Uveitis6 Flashcards
چند درصد بیماران اسکلریت RAو…دارند؟
40 درصد
خط اول درمان اسکلریت خفیف؟
NSAID
بیمار با اسکلریت خفیف تحت درمان با NSAID قرار گرفته و لی بهبودی نداشته،اقدام؟
می توان قبل از شروع کورتون داروی دیگری از دسته ی NSAID ها را امتحان کرد
عارضه ی احتمالی تزریق ساب کونژ کورتون در اسکلریت غیرنکروزان؟
نکروز لوکالیزه
راه های کنترل درد در بیمار اسکلریت؟
۱)مصرف NSAID خوراکی (نباید با کورتون خوراکی یا هر داروی سیستمیک دیگری مصرف شود)
۲)نارکوتیک های خوراکی
۳)سیکلوپلژیک موضعی
در موارد Thinning اسکلرا از چه ساختارهایی می توان برای گرافت استفاده کرد؟
اسکلرای بافت جسد
پریوست خود بیمار
بروز Ant uveitisدر آمریکا وابسته به سن است
ص
علل افزایش IOP در AAU غیرگرانولوماتوز؟
Trabeculitis
TM blockage
PB
ممکن است در AAU غیر گرانولوماتوز هایفمای خودبخودی رخ دهد
ص
آیا حملات عود AAU غیرگرانولوماتوز می تواند دوطرفه با
بله ندرتا
خط اول درمان AAU غیرگرانولوماتوز
استرویید موضعی هر ۱ تا۲ ساعت
درموارد شدید هر سه راه تاپیکال،سیستمیک و پری اکولار باهم😲
پاتوفیزیولوژی تبدیل AAU به فرم chronic؟ اقدام شما برای کاهش ریسک مزمن شدن؟
علت:عروق آسیب دیده می توانند به طور ممتد دچار لیک شوند ریسک مزمن شدن با اقدامات زیر کاهش میابد: ۱)تشخیص به موقع ۲)درمان اولیه aggressive ۳)تبعیت بیمار
در چند درصد بیماران AAu آنتی ژن HLA B27 + است؟
۵۰ درصد
در چند درصد بیماران ASتست HLAB 27 + است؟
۹۰ درصد
اگر HLA B27 فرد +باشد چقدر احتمال دارد دچار SAP یا درگیری چشمی شود؟
۱ در ۴ نفر(۲۵ درصد)
در بیمار AS افراد با ant uveitis در اغلب موارد تظاهرات بیماری مربوط به کمر را ندارند
ص
خط اول درمان در بیمار AS
1)NSAID
اگر بیماری مفصلی کنترل نشد ⬅️سولفاسالازین⬅️کاهش عود یووئیت
2)anti TNF
در چند درصد از بیماران با reA مارکر HLAB27 + است؟
95%
چه عفونت هایی می توانند triggerبرای reA باشند؟
اوره آپلاسما urealyticum کلامیدیا شیگلا سالمونلا یرسینیا
۸۰ درصد طی ۱ ماه از عفونت دچار آرتریت می شوند
کرایتریا های ماژور تشخیص reA؟
Nonspecific urethritis Polyarthritis Conjunctivitis(papillary)➡️ iritisاغلب همراه با کراتودرما بلنوراژیکوم بالانیت سیرسینات
در بیمار reA کشت مایع پروستات….است
منفی
چند درصد از بیماران reA دچار ساکروایلئیت/درگیری چشمی/AAU می شوند؟
ساکروایلئیت۷۰%
درگیری چشمی ۲۰%
یووئیت حاد قدامی ۱۰%
شایع ترین ضایعه چشمی در بیماران reA؟
Conjunctivitis
پاپیلری و موکوپرولانت
آیا reA می تواند منجر به اسکار قرنیه شود؟
کراتیت punctate و ساب اپیتلیال می دهد که گهگاه باعث اسکار دائمی قرنیه می شود
ساکروایلئیت جزء تظاهرات ماژور reAنیست
پلی آرتریت جزء تظاهرات ماژور reA است
آیا reA می تواند باعث iritis دوطرفه مزمن شود؟علت؟
بله
به علت تخریب دائمی BOB
احتمال بروز AAU در بیمارUC بیشتره یا CD؟
UC
۱۲درصد در مقابل ۲/۴درصد
بیماران IBD:آنهایی که اسکلرویووئیت دارند اغلب ساکروایلئیت و HLAB27 ندارند(شبیه RAاند)
🎈به عبارتی:
بیمار IBD با HLAB27- به احتمال بیشتر دچاریووئیت میانی می شود
بیماران IBD:آنهایی که iritis حاد دارند اغلب ساکروایلئیت و HLAB27 دارند
۲۰ درصد بیماران IBD ساکروایلئیت دارند
بیماران IBD: آنهایی که ساکروایلئیت دارند در ۶۰ درصد موارد HLAB27+ دارند
درگیری چشمی در reA:
Conjunctivitis
Iritis
Keratitis
درگیری چشمی در IBD:
scleritis
Iritis
Intermediate uveitis
بیمار AS:
اگر iritis و HLAB27+ داشته باشد اغلب تظاهرات بیماری کمر را ندارد
بیمار IBD:
اگر iritis داشته باشد اغلب ساکروایلئیت و HLAB27 + خواهد داشت
چند درصد از بیماران IBD ساکروایلئیت دارند؟۲۰ درصد
چند درصد از بیماران پسوریازیس ساکروایلئیت دارند؟۲۰درصد
چند درصد از بیماران پسوریازیس دچار iritisمی شوند؟مشخصات آن؟
۲۵ درصد
۲طرفه و موذیانه
به احتمال بیشتری مزمن می شود
بیمار پسوریازیس با iritis:اگر HLAB27 +باشد iritis شدیدتر است
بیمار پسوریازیس با iritis:اگر آرتریت نداشته باشد iritis اومشخصات ویژه دارد: میانگین سنی onset بالاتر تمایل به دو طرفه بودن دوره طولانی تر ممکن است تظاهرات سگمان خلفی داشته باشد
کدامیک از انواع HLAB27 associated AAU می توانند تظاهرات سگمان خلفی داشته باشند؟
پسوریازیس
AS➡️iritis+B27➡️ساکروایلییت کمتر
IBD+iritis➡️B27+➡️ساکروایلییت بیشتر
IBD+sclerouveitis➡️B27-➡️ساکروایلییت کمتر
Psoriasis+B27➡️iritisشدیدتر۱
تمایل به دو طرفه بودن؟پسوریازیس
امکان درگیری سگمان خلفی؟پسوریازیس
چند درصد بیمارانAS مارکر B27+ دارند؟90%
چند درصد بیماران reA مارکر B27+ دارند؟95%
چند درصد جمعیت B27+ اند؟8%
از این میان ۱ نفر به ازای هر ۴ نفر AS میگیرد
بنابراین اغلب افراد B27+ دچار ASنمی شوند
Subretinal fibrosis and uveitis syndrome
healthy myopic 🚺 14- 34 years Significant anterior segment inflammation mild to moderate vitritis bilateral white yellow lesions (50–500 µm) in the posterior pole to midperiphery at the level of the RPE
Serous RD,CME, and CNV may also be observed.
disease course:chronic recurrent inflammation
پاتوفیزیولوژی SFU؟
Immune mechanisms ➡️1)presence of local
Ab directed against the RPE, 2)granulomatous
infiltration of the choroid, 3)enhanced expression of the
Fas-Fas ligand in the retina, 4)choroidal scars, 5)
choroidal granulomas.
نمای هیستولوژی دیده شده در SFU؟
A predominance of BL, plasma cells, and subretinal fibrotic tissue with islands of RPE and Müller cells
نمای FAضایعات SFU؟
multiple areas of blocked choroidal fluorescence and hyperfluorescence in the early stages of the study
in the late phase, staining of the lesions without leakage is observed.
درمان SFU؟
S=steroid
F=فقط
🎈Treatment with systemic corticosteroids and
IMT is of equivocal efficacy, although a recent report
suggests rituximab may have some utility!!!!
پروگنوز بینایی آن خوب نیست
شیوع درگیری چشمی و اربیت در وگنر؟
۱۵ درصد در ابتدا
نهایتا تا ۵۰ درصد در سیر بیماری(نه بیشتر)
شایع ترین یافته اکولار در وگنر؟
درگیری اربیت ثانویه به گسترش از سینوس ها
انواع درگیری اربیت در وگنر؟
۱)درگیری اربیت ثانویه به گسترش از سینوسها
۲)سلولیت اربیت و داکریوسیستیت (اولیه یا ثانویه به عفونت موکوس نازال)
۳)سودوتومور اربیت(جدا از التهاب سینوس)
سایر درگیری های چشمی وگنر به استثنای درگیری اربیت؟
۱)اسکلریت ant (دیفیوز)یا نکروزان(با یا بدون PUK)40%
۲)یووئیت(ant,intermediate,post)10%
۳)درگیری رتین 🎈ناشایع🎈(تظاهرات وسکولار)10%⬅️CWS,هموراژی اینترارتینال و RVOو RAO)
۴)رتینیت 20%⬅️اگر واسکولیت هم باشد⬅️NV رخ میدهد
۵)درگیری عصب به صورت ischemic ONناشایع نیست
چند درصد بیماران وگنر دچار کاهش دید می شوند؟
40%
در چند درصد از بیماران وگنر اسکلریت دیده می شود؟
40%
درمان وگنر؟پروگنوز؟
ترکیبی ⬅️سیکلوفسفامید+استروئید
بدون درمان⬅️مورتالیته ۱ ساله۸۰ %
با درمان⬅️پسرفت و بهبود تظاهرات چشمی در ۹۳%
درمان JIA؟
۱)درمان اولیه=کورتون تاپیکال
۲)موارد شدیدتر=کورتون سیستمیک یا پری اکولار
۳)در Flare مزمن بدون واکنش سلولی فعال کورتون اندیکاسیون ندارد
در موارد flare مزمن :
✔میدریاتیک کوتاه اثر برای جلوگیری از PS
✔گاهی استفاده از NSAIDسیستمیک اجازه می دهد از دوز کمتر استروئید استفاده کنیم
✔دوز کمترMTXبصورت هفتگی
✔مطالعات جدیدتر مهارکننده هایTNF
کدام یک از بیماری های زیر ۱۰۰ درصد ویتریت دارد؟
Birdshot
MCP
در کدام یک از بیماری های زیر هرگز ویتریت وجود ندارد؟
PIC
OHS
Serpiginous choroidopathy?
=helicoid
=geographic
مزمن التهابی پیشرونده برتری جنسیتی ندارد دوطرفه غیرقرینه در سطح RPE شروع پری پاپیلری طرح گریز از مرکز دندانه اره(jigsaw like)
فعالیت ضایعه در کوروئیدوپاتی serpiginous مربوط به کدام ناحیه است؟
به طور تیپیک فعالیت بیماری محدود به لبه های ضایعه است که همراه با مختصریSRFاست
شیوع NVD در کوروئیدوپاتی serpiginous؟محل آن؟
۲۵ درصد
در حاشیه اسکارهای قدیمی
درگیری serpiginous بصورت دو طرفه است ولی….
آسیمتری قابل توجه بین چشم ها وجود دارد
چشم دوم ممکن است ماه ها تا سال ها بعد درگیر شود
علت هایپو زودرس و هایپر دیر رس در FAکوروئیدوپاتی serpiginousچیست؟
Early hypo⬅️choroidal flush block
Late hyper⬅️ staning of active edges
گزینه های درمانیserpiginous؟
۱)کورتون(سیستمیک،پری اکولار و داخل ویتره)+IMT
سیکلوسپورین+پردنیزون+AZT
۲)سیکلوسپورین تنها
🎈تاثیر رژیم ۱ و ۲ مشابه است
۳)سیکلوفسفامید/کلرآمبوسیل:باعث دوره طولانی free drug remission می شود
۴)ایمپلنت فلوسینولون
۵)درمان CNV عبارت است از Anti VEGF,لیزر فوکال و PDT
یافته های ادرار بیمار TINU؟
۱)افزایش بتا۲ میکروگلوبولین ۲)پروتئینوری ۳)پیوری و WBC cast ۴)هماچوری ۵)گلیکوزوری normoglycemic ۶)ائوزینوفیلوری
سندروم TINU با کدام HLA ارتباط دارد؟
DRB1*0102
عامل آسیب رسان در TINU؟
ایمنی سلولی
درمان TINU؟
دوز بالای کورتون
درمان پوزنر شلاسمن؟
استروئید تاپیکال
استازولامید
آیا در یووئیت فیکوآنتی ژنیک ضایعه فوندوس دیده می شود؟
خیر
در بیماران با Ant uveitis مزمن بروز CMEشایع است
ص
کدام دارو می تواند باعث iris depigmentation uveitis شود؟
Moxi
کدام دارو می تواند باعث ایجاد سندروم مشابه سارکوئید و یووئیت شود؟
اتانرسپت
داروهای سیستمیک که باعث drug induced uveitis می شوند؟
ریفابوتین فلوروکینولون(moxi) بیس فسفونات سولفونامید دی اتیل کاربامازپین اتانرسپت واکسن BCG و PPD و واکسن BCG داخل مثانه واکسن آنفولانزا
کدام واکسن ها می توانند باعث ایجاد یووئیت شوند؟
واکسن آنفولانزا
واکسن BCG
تزریق کدامیک از داروهای داخل چشمی می تواند باعث ایجاد یووئیت شود؟
AB
cidofovir
Urokinase,tPA
Anti VEGF
تزریق کدامیک از داروهای داخل چشمی می تواند باعث ایجاد یووئیت شود؟
AB
cidofovir
Urokinase,tPA
Anti VEGF
کدام یک از داروهای آنتی گلوکوم می توانند باعث یووئیت شوند؟
متی پرانولول
مهار کننده های آنتی کولین استراز
آنالوگ هایPG
علت سندروم UGH
تحریک iris root با هر نوع ایمپلنت اینترااکولار
امروزه شایعترین علت قرار دادن single piece acrylic IOL در سولکوس است
آیا به دنبال قرار دادن 3piece IOL در سولکوس ممکن است سندروم UGH رخ دهد؟
بله😲😲😢😢😢
برای جلوگیری از IOL associate uveitis بهتر است از موارد زیر خصوصا در بیماران یووئیتی پرهیز شود؟
Irregular or damaged IOL surface
Polypropylene haptics
Silicon optics
سیستم ژاپنی تقسیم بندی بهجت؟
۴ تا ماژور=complete ۳ تا ماژور=incomplete ۲ تا ماژور که یکی از آنها چشمی است=incomplete ۲ تا ماژور غیر چشمی=suspect ۱ماژور=possible
کرایتریاهای ماژور بهجت طبق سیستم ژاپنی؟
اولسر آفتی دهان راجعه
پوست(EN,پوسچول آکنه فرم,فولیکولیت)
اولسر ژنیتال راجعه
بیماری التهابی چشم
کرایتریاهای مینور بهجت طبق سیستم ژاپنی؟
آرتریت اولسر GI اپی دیدیمیت واسکولیت سیستمیک علائم نوروسایکولوژیک
FA in birdshot?
به طور تيپيك ضايعات birdshot در FAمشخص نمي شوند
FA in birdshot?
1)hypo➡️staining
2)hypo➡️hypo➡️چون:
همزمان با RPR كوريوكاپيلريس هم از بين مي رود
3delayed retinal circulation
PORN
جزء DDx هاي واسكوليت رتين با درگيري شريان است
از طرف ديگر در مقايسه با ARNدر مراحل اوليه واسكوليت ندارد و به جاش برخلاف ARNپوستريور پل در ابتدا درگيره
ترياد كلاسيك ARN
آرتريوليت انسدادي رتين
رتينيت مولتي فوكال پريفري
ويتريت
ERD
در مرحله ي حاد VKH اختصاصي است
Sunset glow fundus
در مرحله ي مزمن VKH اختصاصي است
درگيري پست اكواتوريال
Birdshot
Candida
DUSN
Foveal granularity in RPE?
پاتوگنومونیکMEWDS
عبارت است از Pigmentary change ماکولا که پس از فاز حاد اولیه ایجاد می شود
ضایعات MEWDS در فاز حاد چگونه است؟
سفید نارنجی متعدد مجزا در سطح RPE و رتین عمقی در پری فووه آ گذرا
در MEWDS نادره ولی ممکنه دیده شود
اسکارکوروئید
Isolated vascular sheathing
در کدام بیماری ها درگیری چشم معادل درگیری CNS است و نیاز به LPدارد؟
لایم
سیفلیس
ویتریت ندارند
OHS
PIC
100%ویتریت دارد
MCP
birdshot
در مقایسه سایز ضایعه
Birdshot>MCP>PIC
مقایسهOHS وMCP
1)OHS+CNV➡️HLA DR2+
در حالیکه در بیماران MCP با CNV احتمال وجود DR1,2و B7کمتر است
2)OHS➡️no vitritis
در حالیکه در 100%بیماران MCPویتریت وجود دارد
3)SRF and RPE clumping➡️more common in MCP
مقایسه PIC و MCP
1) ضایعات MCPبزرگترند
2) ضایعات MCPپیگمانته ترند
3) در MCP حتما ویتریت داریم
4) در PIC عوارض ساختمانی کمتر است به جز CNV
5) در PICبروز CNV شایع تر است(۷۹%)
6) ضایعات PICعمقی ترند و بیشتر punched outمی شوند
7) در MCP احتمال از دست رفتن دید دوطرفه به کمتر از ۴/۱۰ بیشتره
توصیف ضایعات MCP و نحوه ی توزیع آنها؟
نقاط زرد سفید punched out سایز ۵۰ تا ۲۰۰ میکرون پری پاپیلری میدپریفری انتریور اکواتوریال
احتمال ایجادCNV در MCP؟
28%
شایع ترین عارضه ی ساختمانی به دنبال MCPو PIC؟
کاتاراکت
در چه مواردی می توان بیمار JIAرا سالیانه F/U کرد؟
1) systemic disease
2) ANA- oligo/poly🏃♂️🏃♀️>6y
3) ANA- oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد
4) ANA+ oligo/poly🏃♂️🏃♀️>6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد
5) ANA+ oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۷ ماه از تشخیص گذشته
در چه مواردی می توان بیمار JIAرا سالیانه F/U کرد؟
1) systemic disease
2) ANA- oligo/poly🏃♂️🏃♀️>6y
3) ANA- oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد
4) ANA+ oligo/poly🏃♂️🏃♀️>6y➡️ولی بیش از ۴ ماه از تشخیص گذشته باشد
5) ANA+ oligo/poly 👶<6y➡️ولی بیش از ۷ ماه از تشخیص گذشته
در چه مورد لازم است بیمار JIAرا هر ۳ ماه F/U کرد؟
وجود هر ۴ مورد زیر ۱)ANA+ ۲)Poly/oligo ۳)کمتر از ۴ ماه از تشخیص گذشته ۴)سن کمتر از ۶ سال👶
FA in VKH?
Early,multiple,punctate hyper
Late pooling
Disc leak
🚫NO CME
🚫NO vascular leak
In chronic stage➡️RPE atrophy➡️window defect
دقت شود که این window defect بدون progressive staining است
درمانTINU
استروئید خوراکی با دوز بالا
توصیف ضایعات birdshot؟
ضایعات مولتی فوکال هایپوپیگمانته سایز ۵۰ تا ۱۵۰۰ میکرون در سطح کورویید و RPE در post به اکواتور توزیع نازال یا رادیال از ONمنشا می گیرد از عروق کوروئید زیرین تبعیت می کند در طی زمان پیگمانته نمی شود
توصیف ضایعات APMPPE
متعدد بزرگ و flat در حد ۱ تا ۲ DD زرد سفید پلاکوئید در سطحRPE بعد از بهبود تغییر geographic دائمی در RPEبه جا می گذارند
توصیف ضایعات serpiginous
ضایعات سفید خاکستری کاراکتریستیک در سطحRPE
بصورت سودوپودیال یا geographic از عصب
با طرح گریز از مرکز و jigsaw
سولفاسالازین در بیماران ASباعث کاهش عودiritisمی شود
ص
عوامل زیر در کاهش پیشرفتASموثرند
تشخیص سریع
مداخلات غیر دارویی مثل درمان فیزیکال و
ترک سیگار
در موارد زیر CME نادر است؟
PIC
APMPPE
VKH
در PIC ضایعات جدید و CMEبه ندرت ایجاد می شود
در PIC سروز RDروی ضایعات confluent دیده می شود
دررکدامیک از انواع white dot syn ها واسکولیت سربرال و اختلالات CSFهم ممکن است وجود داشته باشد؟
APMPPE
ضایعات APMPPEاز پوستریور پل تا اکواتور شروع می شوند
ضایعات جدید پریفرال طی ۳ هفته آینده بصورت خطی یا رادیال ظاهر می شوند
🎈ضایعات طی ۲ تا۶ هفته بهبود می یابند و یک تغییر دائمیgeographic در RPE به جا می گذارند
یافته های FAدرAPMPPE
Acute phase➡️hypo➡️hyper
Subacute phase➡️hyper➡️hyper
Resolution phase➡️window defect
میزان RDدر ARN وPORN مشابه است
احتمال درگیری چشم دوم در PORN بیشتر از ARNاست
انواع درگیری بافت چشمی ناشی از سارکوئیدوز؟
۱)گرانولوم اربیت و پلک ۲)ندول کونژ بولبار و پالپبرال ۳)انفیلتراسیون غده لاکریمال⬅️سیکا ۴)درگیری قرنیه ناشایع ←انواع؟؟؟ ۵)یووئیت قدامی شایع ترین۶۶% ۶)گرانولوم آیریس ۷)ضایعات سگمان خلفی۲۰% ۸)انفیلترای ویتره ←انواع؟؟؟؟ ۹)گرانولوم های ندولار در عصب و کوروئید و رتین ۱۰)انسداد عروق رتین خصوصا BRVO ۱۱)شایع CME ۱۲)ادم دیسک بدون Invasion گرانولوماتوز عصب ۱۳)درگیری ورید شایع (perivascular sheathing)
شایع ترین عارضه چشمی سارکوئیدوز چیست و در چند درصد بیماران دیده می شود؟
یووئیت قدامی
2/3
انواع درگیری قرنیه در سارکوئیدوز؟
۱)انفیلترای نومولار قرنیه
۲)اپاسیفیه شدن اندوتلیال تحتانی قرنیه
۳)باند کاتوپاتی
علت ایجاد باند کراتوپاتی در سارکوئیدوز چیست؟
۱)ناشی از یووئیت مزمن
۲)هایپرکلسمی
الگوی candlewax dribbling گرانولوما در سارکوئیدوز؟
=taches de bougic
در مسیر سیاهرگ ها
🎈سارا جزء اسامی دختر است و ورید را درگیر می کند
یافته های تیپیک یووئیت قدامی در سارکوئیدوز؟
Motton fat KP(can be seen in angle too)
Koeppe,busacca
Snow ballدر ویتره قدامی تحتانی
کدام یافته می تواند نشانه پروگنوز بد و نقص بینایی شدید در سارکوئیدوز باشد؟
گلوکوم ثانویه همراه با یووئیت
انفیلترای ویتره در سارکوئیدوز به چه اشکالی ممکن است دیده شود؟
منتشر
زرد سفید snow ball
لینه آر string of pearls
پروگنوز PIC
اگر CNVدر فووه آ نداشته باشیم خوب است
چند درصد از بیماران PAN تست هپاتیت B مثبت دارند؟
۱۰ درصد
تظاهرات تیپیک PAN
۷۵ درصد علائم خستگی و کاهش وزن دارند
مونونوریت مولتی پلکس
افزایش فشار خون در ۱/۳موارد
درگیری چشمی در ۲۰ درصد
آیا PAN با ANCA ارتباط دارد؟
خیر
شیوع جنسیتیPAN؟
🚹۳برابر
انواع درگیری چشمی در PAN؟
1)hypertensive retinopathy in post pole Macular star+CWS+intraret hx Elsching spot in post pole 2)arterial vasculitis Arteriolar occlusion 3)scleritis 4)PUK
اگر بیمار PAN درمان نشود،مورتالیته ۵ ساله؟
۹۰ %
اگر بیمار PAN با استروئید سیستمیک درمان شود مورتالیته ۵ ساله؟
۵۰%
اگر PAN با استروئید و IMTدرمان شود بقای ۵ ساله؟
۸۰%
تظاهرات TB اولیه چشمی در کدام ساختارهاست؟
طبیب اسکل قر کون میده
قرنیه
کونژ
اسکلرا
اثرات مثبت سولفاسالازید در بیمار AS
کاهش عود iritis
کاهش morning stiffness
خط اول درمان بهجت اکولار؟
AZT+steroid
خط دوم درمان بهجت اکولار؟
سیکلوسپورین و infliximab
تاکرولیموس toxicity کمتر داشته و جایگزین سیکلوسپورین می باشد
کدام دارو به تنهایی بیشترین اثر را در بهجت اکولار دارد؟
کلرآمبوسیل
جایگزین آن سیکلوفسفامید است ولی اثرش کمتره
آیا کلشی سین در درمان بهجت اکولار موثر است؟
خیر
تنها در درمان بیماری موکوکوتانئوس استفاده می شود
منظور از pars planitisچیست؟
زیر گروهی از یووئیت میانی که snow bank و snow ballدارد بدون آنکه بیماری عفونی یا سیستمیک مطرح باشد
اپروچ درمانی در برخورد با intermediate uveitis؟
۱)اگر علت زمینه ای مشخص است مثل سیفلیس و TB⬅️درمان
۲)اگر علت زمینه ای مشخص نیست(pars planitis) یا درمان بیماری زمینه ای باعث کنترل التهاب نمی شود⬅️درمان ضد التهاب:
✔خط اول:کورتون پری اکولار(یک طرفه)یا خوراکی(شدید یا دو طرفه)
✔در موارد شدی و مقاوم IVTآلترناتیو تزریق پری اکولار است
✔تجویز IMTدر موارد دوطرفه
ولی anti TNFدر intermediate uveitis مرتبط با MSممنوع
۳)درمان های آلترناتیو pars planitis
✔ابلیشن پریفرال snow bank با کرایو⬅️افزایش التهاب⬅️🚫
✔لیزر فوتوکواگولاسیون غیرمستقیم رتین پریفرال⬅️در موارد ایسکمی رتین یا NVبرای جلوگیری از vit hx⬅️ریسک RRDرا زیاد نمی کند
✔در NV به شرطی که چشم آرام باشد می توان IVB زد
✔اندیکاسیون های PPvitx(یادت نره باید میزان ISیا استروئید را افزایش داد):
۱.بروز عوارض pars planitis
۲.عدم پاسخ به IMT
۳.کاهش دید به دلیل vit hx,vit traction,ERM,RD
کورتون پری اکولار در درمان pars planitis به چه نحوی باید تزریق شود؟
Post sub tenon or orbital floor route
تریامسینولون یا متیل پردنیزولون
تزریق ها هر ۳ تا ۴ هفته تکرار شوند
معمولا التهاب و CMEکنترل می شود
در مطالعه SITE از کدام IMTها برای کنترل Intermediate uveitisاستفاده شد؟میزان موفقیت؟
سیکلوسپورین
آزاتیوپرین
مایکوفنولات
۷۰ تا ۸۰ درصد
در صورت تزریقIVTدر درمان intermediate uveitis توجه به چه نکاتی ضروری است؟عوارض؟
تزریق نباید در محل snow bank یا نواحی درگیر پریفر رتین انجام شود عوارض: اندوفتالمیت Vit hx RD افزایش IOP
عوارض تزریق پری اکولار(ساب تنون)استروئید؟
پتوز آپونوروتیک پرولاپس چربی انوفتالموس پرفوراسیون گلوب کاتاراکت
در بیمار birdshotبروز CNV شایع نیست
تنها ۶ درصد
Etanercept?
در کنترل التهاب مفاصل در JIAپلی آرتیکولرنقش دارد
ولی در کنترل التهاب چشمی حاد نقش ندارد و در taper کردنIMT کمک کننده نیست
نسبت به infliximab کمتر موثر است و لذا درمان ارجح نیست
بیمار مشکوک به سارکوئیدوز با index کلینیکی بالا ولیCXRنرمال ،کدام تست برای Dxپاتوگنومونیک است؟
Chest spiral CT
آیا ACEو لیزوزیم برای سارکوئیدوز تشخیصی و اختصاصی اند؟
خیر
بازتاب محتوای گدانولوم تمام بدن می باشند
بیشتر در فالوآپ بیماران مفیدند
آیا جهت screen سارکوئیدوز در بیماران یووییتی از اسکن گالیوم و افزایش ACE استفاده می شود؟
خیر
گرچه در بیماران فعال بسیار اختصاصی است ولی برای Screen استفاده نمی شود چون PPV پایین دارد
خط اول درمان Pars planitis؟
کورتون پری اکولار
سندروم لوفگرن؟
۴ تا الف😁 اریتم ندوزوم آرتروپاتی تب دار آدنوپاتی دو طرفه ناف ریه آیریتیس
پروگنوز سندروم لوفگرن؟
پاسخ کامل به کورتون
پروگنوز طولانی مدت خوب
منظور از تب یووئوپاروتید یا سندروم هیرفورت چیست؟
یووئیت
پاروتیدیت
تب
فلج ۷
عوارض pars planitis؟
cat➡️60% PCO➡️نیاز به تکرار کپسولوتومی CME➡️50% OAG,ACG➡️10% ret NV➡️15% Vit hx➡️5% TRD,RRD➡️15%
ریسک فاکتورهای ایجاد RRDدر بیمار pars planitis؟
۱)التهاب شدید
۲)کرایوتراپی در زمان ویترکتومی
۳)وجود NV پارس پلاناsnow bank NV
هالمارک pars planitis چیست؟
CME
خانم با فلوتر و تاری دید دوطرفه اختلال دید رنگ و ویتریت دو طرفه ضایعات بیضوی زرد کوچک متعدد در FAفلورسئین در عروق ظاهر و سپس به سرعت محو می شود Dx? Tx?
Birdshot Sys Steroid+IMT ✔تزریق پری اکولار استروئید برای کنترل CME⬅️فواید: ۱)کاهش التهاب داخل چشمی ۲)کاهش عود التهاب ۳)کاهش ریسک CME ۴)حفظVA
در درمان birdshot از کدام IMT ها می توان استفاده کرد؟
سیکلوسپورین با دوز کم مایکوفنولات آنتی TNF آلفا آزاتیوپرین پلی کلونال IVIG متوترکسات
در نمای هیستولوژیک SOالتهاب کوریوکاپیلر ها و رتین مشاهده نمی شود
ص
در VKHبروزCMEو لیک عروق رتین ناشایع است
ص
کدام فاز ICGبیشترین کمک را به تشخیص SOمیکند؟
Intermediate
مناطق متعدد hypo بهتر از همه در این فاز دیده می شوند و تعداد بیشتری نسبت به معاینه و FAهستند
یافته B اسکن در SOوVKH؟
افزایش ضخامت کوروئید
ندول های دالن فوکس از نظر پاتولوژی چی هستند؟در کدام بیماری ها دیده می شوند؟
سلولهای اپیتلیوئید حاوی پیگمان بین RPEو بروک
VKH,SO,سارکوئیدوز
ندول های دالن فوکس در چند درصد بیماران SO دیده میشوند؟
۱/۳
در بیماران SO نمای بافت شناسی در هر دو چشم مشابه است
😲😲😲😲
در SO انفیلتراسیون گرانولوماتوز در کدام ساختارها مشاهده می شود؟
کوروئید کانال های اسکلرال عصب ماکولا عروق پریفری
نمای بافت شناسی SO؟
در هر دو چشم مشابه است
۱)انفیلتراسیون منتشر گرانولوماتوز و غیر نکروزان کوروئید با غلبه L
گاهی Eos در کوروئید داخلی دیده می شود(خصوصا در کسانی که شدیدا پیگمانته اند)
۲)کلاسترهای ندولار دالن فوکس(سلولهای اپیتلیوئید حاوی پیگمان بینRPEو بروک)
۳)عدم درگیری التهابی کوریوکاپیلری و رتین
۴)فاگوسیتوز پیگمان های یووه توسط سلولهای اپیتلیوئید
بروز CMEدرVKHنادر است
ص
طولانی شدن ret circulation درFA⬅️ به نفعAZOOR
فلوئورسئین در عروق ظاهر و سپس به سرعت محو می شود⬅️birdshot
AZOOR
acute zonal occult outer retinopathy
بیماری outer retina⬅️فوتوپسی معاینه فوندوس نرمال دیس فانکشن OSفوتورسپتورها اتیولوژی عفونی مطرح شده در ۲۸ درصد بیماران یک بیماری سیستمیک اتوایمیون وجود دارد
در ابتدا درگیریAZOORیک طرفه است
درگیری دوطرفه شایع تره(۷۶%)
زن جوان میوپ(زنان ۳ برابر) اختلال حاد بینایی یک طرفه ویتریت خفیف(۵۰%) معاینه فوندوس نرمال💍💍 یادت نره:CAR و RPباید در DDxهای AZOOR قرار گیرند
در ERGبیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
۱)دیس فانکشن نه تنها در کمپلکس فوتورسپتور-RPE(رتین خارجی) بلکه در inner retina نیز اختلال است
۲)تاخیر در 30Hz flicker
۳)در mf ERG کاهش پاسخ در نقطه کور و سایر مناطق دیفکت منطبق بر OCT
در EOG بیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
کاهش در light rise
در VFبیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
۱)بزرگ شدن blind spot
۲)دیفکت های پاراسنترال inf,sup,temp
🎈ولی در معاینه رتین چیزی نمیبینیم
در FA بیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود
کاملا طبیعی است
فقط یک زمان circulation طولانی تر را نشان می دهد
کدامیک در تشخیص AZOOR کمک بیشتری می کند؟ ۱)P/E ۲)FAF ۳)FA ۴)VF
FAF
یک منطقه بسیار واضح hypo سنترال منطبق بر آتروفی RPEو کوریوکاپیلری و یک بوردر هایپر در محل های گسترش ضایعه دیده می شود
که نشانه حضور سلولهای لیپوفوشین دار است که پیشگویی کننده مرگ سلولهای RPEمی باشد
گرچه AZOOR در ابتدا یک طرفه است ولی در ۷۶ % در سیرش دو طرفه می شود
ص
بیماری AZOOR در چند درصد موارد عود میکند؟
۱/۳
سیر تغییرات VF در بیماران AZOOR چگونه است؟
۷۵%موارد⬅️stable میشود
۲۵%موارد⬅️بهتر میشود
آیا درمان با استروئید و IMT باعث تغییر سیر AZOORیا VA میشود؟
معلوم نیست
در OCT بیمار AZOOR چه اختلالی دیده می شود؟
از دست رفتن یا Irregularity در IS-OS
دید بیماران AZOOR در چند درصد ۵/۱۰باقی می ماند؟
۶۸%
در چند درصد بیماران Legal blindness،AZOOR رخ میدهد؟
۱۸%
خانم جوان
در معاینه باریک شدگی شریان های رتین
در FAمناطق نان پرفیوژن موضعی و segmental staining دیواره ی آرتریول ها
درMRI درگیری کورپوس کالوزوم و ضایعات متعددwhite matterسوپراتنتوریال
SUSAC
=SICRET
=small infarction of cochlear retinal and encephalic tissue
دیدن boxcar segmentation در شریان های پریفرال رتین؟
SUSAC
در susacسلول یا haze در ویتره نداریم
سندروم Susacهمیشه خودمحدود نیست
درمان سندرومsusac؟
دوز بالای کورتون+IMT+آنتی کوآگولان
تریاد سندروم Susac؟
انسفالوپاتی
کاهش شنوایی
BRAO
درمانVKH؟
کورتون(سیستمیک و پری اکولار و تاپیکال)+IMT+سیکلوپلژیک
✔کورتون خوراکی یا IVبرای ۳ روز و ادامه با خوراکی با دوز بالا
)روش تجویز تاثیری درVAو کاهش عوارض نداشته)
✔کورتون ظرف ۶ ماه taper می شود
میزان عود در MEWDS؟
ناشایع
۱۰-۱۵%
فوندوسکوپی MEWDS؟
در فاز حاد:نقاط سفید نارنجی در RPE و رتین عمقی در Perifovea
نهایتا یک pigmenyary change گرانولر در ماکولا به جا می گذارند که پاتوگنومونیک است
در گروه اندکی از بیماران با MEWDS مزمن ممکن است اسکار کوروئید به جا بماند
ص
پروگنوز MEWDS؟
عالی
بهبودی خودبخودی طی ۲ تا ۱۰ هفته بدون درمان
ريسك فاكتور هاي كاهش ديد بيشتر در چشم مقابل در SO؟
اتيولوژي تروماتيك
وجود التهاب فعال داخل چشمي
اگزوداتيو RD
Eales disease
مرد جوان سالم هموراژی راجعه یک طرفه رتین و ویتره واسکولیت پریفری رتین(پری فلبیت) انسداد وریدی نان پرفیوژن پریفری و NV نهایتا TRD
هایپوپیون گذرا در ۲۵ درصد بیماران بهجت رخ می دهد
درگیری عصب اپتیک در ۲۵ درصد بیماران بهجت دیده می شود
علت progressive optic atrophy در بهجت؟
واسکولیت درگیر کننده آرتریول های خونرسان به عصب
احتمال یووییت در بیماران MS
۱۰ برابر جمعیت عادی
30%
در چند درصد موارد یووئیت مقدم بر تشخیص MSاست
۲۵ درصد
چند درصد از بیماران pars planitisنهایتا دچار MSمی شوند
۱۵ درصد
چند درصد از موارد یووئیت در MSدوطرفه است
۹۵ درصد
تظاهرات چشمي BDدر چند درصد از بيماران رخ مي دهد؟
٧٠٪
تظاهرات چشمي بهجت در چنددرصد موارد دو طرفه است؟
٨٠٪
درگيري چشمي به عنوان اولين علامت بهجت ناشايع است
تنها در ١٠٪
تاخير در پرفيوژن كوروييد
VKH
همانژيوم كاورنوس آهسته پر مي شود
بهجت
واسكوليت انسدادي
نكروزان
گرانولوم ندارد