uveitis 1,2 Flashcards
1
Q
ائوزینوفیل ها توسط چه عاملی فعال می شوند؟
A
IL5
2
Q
پرتعدادترین گرانولوسیت های خون؟
A
نوتروفیل ها
3
Q
کدام ترکیبات توسط Th2 ساخته می شوند؟
A
IL4,5,10,IgE
4
Q
سلول اصلی دخیل در التهاب های چشمی نوتروفیل است
A
ائوزینوفیل ها در التهاب های داخل چشمی سلولهای موثری نیستند جز در یک مورد:یووئیت توکسوکارا
5
Q
ائوزینوفیل ها چگونه قادر هستند پارازیت ها را تخریب کنند؟
A
توسط ریبونوکلئاز و major basic Pro
ERM
6
Q
Mucosal mast cells
تعدادشان کمتره
لکوترین تولید می کنند
برای ساخت گرانول نیاز به کمک Th دارند
A
Connective tissue mast cells
میزان هپارین و هیستامین بیشتری آزاد می کنند
تولید PGD2
HPC
7
Q
Major effector cell in IgE mediated reactions?
A
ماست سل ها
8
Q
نقش ماست سل ها؟
A
۱)سلول افکتور اصلی در واکنش ایمنی وابسته به IgE
۲)القای ایمنی سلولی😲
۳)ترمیم زخم
9
Q
در حالت نرمال ماست سل فقط در substantia propria کونژ دیده می شود
A
در VKC هم در substantia propria تعداد ماست سل ها بیشتر شده و هم در اپیتلیوم هم ماست سل دیده می شود
10
Q
در کدام یک از بافت های چشمی connective tissue mast cells دیده می شود؟
A
Uveal tract
11
Q
سایز مونوسیت ها؟
در خون ۲۰ میکرون
در بافت ۴۰ میکرون
A
سایز لنفوسیت ها؟۱۰-۲۰
سایز سلولهای دندریتیک؟۱۵-۳۰
10-20-30-40
LMDM
12
Q
What is tissue resident MQ?
A
مونوسیت هایی که در دوره ی تکامل جنینی به بافت مهاجرت کرده اند
کوپفر(کبد)
آلوئولار(ریه)
میکروگلیا(مغز و رتین)
13
Q
What is blood derived MQ?
A
مونوسیت هایی که اخیرا از خون آمده اند
14
Q
مهم ترین effector ایمنی ذاتی و اکتسابی؟
MQ
A
موثرترین effector ایمنی ذاتی؟
Neut
15
Q
عملکرد ماکروفاژها؟
A
1) scavanger
2) APC
3) Inflammatory effector cells
16
Q
کاراکتریستیک التهاب گرانولوماتوز؟
A
MN giant cells
17
Q
چه عواملی قادرند مونوسیت فعال را به APC و سلول effector فعال تبدیل کنند؟
A
1) LPS
2) IL1
3) IFN گاما
4) فاگوسیتوز پاتوژن های پوشیده شده با Ab یا کمپلمان
18
Q
تمایز یافته ترین سلولهای مشتق از BM؟
A
سلول های دندریتیک
19
Q
قوی ترین لکوسیت برای ایجاد پاسخ ایمنی وابسته به T cell؟
A
سلولهای دندریتیک
20
Q
What is epidermal langerhans cells?
A
زیرگروهی از سلولهای دندریتیک
۸ درصد سلولها را در اغلب اپیتلیوم های انسانی تشکیل میدهند
21
Q
مشخصات سلولهای لانگرهانس؟
A
۱)دندریت های متعدد دارند
۲)سیتوپلاسم الکترون دنس دارند
۳)گرانول های birbeck دارند
22
Q
نقش سلولهای لانگرهانس؟
A
1) APC
2) control of lymphoid cell traffic
3) differentiation of T.L
4) induction of delayed hypersensitivity
23
Q
تنها سلولهایی که قادر به بیان MHC2 در کونژ و لیمبوس هستند؟
A
لانگرهانس
24
Q
کدام Ig می تواند مسیر آلترناتیو کمپلمان را فعال کند؟
A
IgA
A=Alternative
25
What is triggers for innate immune response?
