستیت (اولیه یا ثانویه به عفونت موکوس نازال) ۳)سودوتومور اربیت(جدا از التهاب سینوس)
46
سایر درگیری های چشمی وگنر به استثنای درگیری اربیت؟
۱)اسکلریت ant (دیفیوز)یا نکروزان(با یا بدون PUK)40% ۲)یووئیت(ant,intermediate,post)10% ۳)درگیری رتین 🎈ناشایع🎈(تظاهرات وسکولار)10%⬅️CWS,هموراژی اینترارتینال و RVOو RAO) ۴)رتینیت 20%⬅️اگر واسکولیت هم باشد⬅️NV رخ میدهد ۵)درگیری عصب به صورت ischemic ONناشایع نیست
47
چند درصد بیماران وگنر دچار کاهش دید می شوند؟
40%
48
در چند درصد از بیماران وگنر اسکلریت دیده می شود؟
40%
49
درمان وگنر؟پروگنوز؟
ترکیبی ⬅️سیکلوفسفامید+استروئید بدون درمان⬅️مورتالیته ۱ ساله۸۰ % با درمان⬅️پسرفت و بهبود تظاهرات چشمی در ۹۳%
50
درمان JIA؟
۱)درمان اولیه=کورتون تاپیکال ۲)موارد شدیدتر=کورتون سیستمیک یا پری اکولار ۳)در Flare مزمن بدون واکنش سلولی فعال کورتون اندیکاسیون ندارد در موارد flare مزمن : ✔میدریاتیک کوتاه اثر برای جلوگیری از PS ✔گاهی استفاده از NSAIDسیستمیک اجازه می دهد از دوز کمتر استروئید استفاده کنیم ✔دوز کمترMTXبصورت هفتگی ✔مطالعات جدیدتر مهارکننده هایTNF
51
کدام یک از بیماری های زیر ۱۰۰ درصد ویتریت دارد؟
Birdshot | MCP
52
در کدام یک از بیماری های زیر هرگز ویتریت وجود ندارد؟
PIC | OHS
53
Serpiginous choroidopathy? =helicoid =geographic
``` مزمن التهابی پیشرونده برتری جنسیتی ندارد دوطرفه غیرقرینه در سطح RPE شروع پری پاپیلری طرح گریز از مرکز دندانه اره(jigsaw like) ```
54
فعالیت ضایعه در کوروئیدوپاتی serpiginous مربوط به کدام ناحیه است؟
به طور تیپیک فعالیت بیماری محدود به لبه های ضایعه است که همراه با مختصریSRFاست
55
شیوع NVD در کوروئیدوپاتی serpiginous؟محل آن؟
۲۵ درصد | در حاشیه اسکارهای قدیمی
56
درگیری serpiginous بصورت دو طرفه است ولی....
آسیمتری قابل توجه بین چشم ها وجود دارد | چشم دوم ممکن است ماه ها تا سال ها بعد درگیر شود
57
علت هایپو زودرس و هایپر دیر رس در FAکوروئیدوپاتی serpiginousچیست؟
Early hypo⬅️choroidal flush block | Late hyper⬅️ staning of active edges
58
گزینه های درمانیserpiginous؟
۱)کورتون(سیستمیک،پری اکولار و داخل ویتره)+IMT سیکلوسپورین+پردنیزون+AZT ۲)سیکلوسپورین تنها 🎈تاثیر رژیم ۱ و ۲ مشابه است ۳)سیکلوفسفامید/کلرآمبوسیل:باعث دوره طولانی free drug remission می شود ۴)ایمپلنت فلوسینولون ۵)درمان CNV عبارت است از Anti VEGF,لیزر فوکال و PDT
59
یافته های ادرار بیمار TINU؟
``` ۱)افزایش بتا۲ میکروگلوبولین ۲)پروتئینوری ۳)پیوری و WBC cast ۴)هماچوری ۵)گلیکوزوری normoglycemic ۶)ائوزینوفیلوری ```
60
سندروم TINU با کدام HLA ارتباط دارد؟
DRB1*0102
61
عامل آسیب رسان در TINU؟
ایمنی سلولی
62
درمان TINU؟
