Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

AAO > uveitis 1,2 > Flashcards

uveitis 1,2 Flashcards

1
Q

ائوزینوفیل ها توسط چه عاملی فعال می شوند؟

A

IL5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

پرتعدادترین گرانولوسیت های خون؟

A

نوتروفیل ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

کدام ترکیبات توسط Th2 ساخته می شوند؟

A

IL4,5,10,IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

سلول اصلی دخیل در التهاب های چشمی نوتروفیل است

A

ائوزینوفیل ها در التهاب های داخل چشمی سلولهای موثری نیستند جز در یک مورد:یووئیت توکسوکارا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ائوزینوفیل ها چگونه قادر هستند پارازیت ها را تخریب کنند؟

A

توسط ریبونوکلئاز و major basic Pro

ERM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mucosal mast cells
تعدادشان کمتره
لکوترین تولید می کنند
برای ساخت گرانول نیاز به کمک Th دارند

A

Connective tissue mast cells
میزان هپارین و هیستامین بیشتری آزاد می کنند
تولید PGD2
HPC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Major effector cell in IgE mediated reactions?

A

ماست سل ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

نقش ماست سل ها؟

A

۱)سلول افکتور اصلی در واکنش ایمنی وابسته به IgE
۲)القای ایمنی سلولی😲
۳)ترمیم زخم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

در حالت نرمال ماست سل فقط در substantia propria کونژ دیده می شود

A

در VKC هم در substantia propria تعداد ماست سل ها بیشتر شده و هم در اپیتلیوم هم ماست سل دیده می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

در کدام یک از بافت های چشمی connective tissue mast cells دیده می شود؟

A

Uveal tract

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

سایز مونوسیت ها؟
در خون ۲۰ میکرون
در بافت ۴۰ میکرون

A

سایز لنفوسیت ها؟۱۰-۲۰
سایز سلولهای دندریتیک؟۱۵-۳۰
10-20-30-40
LMDM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

What is tissue resident MQ?

A

مونوسیت هایی که در دوره ی تکامل جنینی به بافت مهاجرت کرده اند
کوپفر(کبد)
آلوئولار(ریه)
میکروگلیا(مغز و رتین)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

What is blood derived MQ?

A

مونوسیت هایی که اخیرا از خون آمده اند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

مهم ترین effector ایمنی ذاتی و اکتسابی؟

MQ

A

موثرترین effector ایمنی ذاتی؟

Neut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

عملکرد ماکروفاژها؟

A

1) scavanger
2) APC
3) Inflammatory effector cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

کاراکتریستیک التهاب گرانولوماتوز؟

A

MN giant cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

چه عواملی قادرند مونوسیت فعال را به APC و سلول effector فعال تبدیل کنند؟

A

1) LPS
2) IL1
3) IFN گاما
4) فاگوسیتوز پاتوژن های پوشیده شده با Ab یا کمپلمان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

تمایز یافته ترین سلولهای مشتق از BM؟

A

سلول های دندریتیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

قوی ترین لکوسیت برای ایجاد پاسخ ایمنی وابسته به T cell؟

A

سلولهای دندریتیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

What is epidermal langerhans cells?

A

زیرگروهی از سلولهای دندریتیک

۸ درصد سلولها را در اغلب اپیتلیوم های انسانی تشکیل میدهند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

مشخصات سلولهای لانگرهانس؟

A

۱)دندریت های متعدد دارند
۲)سیتوپلاسم الکترون دنس دارند
۳)گرانول های birbeck دارند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

نقش سلولهای لانگرهانس؟

A

1) APC
2) control of lymphoid cell traffic
3) differentiation of T.L
4) induction of delayed hypersensitivity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

تنها سلولهایی که قادر به بیان MHC2 در کونژ و لیمبوس هستند؟

A

لانگرهانس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

کدام Ig می تواند مسیر آلترناتیو کمپلمان را فعال کند؟

A

IgA

A=Alternative

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

What is triggers for innate immune response?