1)LPS
2)cell wall components
(مورامیل دی پپتید،لیپوتیکوئیک اسید،لیپوآرابینومارنان،لیزات کشته شده)
3)exotoxin
4)rigid AC IOL➡️UGH
26
مکانیسم اثر LPS؟
اثر روی toll like receptors⬅️تحریک ایمنی ذاتی⬅️۱)مسیر آلترناتیو کمپلمان،IL1,6،اینترفرون آلفا ۲) دگرانوله شدن پلاکت ها ۳)تاثیر مستقیم روی اندوتلیوم عروق⬅️یووئیت و اندوفتالمیت
27
عامل ایجاد گلوکوم phacolytic؟
Resting or scavanger MQ
28
نحوه ی فعال شدن MQ ؟
Resting(scavanger MQ)+IFNگاما➡️primed MQ(like DC)+LPS➡️fully activated MQ
29
What is incompletely activated MQ?
| نقش آنها؟
ماکروفاژ های scavanger در غیاب IFNگاما(درحضور محرک هایی مثل تالک و بریلیوم،توکسین باکتری ها و IL8) به ماکروفاژ های stimulated یا incompletele activated یا reparative تبدیل می شوند
۱)تولید PDGF و متالوپروتئیناز⬅️فیبروز و ترمیم زخم
۲)تولید VEGF⬅️آنژیوژنز
30
What is Neut rolling?
اتصال سست و برگشت پذیر به اندوتلیوم از طریق selectin
31
Rolling
اتصال سست
توسط بیانL selectin روی نوتروفیل غیرفعال
Adhesion
تداوم اتصال پس از فعال شدن اندوتلیوم
توسط بیان selectin E,P روی اندوتلیوم فعال
سپس selectin ها ریزش پیدا کرده،integrin عرضه شده و اتصال محکم از طریق مولکول های IGمثل I CAM 1,2 برقرار می شود
32
عوامل موثر در transmigration نوتروفیل ها؟
فاکتورهای کموتاکتیک مثل C5a و IL8 و لکوترین
33
موثرترین محرک activation نوتروفیل ها؟
LPS
34
کموکاین آلفا =IL8
کموکاین بتا=MCP 1
35
پاسبان سوت می کشه،ساپاهی می کشه،سبیل اپسونیزه می کند
کموتاکسی=5a,3b
آنافیلاتوکسین=5a,3a
اپسونیزان=3b
36
ماکروفاژهای fully activated چه عواملی ترشح می کنند؟
سایتوکاین
ایکوزانوئید
رادیکال اکسیژن
37
ماکروفاژهای incompletely activated چه عواملی ترشح می کنند؟
سایتوکاین
| ایکوزانوئید
38
نقش فاکتور C5a؟
کموتاکسی
انافیلاتوکسین
ایجاد رادیکال آزاد اکسیژن
39
کدام ماکروفاژ می تواند به عنوان APC عمل کند؟
Primed
| P=Primed=aPc
40
کدام ماکروفاژ می تواند باعث آنژیوژنز شود؟
Incompletely activated
41
کدام ماکروفاژ می تواند باعث فیبروز و ترمیم زخم شود؟
Incompletely activated
42
کدامیک از ماکروفاژها شبیه سلولهای دندریتیک است؟
Primed
43
قوی ترین جزء ساختار لیپوپلی ساکاریدها کدام است؟
جزء لیپیدی (A)
44
عوامل موثر در دگرانولاسیون پلاکتی؟
```
LPS
C5a(آنافیلاتوکسین)
Vasoactive amins
PAF
Eicosanoids
```
پاپا!وآی لپم...