دوز بالای کورتون
63
درمان پوزنر شلاسمن؟
استروئید تاپیکال | استازولامید
64
آیا در یووئیت فیکوآنتی ژنیک ضایعه فوندوس دیده می شود؟
خیر
65
در بیماران با Ant uveitis مزمن بروز CMEشایع است
ص
66
کدام دارو می تواند باعث iris depigmentation uveitis شود؟
Moxi
67
کدام دارو می تواند باعث ایجاد سندروم مشابه سارکوئید و یووئیت شود؟
اتانرسپت
68
داروهای سیستمیک که باعث drug induced uveitis می شوند؟
``` ریفابوتین فلوروکینولون(moxi) بیس فسفونات سولفونامید دی اتیل کاربامازپین اتانرسپت واکسن BCG و PPD و واکسن BCG داخل مثانه واکسن آنفولانزا ```
69
کدام واکسن ها می توانند باعث ایجاد یووئیت شوند؟
واکسن آنفولانزا | واکسن BCG
70
تزریق کدامیک از داروهای داخل چشمی می تواند باعث ایجاد یووئیت شود؟
AB cidofovir Urokinase,tPA Anti VEGF
71
تزریق کدامیک از داروهای داخل چشمی می تواند باعث ایجاد یووئیت شود؟
AB cidofovir Urokinase,tPA Anti VEGF
72
کدام یک از داروهای آنتی گلوکوم می توانند باعث یووئیت شوند؟
متی پرانولول مهار کننده های آنتی کولین استراز آنالوگ هایPG
73
علت سندروم UGH
تحریک iris root با هر نوع ایمپلنت اینترااکولار | امروزه شایعترین علت قرار دادن single piece acrylic IOL در سولکوس است
74
آیا به دنبال قرار دادن 3piece IOL در سولکوس ممکن است سندروم UGH رخ دهد؟
بله😲😲😢😢😢
75
برای جلوگیری از IOL associate uveitis بهتر است از موارد زیر خصوصا در بیماران یووئیتی پرهیز شود؟
Irregular or damaged IOL surface Polypropylene haptics Silicon optics
76
سیستم ژاپنی تقسیم بندی بهجت؟
``` ۴ تا ماژور=complete ۳ تا ماژور=incomplete ۲ تا ماژور که یکی از آنها چشمی است=incomplete ۲ تا ماژور غیر چشمی=suspect ۱ماژور=possible ```
77
کرایتریاهای ماژور بهجت طبق سیستم ژاپنی؟
اولسر آفتی دهان راجعه پوست(EN,پوسچول آکنه فرم,فولیکولیت) اولسر ژنیتال راجعه بیماری التهابی چشم
78
کرایتریاهای مینور بهجت طبق سیستم ژاپنی؟
``` آرتریت اولسر GI اپی دیدیمیت واسکولیت سیستمیک علائم نوروسایکولوژیک ```
79
FA in birdshot?
به طور تيپيك ضايعات birdshot در FAمشخص نمي شوند
80
FA in birdshot?
1)hypo➡️staining 2)hypo➡️hypo➡️چون: همزمان با RPR كوريوكاپيلريس هم از بين مي رود 3delayed retinal circulation
81
PORN
جزء DDx هاي واسكوليت رتين با درگيري شريان است | از طرف ديگر در مقايسه با ARNدر مراحل اوليه واسكوليت ندارد و به جاش برخلاف ARNپوستريور پل در ابتدا درگيره
82
ترياد كلاسيك ARN
آرتريوليت انسدادي رتين رتينيت مولتي فوكال پريفري ويتريت
83
ERD | در مرحله ي حاد VKH اختصاصي است
Sunset glow fundus | در مرحله ي مزمن VKH اختصاصي است
84
درگيري پست اكواتوريال
Birdshot Candida DUSN
85
Foveal granularity in RPE?