A

1)LPS
2)cell wall components
(مورامیل دی پپتید،لیپوتیکوئیک اسید،لیپوآرابینومارنان،لیزات کشته شده)
3)exotoxin
4)rigid AC IOL➡️UGH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

مکانیسم اثر LPS؟

A

اثر روی toll like receptors⬅️تحریک ایمنی ذاتی⬅️۱)مسیر آلترناتیو کمپلمان،IL1,6،اینترفرون آلفا ۲) دگرانوله شدن پلاکت ها ۳)تاثیر مستقیم روی اندوتلیوم عروق⬅️یووئیت و اندوفتالمیت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

عامل ایجاد گلوکوم phacolytic؟

A

Resting or scavanger MQ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

نحوه ی فعال شدن MQ ؟

A

Resting(scavanger MQ)+IFNگاما➡️primed MQ(like DC)+LPS➡️fully activated MQ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

What is incompletely activated MQ?

نقش آنها؟

A

ماکروفاژ های scavanger در غیاب IFNگاما(درحضور محرک هایی مثل تالک و بریلیوم،توکسین باکتری ها و IL8) به ماکروفاژ های stimulated یا incompletele activated یا reparative تبدیل می شوند
۱)تولید PDGF و متالوپروتئیناز⬅️فیبروز و ترمیم زخم
۲)تولید VEGF⬅️آنژیوژنز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

What is Neut rolling?

A

اتصال سست و برگشت پذیر به اندوتلیوم از طریق selectin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Rolling
اتصال سست
توسط بیانL selectin روی نوتروفیل غیرفعال

A

Adhesion
تداوم اتصال پس از فعال شدن اندوتلیوم
توسط بیان selectin E,P روی اندوتلیوم فعال
سپس selectin ها ریزش پیدا کرده،integrin عرضه شده و اتصال محکم از طریق مولکول های IGمثل I CAM 1,2 برقرار می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

عوامل موثر در transmigration نوتروفیل ها؟

A

فاکتورهای کموتاکتیک مثل C5a و IL8 و لکوترین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

موثرترین محرک activation نوتروفیل ها؟

A

LPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

کموکاین آلفا =IL8

A

کموکاین بتا=MCP 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

پاسبان سوت می کشه،ساپاهی می کشه،سبیل اپسونیزه می کند

A

کموتاکسی=5a,3b
آنافیلاتوکسین=5a,3a
اپسونیزان=3b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

ماکروفاژهای fully activated چه عواملی ترشح می کنند؟

A

سایتوکاین
ایکوزانوئید
رادیکال اکسیژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

ماکروفاژهای incompletely activated چه عواملی ترشح می کنند؟

A

سایتوکاین

ایکوزانوئید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

نقش فاکتور C5a؟

A

کموتاکسی
انافیلاتوکسین
ایجاد رادیکال آزاد اکسیژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

کدام ماکروفاژ می تواند به عنوان APC عمل کند؟

A

Primed

P=Primed=aPc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

کدام ماکروفاژ می تواند باعث آنژیوژنز شود؟

A

Incompletely activated

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

کدام ماکروفاژ می تواند باعث فیبروز و ترمیم زخم شود؟

A

Incompletely activated

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

کدامیک از ماکروفاژها شبیه سلولهای دندریتیک است؟

A

Primed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

قوی ترین جزء ساختار لیپوپلی ساکاریدها کدام است؟

A

جزء لیپیدی (A)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

عوامل موثر در دگرانولاسیون پلاکتی؟

A 
LPS
C5a(آنافیلاتوکسین)
Vasoactive amins
PAF
Eicosanoids

پاپا!وآی لپم…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

مونوکاین=ایمونورگولاتور

A

لنفوکاین=IL=نقش در ارتباطات بین لکوسیت ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