45
مونوکاین=ایمونورگولاتور
لنفوکاین=IL=نقش در ارتباطات بین لکوسیت ها
46
سلول کلاسیک تولید کننده سایتوکاین در سیستم ایمنی اکتسابی؟
لنفوسیت T
47
عوارض MAb علیه TNF آلفا؟
سرکوب پاسخ ایمنی
| افزایش احتمال MS
48
کدام سایتوکاین باعث مهاجرت سلول های لانگرهانس به مرکز قرنیه می شود؟
IL1آلفا
49
کدام سایتوکاین ها در AKC و VKC نقش دارند؟
IL4,5
50
کدام سایتوکاین در یووئیت ها افزایش میابد؟
IL2
| IL6
51
کدام سایتوکاین در primary CNS lymphoma افزایش میابد؟
IL10
52
کدام یک از سایتوکاین ها توسط RPE ترشح می شوند؟
کموکاین بتا
TGF بتا
PDGF
53
TNF آلفا
| ساخت توسط ماکروفاژ
TNF بتا
| ساخت توسط لنفوسیت T
54
کدام سایتوکاین در ایجاد فیبروز ساب رتینال نقش دارد؟
PDGF
55
کدام سایتوکاین ها در ACAID و immune privilege نقش دارند؟
TGFبتا
| VIP
56
کدام سایتوکاین در ایجاد فوتوفوبی نقش دارد؟
Sub P
57
کدام سایتوکاین در آپپتوز تومور نقش دارد؟
TNF آلفا و بتا
58
چه ساختارهایی در چشم می توانند TGF بتا ترشح کنند؟
RPE
| CB NPE
59
لکوترین B4 نفوذپذیری عروق را ۱۰۰۰ برابر بیش از هیستامین زیاد می کند
لکوترین B4 توسط 5LOX ساخته می شود
| این آنزیم در ۱)مغز۲)رتین۳)گرانولوسیت۴)ماست سل وجود دارد
60
عامل مسبب CME؟
PG E2
61
نقش COX1؟
محافطت معده
تجمع پلاکت
کارکرد کلیه
نقش COX2؟
| فقط نقش التهابی دارد
62
منظور از آمین های وازواکتیو چیست؟
هیستامین
| سروتونین
63
مسیر کلاسیک کمپلمان چطور فعال می شود؟
توسط کمپلکس Agو Ab
IgM
IgG1,2,3
64
فیبرین ممکن است در ant uveitis شدید دیده شود=plasmoid aqueous
عوارض:
۱)synechiae
۲)TRD
۳)cyclitic membrane
65
انواع آنزیم NO سنتتاز
1) constitutive➡️ca dependent,تولید سطح بازال
| 2) inducible
66
عامل مسبب peripheral corneal melting ثانویه به کراتیت پریفرال RA؟
کلاژناز
67
عامل مسبب liquification قرنیه در عفونت سودومونا؟
کلاژناز
68
پلی پپتیدهای آنتی میکروبیال در گرانول های نوتروفیلی؟
1) bactericidal/permeability increasing Pro
2) defensin
3) lysozyme
4) lactoferin
5) serine protease
69
هایپوپیون ناشی از اندوفتالمیت باکتریال⬅️ایمنی ذاتی
| هایپوپیون ناشی از lens induced uveitis⬅️ایمنی اکتسابی
این دو در نمای کلینیکی غیر قابل افتراق اند
70
اپی توپ؟
بخشی از Ag که توسط سیستم ایمنی شناسایی می شود
71
HLA A,B,C
=MHC1
روی تمام سلولهای هسته دار
قاشقی که میره تو دهان( CD8(NK,Treg
HLA DR,DP,DQ
=MHC2
روی APC ها (DC,LB,MQ)
قاشقی که میره تو دهان CD4(TH0)
72
نقش Treg؟
Downregulates TH
| Induce tolerance to Ag
73
CD4(TH0)
| چه مسیرهایی را می تواند طی کند؟
۱)تحت تاثیر IL2⬅️میتوز
۲)تحت تاثیر IL4⬅️تبدیل به TH2⬅️تولید IL4,5,10⬅️به سمت ایمنی هومورال
۳)تحت تاثیر IL12⬅️تبدیل به TH1⬅️⬅️تولید IL2,12و TNF و IFN گاما⬅️به سمت ایمنی سلولی
74
مشخصه ی BL های naive که از BM به غدد لنفاوی می آیند؟
در سطح خود دارای IgM و IgD هستند بنابراین به عنوان رسپتور Ag عمل کرده و مستقیما Ag را می توانند به LT عرضه کنند(به عنوان APC عمل می کند)
75
تغییر کلاس Ab به واسطه ی سایتوکاین ها صورت میگیرد؟