پاتوگنومونیکMEWDS | عبارت است از Pigmentary change ماکولا که پس از فاز حاد اولیه ایجاد می شود
86
ضایعات MEWDS در فاز حاد چگونه است؟
``` سفید نارنجی متعدد مجزا در سطح RPE و رتین عمقی در پری فووه آ گذرا ```
87
در MEWDS نادره ولی ممکنه دیده شود
اسکارکوروئید | Isolated vascular sheathing
88
در کدام بیماری ها درگیری چشم معادل درگیری CNS است و نیاز به LPدارد؟
لایم | سیفلیس
89
ویتریت ندارند
OHS | PIC
90
100%ویتریت دارد
MCP | birdshot
91
در مقایسه سایز ضایعه
Birdshot>MCP>PIC
92
مقایسهOHS وMCP
1)OHS+CNV➡️HLA DR2+ در حالیکه در بیماران MCP با CNV احتمال وجود DR1,2و B7کمتر است 2)OHS➡️no vitritis در حالیکه در 100%بیماران MCPویتریت وجود دارد 3)SRF and RPE clumping➡️more common in MCP
93
مقایسه PIC و MCP
1) ضایعات MCPبزرگترند 2) ضایعات MCPپیگمانته ترند 3) در MCP حتما ویتریت داریم 4) در PIC عوارض ساختمانی کمتر است به جز CNV 5) در PICبروز CNV شایع تر است(۷۹%) 6) ضایعات PICعمقی ترند و بیشتر punched outمی شوند 7) در MCP احتمال از دست رفتن دید دوطرفه به کمتر از ۴/۱۰ بیشتره
94
توصیف ضایعات MCP و نحوه ی توزیع آنها؟
``` نقاط زرد سفید punched out سایز ۵۰ تا ۲۰۰ میکرون پری پاپیلری میدپریفری انتریور اکواتوریال ```
95
احتمال ایجادCNV در MCP؟
28%
96
شایع ترین عارضه ی ساختمانی به دنبال MCPو PIC؟
کاتاراکت
97
در چه مواردی می توان بیمار JIAرا سالیانه F/U کرد؟
1) systemic disease 2) ANA- oligo/poly🏃‍♂️🏃‍♀️>6y 3) ANA- oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد 4) ANA+ oligo/poly🏃‍♂️🏃‍♀️>6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد 5) ANA+ oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۷ ماه از تشخیص گذشته
98
در چه مواردی می توان بیمار JIAرا سالیانه F/U کرد؟
1) systemic disease 2) ANA- oligo/poly🏃‍♂️🏃‍♀️>6y 3) ANA- oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد 4) ANA+ oligo/poly🏃‍♂️🏃‍♀️>6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد 5) ANA+ oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۷ ماه از تشخیص گذشته
99
در چه مورد لازم است بیمار JIAرا هر ۳ ماه F/U کرد؟
``` وجود هر ۴ مورد زیر ۱)ANA+ ۲)Poly/oligo ۳)کمتر از ۴ ماه از تشخیص گذشته ۴)سن کمتر از ۶ سال👶 ```
100
FA in VKH?