سلول کلاسیک تولید کننده سایتوکاین در سیستم ایمنی اکتسابی؟

A

لنفوسیت T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

عوارض MAb علیه TNF آلفا؟

A

سرکوب پاسخ ایمنی

افزایش احتمال MS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

کدام سایتوکاین باعث مهاجرت سلول های لانگرهانس به مرکز قرنیه می شود؟

A

IL1آلفا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

کدام سایتوکاین ها در AKC و VKC نقش دارند؟

A

IL4,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

کدام سایتوکاین در یووئیت ها افزایش میابد؟

A

IL2

IL6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

کدام سایتوکاین در primary CNS lymphoma افزایش میابد؟

A

IL10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

کدام یک از سایتوکاین ها توسط RPE ترشح می شوند؟

A

کموکاین بتا
TGF بتا
PDGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

TNF آلفا

ساخت توسط ماکروفاژ

A

TNF بتا

ساخت توسط لنفوسیت T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

کدام سایتوکاین در ایجاد فیبروز ساب رتینال نقش دارد؟

A

PDGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

کدام سایتوکاین ها در ACAID و immune privilege نقش دارند؟

A

TGFبتا

VIP

56
Q

کدام سایتوکاین در ایجاد فوتوفوبی نقش دارد؟

A

Sub P

57
Q

کدام سایتوکاین در آپپتوز تومور نقش دارد؟

A

TNF آلفا و بتا

58
Q

چه ساختارهایی در چشم می توانند TGF بتا ترشح کنند؟

A

RPE

CB NPE

59
Q

لکوترین B4 نفوذپذیری عروق را ۱۰۰۰ برابر بیش از هیستامین زیاد می کند

A

لکوترین B4 توسط 5LOX ساخته می شود

این آنزیم در ۱)مغز۲)رتین۳)گرانولوسیت۴)ماست سل وجود دارد

60
Q

عامل مسبب CME؟

A

PG E2

61
Q

نقش COX1؟
محافطت معده
تجمع پلاکت
کارکرد کلیه

A

نقش COX2؟

فقط نقش التهابی دارد

62
Q

منظور از آمین های وازواکتیو چیست؟

A

هیستامین

سروتونین

63
Q

مسیر کلاسیک کمپلمان چطور فعال می شود؟

A

توسط کمپلکس Agو Ab
IgM
IgG1,2,3

64
Q

فیبرین ممکن است در ant uveitis شدید دیده شود=plasmoid aqueous

A

عوارض:
۱)synechiae
۲)TRD
۳)cyclitic membrane

65
Q

انواع آنزیم NO سنتتاز

A

1) constitutive➡️ca dependent,تولید سطح بازال

2) inducible

66
Q

عامل مسبب peripheral corneal melting ثانویه به کراتیت پریفرال RA؟

A

کلاژناز

67
Q

عامل مسبب liquification قرنیه در عفونت سودومونا؟

A

کلاژناز

68
Q

پلی پپتیدهای آنتی میکروبیال در گرانول های نوتروفیلی؟

A

1) bactericidal/permeability increasing Pro
2) defensin
3) lysozyme
4) lactoferin
5) serine protease

69
Q

هایپوپیون ناشی از اندوفتالمیت باکتریال⬅️ایمنی ذاتی

هایپوپیون ناشی از lens induced uveitis⬅️ایمنی اکتسابی

A

این دو در نمای کلینیکی غیر قابل افتراق اند

70
Q

اپی توپ؟

A

بخشی از Ag که توسط سیستم ایمنی شناسایی می شود

71
Q

HLA A,B,C
=MHC1
روی تمام سلولهای هسته دار
قاشقی که میره تو دهان( CD8(NK,Treg

A

HLA DR,DP,DQ
=MHC2
روی APC ها (DC,LB,MQ)
قاشقی که میره تو دهان CD4(TH0)

72
Q

نقش Treg؟

A

Downregulates TH

Induce tolerance to Ag

73
Q

CD4(TH0)

چه مسیرهایی را می تواند طی کند؟

A

۱)تحت تاثیر IL2⬅️میتوز
۲)تحت تاثیر IL4⬅️تبدیل به TH2⬅️تولید IL4,5,10⬅️به سمت ایمنی هومورال
۳)تحت تاثیر IL12⬅️تبدیل به TH1⬅️⬅️تولید IL2,12و TNF و IFN گاما⬅️به سمت ایمنی سلولی

74
Q

مشخصه ی BL های naive که از BM به غدد لنفاوی می آیند؟

A

در سطح خود دارای IgM و IgD هستند بنابراین به عنوان رسپتور Ag عمل کرده و مستقیما Ag را می توانند به LT عرضه کنند(به عنوان APC عمل می کند)

75
Q

تغییر کلاس Ab به واسطه ی سایتوکاین ها صورت میگیرد؟

A

تحت تاثیر IFN گاما⬅️IgG1

تحت تاثیر IgE1⬅️IL4

76
Q

نقش سلولهای DH؟

این سلولها CD4 بوده و به TH1 و TH2 تمایز میابند

A

۱)در بافت ها homing پیدا می کنند
۲)شناسایی Ag عرضه شده توسط APC
۳)آزادسازی سایتوکاین