تحت تاثیر IFN گاما⬅️IgG1
| تحت تاثیر IgE1⬅️IL4
76
نقش سلولهای DH؟
| این سلولها CD4 بوده و به TH1 و TH2 تمایز میابند
۱)در بافت ها homing پیدا می کنند
۲)شناسایی Ag عرضه شده توسط APC
۳)آزادسازی سایتوکاین
77
چرا در ایمنی اکتسابی پاسخ ثانویه سریع تر است؟
۱)تعداد لنفوسیت ها ی پاسخ دهنده به Ag بالاتر است(چون به واسطه ی تحریک اولیه تقسیم شده اند)
۲)پس از پاسخ اولیه به وضعیت resting رفته اند(memory cells) و دیگر naive نیستند،سلولهای resting طی ۲۴ ساعت بعد از تماس با Ag فعال می شوند
۳)کلاس Ab در پاسخ ثانویه از نوع IgG بوده که در مقایسه با IgM پاسخ اولیه کوچکتر است⬅️passive leak⬅️بلافاصله با Ag واکنش می دهند=immediate hypersensitivity
۴)باقی ماندن دوز اندک Ag در LN در عفونت Mb⬅️تحریک آنتی ژنی chronic
78
مفهوم homing در ایمنی اکتسابی؟
نیازمند تقابل بین لنفوسیت ها و اندوتلیوم است به نحوی که:
۱)لنفوسیت های naive تمایل بیشتر به بافت های لنفاوی دارند
۲)لنفوسیتهای خاطره ای دارای سطح بالاتر integrin بوده و به درون بافت ها مهاجرت می کنند
79
واکنش hypersensitivity?
هنگامی که پاسخ ایمنی اکتسابی باعث التهاب شود
80
Papaine?
| باعث ایجاد ۱ FC و ۲ Fab می شود
Pepsin?
| باعث ایجاد ۲ زنجیره FC و یک مولکول متشکل از ۲ Fab می شود
81
عامل تعیین کننده ی ایزوتایپ Ig?
نوع زنجیره ی سنگین
82
نقش FC آنتی بادی؟(فقط زنجیره سنگین دارد)
۱)اتصال به effector cells
| ۲)اتصال به کمپلمان
83
قوی ترین Ab فعال کننده مسیر کلاسیک؟
قاسم😁😁😁
IgM
IgG3
آگلوتیناسیون نیز در این ۲ دیده می شود
84
کدام Ab قادر است مسیر آلترناتیو را فعال کند؟
IgA
85
بیشترین Ab در سرم؟
IgG1
86
کمترین Ab در سرم ؟
IgD
| IgE
87
کدام Ab ها قادر به فعال کردن مسیر کلاسیک کمپلمان هستند؟
IgMقوی ترین
IgG1,2
IgG3قوی ترین
88
کدام Ab در ADCC نقش دارد؟
| Ab dependent cellular cytotoxicity
IgG2
89
کدام Ab ها باعث سیتولیز می شوند؟
IgG1
IgM
مگان😁😁😁
90
Monoclonal population?
Unique Fab fragment
| یک Ag خاص و منحصر به فرد را شناسایی می کنند
91
Polyconolal response?
گسترش کلونی های لنفوسیتی که هر کدام به یکی از اپی توپ های مختلف در بک Ag واکنش می دهند
92
ایدیوتوپ؟
مناطق آنتی ژنیک روی مولکول Ab
ایدیوتایپ Ab ساخته شده علیه ایدیوتوپ است
اپی توپ؟
| مناطق آنتی ژنیک روی مولکول بیگانه
93
در یک کلام ایدیوتایپ Ab علیه مولکول خودی است
| مثل infliximab علیه TNFآلفا
Anti idiotypic Ab?
| آنتی بادی ساخته شده علیه infliximab
94
نحوه ی رسیدن Ab به محل؟
1)passive leakage
2)local Ab production
با ضریب GW بیان میشود که چنانچه بالای ۱ باشد بیانگر تولید لوکال Ab است
این تولید لوکال می تواند باعث پاسخ التهابی مزمن شود
=chronic arthus reaction
این واکنش در RAدیده می شود
95
Goldman witmer coefficient?GW
```
a=specific Ab in AC/specific Ab in serum
b=total Ig in Ac/total Ig in serum
GW=a/b
If>1➡️local production of Ab
If>3➡️high spe and PPV
```
96
GW coefficient for IgG against rubella
More than 1.5=FHI
97
GW coefficient for IgG against rubella
More than 1.5=FHI
98
FHI?
| Ab mediated
SO=TH1 DH
| Toxocara=TH2 DH
99
نقش TH1؟
1) واکنش PPD(ازدیاد حساسیت تاخیری)
2) ایمنی به عفونت های داخل سلولی مثل Mb
3) ایمنی به قارچ
4) بیماری های اتوایمیون وابسته به TL
5) رد پیوند مزمن
100
نقش TH2؟
۱)پاسخ به عفونت های انگلی
۲)پاسخ فاز late واکنش های آلرژیک
۳)آسم
۴)درماتیت آتوپیک
101
کدام سایتوکاین باعث القای ایجاد گرانولوم MQ می شود؟
IL4
102
کدام سلول در ایجاد sustaine inflammation موثر است؟
TH17
103
واکنش آرتوس مزمن به واسطه ی کدام مکانیسم effector ایجاد می شود؟
Local Ab production
104
چه مکانیسم های افکتوری قادر به ایجاد واکنش گرانولوماتوز هستند؟
۱)delayed hypersensitivity
TH1 DH➡️SO
TH2 DH➡️toxocara
۲)innate immune➡️رسوب کمپلکس ایمنی
105
در primary effector response علیه toxocara چه Ab هایی تولید میشود؟
IgM
IgE😲
IgG😲
106
آنتی ژن های احتمالی مسبب SO؟
۱)آنتی ژن های رتین⬅️ارستین،رودوپسین،
interphotoreceptor ret binding pro
۲)آنتی ژنهای وابسته به RPE
۳)تیروزیناز وابسته به ملانوسیت
107
در چه اختلالاتی مکانیسم TH1 DH نقش دارد؟
1) SO,VKH,birdshot
2) hyper sensitivity to thimerosal
3) GPC
4) phlyctenulosis
5) graft rejection
6) marginal infiltrates of blepharitis
7) disciform keratitis
8) AAU,intermediate U,sarcoidosis
9) TAO
10) GCA
108
Combined Ab and cellular effector mechanism?
1) Ab dependent cellular cytotoxicity(ADCC)
| 2) acute IgE mediated mast cell degranulation
109
جمع بندی افکتور های ایمنی اکتسابی؟
BL➡️1)passive leakage2)local Ab production(FHI)
TH DH➡️TH1DH(SO،graft rejection),TH2 DH(toxocara)
T cytotoxic➡️Ag specific
T NK➡️no Ag specific
combined➡️1)ADCC(graft rejection،skin SLE)2)IgE mediated(allergic KC,atopic KC,VKC)
110
سلولهای T سیتوتوکسیک چطور می توانند باعث killing شوند؟
1) assassination(قتل)➡️با پرفورین غشا را سوراخ می کنند
| 2) suicide induction(تحریک آپپتوز)➡️۱)Fas L۲)TNF آلفا
111
سلول افکتور نهایی در ADCCچیست؟
NK cells
گرچه این سلولها به خودی خود غیر اختصاصی اند ولی از طریق واکنش با Ab اختصاصی توانایی شناسایی Ag های اختصاصی را پیدا می کنند
112
مکانیسم ADCC در کدام مورد موثر است؟یووئیت یا ایمنی ضد انگل؟
ایمنی ضد انگل
113
نقش ADCC؟
۱)ردیابی تومور
۲)محافظت آنتی میکروبیال میزبان
۳)رد پیوند
۴)لوپوس پوستی
114
آیا ADCC در یووئیت نقش دارد؟
خیر
115
سلول افکتور اصلی مسئول آسیب قرنیه در Atopic KC؟
Eos
116
چه عاملی در یووئیت ناشی از دیسانتری و reA نقش دارد؟مکانیسم؟
LPS➡️(خرگوش)CB NPE tight junctionازبین رفتن
۱)به اندوتلیوم وسکولار و سایر قسمت های ant uvea متصل میشود
۲)ماکروفاژها و لکوسیت های resting را فعال می کنند