Early,multiple,punctate hyper Late pooling Disc leak 🚫NO CME 🚫NO vascular leak In chronic stage➡️RPE atrophy➡️window defect دقت شود که این window defect بدون progressive staining است
101
درمانTINU
استروئید خوراکی با دوز بالا
102
توصیف ضایعات birdshot؟
``` ضایعات مولتی فوکال هایپوپیگمانته سایز ۵۰ تا ۱۵۰۰ میکرون در سطح کورویید و RPE در post به اکواتور توزیع نازال یا رادیال از ONمنشا می گیرد از عروق کوروئید زیرین تبعیت می کند در طی زمان پیگمانته نمی شود ```
103
توصیف ضایعات APMPPE
``` متعدد بزرگ و flat در حد ۱ تا ۲ DD زرد سفید پلاکوئید در سطحRPE بعد از بهبود تغییر geographic دائمی در RPEبه جا می گذارند ```
104
توصیف ضایعات serpiginous
ضایعات سفید خاکستری کاراکتریستیک در سطحRPE بصورت سودوپودیال یا geographic از عصب با طرح گریز از مرکز و jigsaw
105
سولفاسالازین در بیماران ASباعث کاهش عودiritisمی شود
ص
106
عوامل زیر در کاهش پیشرفتASموثرند
تشخیص سریع مداخلات غیر دارویی مثل درمان فیزیکال و ترک سیگار
107
در موارد زیر CME نادر است؟
PIC APMPPE VKH
108
در PIC ضایعات جدید و CMEبه ندرت ایجاد می شود
در PIC سروز RDروی ضایعات confluent دیده می شود
109
دررکدامیک از انواع white dot syn ها واسکولیت سربرال و اختلالات CSFهم ممکن است وجود داشته باشد؟
APMPPE
110
ضایعات APMPPEاز پوستریور پل تا اکواتور شروع می شوند
ضایعات جدید پریفرال طی ۳ هفته آینده بصورت خطی یا رادیال ظاهر می شوند 🎈ضایعات طی ۲ تا۶ هفته بهبود می یابند و یک تغییر دائمیgeographic در RPE به جا می گذارند
111
یافته های FAدرAPMPPE
Acute phase➡️hypo➡️hyper Subacute phase➡️hyper➡️hyper Resolution phase➡️window defect
112
میزان RDدر ARN وPORN مشابه است
احتمال درگیری چشم دوم در PORN بیشتر از ARNاست
113
انواع درگیری بافت چشمی ناشی از سارکوئیدوز؟
``` ۱)گرانولوم اربیت و پلک ۲)ندول کونژ بولبار و پالپبرال ۳)انفیلتراسیون غده لاکریمال⬅️سیکا ۴)درگیری قرنیه ناشایع ←انواع؟؟؟ ۵)یووئیت قدامی شایع ترین۶۶% ۶)گرانولوم آیریس ۷)ضایعات سگمان خلفی۲۰% ۸)انفیلترای ویتره ←انواع؟؟؟؟ ۹)گرانولوم های ندولار در عصب و کوروئید و رتین ۱۰)انسداد عروق رتین خصوصا BRVO ۱۱)شایع CME ۱۲)ادم دیسک بدون Invasion گرانولوماتوز عصب ۱۳)درگیری ورید شایع (perivascular sheathing) ```
114
شایع ترین عارضه چشمی سارکوئیدوز چیست و در چند درصد بیماران دیده می شود؟
یووئیت قدامی | 2/3
115
انواع درگیری قرنیه در سارکوئیدوز؟
۱)انفیلترای نومولار قرنیه ۲)اپاسیفیه شدن اندوتلیال تحتانی قرنیه ۳)باند کاتوپاتی
116
علت ایجاد باند کراتوپاتی در سارکوئیدوز چیست؟
۱)ناشی از یووئیت مزمن | ۲)هایپرکلسمی
117
الگوی candlewax dribbling گرانولوما در سارکوئیدوز؟ | =taches de bougic
در مسیر سیاهرگ ها | 🎈سارا جزء اسامی دختر است و ورید را درگیر می کند
118
یافته های تیپیک یووئیت قدامی در سارکوئیدوز؟
Motton fat KP(can be seen in angle too) Koeppe,busacca Snow ballدر ویتره قدامی تحتانی
119
کدام یافته می تواند نشانه پروگنوز بد و نقص بینایی شدید در سارکوئیدوز باشد؟
گلوکوم ثانویه همراه با یووئیت
120
انفیلترای ویتره در سارکوئیدوز به چه اشکالی ممکن است دیده شود؟
منتشر زرد سفید snow ball لینه آر string of pearls
121
پروگنوز PIC
اگر CNVدر فووه آ نداشته باشیم خوب است
122