77
Q

چرا در ایمنی اکتسابی پاسخ ثانویه سریع تر است؟

A

۱)تعداد لنفوسیت ها ی پاسخ دهنده به Ag بالاتر است(چون به واسطه ی تحریک اولیه تقسیم شده اند)
۲)پس از پاسخ اولیه به وضعیت resting رفته اند(memory cells) و دیگر naive نیستند،سلولهای resting طی ۲۴ ساعت بعد از تماس با Ag فعال می شوند
۳)کلاس Ab در پاسخ ثانویه از نوع IgG بوده که در مقایسه با IgM پاسخ اولیه کوچکتر است⬅️passive leak⬅️بلافاصله با Ag واکنش می دهند=immediate hypersensitivity
۴)باقی ماندن دوز اندک Ag در LN در عفونت Mb⬅️تحریک آنتی ژنی chronic

78
Q

مفهوم homing در ایمنی اکتسابی؟

A

نیازمند تقابل بین لنفوسیت ها و اندوتلیوم است به نحوی که:
۱)لنفوسیت های naive تمایل بیشتر به بافت های لنفاوی دارند
۲)لنفوسیتهای خاطره ای دارای سطح بالاتر integrin بوده و به درون بافت ها مهاجرت می کنند

79
Q

واکنش hypersensitivity?

A

هنگامی که پاسخ ایمنی اکتسابی باعث التهاب شود

80
Q

Papaine?

باعث ایجاد ۱ FC و ۲ Fab می شود

A

Pepsin?

باعث ایجاد ۲ زنجیره FC و یک مولکول متشکل از ۲ Fab می شود

81
Q

عامل تعیین کننده ی ایزوتایپ Ig?

A

نوع زنجیره ی سنگین

82
Q

نقش FC آنتی بادی؟(فقط زنجیره سنگین دارد)

A

۱)اتصال به effector cells

۲)اتصال به کمپلمان

83
Q

قوی ترین Ab فعال کننده مسیر کلاسیک؟

A

قاسم😁😁😁
IgM
IgG3
آگلوتیناسیون نیز در این ۲ دیده می شود

84
Q

کدام Ab قادر است مسیر آلترناتیو را فعال کند؟

A

IgA

85
Q

بیشترین Ab در سرم؟

A

IgG1

86
Q

کمترین Ab در سرم ؟

A

IgD

IgE

87
Q

کدام Ab ها قادر به فعال کردن مسیر کلاسیک کمپلمان هستند؟

A

IgMقوی ترین
IgG1,2
IgG3قوی ترین

88
Q

کدام Ab در ADCC نقش دارد؟

Ab dependent cellular cytotoxicity

A

IgG2

89
Q

کدام Ab ها باعث سیتولیز می شوند؟

A

IgG1
IgM
مگان😁😁😁

90
Q

Monoclonal population?

A

Unique Fab fragment

یک Ag خاص و منحصر به فرد را شناسایی می کنند

91
Q

Polyconolal response?

A

گسترش کلونی های لنفوسیتی که هر کدام به یکی از اپی توپ های مختلف در بک Ag واکنش می دهند

92
Q

ایدیوتوپ؟
مناطق آنتی ژنیک روی مولکول Ab
ایدیوتایپ Ab ساخته شده علیه ایدیوتوپ است

A

اپی توپ؟

مناطق آنتی ژنیک روی مولکول بیگانه

93
Q

در یک کلام ایدیوتایپ Ab علیه مولکول خودی است

مثل infliximab علیه TNFآلفا

A

Anti idiotypic Ab?

آنتی بادی ساخته شده علیه infliximab

94
Q

نحوه ی رسیدن Ab به محل؟

A

1)passive leakage

2)local Ab production
با ضریب GW بیان میشود که چنانچه بالای ۱ باشد بیانگر تولید لوکال Ab است
این تولید لوکال می تواند باعث پاسخ التهابی مزمن شود
=chronic arthus reaction
این واکنش در RAدیده می شود

95
Q

Goldman witmer coefficient?GW

A 
a=specific Ab in AC/specific Ab in serum
b=total Ig in Ac/total Ig in serum
GW=a/b
If>1➡️local production of Ab
If>3➡️high spe and PPV
96
Q

GW coefficient for IgG against rubella

A

More than 1.5=FHI

97
Q

GW coefficient for IgG against rubella

A

More than 1.5=FHI

98
Q

FHI?