۳)ارتشاح PAF ,آمین های وارواکتیو و ایکوزانوئید ها باعث دگرانوله شدن پلاکت ها می شود⬅️LTB4,TxB4,IL6,PGE2منجر به انفیلترلسیون سلولی و لیک عروقی می شوند
117
به دنبال تزریق داخل ویتره LPS ارتشاح سلولهای التهابی در کدام قسمت دیده می شود؟
ویتره
رتین
یووه
تزریق لوکال باعث پاسخ لوکال می شود
118
تزریق داخل قرنیه ای LPS چه پیامدی دارد؟
Neut ring infiltration
این سلولها از لیمبوس به محل می آیند
تزریق لوکال باعث ارتشاح لوکال می شود
119
در استفاده از کدام نوع IOL بروز UGH شایع تر است؟مکانیسم؟
rigid ACIOL
۱) تغییر نفوذپذیری عروقی حین عمل⬅️ورود فیبرین و کمپلمان⬅️با سطح IOL فعال می شوند
۲)ترومای مکانیکال iris و CB⬅️سنتر سایتوکاین و ایکوزانوئید ها
۳)چسبیدن باکتری ها و لکوسیت ها به سطح IOL
۴)توکسیسیتی IOL به علت آلودگی حین ساخت لنز
120
پاتوفیزیولوژی گلوکوم phacolytic؟
ماکروفاژهای resting در اطراف کورتکس باقیمانده یا تکه های نوکلئوس ارتشاح می یابند
کلا خیلی پروسه التهابی نیست!!!!!
121
پاتوفیزیولوژی گلوکوم phacolytic؟
ماکروفاژهای resting در اطراف کورتکس باقیمانده یا تکه های نوکلئوس ارتشاح می یابند
کلا خیلی پروسه التهابی نیست!!!!!
122
Ig G2,G3( قدوسی😁)
تمایل به ki.mo.no(یعنی Fcآنها تمایل دارد به killer cell , مونوسیت و نوتروفیل متصل شود)
123
Ig M,G3(قاسم😂)
۱)آگلوتیناسیون (گلو)
| ۲)فعال کننده قوی کمپلمان
124
تنها فانکشن IgG4؟
نوترالیزاسیون
125
IgA1,IgG4
فعالیت:نوترالیزاسیون
| تمایل Fc ندارند
126
کدام Ab ها در سیتولیز نقش دارند؟
G1,3
| M➡️سیتولیز داخل عروقی
127
چه مدت بعد ازاتصال آلرژن به ماست سل های ساب اپیتلیوم دگرانولاسیون صورت می گیرد
۶۰ دقیقه
128
Allergic KC➡️ماست سل
Atopic KC➡️ائوزینوفیل
129
چه عواملی توسط Th17 ترشح می شوند؟نقش؟
IL17,IL21,IL22
| در فرآیندهای اتوایمیون مثل یووئیت نقش دارد
130
کورویید و ant uveal tract مقادیر قابل توجهی connective tissue mast cells دارند
ولی این سلولها در قرنیه دیده نمی شوند
131
مكانيسم DH TH1در چه مواردي نقش دارد؟
```
واكنش DHكلاسيك
ايمني به عفونت هاي داخل سلولي
ايمني به قارچ ها
اغلب بيماري هاي خودايمني وابسته به T
رد پيوند
```
132
مكانيسم هاي DH TH2در چه مواردي نقش دارند؟
پاسخ به انگل ها
پاسخ تاخيري به واكنش هاي آلرژيك
آسم
درماتيت آتوپيك
133
تنها ماكروفاژهاي primedبه عنوان APCعمل مي كنند
بنابراين ماكروفاژها tissue resident مثل ميكروگلياهاي رتينAPCنيستند
134
مواد جذب کننده ی نوتروفیل ها به سلولهای اندوتلیال بعد از تروما
Selectin → L→ Neut
selectin → P, E → endothelium
Integrin
Ig
135
NK cells?
رسپتور آنتی ژنی مخصوص ندارند
روش کشتن آنها مشابهCTLهاست
تاخیر مربوط به ایمنی اکتسابی را ندارند
ولی برای فعال شدن نیاز به سایتوکاین دارند
136
ايمني ذاتي دخيل در؟
فاگوسيتوز استاف با اپيتليوم قرنيه
سندروم UGH
تروما به اپيتليوم توسط CL
درمان ليزر رتين يا PRP