چند درصد از بیماران PAN تست هپاتیت B مثبت دارند؟
۱۰ درصد
123
تظاهرات تیپیک PAN
۷۵ درصد علائم خستگی و کاهش وزن دارند مونونوریت مولتی پلکس افزایش فشار خون در ۱/۳موارد درگیری چشمی در ۲۰ درصد
124
آیا PAN با ANCA ارتباط دارد؟
خیر
125
شیوع جنسیتیPAN؟
🚹۳برابر
126
انواع درگیری چشمی در PAN؟
``` 1)hypertensive retinopathy in post pole Macular star+CWS+intraret hx Elsching spot in post pole 2)arterial vasculitis Arteriolar occlusion 3)scleritis 4)PUK ```
127
اگر بیمار PAN درمان نشود،مورتالیته ۵ ساله؟
۹۰ %
128
اگر بیمار PAN با استروئید سیستمیک درمان شود مورتالیته ۵ ساله؟
۵۰%
129
اگر PAN با استروئید و IMTدرمان شود بقای ۵ ساله؟
۸۰%
130
تظاهرات TB اولیه چشمی در کدام ساختارهاست؟ | طبیب اسکل قر کون میده
قرنیه کونژ اسکلرا
131
اثرات مثبت سولفاسالازید در بیمار AS
کاهش عود iritis | کاهش morning stiffness
132
خط اول درمان بهجت اکولار؟
AZT+steroid
133
خط دوم درمان بهجت اکولار؟
سیکلوسپورین و infliximab | تاکرولیموس toxicity کمتر داشته و جایگزین سیکلوسپورین می باشد
134
کدام دارو به تنهایی بیشترین اثر را در بهجت اکولار دارد؟
کلرآمبوسیل | جایگزین آن سیکلوفسفامید است ولی اثرش کمتره
135
آیا کلشی سین در درمان بهجت اکولار موثر است؟
خیر | تنها در درمان بیماری موکوکوتانئوس استفاده می شود
136
منظور از pars planitisچیست؟
زیر گروهی از یووئیت میانی که snow bank و snow ballدارد بدون آنکه بیماری عفونی یا سیستمیک مطرح باشد
137
اپروچ درمانی در برخورد با intermediate uveitis؟
۱)اگر علت زمینه ای مشخص است مثل سیفلیس و TB⬅️درمان ۲)اگر علت زمینه ای مشخص نیست(pars planitis) یا درمان بیماری زمینه ای باعث کنترل التهاب نمی شود⬅️درمان ضد التهاب: ✔خط اول:کورتون پری اکولار(یک طرفه)یا خوراکی(شدید یا دو طرفه) ✔در موارد شدی و مقاوم IVTآلترناتیو تزریق پری اکولار است ✔تجویز IMTدر موارد دوطرفه ولی anti TNFدر intermediate uveitis مرتبط با MSممنوع ۳)درمان های آلترناتیو pars planitis ✔ابلیشن پریفرال snow bank با کرایو⬅️افزایش التهاب⬅️🚫 ✔لیزر فوتوکواگولاسیون غیرمستقیم رتین پریفرال⬅️در موارد ایسکمی رتین یا NVبرای جلوگیری از vit hx⬅️ریسک RRDرا زیاد نمی کند ✔در NV به شرطی که چشم آرام باشد می توان IVB زد ✔اندیکاسیون های PPvitx(یادت نره باید میزان ISیا استروئید را افزایش داد): ۱.بروز عوارض pars planitis ۲.عدم پاسخ به IMT ۳.کاهش دید به دلیل vit hx,vit traction,ERM,RD
138
کورتون پری اکولار در درمان pars planitis به چه نحوی باید تزریق شود؟
Post sub tenon or orbital floor route تریامسینولون یا متیل پردنیزولون تزریق ها هر ۳ تا ۴ هفته تکرار شوند معمولا التهاب و CMEکنترل می شود
139
در مطالعه SITE از کدام IMTها برای کنترل Intermediate uveitisاستفاده شد؟میزان موفقیت؟
سیکلوسپورین آزاتیوپرین مایکوفنولات ۷۰ تا ۸۰ درصد
140
در صورت تزریقIVTدر درمان intermediate uveitis توجه به چه نکاتی ضروری است؟عوارض؟
``` تزریق نباید در محل snow bank یا نواحی درگیر پریفر رتین انجام شود عوارض: اندوفتالمیت Vit hx RD افزایش IOP ```
141
عوارض تزریق پری اکولار(ساب تنون)استروئید؟
``` پتوز آپونوروتیک پرولاپس چربی انوفتالموس پرفوراسیون گلوب کاتاراکت ```
142
در بیمار birdshotبروز CNV شایع نیست
تنها ۶ درصد
143
Etanercept?
در کنترل التهاب مفاصل در JIAپلی آرتیکولرنقش دارد ولی در کنترل التهاب چشمی حاد نقش ندارد و در taper کردنIMT کمک کننده نیست نسبت به infliximab کمتر موثر است و لذا درمان ارجح نیست
144
بیمار مشکوک به سارکوئیدوز با index کلینیکی بالا ولیCXRنرمال ،کدام تست برای Dxپاتوگنومونیک است؟
Chest spiral CT
145
آیا ACEو لیزوزیم برای سارکوئیدوز تشخیصی و اختصاصی اند؟
خیر بازتاب محتوای گدانولوم تمام بدن می باشند بیشتر در فالوآپ بیماران مفیدند
146
آیا جهت screen سارکوئیدوز در بیماران یووییتی از اسکن گالیوم و افزایش ACE استفاده می شود؟
خیر | گرچه در بیماران فعال بسیار اختصاصی است ولی برای Screen استفاده نمی شود چون PPV پایین دارد
147
خط اول درمان Pars planitis؟
کورتون پری اکولار
148
سندروم لوفگرن؟
``` ۴ تا الف😁 اریتم ندوزوم آرتروپاتی تب دار آدنوپاتی دو طرفه ناف ریه آیریتیس ```
149
پروگنوز سندروم لوفگرن؟
پاسخ کامل به کورتون | پروگنوز طولانی مدت خوب
150
منظور از تب یووئوپاروتید یا سندروم هیرفورت چیست؟
یووئیت پاروتیدیت تب فلج ۷
151
عوارض pars planitis؟
``` cat➡️60% PCO➡️نیاز به تکرار کپسولوتومی CME➡️50% OAG,ACG➡️10% ret NV➡️15% Vit hx➡️5% TRD,RRD➡️15% ```
152
ریسک فاکتورهای ایجاد RRDدر بیمار pars planitis؟
۱)التهاب شدید ۲)کرایوتراپی در زمان ویترکتومی ۳)وجود NV پارس پلاناsnow bank NV
153
هالمارک pars planitis چیست؟
CME
154
``` خانم با فلوتر و تاری دید دوطرفه اختلال دید رنگ و ویتریت دو طرفه ضایعات بیضوی زرد کوچک متعدد در FAفلورسئین در عروق ظاهر و سپس به سرعت محو می شود Dx? Tx? ```
``` Birdshot Sys Steroid+IMT ✔تزریق پری اکولار استروئید برای کنترل CME⬅️فواید: ۱)کاهش التهاب داخل چشمی ۲)کاهش عود التهاب ۳)کاهش ریسک CME ۴)حفظVA ```
155
در درمان birdshot از کدام IMT ها می توان استفاده کرد؟
``` سیکلوسپورین با دوز کم مایکوفنولات آنتی TNF آلفا آزاتیوپرین پلی کلونال IVIG متوترکسات ```
156
در نمای هیستولوژیک SOالتهاب کوریوکاپیلر ها و رتین مشاهده نمی شود
ص
157
در VKHبروزCMEو لیک عروق رتین ناشایع است
ص
158
کدام فاز ICGبیشترین کمک را به تشخیص SOمیکند؟
Intermediate | مناطق متعدد hypo بهتر از همه در این فاز دیده می شوند و تعداد بیشتری نسبت به معاینه و FAهستند
159
یافته B اسکن در SOوVKH؟
افزایش ضخامت کوروئید
160
ندول های دالن فوکس از نظر پاتولوژی چی هستند؟در کدام بیماری ها دیده می شوند؟
سلولهای اپیتلیوئید حاوی پیگمان بین RPEو بروک | VKH,SO,سارکوئیدوز
161
ندول های دالن فوکس در چند درصد بیماران SO دیده میشوند؟
۱/۳
162
در بیماران SO نمای بافت شناسی در هر دو چشم مشابه است
😲😲😲😲
163
در SO انفیلتراسیون گرانولوماتوز در کدام ساختارها مشاهده می شود؟
``` کوروئید کانال های اسکلرال عصب ماکولا عروق پریفری ```
164
نمای بافت شناسی SO؟ | در هر دو چشم مشابه است
۱)انفیلتراسیون منتشر گرانولوماتوز و غیر نکروزان کوروئید با غلبه L گاهی Eos در کوروئید داخلی دیده می شود(خصوصا در کسانی که شدیدا پیگمانته اند) ۲)کلاسترهای ندولار دالن فوکس(سلولهای اپیتلیوئید حاوی پیگمان بینRPEو بروک) ۳)عدم درگیری التهابی کوریوکاپیلری و رتین ۴)فاگوسیتوز پیگمان های یووه توسط سلولهای اپیتلیوئید
165
بروز CMEدرVKHنادر است
ص
166
طولانی شدن ret circulation درFA⬅️ به نفعAZOOR
فلوئورسئین در عروق ظاهر و سپس به سرعت محو می شود⬅️birdshot
167
AZOOR | acute zonal occult outer retinopathy
``` بیماری outer retina⬅️فوتوپسی معاینه فوندوس نرمال دیس فانکشن OSفوتورسپتورها اتیولوژی عفونی مطرح شده در ۲۸ درصد بیماران یک بیماری سیستمیک اتوایمیون وجود دارد ```
168
در ابتدا درگیریAZOORیک طرفه است | درگیری دوطرفه شایع تره(۷۶%)
``` زن جوان میوپ(زنان ۳ برابر) اختلال حاد بینایی یک طرفه ویتریت خفیف(۵۰%) معاینه فوندوس نرمال💍💍 یادت نره:CAR و RPباید در DDxهای AZOOR قرار گیرند ```
169
در ERGبیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
۱)دیس فانکشن نه تنها در کمپلکس فوتورسپتور-RPE(رتین خارجی) بلکه در inner retina نیز اختلال است ۲)تاخیر در 30Hz flicker ۳)در mf ERG کاهش پاسخ در نقطه کور و سایر مناطق دیفکت منطبق بر OCT
170
در EOG بیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
کاهش در light rise
171
در VFبیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
۱)بزرگ شدن blind spot ۲)دیفکت های پاراسنترال inf,sup,temp 🎈ولی در معاینه رتین چیزی نمیبینیم
172
در FA بیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود
کاملا طبیعی است | فقط یک زمان circulation طولانی تر را نشان می دهد
173
``` کدامیک در تشخیص AZOOR کمک بیشتری می کند؟ ۱)P/E ۲)FAF ۳)FA ۴)VF ```
FAF یک منطقه بسیار واضح hypo سنترال منطبق بر آتروفی RPEو کوریوکاپیلری و یک بوردر هایپر در محل های گسترش ضایعه دیده می شود که نشانه حضور سلولهای لیپوفوشین دار است که پیشگویی کننده مرگ سلولهای RPEمی باشد
174
گرچه AZOOR در ابتدا یک طرفه است ولی در ۷۶ % در سیرش دو طرفه می شود
ص
175
بیماری AZOOR در چند درصد موارد عود میکند؟
۱/۳
176
سیر تغییرات VF در بیماران AZOOR چگونه است؟
۷۵%موارد⬅️stable میشود | ۲۵%موارد⬅️بهتر میشود
177
آیا درمان با استروئید و IMT باعث تغییر سیر AZOORیا VA میشود؟
معلوم نیست
178
در OCT بیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
از دست رفتن یا Irregularity در IS-OS
179
دید بیماران AZOOR در چند درصد ۵/۱۰باقی می ماند؟
۶۸%
180
در چند درصد بیماران Legal blindness،AZOOR رخ میدهد؟
۱۸%
181
خانم جوان در معاینه باریک شدگی شریان های رتین در FAمناطق نان پرفیوژن موضعی و segmental staining دیواره ی آرتریول ها درMRI درگیری کورپوس کالوزوم و ضایعات متعددwhite matterسوپراتنتوریال
SUSAC =SICRET =small infarction of cochlear retinal and encephalic tissue
182
دیدن boxcar segmentation در شریان های پریفرال رتین؟
SUSAC
183
در susacسلول یا haze در ویتره نداریم
سندروم Susacهمیشه خودمحدود نیست
184
درمان سندرومsusac؟
دوز بالای کورتون+IMT+آنتی کوآگولان
185
تریاد سندروم Susac؟
انسفالوپاتی کاهش شنوایی BRAO
186
درمانVKH؟
کورتون(سیستمیک و پری اکولار و تاپیکال)+IMT+سیکلوپلژیک ✔کورتون خوراکی یا IVبرای ۳ روز و ادامه با خوراکی با دوز بالا )روش تجویز تاثیری درVAو کاهش عوارض نداشته) ✔کورتون ظرف ۶ ماه taper می شود
187
میزان عود در MEWDS؟
ناشایع | ۱۰-۱۵%
188
فوندوسکوپی MEWDS؟
در فاز حاد:نقاط سفید نارنجی در RPE و رتین عمقی در Perifovea | نهایتا یک pigmenyary change گرانولر در ماکولا به جا می گذارند که پاتوگنومونیک است
189
در گروه اندکی از بیماران با MEWDS مزمن ممکن است اسکار کوروئید به جا بماند
ص
190
پروگنوز MEWDS؟
عالی | بهبودی خودبخودی طی ۲ تا ۱۰ هفته بدون درمان
191
ريسك فاكتور هاي كاهش ديد بيشتر در چشم مقابل در SO؟
اتيولوژي تروماتيك وجود التهاب فعال داخل چشمي اگزوداتيو RD
192
Eales disease
``` مرد جوان سالم هموراژی راجعه یک طرفه رتین و ویتره واسکولیت پریفری رتین(پری فلبیت) انسداد وریدی نان پرفیوژن پریفری و NV نهایتا TRD ```
193
هایپوپیون گذرا در ۲۵ درصد بیماران بهجت رخ می دهد
درگیری عصب اپتیک در ۲۵ درصد بیماران بهجت دیده می شود
194
علت progressive optic atrophy در بهجت؟
واسکولیت درگیر کننده آرتریول های خونرسان به عصب
195
احتمال یووییت در بیماران MS
۱۰ برابر جمعیت عادی | 30%
196
در چند درصد موارد یووئیت مقدم بر تشخیص MSاست
۲۵ درصد
197
چند درصد از بیماران pars planitisنهایتا دچار MSمی شوند
۱۵ درصد
198
چند درصد از موارد یووئیت در MSدوطرفه است
۹۵ درصد
199
تظاهرات چشمي BDدر چند درصد از بيماران رخ مي دهد؟
٧٠٪؜
200
تظاهرات چشمي بهجت در چنددرصد موارد دو طرفه است؟
٨٠٪؜
201
درگيري چشمي به عنوان اولين علامت بهجت ناشايع است
تنها در ١٠٪؜
202
تاخير در پرفيوژن كوروييد | VKH
همانژيوم كاورنوس آهسته پر مي شود
203
بهجت
واسكوليت انسدادي نكروزان گرانولوم ندارد