Ab mediated

A

SO=TH1 DH

Toxocara=TH2 DH

99
Q

نقش TH1؟

A

1) واکنش PPD(ازدیاد حساسیت تاخیری)
2) ایمنی به عفونت های داخل سلولی مثل Mb
3) ایمنی به قارچ
4) بیماری های اتوایمیون وابسته به TL
5) رد پیوند مزمن

100
Q

نقش TH2؟

A

۱)پاسخ به عفونت های انگلی
۲)پاسخ فاز late واکنش های آلرژیک
۳)آسم
۴)درماتیت آتوپیک

101
Q

کدام سایتوکاین باعث القای ایجاد گرانولوم MQ می شود؟

A

IL4

102
Q

کدام سلول در ایجاد sustaine inflammation موثر است؟

A

TH17

103
Q

واکنش آرتوس مزمن به واسطه ی کدام مکانیسم effector ایجاد می شود؟

A

Local Ab production

104
Q

چه مکانیسم های افکتوری قادر به ایجاد واکنش گرانولوماتوز هستند؟

A

۱)delayed hypersensitivity
TH1 DH➡️SO
TH2 DH➡️toxocara

۲)innate immune➡️رسوب کمپلکس ایمنی

105
Q

در primary effector response علیه toxocara چه Ab هایی تولید میشود؟

A

IgM
IgE😲
IgG😲

106
Q

آنتی ژن های احتمالی مسبب SO؟

A

۱)آنتی ژن های رتین⬅️ارستین،رودوپسین،
interphotoreceptor ret binding pro
۲)آنتی ژنهای وابسته به RPE
۳)تیروزیناز وابسته به ملانوسیت

107
Q

در چه اختلالاتی مکانیسم TH1 DH نقش دارد؟

A

1) SO,VKH,birdshot
2) hyper sensitivity to thimerosal
3) GPC
4) phlyctenulosis
5) graft rejection
6) marginal infiltrates of blepharitis
7) disciform keratitis
8) AAU,intermediate U,sarcoidosis
9) TAO
10) GCA

108
Q

Combined Ab and cellular effector mechanism?

A

1) Ab dependent cellular cytotoxicity(ADCC)

2) acute IgE mediated mast cell degranulation

109
Q

جمع بندی افکتور های ایمنی اکتسابی؟

A

BL➡️1)passive leakage2)local Ab production(FHI)

TH DH➡️TH1DH(SO،graft rejection),TH2 DH(toxocara)

T cytotoxic➡️Ag specific

T NK➡️no Ag specific

combined➡️1)ADCC(graft rejection،skin SLE)2)IgE mediated(allergic KC,atopic KC,VKC)

110
Q

سلولهای T سیتوتوکسیک چطور می توانند باعث killing شوند؟

A

1) assassination(قتل)➡️با پرفورین غشا را سوراخ می کنند

2) suicide induction(تحریک آپپتوز)➡️۱)Fas L۲)TNF آلفا

111
Q

سلول افکتور نهایی در ADCCچیست؟

A

NK cells
گرچه این سلولها به خودی خود غیر اختصاصی اند ولی از طریق واکنش با Ab اختصاصی توانایی شناسایی Ag های اختصاصی را پیدا می کنند

112
Q

مکانیسم ADCC در کدام مورد موثر است؟یووئیت یا ایمنی ضد انگل؟

A

ایمنی ضد انگل

113
Q

نقش ADCC؟

A

۱)ردیابی تومور
۲)محافظت آنتی میکروبیال میزبان
۳)رد پیوند
۴)لوپوس پوستی

114
Q

آیا ADCC در یووئیت نقش دارد؟

A

خیر

115
Q

سلول افکتور اصلی مسئول آسیب قرنیه در Atopic KC؟

A

Eos

116
Q

چه عاملی در یووئیت ناشی از دیسانتری و reA نقش دارد؟مکانیسم؟

A

LPS➡️(خرگوش)CB NPE tight junctionازبین رفتن
۱)به اندوتلیوم وسکولار و سایر قسمت های ant uvea متصل میشود
۲)ماکروفاژها و لکوسیت های resting را فعال می کنند
۳)ارتشاح PAF ,آمین های وارواکتیو و ایکوزانوئید ها باعث دگرانوله شدن پلاکت ها می شود⬅️LTB4,TxB4,IL6,PGE2منجر به انفیلترلسیون سلولی و لیک عروقی می شوند

