uveitis 1,2 Flashcards
ائوزینوفیل ها توسط چه عاملی فعال می شوند؟
IL5
پرتعدادترین گرانولوسیت های خون؟
نوتروفیل ها
کدام ترکیبات توسط Th2 ساخته می شوند؟
IL4,5,10,IgE
سلول اصلی دخیل در التهاب های چشمی نوتروفیل است
ائوزینوفیل ها در التهاب های داخل چشمی سلولهای موثری نیستند جز در یک مورد:یووئیت توکسوکارا
ائوزینوفیل ها چگونه قادر هستند پارازیت ها را تخریب کنند؟
توسط ریبونوکلئاز و major basic Pro
ERM
Mucosal mast cells
تعدادشان کمتره
لکوترین تولید می کنند
برای ساخت گرانول نیاز به کمک Th دارند
Connective tissue mast cells
میزان هپارین و هیستامین بیشتری آزاد می کنند
تولید PGD2
HPC
Major effector cell in IgE mediated reactions?
ماست سل ها
نقش ماست سل ها؟
۱)سلول افکتور اصلی در واکنش ایمنی وابسته به IgE
۲)القای ایمنی سلولی😲
۳)ترمیم زخم
در حالت نرمال ماست سل فقط در substantia propria کونژ دیده می شود
در VKC هم در substantia propria تعداد ماست سل ها بیشتر شده و هم در اپیتلیوم هم ماست سل دیده می شود
در کدام یک از بافت های چشمی connective tissue mast cells دیده می شود؟
Uveal tract
سایز مونوسیت ها؟
در خون ۲۰ میکرون
در بافت ۴۰ میکرون
سایز لنفوسیت ها؟۱۰-۲۰
سایز سلولهای دندریتیک؟۱۵-۳۰
10-20-30-40
LMDM
What is tissue resident MQ?
مونوسیت هایی که در دوره ی تکامل جنینی به بافت مهاجرت کرده اند
کوپفر(کبد)
آلوئولار(ریه)
میکروگلیا(مغز و رتین)
What is blood derived MQ?
مونوسیت هایی که اخیرا از خون آمده اند
مهم ترین effector ایمنی ذاتی و اکتسابی؟
MQ
موثرترین effector ایمنی ذاتی؟
Neut
عملکرد ماکروفاژها؟
1) scavanger
2) APC
3) Inflammatory effector cells
کاراکتریستیک التهاب گرانولوماتوز؟
MN giant cells
چه عواملی قادرند مونوسیت فعال را به APC و سلول effector فعال تبدیل کنند؟
1) LPS
2) IL1
3) IFN گاما
4) فاگوسیتوز پاتوژن های پوشیده شده با Ab یا کمپلمان
تمایز یافته ترین سلولهای مشتق از BM؟
سلول های دندریتیک
قوی ترین لکوسیت برای ایجاد پاسخ ایمنی وابسته به T cell؟
سلولهای دندریتیک
What is epidermal langerhans cells?
زیرگروهی از سلولهای دندریتیک
۸ درصد سلولها را در اغلب اپیتلیوم های انسانی تشکیل میدهند
مشخصات سلولهای لانگرهانس؟
۱)دندریت های متعدد دارند
۲)سیتوپلاسم الکترون دنس دارند
۳)گرانول های birbeck دارند
نقش سلولهای لانگرهانس؟
1) APC
2) control of lymphoid cell traffic
3) differentiation of T.L
4) induction of delayed hypersensitivity
تنها سلولهایی که قادر به بیان MHC2 در کونژ و لیمبوس هستند؟
لانگرهانس
کدام Ig می تواند مسیر آلترناتیو کمپلمان را فعال کند؟
IgA
A=Alternative
What is triggers for innate immune response?
1)LPS
2)cell wall components
(مورامیل دی پپتید،لیپوتیکوئیک اسید،لیپوآرابینومارنان،لیزات کشته شده)
3)exotoxin
4)rigid AC IOL➡️UGH
مکانیسم اثر LPS؟
اثر روی toll like receptors⬅️تحریک ایمنی ذاتی⬅️۱)مسیر آلترناتیو کمپلمان،IL1,6،اینترفرون آلفا ۲) دگرانوله شدن پلاکت ها ۳)تاثیر مستقیم روی اندوتلیوم عروق⬅️یووئیت و اندوفتالمیت
عامل ایجاد گلوکوم phacolytic؟
Resting or scavanger MQ
نحوه ی فعال شدن MQ ؟
Resting(scavanger MQ)+IFNگاما➡️primed MQ(like DC)+LPS➡️fully activated MQ
What is incompletely activated MQ?
نقش آنها؟
ماکروفاژ های scavanger در غیاب IFNگاما(درحضور محرک هایی مثل تالک و بریلیوم،توکسین باکتری ها و IL8) به ماکروفاژ های stimulated یا incompletele activated یا reparative تبدیل می شوند
۱)تولید PDGF و متالوپروتئیناز⬅️فیبروز و ترمیم زخم
۲)تولید VEGF⬅️آنژیوژنز
What is Neut rolling?
اتصال سست و برگشت پذیر به اندوتلیوم از طریق selectin
Rolling
اتصال سست
توسط بیانL selectin روی نوتروفیل غیرفعال
Adhesion
تداوم اتصال پس از فعال شدن اندوتلیوم
توسط بیان selectin E,P روی اندوتلیوم فعال
سپس selectin ها ریزش پیدا کرده،integrin عرضه شده و اتصال محکم از طریق مولکول های IGمثل I CAM 1,2 برقرار می شود
عوامل موثر در transmigration نوتروفیل ها؟
فاکتورهای کموتاکتیک مثل C5a و IL8 و لکوترین
موثرترین محرک activation نوتروفیل ها؟
LPS
کموکاین آلفا =IL8
کموکاین بتا=MCP 1
پاسبان سوت می کشه،ساپاهی می کشه،سبیل اپسونیزه می کند
کموتاکسی=5a,3b
آنافیلاتوکسین=5a,3a
اپسونیزان=3b
ماکروفاژهای fully activated چه عواملی ترشح می کنند؟
سایتوکاین
ایکوزانوئید
رادیکال اکسیژن
ماکروفاژهای incompletely activated چه عواملی ترشح می کنند؟
سایتوکاین
ایکوزانوئید
نقش فاکتور C5a؟
کموتاکسی
انافیلاتوکسین
ایجاد رادیکال آزاد اکسیژن
کدام ماکروفاژ می تواند به عنوان APC عمل کند؟
Primed
P=Primed=aPc
کدام ماکروفاژ می تواند باعث آنژیوژنز شود؟
Incompletely activated
کدام ماکروفاژ می تواند باعث فیبروز و ترمیم زخم شود؟
Incompletely activated
کدامیک از ماکروفاژها شبیه سلولهای دندریتیک است؟
Primed
قوی ترین جزء ساختار لیپوپلی ساکاریدها کدام است؟
جزء لیپیدی (A)
عوامل موثر در دگرانولاسیون پلاکتی؟
LPS C5a(آنافیلاتوکسین) Vasoactive amins PAF Eicosanoids
پاپا!وآی لپم…
مونوکاین=ایمونورگولاتور
لنفوکاین=IL=نقش در ارتباطات بین لکوسیت ها
سلول کلاسیک تولید کننده سایتوکاین در سیستم ایمنی اکتسابی؟
لنفوسیت T
عوارض MAb علیه TNF آلفا؟
سرکوب پاسخ ایمنی
افزایش احتمال MS
کدام سایتوکاین باعث مهاجرت سلول های لانگرهانس به مرکز قرنیه می شود؟
IL1آلفا
کدام سایتوکاین ها در AKC و VKC نقش دارند؟
IL4,5
کدام سایتوکاین در یووئیت ها افزایش میابد؟
IL2
IL6
کدام سایتوکاین در primary CNS lymphoma افزایش میابد؟
IL10
کدام یک از سایتوکاین ها توسط RPE ترشح می شوند؟
کموکاین بتا
TGF بتا
PDGF
TNF آلفا
ساخت توسط ماکروفاژ
TNF بتا
ساخت توسط لنفوسیت T
کدام سایتوکاین در ایجاد فیبروز ساب رتینال نقش دارد؟
PDGF
کدام سایتوکاین ها در ACAID و immune privilege نقش دارند؟
TGFبتا
VIP
کدام سایتوکاین در ایجاد فوتوفوبی نقش دارد؟
Sub P
کدام سایتوکاین در آپپتوز تومور نقش دارد؟
TNF آلفا و بتا
چه ساختارهایی در چشم می توانند TGF بتا ترشح کنند؟
RPE
CB NPE
لکوترین B4 نفوذپذیری عروق را ۱۰۰۰ برابر بیش از هیستامین زیاد می کند
لکوترین B4 توسط 5LOX ساخته می شود
این آنزیم در ۱)مغز۲)رتین۳)گرانولوسیت۴)ماست سل وجود دارد
عامل مسبب CME؟
PG E2
نقش COX1؟
محافطت معده
تجمع پلاکت
کارکرد کلیه
نقش COX2؟
فقط نقش التهابی دارد
منظور از آمین های وازواکتیو چیست؟
هیستامین
سروتونین
مسیر کلاسیک کمپلمان چطور فعال می شود؟
توسط کمپلکس Agو Ab
IgM
IgG1,2,3
فیبرین ممکن است در ant uveitis شدید دیده شود=plasmoid aqueous
عوارض:
۱)synechiae
۲)TRD
۳)cyclitic membrane
انواع آنزیم NO سنتتاز
1) constitutive➡️ca dependent,تولید سطح بازال
2) inducible
عامل مسبب peripheral corneal melting ثانویه به کراتیت پریفرال RA؟
کلاژناز
عامل مسبب liquification قرنیه در عفونت سودومونا؟
کلاژناز
پلی پپتیدهای آنتی میکروبیال در گرانول های نوتروفیلی؟
1) bactericidal/permeability increasing Pro
2) defensin
3) lysozyme
4) lactoferin
5) serine protease
هایپوپیون ناشی از اندوفتالمیت باکتریال⬅️ایمنی ذاتی
هایپوپیون ناشی از lens induced uveitis⬅️ایمنی اکتسابی
این دو در نمای کلینیکی غیر قابل افتراق اند
اپی توپ؟
بخشی از Ag که توسط سیستم ایمنی شناسایی می شود
HLA A,B,C
=MHC1
روی تمام سلولهای هسته دار
قاشقی که میره تو دهان( CD8(NK,Treg
HLA DR,DP,DQ
=MHC2
روی APC ها (DC,LB,MQ)
قاشقی که میره تو دهان CD4(TH0)
نقش Treg؟
Downregulates TH
Induce tolerance to Ag
CD4(TH0)
چه مسیرهایی را می تواند طی کند؟
۱)تحت تاثیر IL2⬅️میتوز
۲)تحت تاثیر IL4⬅️تبدیل به TH2⬅️تولید IL4,5,10⬅️به سمت ایمنی هومورال
۳)تحت تاثیر IL12⬅️تبدیل به TH1⬅️⬅️تولید IL2,12و TNF و IFN گاما⬅️به سمت ایمنی سلولی
مشخصه ی BL های naive که از BM به غدد لنفاوی می آیند؟
در سطح خود دارای IgM و IgD هستند بنابراین به عنوان رسپتور Ag عمل کرده و مستقیما Ag را می توانند به LT عرضه کنند(به عنوان APC عمل می کند)
تغییر کلاس Ab به واسطه ی سایتوکاین ها صورت میگیرد؟
تحت تاثیر IFN گاما⬅️IgG1
تحت تاثیر IgE1⬅️IL4
نقش سلولهای DH؟
این سلولها CD4 بوده و به TH1 و TH2 تمایز میابند
۱)در بافت ها homing پیدا می کنند
۲)شناسایی Ag عرضه شده توسط APC
۳)آزادسازی سایتوکاین
چرا در ایمنی اکتسابی پاسخ ثانویه سریع تر است؟
۱)تعداد لنفوسیت ها ی پاسخ دهنده به Ag بالاتر است(چون به واسطه ی تحریک اولیه تقسیم شده اند)
۲)پس از پاسخ اولیه به وضعیت resting رفته اند(memory cells) و دیگر naive نیستند،سلولهای resting طی ۲۴ ساعت بعد از تماس با Ag فعال می شوند
۳)کلاس Ab در پاسخ ثانویه از نوع IgG بوده که در مقایسه با IgM پاسخ اولیه کوچکتر است⬅️passive leak⬅️بلافاصله با Ag واکنش می دهند=immediate hypersensitivity
۴)باقی ماندن دوز اندک Ag در LN در عفونت Mb⬅️تحریک آنتی ژنی chronic
مفهوم homing در ایمنی اکتسابی؟
نیازمند تقابل بین لنفوسیت ها و اندوتلیوم است به نحوی که:
۱)لنفوسیت های naive تمایل بیشتر به بافت های لنفاوی دارند
۲)لنفوسیتهای خاطره ای دارای سطح بالاتر integrin بوده و به درون بافت ها مهاجرت می کنند
واکنش hypersensitivity?
هنگامی که پاسخ ایمنی اکتسابی باعث التهاب شود
Papaine?
باعث ایجاد ۱ FC و ۲ Fab می شود
Pepsin?
باعث ایجاد ۲ زنجیره FC و یک مولکول متشکل از ۲ Fab می شود
عامل تعیین کننده ی ایزوتایپ Ig?
نوع زنجیره ی سنگین
نقش FC آنتی بادی؟(فقط زنجیره سنگین دارد)
۱)اتصال به effector cells
۲)اتصال به کمپلمان
قوی ترین Ab فعال کننده مسیر کلاسیک؟
قاسم😁😁😁
IgM
IgG3
آگلوتیناسیون نیز در این ۲ دیده می شود
کدام Ab قادر است مسیر آلترناتیو را فعال کند؟
IgA
بیشترین Ab در سرم؟
IgG1
کمترین Ab در سرم ؟
IgD
IgE
کدام Ab ها قادر به فعال کردن مسیر کلاسیک کمپلمان هستند؟
IgMقوی ترین
IgG1,2
IgG3قوی ترین
کدام Ab در ADCC نقش دارد؟
Ab dependent cellular cytotoxicity
IgG2
کدام Ab ها باعث سیتولیز می شوند؟
IgG1
IgM
مگان😁😁😁
Monoclonal population?
Unique Fab fragment
یک Ag خاص و منحصر به فرد را شناسایی می کنند
Polyconolal response?
گسترش کلونی های لنفوسیتی که هر کدام به یکی از اپی توپ های مختلف در بک Ag واکنش می دهند
ایدیوتوپ؟
مناطق آنتی ژنیک روی مولکول Ab
ایدیوتایپ Ab ساخته شده علیه ایدیوتوپ است
اپی توپ؟
مناطق آنتی ژنیک روی مولکول بیگانه
در یک کلام ایدیوتایپ Ab علیه مولکول خودی است
مثل infliximab علیه TNFآلفا
Anti idiotypic Ab?
آنتی بادی ساخته شده علیه infliximab
نحوه ی رسیدن Ab به محل؟
1)passive leakage
2)local Ab production
با ضریب GW بیان میشود که چنانچه بالای ۱ باشد بیانگر تولید لوکال Ab است
این تولید لوکال می تواند باعث پاسخ التهابی مزمن شود
=chronic arthus reaction
این واکنش در RAدیده می شود
Goldman witmer coefficient?GW
a=specific Ab in AC/specific Ab in serum b=total Ig in Ac/total Ig in serum GW=a/b If>1➡️local production of Ab If>3➡️high spe and PPV
GW coefficient for IgG against rubella
More than 1.5=FHI
GW coefficient for IgG against rubella
More than 1.5=FHI
FHI?
Ab mediated
SO=TH1 DH
Toxocara=TH2 DH
نقش TH1؟
1) واکنش PPD(ازدیاد حساسیت تاخیری)
2) ایمنی به عفونت های داخل سلولی مثل Mb
3) ایمنی به قارچ
4) بیماری های اتوایمیون وابسته به TL
5) رد پیوند مزمن
نقش TH2؟
۱)پاسخ به عفونت های انگلی
۲)پاسخ فاز late واکنش های آلرژیک
۳)آسم
۴)درماتیت آتوپیک
کدام سایتوکاین باعث القای ایجاد گرانولوم MQ می شود؟
IL4
کدام سلول در ایجاد sustaine inflammation موثر است؟
TH17
واکنش آرتوس مزمن به واسطه ی کدام مکانیسم effector ایجاد می شود؟
Local Ab production
چه مکانیسم های افکتوری قادر به ایجاد واکنش گرانولوماتوز هستند؟
۱)delayed hypersensitivity
TH1 DH➡️SO
TH2 DH➡️toxocara
۲)innate immune➡️رسوب کمپلکس ایمنی
در primary effector response علیه toxocara چه Ab هایی تولید میشود؟
IgM
IgE😲
IgG😲
آنتی ژن های احتمالی مسبب SO؟
۱)آنتی ژن های رتین⬅️ارستین،رودوپسین،
interphotoreceptor ret binding pro
۲)آنتی ژنهای وابسته به RPE
۳)تیروزیناز وابسته به ملانوسیت
در چه اختلالاتی مکانیسم TH1 DH نقش دارد؟
1) SO,VKH,birdshot
2) hyper sensitivity to thimerosal
3) GPC
4) phlyctenulosis
5) graft rejection
6) marginal infiltrates of blepharitis
7) disciform keratitis
8) AAU,intermediate U,sarcoidosis
9) TAO
10) GCA
Combined Ab and cellular effector mechanism?
1) Ab dependent cellular cytotoxicity(ADCC)
2) acute IgE mediated mast cell degranulation
جمع بندی افکتور های ایمنی اکتسابی؟
BL➡️1)passive leakage2)local Ab production(FHI)
TH DH➡️TH1DH(SO،graft rejection),TH2 DH(toxocara)
T cytotoxic➡️Ag specific
T NK➡️no Ag specific
combined➡️1)ADCC(graft rejection،skin SLE)2)IgE mediated(allergic KC,atopic KC,VKC)
سلولهای T سیتوتوکسیک چطور می توانند باعث killing شوند؟
1) assassination(قتل)➡️با پرفورین غشا را سوراخ می کنند
2) suicide induction(تحریک آپپتوز)➡️۱)Fas L۲)TNF آلفا
سلول افکتور نهایی در ADCCچیست؟
NK cells
گرچه این سلولها به خودی خود غیر اختصاصی اند ولی از طریق واکنش با Ab اختصاصی توانایی شناسایی Ag های اختصاصی را پیدا می کنند
مکانیسم ADCC در کدام مورد موثر است؟یووئیت یا ایمنی ضد انگل؟
ایمنی ضد انگل
نقش ADCC؟
۱)ردیابی تومور
۲)محافظت آنتی میکروبیال میزبان
۳)رد پیوند
۴)لوپوس پوستی
آیا ADCC در یووئیت نقش دارد؟
خیر
سلول افکتور اصلی مسئول آسیب قرنیه در Atopic KC؟
Eos
چه عاملی در یووئیت ناشی از دیسانتری و reA نقش دارد؟مکانیسم؟
LPS➡️(خرگوش)CB NPE tight junctionازبین رفتن
۱)به اندوتلیوم وسکولار و سایر قسمت های ant uvea متصل میشود
۲)ماکروفاژها و لکوسیت های resting را فعال می کنند
۳)ارتشاح PAF ,آمین های وارواکتیو و ایکوزانوئید ها باعث دگرانوله شدن پلاکت ها می شود⬅️LTB4,TxB4,IL6,PGE2منجر به انفیلترلسیون سلولی و لیک عروقی می شوند
به دنبال تزریق داخل ویتره LPS ارتشاح سلولهای التهابی در کدام قسمت دیده می شود؟
ویتره
رتین
یووه
تزریق لوکال باعث پاسخ لوکال می شود
تزریق داخل قرنیه ای LPS چه پیامدی دارد؟
Neut ring infiltration
این سلولها از لیمبوس به محل می آیند
تزریق لوکال باعث ارتشاح لوکال می شود
در استفاده از کدام نوع IOL بروز UGH شایع تر است؟مکانیسم؟
rigid ACIOL
۱) تغییر نفوذپذیری عروقی حین عمل⬅️ورود فیبرین و کمپلمان⬅️با سطح IOL فعال می شوند
۲)ترومای مکانیکال iris و CB⬅️سنتر سایتوکاین و ایکوزانوئید ها
۳)چسبیدن باکتری ها و لکوسیت ها به سطح IOL
۴)توکسیسیتی IOL به علت آلودگی حین ساخت لنز
پاتوفیزیولوژی گلوکوم phacolytic؟
ماکروفاژهای resting در اطراف کورتکس باقیمانده یا تکه های نوکلئوس ارتشاح می یابند
کلا خیلی پروسه التهابی نیست!!!!!
پاتوفیزیولوژی گلوکوم phacolytic؟
ماکروفاژهای resting در اطراف کورتکس باقیمانده یا تکه های نوکلئوس ارتشاح می یابند
کلا خیلی پروسه التهابی نیست!!!!!
Ig G2,G3( قدوسی😁)
تمایل به ki.mo.no(یعنی Fcآنها تمایل دارد به killer cell , مونوسیت و نوتروفیل متصل شود)
Ig M,G3(قاسم😂)
۱)آگلوتیناسیون (گلو)
۲)فعال کننده قوی کمپلمان
تنها فانکشن IgG4؟
نوترالیزاسیون
IgA1,IgG4
فعالیت:نوترالیزاسیون
تمایل Fc ندارند
کدام Ab ها در سیتولیز نقش دارند؟
G1,3
M➡️سیتولیز داخل عروقی
چه مدت بعد ازاتصال آلرژن به ماست سل های ساب اپیتلیوم دگرانولاسیون صورت می گیرد
۶۰ دقیقه
Allergic KC➡️ماست سل
Atopic KC➡️ائوزینوفیل
چه عواملی توسط Th17 ترشح می شوند؟نقش؟
IL17,IL21,IL22
در فرآیندهای اتوایمیون مثل یووئیت نقش دارد
کورویید و ant uveal tract مقادیر قابل توجهی connective tissue mast cells دارند
ولی این سلولها در قرنیه دیده نمی شوند
مكانيسم DH TH1در چه مواردي نقش دارد؟
واكنش DHكلاسيك ايمني به عفونت هاي داخل سلولي ايمني به قارچ ها اغلب بيماري هاي خودايمني وابسته به T رد پيوند
مكانيسم هاي DH TH2در چه مواردي نقش دارند؟
پاسخ به انگل ها
پاسخ تاخيري به واكنش هاي آلرژيك
آسم
درماتيت آتوپيك
تنها ماكروفاژهاي primedبه عنوان APCعمل مي كنند
بنابراين ماكروفاژها tissue resident مثل ميكروگلياهاي رتينAPCنيستند
مواد جذب کننده ی نوتروفیل ها به سلولهای اندوتلیال بعد از تروما
Selectin → L→ Neut
selectin → P, E → endothelium
Integrin
Ig
NK cells?
رسپتور آنتی ژنی مخصوص ندارند
روش کشتن آنها مشابهCTLهاست
تاخیر مربوط به ایمنی اکتسابی را ندارند
ولی برای فعال شدن نیاز به سایتوکاین دارند
ايمني ذاتي دخيل در؟
فاگوسيتوز استاف با اپيتليوم قرنيه
سندروم UGH
تروما به اپيتليوم توسط CL
درمان ليزر رتين يا PRP