117
Q

به دنبال تزریق داخل ویتره LPS ارتشاح سلولهای التهابی در کدام قسمت دیده می شود؟

A

ویتره
رتین
یووه
تزریق لوکال باعث پاسخ لوکال می شود

118
Q

تزریق داخل قرنیه ای LPS چه پیامدی دارد؟

A

Neut ring infiltration
این سلولها از لیمبوس به محل می آیند
تزریق لوکال باعث ارتشاح لوکال می شود

119
Q

در استفاده از کدام نوع IOL بروز UGH شایع تر است؟مکانیسم؟

A

rigid ACIOL
۱) تغییر نفوذپذیری عروقی حین عمل⬅️ورود فیبرین و کمپلمان⬅️با سطح IOL فعال می شوند
۲)ترومای مکانیکال iris و CB⬅️سنتر سایتوکاین و ایکوزانوئید ها
۳)چسبیدن باکتری ها و لکوسیت ها به سطح IOL
۴)توکسیسیتی IOL به علت آلودگی حین ساخت لنز

120
Q

پاتوفیزیولوژی گلوکوم phacolytic؟

A

ماکروفاژهای resting در اطراف کورتکس باقیمانده یا تکه های نوکلئوس ارتشاح می یابند
کلا خیلی پروسه التهابی نیست!!!!!

121
Q

پاتوفیزیولوژی گلوکوم phacolytic؟

A

ماکروفاژهای resting در اطراف کورتکس باقیمانده یا تکه های نوکلئوس ارتشاح می یابند
کلا خیلی پروسه التهابی نیست!!!!!

122
Q

Ig G2,G3( قدوسی😁)

A

تمایل به ki.mo.no(یعنی Fcآنها تمایل دارد به killer cell , مونوسیت و نوتروفیل متصل شود)

123
Q

Ig M,G3(قاسم😂)

A

۱)آگلوتیناسیون (گلو)

۲)فعال کننده قوی کمپلمان

124
Q

تنها فانکشن IgG4؟

A

نوترالیزاسیون

125
Q

IgA1,IgG4

A

فعالیت:نوترالیزاسیون

تمایل Fc ندارند

126
Q

کدام Ab ها در سیتولیز نقش دارند؟

A

G1,3

M➡️سیتولیز داخل عروقی

127
Q

چه مدت بعد ازاتصال آلرژن به ماست سل های ساب اپیتلیوم دگرانولاسیون صورت می گیرد

A

۶۰ دقیقه

128
Q

Allergic KC➡️ماست سل

A

Atopic KC➡️ائوزینوفیل

129
Q

چه عواملی توسط Th17 ترشح می شوند؟نقش؟

A

IL17,IL21,IL22

در فرآیندهای اتوایمیون مثل یووئیت نقش دارد

130
Q

کورویید و ant uveal tract مقادیر قابل توجهی connective tissue mast cells دارند

A

ولی این سلولها در قرنیه دیده نمی شوند

131
Q

مكانيسم DH TH1در چه مواردي نقش دارد؟

A 
واكنش DHكلاسيك
ايمني به عفونت هاي داخل سلولي
ايمني به قارچ ها
اغلب بيماري هاي خودايمني وابسته به T
رد پيوند
132
Q

مكانيسم هاي DH TH2در چه مواردي نقش دارند؟

A

پاسخ به انگل ها
پاسخ تاخيري به واكنش هاي آلرژيك
آسم
درماتيت آتوپيك

133
Q

تنها ماكروفاژهاي primedبه عنوان APCعمل مي كنند

A

بنابراين ماكروفاژها tissue resident مثل ميكروگلياهاي رتينAPCنيستند

134
Q

مواد جذب کننده ی نوتروفیل ها به سلولهای اندوتلیال بعد از تروما

A

Selectin → L→ Neut
selectin → P, E → endothelium
Integrin
Ig

135
Q

NK cells?

A

رسپتور آنتی ژنی مخصوص ندارند
روش کشتن آنها مشابهCTLهاست
تاخیر مربوط به ایمنی اکتسابی را ندارند
ولی برای فعال شدن نیاز به سایتوکاین دارند

136
Q

ايمني ذاتي دخيل در؟

A

فاگوسيتوز استاف با اپيتليوم قرنيه
سندروم UGH
تروما به اپيتليوم توسط CL
درمان ليزر رتين يا PRP

AAO (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions