Neuro-ophthalmology Flashcards
Neuro ophthalmology
1
Q
سی تی اسکن در تصویربرداری مستقیم ساژیتال ناتوان است
A
صحیح
2
Q
دانسیته در T1؟
چس خوب هوا
چربی > ماده سفید > ماده خاکستری>ویترهCSF>هوا
A
FLAIR?
مشابه ولی جای سفید و خاکستری عوض شده
T2?
برعکس ولی هوا ندارد
STIR?
برعکس ولی هوا کمترین
3
Q
تصاویر T1 رزولوشن بهتری نسبت به تصاویر T2 دارند
A
صحیح
4
Q
Apparent diffusion coefficient(ADC)
A
ادم سایتوتوکسیک تیره می افتد و
ادم وازوژنیک روشن
5
Q
شایعترین علت موربیدیتی بعد از DSA angio؟
A
ایسکمی(ناشی از وازواسپاسم یا آمبولی)
6
Q
High in T1 ,T2
خون
A
Low in T1,T2
استخوان
7
Q
ایراد MRA؟
A
تنگی را overestimate می کند
رزولوشن کمتر
8
Q
مزایای CTA؟
A
نسبت به MRA رزولوشن بالاتری دارد
در آنوریسم مغزی بالای ۳ mm روش choice است
9
Q
هم CTA و هم MRA در آنوریسم های مغزی زیر ۳ mm رزولوشن محدود دارند
A
صحیح
10
Q
MPS?
A
در ارزیابی متابولیسم به کار می رود و به افتراق تومور از demyelination کمک می کند
11
Q
کدام ماده ی متابولیک در مغز پایدار است و عامل کنترل داخلی است؟
A
کراتینین
12
Q
در نئوپلاسم غیرنکروتیک مغز چه تغییری در متابولیت ها دیده می شود؟
A
کاهش N استیل آسپارتات(نئوپلاسم :ان استیل آسپارتات کم😑)
افزایش کولین
13
Q
فواید FMRI؟
A
مشاهده ی نواحی کورتیکال دخیل در حرکت چشم
مشاهده ی توپوگرافی رتین در کورتکس
14
Q
در PET در افراد دچار توهم افزایش متابولیسم کورتکس بینایی دیده می شود
A
صحیح
15
Q
در PET از F2DOG استفاده می شود
A
در SPECT از TC99m استفاده می شود
16
Q
سونوی داپلر شریان کاروتید برای نشان دادن dissection دقت کافی ندارد
A
صحیح
17
Q
در CCF تصویربرداری MRA اولویت دارد
A
صحیح
18
Q
Bitemporal hemianopia
A
GAME PACK
گلیوم،آنوریسم،مننژیوم،Pituitary adenoma،کرانیوفارنژیوم
19
Q
کاهش دید طی چند دقیقه؟ایسکمی رتین (RAO)
کاهش دید طی چند ساعت؟ایسکمی عصب
A
کاهش دید طی روز تا هفته؟التهاب یا ایسکمی
کاهش دید طی ماه؟ توکسیک
کاهش دید طی سال؟compressive
20
Q
دید نزدیک بهتر ؟
بیماری ماکولا و NS
A
دید دور بهتر؟
PSC
Central Cat
Polar Cat
21
Q
Pupilary escape?
A
پوپیل طی ۳ ثانیه بعد از تحریک توسط نور مجددا دیلاته میشود
22
Q
ضایعات کوچک ON می تواند مارکوس گان با درجه بالاتری ایجاد کند
A
برای همین درجه از مارکوس گان بایر ضایعه بزرگی در رتین داشته باشیم
23
Q
ضایعه کیاسما می تواند مارکوس گان ایجاد کند
A
اگر فیبرها بصورت غیرمتقارن درگیر شوند
24
Q
آسیب optic tract میتواند مارکوس گان خفیف سمت مقابل (در چشمی که temp VFD دارد )بدهد.bow tie atrophy در چشم مقابل داریم
A
While rare, a relative afferent pupillary defect can occasionally occur secondary to lesions in the postchiasmal pathways. In these circumstances, the pupillary defect will be observed to be contralateral to the side of the lesion.(secondary to contralateral midbrain compression)
به طور مثال چنانچه فلج so سمت چپ و RAPD سمت چپ دیده شود باید به فکر ضایعه میدبرین و هسته ۴ سمت راست باشید(این جمله از دکتر سنجری است)
25
مارکوس گان در کاتاراکت و vit hx در موارد نادر مثبت می شود
در deep amblyopia مارکوس گان خفیف داریم
26
در مارکوس گان؟
منبع نور ضعیف FP میدهد
| منبع نور قوی FN میدهد
27
ولوسیتی و آمپلیتود اولیه در ارزیابی RAPDمهم است
در RAPD شدیدپوپیل مبتلا با تحریک دیلاته میشود
| در RAPD خفیف پوپیل مبتلا با تحریک منقبض می شود ولی با شدت کمتر
28
شدت RAPD متناسب با VF است ولی الزاما متناسب با VA نیست
صحیح
29
وجود RAPD باعث ایجاد آنیزوکوریا نمی شود
صحیح
30
تقسیم بندی RAPD به کمک فیلتر Neutral density
کمترین فیلتر: 0.3log در مقابل چشم سالم
آنقدر مقدار فیلتر را زیاد می کنیم تا زمانیکه RAPDقابل detect نباشد(افزایش بیش از حد قدرت فیلتر مقابل چشم سالم باعث overshooting the balance point میشود)
31
هالمارک صدمه ی سلولهای گانگلیونی چیست؟
Optic atrophy
این آسیب میتواند در هر قسمتی از سلولهای گانگلیونی باشد(از جسم سلولی تا سیناپس آنها در LGB)
اپتیک آتروفی طی ۴ تا۶ هفته بعد از صدمه ی آکسونی ایجاد می شود
32
ضایعات مسیر بینایی تا LGB ؟
می توانند باعث RAPD و OA شوند
33
اهمیت معاینه ی شبکه ی مویرگی سطحی دیسک؟
در مراحل اولیه OA این عروق نازک می شوند یا دیده نمی شوند
34
از دست رفتن Peripapillary NFL (بصورت rake defects و ایجاد نمای dull red)ممکنه قبل از مشاهده OA دیده شود
ابتدا در Sup و Inf دیده میشود که NFL ضخیمتری دارد(isnt rule)
35
پاتوفیزیولوژی ادم دیسک؟
تورم فیبرهای عصبی غیرمیلینه ناشی از اختلال جریان آکسوپلاسمیک به هر علتی
36
علائم ادم دیسک؟
۱)برجسته شدن سر عصب و پر شدن کاپ فیزیولوژیک۲)blurشدن مارژین۳)pp NFL opacificationبا حاشیه پرمانند که قسمتهایی از عروق رتین که از این سطح رتین عبور می کنند را محو میکند ۴)هایپرمی و دیلاته شدن شبکه کاپیلری سطح دیسک ۵)dilation و tortusity وریدهای رتین ۶)hx و اگزودا و CWS در منطقه PP
۷)ادم ماکولا،ch fold،ret fold
37
در هنگام انجام تست confrontation از بیمار میخواهیم به کجا نگاه کند؟
در فاصله ۱ متری نشسته و به بینی ما فیکس کند
| Double simultaneous stimulation
38
در چه صورت می توان فهمید که بیمار حداقل دید پریفرال دارد؟
حرکت ساکادیک صحیح به سمت یک تارگت اکسانتریک
39
Extinction?in parietal lobe lesion
the most common test for visual extinction is the finger confrontation model. In this test, the doctor asks the patient to note which of his hands have moving fingers.
When presented with simultaneous stimuli, the patient will ignore the contralesional stimuli, and only report the ipsilesional
Although extinction is compared with hemispatial neglect, the two are different disorders.the neural basis for each appears to be different, hemispatial neglect arising from tempo-parietal junction damage.
بنابراین extinction یعنی ناتوانی در دیدن تارگت در همی فیلد مبتلا(کنترالترال به ضایعه) زمانی که هر دو همی فیلد همزمان تحریک شوند ولی تارگت همان همی فیلد (سمت مبتلا)دیده می شود
40
تست های ارزیابی VF؟
```
Confrontation
Amsler grid
Tangent screen
Goldman
Automated static perimetry
```
41
Amsler grid?
Supra threshold test for rapid screening of VF 20°central
متاموفوپسی مرکزی=بیماری ماکولا>بیماری دیسک
متامورفوپسی پریفرال=optical aberration
Amsler has low sensitivity
42
Automated static perimetry?
24°ارزیابی ۸۰ درصد کورتکس
| 30° ارزیابی ۸۳ درصد کورتکس
43
What is sensitivity threshold in automated static perimetry?
کم شدت ترین نوری که در ۵۰ درصد موارد در آن محل تشخیص داده شده است.هر چه عدد بالاتر یعنی بیمار نور کمتری را توانسته ببیند
44
Strategies of automated static perimetry?
Full threshold:too long:not reliable
Fast pac:too short:not reliable
SITA:50% less than full threshold:reliable
45
کاهش دید رنگ متناسب با کاهش VA؟
| بیماری های ماکولا
کاهش دید رنگ بیشتر از کاهش VA؟
بیماری های عصب اپتیک
(اختلال CV حتی بعد از بهبود VA هم شایعه)
46
HRR
| hardy rand rittler
```
Tritan defect(B-Y)
R-G defect
```
47
R-G defect?
اغلب اپتیک نوروپاتی ها
مادرزادی
B-Y defect?
اپتیک نوروپاتی
بیماری ماکولا
گلوکوم
48
تست های سودوایزوکروماتیک مثل ishihara؟
| R-G defect
صفحات lanthony؟
| B-Y defect
49
افتراق بیماری اکتسابی از مادرزادی؟
Fransworth panel D-15
| می توان این تست را با desaturate کردن قطعات حساس تر کرد که به آن lanthony desaturated 15 hue گفته می شود
50
تست های ارزیابی contrast sensitivity؟
1)Grating(vistech)
نشان دهنده ی حساسیت رتین سنترال
منحنی CSF
برتر ولی انجام و تکرار پذیری آنها سخت تر
2)letter(pelli robson)
متشکل از یک سایز منفرد اپتوتایپ که به تدریج کنتراست آن کم می شود
51
تست کنتراست برای دیس فانکشن عصب اختصاصی نیست
تحت تاثیر نامنظمی مدیا و ضایعه ماکولا نیز می باشد
52
Photo stress recovery test?
| افتراق کاهش دید ناشی از ماکولا و اپتیک نوروپاتی
شرایط انجام:۱)BCVA بهتر از 20/80 ۲)پس از اندازه گیری BCVA بیمار به نور شدید از فاصله۲ cm برای ۱۰ s نگاه میکند و سپس سعی میکند یک خط قبل از بهترین خط را بخواند
تفسیر :زمان recovery نرمال کمتر از ۳۰s است
در اپتیک نوروپاتی این زمان نرمال است ولی در در شرایط زیر ممکنه ۳ تا۶ برابر شود:۱)ماکولوپاتی۲)استنوز شدید کاروتید۴)ایسکمی اکولار
53
Lare filling of disc in FA?
| =ischemic optic neuropathy
Late filling of choroid+disc edema?
| =choroidal ischemia in GCA
54
نقص پریفر رتین ممکن است در VEPتشخیص داده نشود
چون قسمت بزرگی از کورتکس مخصوص ماکولا است
55
کاربرد VEP؟
نوزادان
بالغین با مشکلات گفتاری
مشکوک به Non organic
56
تفسیر VEP؟
NL=سالم بودن مسیر بینایی
Nl pattern response=سالم بودن مسیر بینایی
AbNL pattern response=1)false 2)disease 3)amblyopia
4)poor attention
AbNL flash response=gross disease
بنابراین پاسخ flash ارزش بیشتری دارد
57
محرک pattern در VEP موج قابل اندازه گیری تر و قابل اعتمادتری ارائه میدهد
محرک Flash در VEP در بیماران با دید کمتر کاربرد دارد و پاسخ غیر طبیعی آن قطعا به معنای بیماری gross است
58
فاکتورهای تاثیرگذار روی VEP?
```
Media opacity
RE
Amblyopia
Poor attention
Fatigue
```
59
تکنیک های انجام VEP?
Pattern
Flash
Multifocal(میتواند اختلالات کوچک را دیتکت کند و ارتباط توپوگرافیک مسیر بینایی را مشخص کند)
60
موجهای VEP?
N1P1N2P2
| P1=P100
61
Latency and amplitude of P100 in VEP?
Latency is more important
Increase in latency=ON demyelination
Decrease in amplitude=1)toxic2)ایسکمیک 3)compressive
ضایعات CUT امپلیتود راcut می کنند
62
برای تشخیص اپتیک نوروپاتی VEP لازم نیست و کمتر از پریمتری دقت دارد
صحیح
63
Full feild ERG
a=photoreceptors
b=inner retina,muller,bipolar
c=RPE,photoreceptors
64
Pattern ERG
| افتراق ON ایسکمیک و ON دمیلینیزان
N95=فعالیت گانگلیونی
NL →دمیلینیزان
AbNl →ایسکمیک
65
Multifocal ERG
| توپوگرافی ۲۵۰ محل فوکال رتین در ۳۰ درجه مرکزی
افتراق بیماری عصب از ماکولا
| در بیماری عصب سیگنال نرمال باقی می ماند
66
علامت بارز بیماری های Outer retina?
فوتوپسی
67
متامورفوپسی هرگز¿¡ در اپتیک نوروپاتی دیده نمی شود
Central scotoma can be seen in both optic neuropathy and retinopathy
68
blind spot enlargement(BSE)
| ممکنه با نقص تمپورال اشتباه شود😲👀
AIBSE(acute idiopathic BSE)
MEWDS
disc edema
در پاپیلوپاتی دیابتی ،چشم ادماتو در سندروم فاستر کندی و در پاپیلوفلبیت درVF فقط بزرگ شدن Blind spot دیده می شود
69
Absent line in amsler= ضایعات دیسک
Distorted line in amsler=ضایعات ماکولا
70
روی کوفاکتور تبدیل رتینول به ۱۱سیس رتینال است
کمبود روی از علل کمبود ویتامین A است🤔
71
کمبود ویتامین A بیشتر باعث نقصVF محیطی می شود یا مرکزی؟
محیطی
72
بیماری MAR بیشتر باعث نقصVF محیطی می شود یا مرکزی؟
محیطی
73
OCT of cone dystrophy?
Outer retina thinning
74
بیماری های ماکولا که جزء DDx های بیماری عصب اپتیک است؟
```
AIBSE,MEWDS,AZOOR
Cone dystrophy
Vit A deficiency
CAR,MAR
CSR,CME
به طور کلی درگیری outer retina دارند و بنابراین فوتوپسی دارند
```
75
محل پاتولوژی در AIBSE
Outer retina
RPE
choroid
76
محل پاتولوژی در MEWDS?
Outer retina:
1) IS/OS dysfunction
2) hyper-reflective foci in ONL
77
ERG in MEWDS?
Decrease a
78
ERG in Vit A deficiency?
Rod dysfunctionلذا اغلب نقص میدان بینایی پریفرال میدهد
| Incresed rod and cone's threshold in dark adaptation
79
فوتوپسی در میگرن متناوب است
ولی فوتوپسی در CAR مداوم است
80
خانم جوان با کاهش VA و VF یک طرفه با RAPDخفیف تشخیص افتراقی ها؟
optic neuritis
| MEWDS😲(small whitish spots in outer retina)
81
اهمیت vitA؟
رودوپسین فوتورسپتورها
| تمایز سلولهای بازال کونژ به اپیتلیوم موکوسی
82
جمعبندی نقص VF؟
🔴ماکولوپاتی:central و متمرکز بر fixation
🔴اپتیک نوروپاتی:cecocentral،خط افقی را respect می کند
🔴رتینوپاتی:Ring scotoma، پریفرال،محور افقی را cross می کند
کمبود vitA و MAR(درگیری Rod): پریفرال
کمبود vitA و CAR(درگیری cone و rod):پریفرال( و سنترال)
83
کمک کننده برای تشخیص مراحل اولیه cone dystrophy?
Multifocal ERG
84
Day blindness or hemeralopia?
Cone dystrophy
85
ERG in MAR:
AbNl rod response
mf ERG is NL
ERG in CAR:
Decreased amplitude even in early stage
Both rod and cone involvement
86
پاتوفیزیولوژی CAR؟
آنتی ژن تومور همولوگ با recoverinاست لذا به علت واکنش متقاطع با این Ag اتوآنتی بادی علیه recoverin ایجاد می شود و هم rod و هم cone درگیر می شود
87
در چند درصد موارد CAR قبل از کشف کانسر زمینه ای بروز می یابد؟
۵۰ درصد
88
شایعترین کانسر زمینه ای مسبب CAR?
SCLC
89
درمان CAR?
کورتون+ IVIG +پلاسمافرز
90
CAR is progressive
ولی در MAR فانکشن بینایی ممکن است Stableبماند و پیشرفت نکند
91
MAR?
علائم بینایی اغلب در حضور ملانوم از قبل تشخیص داده شده بروز می کند و بررسی ها اغلب متاستاز یا عود را نشان می دهد.
92
MAR?
علائم بینایی اغلب در حضور ملانوم از قبل تشخیص داده شده بروز می کند و بررسی ها اغلب متاستاز یا عود را نشان می دهد.
93
در تشخیص MAR ،مولتی فوکال ERG به درد نمی خورد
در تشخیص مراحل اولیه cone dystrophy مولتی فوکال ERG کمک کننده است
94
طرح های VF در اپتیک نوروپاتی؟
Papillomacular bundle➡️central,cecocentral,paracentral
Arcuate fibers➡️arcuate,altitudinal,nasal step
Nasal radiating fibers➡️temporal wedge defect
95
در کدام بیماری dimming یا تضعیف نور دیده می شود؟
CAR
96
درگیری outer retina در؟
ماکولوپاتی HCQ
AIBSE,MEWDS
cone dystrophy
97
در رتینوپاتی کلروکین تغییرات رتین در _ _ _دیده می شود
Parafovea
98
RF for CQ/HCQ retinopathy?
بیش از ۵ سال
دوز تجمعی HCQ بیش از ۱۰۰۰ گرم و CQ بیش از ۴۶۰ گرم
دوز روزانه HCQ بیش از ۴۰۰ میلی گرم و CQ بیش از ۲۵۰ میلی گرم
سن بالای ۶۰ سال
اختلال عملکرد کلیه و کبد
اختلالات قبلی ماکولا
99
Shallow defect in VF?
When only the smallest or dimmest targets failed to be identified
100
Deep defect in VF?
If bright objects are not detected in the central portion of the defect
101
پیگیری بیماران مصرف کننده CQ/HCQ؟
```
۱سال بعد از شروع به عنوان Baseline
۵ سال بعد از شروع سالیانه
1)dilated fundus exam
2)white 10-2 VF
3)OCT or mfERG or FAF🤔🤔🤔
```
102
نورولوژیست برای R/O ادم پاپی حاد با شما مشاوره می کند
وجود پالس وریدی:۱)نرمال۲)ادم پاپی در حضورIOP بالا
| عدم وجود پالس وریدی:۱)ادم پاپی۲)نرمال(۲۰درصد جمعیت نرمال ممکن است پالس وریدی نداشته باشند)
103
در ادم پاپی حاد VA و CV نرمال است و در VF بزرگ شدن blind spot دیده می شود
در پاپیلو فلبیت هم همینجوره
104
حملات black iut یا white out یا fogginess در کدام مورد دیده می شود؟
در ادم پاپی حاد بصورت یک طرفه یا دوطرفه دچار حملات گذرای کاهش دید برای چند ثانیه می شوند که به علت تغییرات ارتواستاتیک است
105
ترتیب تغییرات مورفولوژیک دیسک در ادم پاپی حاد؟
۱)درگیری با قانون ISNT (تمپورال آخرین قسمت است و لذا قبل ار درگیری آن الگوی C شکل داریم)
۲)محو شدن عروق خارج شونده از دیسک
۳)محو شدن کاپ فیزیولوژیک و عروق داخل دیسک
106
عدم وجود کاپ فیزیولوژیک یک یافته تاخیری در ادم پاپی است
صحیح
107
در ادم پاپی حاد دیسک هایپرمیک است
در ادم پاپی مزمن دیسک Pale است
108
در ادم پاپی شدید موارد زیر ممکن است دیده شود
CWS in disc and retina
Exudate
Hx
109
علائمی که در معاینه به نفع true edema است؟
Hyperemic disc
Telangectatic and dilated capillaries
Flame shape hx
Blurred margin,RNFL,retinal vessels
110
علل pseudosdema ؟
```
ODD
Myelinated NFL
Remnant of hyaloid and glial tissue
Congenital fullness
Fullness with hyperopia
Vitreopapillary traction
```
111
آیا می توان باOCT ادم حقیقی و ادم کاذب را افتراق داد؟
خیر
ولی تکرار OCT کمک کننده است
چنانچه ضخامت RNFL طی زمان زیاد شود به نفع ادم واقعی است ولی در ادم کاذب ضخامت ثابت است
112
شایعترین محل دروزن در ODD
نازال
113
ادم پاپی حاد : VF defect بصورت بزرگ شدن blind spot
ادم پاپی مزمن: VF defect نازال،arcuate یا پریفرال
114
Optociliary shunt vessels
کولترال های رتینوکوروئیدال از قبل موجود روی سطح دیسک که دیلاته می شوند.بر خلاف آنومالی های وسکولار در دروزن و آنومالی congenitalاین شانت ها با گذر زمان سیر بزرگ شونده دارند و به شکل کاراکتریستیک در نزدیک دیسک به داخل کوروئید به عمق می روند
115
مورفولوژی دیسک در ادم پاپی مزمن
Pale disc
PP NFL gliosis(membranous) and vascular sheathing
Optociliary shunt
Refractile bodiesدر تمپورال بیشتره،سطحی است و غیر کلسیفیه است و با بهبودی ادم برطرف می شود
116
ویتامین A در چه بیماریهایی نباید مصرف شود
IIH
| اشتارگارت
117
هم مصرف کورتون هم قطع مصرف آن می تواند باعث IIH شود
ص
118
از علائم IIH می تواند Pulse synchronous bruit باشد
ص
119
گرچه IIH با هیچ اختلال غددی همراه نیست ولی....
....ولی تغییرات هورمونی مثل حاملگی می تواند ریسک فاکتور آن باشد
120
مصرف چه مقدار ویتامین A می تواند با IIH مرتبط باشد
بیش از ۱۰۰/۰۰۰ واحد در روز
121
۹۰ درصد بیماران IIHزن هستند
۹۰ درصد بیماران IIH چاق هستند
122
پسر جوان غیر چاق با ادم پاپی بدون سردرد با نوروپاتی متعدد
ادم پاپی بدون سردرد یا علائم بینایی در سنین جوان تر شایع تر است ولی برخلاف بالغین انواع نوروپاتی ها۳،۴،۶،۷،۹،۱۲ دیده می شود که با کاهش ICP برگشت می کند
123
تمام بیماران IIHادم پاپی دارند
این بیماران به جز فلج ایزوله ۶ ثانویه به افزایش ICP اختلال نورولوژیک دیگری ندارند
124
تمام بیماران مشکوک به IIH باید MRI,MRV,LP شوند DDx
هر عاملی که باعث کاهش جریان وریدی مغز شود در تشخیص افتراقی قرار می گیرد
۱)ترومبوز سینوس مغز(MRV)(ناشی از عفونت گوش میانی،انعقادپذیری بالاو ...)
۲) انسداد ورید اکستراکرانیال(مثل دایسکشن رادیکال گردن)
۳)واسکولیت سیستمیک و AVM دورال
۴)علل عفونی(LP)
125
کرایترای تشخیص IIH؟
```
ICP>25cmH2O
علائم و نشانه های افزایش ICP
عدم وجود mass و ونتریکولومگالی
عدم وجود علت مشخص ازجمله داروها
NL CSF
```
126
سناریوهای درمان IIH
۱)فرد چاق با سردرد خفیف و فانکشن نرمال ON= مسکن+ کاهش وزن
۲)سردرد+کاهش میدان بینایی Mild = استازولامید
۳)سردرد+اشتهای زیاد=توپیرامات
۴)فاز حاد ادم پاپی فولمینانت با ICP بسیار بالا و نقص دید شدید= دوره ی کوتاه استروئید وریدی با دوز بالا
۵)سردرد مقاوم با وجود حداکثر درمان مدیکال=شانت
۶)نقص دید پیشرونده با وجود حداکثر درمان مدیکال=ONSF
۷) فلج ۶ پایدار با وجود حداکثر درمان مدیکال=شانت
127
به طور کلی در ادم پاپی حاد و و مراحل زودرس ادم پاپی مزمن کاهش VAنداریم
در مراحل تاخیری ادم پاپی مزمن ممکنه کاهش VA دیده شود
| بیماران IIH ممکن است در سیر بیماری دچار کاهش دید شدید شوند(۲۶درصد دید کمتر از ۱/۱۰ در چشم بدتر پیدا کردند)
128
آیا LP مکرر برای درمان IIH توصیه می شود؟
خیر
129
جراحی ONSFچند درصد خطر نابینایی دارد؟
۱-۲%
130
جراحی ONSF
عموما جراحی دو طرفه توصیه می شود
| میزان موفقیت طولانی مدت پایین است
131
عوارض تعبیه شانت در درمان IIH؟
احتمال بسته شدن یا عفونی شدن شانت وجود دارد کا باعث نیاز به جراحی مجدد در ۵۰% موارد می شود
132
شایع ترین علت اپتیک نوروپاتی حاد بالای ۵۰ سال؟
AION
133
در AION نقص VF همیشه وجود دارد
ولی نقص VA ممکن است دیده شود
134
پاتوفیزیولوژی AAION
انسداد التهابی و ترومبوتیک SPcilA
135
در چند درصد بیماران AAION علائم سیستمیک وجود دارد؟اختصاصی ترین علامت؟
۸۰ درصد
| jaw claudication
136
منظور از occult GCA چیست؟
علائم سیستمیک ندارد ولی ESR بالاست
| یا علائم سیستمیک دارد ولی ESR نرمال است
137
تاری دید گذرا قبل از AION مطرح کننده ی GCA است
ص
138
FA of AAION?
Choroidal nonperfusion
139
مصرف ASAبروز NAION را طی ۲ سال بعد ۵۰ درصد کم می کند ولی طی ۵ سال اثری نداشته
ص
140
چند درصد بیماران NAION طی ۵ سال چشم مقابلشان گرفتار می شود؟
۱۵ درصد
141
چند درصد بیماران NAION کاهش دید پیشرونده دارند؟
۲۲تا۳۷ درصد
142
چند درصد بیماران اپتیک نوریت درد در حرکات چشمی دارند؟
۹۲ درصد
143
چند درصد بیماران NAION ادم دیسک دارند ؟
۱۰۰درصد
144
چند درصد بیماران اپتیک نوریت Papillitis دارند؟
۳۳ درصد
پاپیلیت در نوریت های عفونی نسبت به نوریت های دمیلینیزان شایع تر است
Post viral papillitis in children➡️bilateral+ کاهش دید شدید
145
در چند درصد بیماران اپتیک نوریت عصب درenhance ، MRI میشود؟
۹۰ درصد
146
در چند درصد بیماران NAION طی ۵ سال چشم مقابل درگیر می شود؟
۱۵ درصد
147
در چند درصد بیماران NAION سه خط بهبودی بعد از ۲ سال در دید رخ می دهد؟
۳۱ درصد
148
در چند درصد بیماران AAION چشم مقابل درگیر می شود؟
۹۵ درصد
149
بیماران AAION باید برای ۱ سال کورتون را ادامه دهند،ریسک درگیری چشم مقابل طی قطع کورتون؟
۷ درصد
150
پاتوفیزیولوژی AAION?
انسداد ترومبوتیک و التهابی شریان هایSPcilA
151
CWS?
در نزدیک دیسک به نفع NAION است
| دور از دیسک به نفع AAION است
152
پاتوفیزیولوژی NAION؟
نقص در microcirculation دیسک اپتیک
انفارکتوس داخل کانال اسکلرال
سندروم کمپارتمان
153
FA?
Disc delay=NAION
| Disc delay+choroidal delay=AAION
154
چند درصد بیماران AAION دید زیر ۱/۱۰پیدا می کنند؟
| بیش از ۶۰ درصد
چند درصد بیماران NAION دید بالای ۱/۱۰پیدا می کنند؟
| ۶۰ درصد
155
مشاهده ی Retinal hx در نوریت اپتیک..... ودر NAION......است
ناشایع-شایع
156
چند درصد بیماران GCA بصورت Occult تظاهر میابند؟
۲۰ درصد
157
انجام TAB را می توان تا.....به تعویق انداخت و شروع درمان روی جواب آن اثری ندارد.
۷تا۱۰ روز
158
بیماران .....اغلب اختلال دید به دنبال بیدار شدن را ذکر می کنند
NAION
| به علت هایپوتانسیون سیستمیک شبانه
159
بیماران..... ممکنه تاری دید گذرا از چند هفته قبل را ذکر کنند
AAION
160
Chalky white edema(pallid edema)?
AAION
161
CWS far from the disc?
نشانه ی ایسکمی همزمان رتین است و به شرطی که دور از دیسک باشد اهمیت دارد(به نفع AAION)
162
به طور طبیعی کوروئید طی ۵ تا۱۰ ثانیه پر می شود
تاخیر در پرشدگی کوروئید به نفع AAION است
163
بیوپسی شریان تمپورال را تا چند روز می توان به تاخیر انداخت؟
۷ تا ۱۰ روز
164
درمان GCA?
```
🔴اگر کاهش دید داریم:
1g IV prednisolone for 3-5 days
Then PO 1 mg/kg/d(max 100mg/d)
Taper in 3_12 m
موقع taper کردن یک روز در میان ناکافی است
+ASA daily ➡️CVAوMI کاهش ریسک
🔴اگر کاهش دید نداریم:
PO 60_100mg/d
```
165
خطر عود یا درگیری چشم مقابل هنگام taper کردن کورتون در درمان GCA چقدر است؟
۷ درصد
166
ادم دیسک در AION چقدر طول می کشد تا تبدیل به آتروفی شود؟
۶تا۸ هفته
167
چند درصد بیماران بعد از سه ماه در همان چشم NAION می کنند؟
۶/۴ درصد
| به ویژه جوان ها
168
آیا ASA در کاهش درگیری چشم مقابل در NAION موثر است؟
معلوم نیست
169
NAION RF?
```
DM
HTN
HLP
disc at risk
Sildenafil?
Hypercoagulable state?
Sleep apnea?
افت BP شبانه؟
```
170
چند درصد بیمارانی که پاپیلوپاتی دیابتی دارند ممکن است DR نداشته باشند؟
۲۰ تا۳۷ درصد
171
چند درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی دچار OA می شوند؟
۲۰ درصد
172
پروگنز بینایی بیماران مبتلا به پاپیلوپاتی دیابتی به چه عاملی بستگی دارد؟
درجه DR همراه
173
در موارد نادر ممکن است پاپیلوپاتی دیابتی به سمت AION پیشرفت کند
ص
174
۵۰ درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی اتساع عروق میکرووسکولار سطح رتین شبیه NVD دارند
طرح کاراکتریستیک عروق دیلاته در پاپیلوپاتی
| در FA اینها لیک نداریم
175
محل انفارکتوس در NAION?
فقط در اسکلرال کانال
176
در AION چنانچه بیمار NLP باشد باید GCA رد شود
ص
177
چنانچه ادم برای بیش از ۶ تا ۸ هفته باقی بماند؟
باید به تشخیص دیگری جز AION شک کرد
178
راه افتراق فاستر کندی از سودوفاستر کندی؟
VF
| در فاستر کندی در چشم ادماتو VF نرمال است
179
انسداد کاروتید و اختلالات ترومبوتیک RF برای NAION نیستند
ص
180
تاخیر در پرشدن دیسک در چند درصد بیماران NAION دیده میشود؟
۷۵ درصد
181
ادم ایسکمیک و نان ایسکمیک در FA؟
در تصاویر بسیار زود FA در ادم ایسکمیک تاخیر پرشدن دیسک دیده می شود ولی در ادم غیر ایسکمیک خیر
در تصاویر تاخیری هر دو لیک وجود دارد
182
```
در فردی که دید در حد ۱/۱۰ دارد کدام معاینه ارزشی ندارد؟
الف)VF
ب)RAPD
ج)PAM
د)photostress test
```
د
| برای این تست لازم است دید ۵/۱۰ باشد
183
NAION?
درگیری چشم مقابل در ۱۵ درصد دیده می شود ولی درگیری همان چشم در ۶ درصد و کمتر
چون متعاقب ایسکمی قبلی میزان crowding دیسک کاهش می یابد
184
Ischemic optic neuropathy decompression trial?
| IONDT
ONSF➡️هیچ فایده ای ندارد
داروهای نوروپروتکتیو اثرات مفیدی در برابر دژنراسیون ثانویه نورون ها در صدمه ی ایسکمیک و صدمه ی تروماتیک عصب در مطالعات حیوانی داشتند
185
PO prednisone 80 mg/d for 2 w and then taper it?
باعث بهبود VA ,VF در بیماران NAION با دید بالای ۲۰/۷۰ میشود
186
پیشگیری از NAION چشم مقابل؟
هیچ پیشگیری برای چشم دوم ثابت نشده
| مصرف ASA در کاهش ریسک CVA اثبات شده
187
Papillitis+NL MRI+PP hx/retinal exudate?
در پیگیری ۱۵ ساله MS نگرفتند🤗🤗🤗
188
وجود مایع یا اگزودا در باندل پاپیلوماکولر برای تشخیص نورورتینیت مهم است
ص
189
بیماران نورو رتینیت در معرض بیماری های دمیلینیزان نمی باشند
ص
190
علل نورورتینیت؟
```
بارتونلا
سیفلیس
لایم
توکسو
ویرال
سل
سارکوئیدوز
```
191
شواهدی مبنی بر اثر درمان با کورتون و آنتی بیوتیک در علائم نورورتینیت وجود ندارد
ص😲😲
192
در پاپیلوپاتی دیابتی اغلب هیچ شکایت بینایی وجود ندارد
ص
193
در پاپیلوپاتی دیابتی دید می تواند نرمال باشد
ممکن است RAPD مثبت یا منفی باشد
194
ارزیابی VF در پاپیلوپاتی دیابتی؟
بزرگ شدن blind spot
195
پاتوفیزیولوژی پاپیلوپاتی دیابتی؟
ایسکمی خفیف قابل برگشت
196
فرد دیابتی با ادم دیسک دو طرفه اقدام بعدی؟
MRI
197
سیر پاپیلوپاتی دیابتی بدون درمان؟
عروق رادیال و ادم دیسک به آهستگی طی ۲ تا۱۰ ماه بهبود می یابند
آتروفی اپتیک در ۲۰ درصد موارد
198
Optic disc vasculitis?
پاپیلوفلبیت
199
مشاهده ی علائم CRVO در فرد جوان؟
| که در آن ادم دیسک به شکل نامعمولی واضح است و هموراژی رتین تا اکواتور گسترش یافته و برخلاف CRVO انسداد کاپیلری وجود ندارد
```
پاپیلوفلبیت
VA=NL
CV=NL
RAPD=neg
VF=BSE
```
200
سیر پاپیلوفلبیت؟
بصورت خودبخود طی ۶ تا ۱۲ ماه بهبود می یابد و نقص بینایی به جا نمی گذارد
201
قدم اول در بیمار پاپیلوفلبیت؟
بررسی هایپرکواگولوپاتی
202
(فرد جوان)افتراق پاپیلوفلبیت و پاپیلیت؟
عدم وجود RAPD در پاپیلوفلبیت و CV نرمال
203
شایع ترین علت ادم پاپی کاذب در بچه ها؟
ODD
204
اغلب ضایعات کمپرسیو اربیت ادم دیسک ایجاد نمی کنند مگر؟؟؟
توده های انتریور اربیت⬅️کمپرس کردن عصب⬅️اختلال درناژ وریدی⬅️۱)ادم دیسک۲)CRVO(۳optociliary shunt vessels
205
تفاوت ادم دیسک در ضایعات کمپرسیو انتریور اربیت و AION؟
در ضایعات کمپرسیو ادم Persistent است ولی در AION بعد از ۶ تا ۸ هفته آتروفی می شود
206
آیا تنها ضایعات کمپرسیو انتریور اربیت باعث OA می شوند؟
خیر
ضایعات انتریور اربیت با ایجاد اختلال در درناژ وریدی باعث OA می شوند ولی ضایعات apex گرچه به سیستم وریدی فشار وارد نمی کنند و ممکن است ادم دیسک ایجاد بکنند یا نکنند ولی نهایتا باعث آتروفی می شوند
207
ضایعات انفیلتراتیو ON؟
| انفیلتراسیون عصب اغلب رتروبولبار است اما انفیلتراسیون انتریور(دیسک)می تواند با ادم تظاهر کند
ادم ساده یا همراه با انفیلتراسیون که dense تر وopaque تر است
| انفیلتراسیون قابل رویت پره لامینار تمایل دارد بیشتر اپاک باشد
208
علل انترور اپتیک نوروپاتی بدون ادم دیسک؟
```
ODD
LHON
ADOA
glaucoma
Congenital disc anomaly
```
209
محل ODD الزاما با محل VF defect نباید منطبق باشد
ص
210
در بیماران ODD اغلب VA نرمال است
ص
211
نام دیگر ODD؟
اجسام هیالین یا کلوئید
212
دروزن اغلب در کجای دیسک دیده می شود؟
نازال
213
شیوع ODD در کلینیک؟
۰/۳۴%
214
شیوع ODD در اتوپسی ها؟
۲%
215
دروزن عصب در زنان و مردان برابره
دروزن عصب در غیر از سفیدپوستان نادره
216
توارث ODD؟
AD
217
در چند درصد موارد ODDدوطرفه است؟
۷۵ تا ۸۶ درصد
218
چند درصد از بیماران ODD دچار کاهش دید گذرا می شوند؟
۸/۶ درصد
219
Light near dissociation?
Dorsal midbrain syn
| Chronic tonic adie pupil
220
مردمک تونیک آدی درفاز حاد؟
هم به نور هم به رفلکس نزدیک به سختی واکنش می دهد
221
مردمک تونیک آدی درفاز مزمن؟
پاسخ به نور مختل است
اعصاب short ciliaryرژنره شده و فیبرهای تطابق دوباره فعال می شوند ولی هم انقباض و هم شل شدن آنها به کندی صورت می گیرد(شکایت بیمار از اختلال در فوکوس مجدد برای دور)
222
پاتوفیزیولوژی مردمک تونیک آدی؟
```
صدمه ی گانگلیون سیلیاری و اعصاب short ciliary(پاراسمپاتیک)
Cholinergic supersensitivity(80%):
پیلوکارپین ۰/۱درصد و معاینه ۶۰ دقیقه بعد
```
223
مردمک تونیک آدی در چند درصد موارد یک طرفه است؟
۸۰%
224
بیماری های سیستمیک که می توانند مردمک تونیک آدی بدهند؟
| سوشا مکانی الکل میخوره و تونیک اتوکشیده می پوشه
```
سرجری و سارکوئیدوز
شارکوت ماری توث
میلر فیشر
نوروسیفلیس
ایسکمی و التهاب و infectionو آمیلوئیدوز
الکلیسم مزمن
لیزر
تروما
اتوایمیون ناشی از دیابت و دیس اتونومی
```
225
فیبرهای عصبی مردمک در فضای ساب آراکنوئید در کجای عصب۳ قرار میگیرند؟
Dorsomedial
226
عصب ۳ در کجای سینوس کاورنوس قرار می گیرد؟
سوپرولترال
227
فیبرهای پاراسمپاتیک همراه با کدام شاخه ی عصب ۳ حرکت می کنند؟
شاخه تحتانی
| همراه با شاخه مربوط به IO
228
علت light near dissociation در مردمک تونیک آدی؟
فیبرهای تطابق که به CB می روند ۹ تا ۱۰ برابر فیبرهای اسفنگتر پوپیل هستند
229
شدت RAPD متناسب با VF است ولی الزاما متناسب با VA نیست؟
ص
230
وجود RAPD باعث آنیزوکوریا نمی شود
ص
231
پاتوفیزیولوژی پاپیلوپاتی دیابتی؟
ایسکمی خفیف قابل برگشت
232
چند درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی همزمان DR دارند؟
بیش از ۸۰ درصد(طبق تستها)
| در متن کتاب گفته ۶۳ تا ۸۰ درصد
233
علت Blurring لبه ی دیسک در ODD?
اختلال در سطح RPE
234
```
در ODD کدامیک از موارد زیر دیده می شود؟
الف)AbNl branching
ب)PP network dilation
ج)هموراژی رتین
د)اگزودا
```
الف
235
```
کدام جمله در رابطه با ODDغلطه؟
الف)میتواند باعث RAPDشود
ب)به آهستگیVF را خراب می کند
ج)نقص VFشایع است
د)به ندرت VAتحت تاثیر قرار می گیرد
ه)با مارفان همراهی دارد
```
ه
| دروزن دیسک با RP و سودوزانتوم الاستیکوم همراهی دارد
236
علت کاهش دید گذرا در بیماران ODD?
ایسکمی گذرای دیسک
237
نقص VF در چند درصد بیماران ODDدیده می شود؟
۷۵ تا ۸۷ درصد
238
درODD در موارد نقص آسیمتریکRAPD ،VF مثبت می شود
ص
239
بیماری با ODD دچار کاهش پیشرونده VA شده اقدام بعدی؟
بررسی توده رتروبولبار
240
بیماری با ODD دچار کاهش تدریجی VF شده اقدام بعدی?
هیچی
241
نمای دیسک در ODD?
برجسته
قطر کوچک
مارژین نامنظم
طرح branching غیرطبیعی
242
Down beat nystagmus?
مالفورماسیون آرنولد کیاری
ضایعات ساختمانی در cervico medullary junction
مصرف داروهای ضد تشنج
243
شایع ترین فرم نیستاگموس وستیبولار سنترال؟
Downbeat nystagmus
244
ODD in children?
تمایل دارد buried باشد که در آن رنگ دیسک طبیعی است اما طی سالها قابل رویت تر می شود و رنگ دیسک pale می شود
245
گاهی ODD درون NFL دقیقا در مجاورت دیسک قرار گرفته اند
ص
246
پاتوفیزیولوژی ODD?
کوچک بودن کانال اسکلرا⬅️انسداد مکانیکی⬅️metabolic abnormality⬅️صدمه ی mit های اکسون های سلولهای گانگلیونی⬅️تولید دروزن در اکسون های تخریب شده
247
در ODD حاشیه دیسک محو می شود😲ولی حدود عروق رتین دست نخورده است چرا؟
محو شدن حاشیه دیسک به علت استاز آکسوپلاسمیک در آکسون های عمقی عصب است ولی آرتریول های رتین محو نمی شوند که نشانه ی وجود دروزن در زیر سطح است
248
در ادم پاپی برخلاف ODDادم NFL بصورت پرمانند و سفید است
ص
249
هایپرمی یا Microvascular dilation در سطح دیسک در ODDوجود ندارد
ص
250
تست ۳۰ درجه برای افتراق ادم پاپی از دروزن چیست؟
در ادم پاپی قسمت اینترااربیتال عصب پهن شده که درصورت نگاه کردن طولانی به لترال پهنای آن کم میشود(تست۳۰ درجه)
در دروزن پهن شدگی عصب اینترااربیتال وجود ندارد
251
دروزن در چه مواردی می تواند FAF ایجاد کند؟
اگر به قدر کافی نزدیک به سطح دیسک باشد
252
نمای دروزن حتی buried در FA?
بلوک فلورسانس در مراحل اولیه
| سپس staining تاخیری بدون لیک
253
What is giant drusen of optic disc?
هامارتوم آستروسیتیک مجاور دیسک در TS و NF
(ضایعات Mulberry)
In the inner retina➡️محو کردن عروق رتین(برخلاف دروزن) 🔴
🔴ازحاشیه دیسک منشا گرفته و به رتین PPگسترش می یابد
NO FAF🔴
🔴در FAواسکولاریته شبیه تومور دارد
254
اجسام رفراکتایل در ادم پاپی مزمن اگزودا و چربی هستند
در تشخیص افتراقیODD.
کوچکتر و سطحی تر
با رفع ادم پاپی برطرف می شوند
255
در کدام دسته از بیماران LHON توصیه به imaging می شود؟
چنانچه FH منفی باشد
256
شایع ترین موتاسیون LHON?
11778
257
کدام موتاسیون LHON بیشترین شانس بهبودی تاخیری را دارد؟
14484
258
شانس بهبودی خودبخودی در موتاسیون ۱۱۷۷۸ LHON چقدر است؟
۴ درصد😢😭
259
الگوی توارث LHON میتوکندریایی است .چرا در مردان بیشتر دیده می شود؟
چون زنان به علت اثر پروتکتیو استروژن علامت دار نمی شوند
| سلولهای موتاسیون یافته در حضور استروژن کمتر دچار آپپتوز می شوند
260
تظاهر LHON
مرد ۱۰ تا ۳۰ ساله با کاهش دید حاد و شدید زیر ۱/۱۰ابتدا تک چشمی سپس طرف مقابل(گاهی با فاصله ی ۸ سال😲)
261
نمای فوندوس در LHON
۱)۴۰ درصد فوندوس نرمال دارند
۲)نمای سودوادم چون در FA لیک نداریم(برخلاف ODDاینجا هایپرمی داریم + ضخیم شدن رتین PP+برجستگی دیسک)
۳)تلانژکتازی PP+تورتوزیتی شریانهای با سایز متوسط(این یافته ها ممکنه قبل از کاهش دید وجود داشته باشند 🤔🤔پس خوب چشم مقابل را معاینه کن)
🔴درFA لیک یا Staining نداریم
262
کاهش VA در بیماران LHON معمولا دائمی است؟
ص
263
چند درصد بیماران LHON ممکن است دچار درجاتی از بهبود VF سنترال شوند؟
۱۰ تا۲۰ درصد
264
چند درصد بیماران LHON فوندوس نرمال دارند؟
۴۰ درصد
265
central and cecocentral VF defect?
Hereditary(LHON,...)
Toxic
Nutritional
266
مرد ۱۰ تا ۳۰ ساله با کاهش دید حاد شدید یک چشم،درمعینه چشم مقابل چه یافته ای به نفع LHON است؟
subclinical VF defect➡️که سریعا به سمت اسکوتوم سکوسنترال پیشرفت می کند
PP telangectasia+arteriolar tortusity
267
در موارد نادری ممکنه flame shape hx و NAION یا PP subretinal neovascularization در ODDدیده شود
ص
268
هایپرمی یا دیلاتاسیون وسکولار در سطح دیسک در ODDوجود ندارد
ص
269
Downbeat nystagmus
upward drift of the eyes,which is then corrected with a downward saccade
270
Opsoclonus(ساکادومانیا)
| چندجهتی با فرکانس بسیار بالا و امپلیتود کم(بزرگتر از فلوتر
پارانئوپلاستیک(NB,SCLC,brest ca,ovary ca)[NB با anti Hu Ab و ANNA1 تشخیص داده می شود][breast ,ovary ca با anti Ri یا ANNA2 تشخیص داده می شود]
یافته گذرای نرمال در نوزادان
همراه با میوکلونوس بصورت سندروم اپسوکلونوس میوکلونوس
انسفالیت ساقه مغز
کومای هایپراسمولار
مسمومیت دارویی و توکسین ها
271
Ocular flutter
| آمپلیتود کوچک و فرکانس بسیار بالا ودر یک جهت (معمولا افقی)
```
MS
Voluntary(always horizontal):
نیستاگموس واقعی نیست چون فاز آهسته ندارد
اپیزودهای آن ۱۰ تا۲۰ ثانیه طول می کشد
همراه با فلوتر پلکی است
همراه با convergence است
```
272
انواع saccadic intrusions?
```
۱) با فواصل بین ساکادی نرمال
Square wave jerk
Macrosquare wave jerk
Macrosaccadic oscillation
۲) بدون فواصل نرمال بین ساکادی
Flutter
Opsoclonus
```
273
DVA
| dynamic visual acuity
در حالت نرمال حرکت سر باعث تغییر اندکی در VA می شود(کمتر از یک خط) کاهش سه خط یا بیشتر بیانگر Vestibular hypofunction است
همچنین چنانچه چشمها در هنگام حرکت سر stable نباشند باز هم به معنای Vestibular hypofunction است
274
Etiology of Skew deviation?
Peripheral
| Central(مخچه و ساقه مغز)
275
Alternating skew?
Hypertropia of abducted eye
Where is the lesion?
مخچه
cervicomedullary junction
Dorsal midbrain
276
Periodic alternating skew
| هایپرتروپی آلترناتیو که ۳۰ تا۶۰ ثانیه طول می کشد
Midbrain
277
رفلکس پلک زدن قرنیه ای کدام اعصاب را بررسی می کند؟
۵و۷
278
رژنراسیون نابجا به دنبال فلج بلز رخ می دهد
Crocodile tear
صدمه شدید پروگزیمال ۷⬅️aberrant regeneration⬅️فیبرهای غدد مندیبولار و ساب لینگوال از طریق GPN به لاکریمال عصب میدهند⬅️اشک ریزش هنگام بلع+کاهش حس چشایی ۲/۳ قدامی زبان
279
فلج حرکات ارادی صورت در سمت راست که درقسمت تحتانی شدیدتر است و حرکات رفلکسی نرمال است(پلک زدن خودبخودی )
فلج ۷⬅️ضایعه سوپرانوکلئار⬅️لوب فرونتال ژیروس پره سنترال چپ
280
فلج حرکات رفلکسی صورت(پلک زدن خودبخودی) در سمت راست ولی حرکات ارادی نرمال است
فلج ۷ ⬅️ضایعه اکستراپیرامیدال⬅️پارکینسون و PSP
281
فلج قسمت تحتانی و فوقانی صورت در سمت راست
فلج ۷ ⬅️ضایعه پونز راست(صایعات عروقی و تومورهای داخل پارانشیم)
282
شروع ناگهانی فلج فاشیال همراه بادرد از قبل یا همزمان با فلج
فلج ۷⬅️ضایعه پریفرال⬅️فلج بلز
283
در بیمار LHON دنبال چه تظاهرات سیستمیکی هستیم؟
اختلالات هدایتی قلب
| نقائص خفیف نورولوژیک
284
کدامیک از درمان های زیر می تواند باعث بهبود Outcome بیماران LHONشود؟
کورتون؟کوآنزیم Q؟سوکسینات؟آنتی اکسیدان؟idebenone؟
idebenone
| ممکن است باعث افزایش انرژی میتوکندریال شود
285
شایع ترین اپتیک نوروپاتی ارثی ؟
ADOA
286
ژن ADOA?
OPA1
| کروموزوم۳
287
ژن OPA1 چه Pro هایی را کد می کند؟
1) OPA1➡️در رتین از همه جا فراوان تر است
| 2) GTPase for dynamin➡️در غشای میتوکندری
288
دید بیماران ADOA اغلب بالای ۱/۱۰ حفظ می شود
ص
289
تظاهر ADOA?
```
دهه اول زندگی
شروع آهسته کاهش دید
کشف در معاینه روتین مدارس
دوطرفه اغلب قرینه
پیشرونده آهسته
اغلب دید بالای ۱/۱۰ حفظ می شود
```
290
VF defect in ADOA?
Central,cecocentral
BSE➡️گسترش سوپراتمپورال➡️differentiate from chiasma syn?
نقص VF در ADOA از خط وسط عبور می کند
291
نمای دیسک در ADOA؟
focal temporal atrophy
| Temporel wedge shape excavation
292
پیشرفت ADOA؟
بسیار آهسته
| کاهش ۱ خط اسنلن در هر دهه
293
ADOA?
در دهه اول ایجاد میشود
دید بالای۱/۱۰
```
recessive OA(behr syn)?
در هنگام تولد یا اوایل زندگی ایجاد میشود(زودتر)
شدت کاهش دید خیلی بیشتر است
دید زیر ۱/۱۰
+نیستاگموس
+ آتاکسی+ هایپرتونی+MR
```
294
اسکوتوم پاراسنترال در کدام یک از انواع گلوکوم دیده می شود؟
NTG
295
نقص VF ضایعات کپمرسیو بیشتر در کدام قسمت است؟
تمپورال
| مطرح کننده ضایعات کیاسما
296
در AAION برخلاف نوع نان آرتریتیک Cupping داریم
ص
297
AR-OA
ADOA
LHON
بدو تولد⬅️AR-OA
دهه اول⬅️ADOA
دهه ۲ و ۳ ⬅️LHON
298
ON excavation
| =افزایش عمق و قطر cup همراه با notching فوقانی و تحتانی
AAION(savere ischemia)
Hereditary(LHON)
Glaucoma
Compressive lesion of chiasma
در گلوکوم VA سنترال و CV تا مراحل انتهایی حفظ می شود ولی در سایر نوروپاتی ها در مراحل اولیه کاهش می یابد
در گلوکوم pallor کمتر است و دیرتر دیده می شود و excavation نیز بیشتر است
299
شایع ترین آنومالی عصب که افتالمولوژیست ها با آن روبرو هستند؟
ON hypoplasia
300
ON hypoplasia?
همه VF defect دارند
301
علائم ON hypoplasia به چه عاملی بستگی دارد؟
تمامیت فیبرهای ماکولا
| ارتباط مستقیم با سایز دیسک ندارد
302
VF defect in ON hypoplasia?
Peripheral
| Arcuate
303
چند درصد موارد ON hypoplasia دو طرفه هستند؟
۵۶ تا۹۲
304
در ON hypoplasia سایز و رنگ دیسک؟
۱/۲تا۱/۳ نرمال
| دیسک می تواند pale(شایعتر) و یا هایپرمیک باشد
305
در معاینه برای تشخیص کوچک بودن عصب در ON hypoplasia چه می کنید؟
مقایسه ی فاصله ی دیسک تا ماکولا با قطر دیسک
| بیشتر از ۳ به نفع ONH است
306
Double ring sign in ON hypoplasia?
دیسک+هاله PPزرد+رینگ افزایش یا کاهش پیگمنتاسیون
Inner ring=hypoplastic nerve
Outer ring=
گسترش غیرطبیعی رتین و RPEروی لامینا کریبروزا
Border of outer ring=
جانکشن نرمال بین اسکلرا و لامینا کریبروزا
307
آنومالی های همراه با ON hypoplasia?
نقائص همی سفریک(شیزنسفالی،PVL، انسفالومالاشی)
نقائص میدلاین مغز
نقص GH و سایر هورمون های هیپوفیز(۱۵درصد)
تومور سوپراسلار
دیفکت قاعده جمجمه همراه با انسفالوسل بازال
308
MRI in ON hypoplasia?
Nl➡️bright spot in post hp
ON hypoplasia➡️ectopic spot in infundibulu or no spot
در نوزاد همراه با PRL بالا،hypoT،DI و panhypo.p است
زردی نوزاد
اختلال تنظیم دما در زمان بیماری های تب دار
هیپوگلیسمی و تشنج نوزاد
309
ON hypoplasia?
Uni lat➡️strab+amblyopia
| Bi lat➡️nystagmus
310
VF defect?
LHON➡️Central,cecocentral
Tilted(fuchs),ADOA➡️supratemporal
تفاوت دو مورد آخر با ضایعات فشاری کیاسما این است که اینها از خط وسط رد می شوند
311
شایع ترین سندروم همراه با ON hypoplasia?
De morsier
عدم وجود septum pellucidum
کوتاه قدی هیپوفیزی
کورپوس کالوزوم ممکنه نازک شده یا موجود نباشد
این سندروم با تاخیر تکاملی و دیس فانکشن اندوکرین همراه نیست
312
در تمام موارد ON hypoplasiaباید؟؟
MRI
| مشاوره ی نورواندوکرینولوژی به علت احتمال تشنج هایپوگلیسمیک
313
تراتوژن های شناخته شده در ON hypoplasia?
```
کینین
اتانول
ضد تشنج
فنی توئین
LSD
```
314
نمای OH hypoplasia در بچه های مادران IDDM?
هایپوپلازی سگمان سوپریور
| نقصVF اینفریور
315
در چند درصد موارد Congenital tilted disc syn دوطرفه است؟
۸۰ درصد دوطرفه و غیرارثی
316
Congenital tilted disc syn
کرسنت اینفرونازال
316
Congenital tilted disc syn
کرسنت اینفرونازال
قسمت سوپریور عصب ممکن است ادم خفیف داشته باشد
قسمت فاقانی دیسک به نظر برجسته است و جابجایی اینفرونازال دیسک به پوستریور وجود دارد بنابراین دیسک بصورت horizontal تیلت شده و شکل ovale با محور بلند مایل دارد
317
در کدام آنومالی عصب عروق رتین اغلب به سمت نازال جابجا می شوند
Situs inversus
Congenital tilted disc syn
318
محل optic pit?
Inf temp
| P-IT😁
319
علت نقص VF در Congenital tilted disc syn
۱)ریفراکتیو به علت تغییر فوکال AL⬅️بهبودی نسبی VF با اصلاح میوپی
۲)نوروژنیک به علت کاهش فوکال دانسیته آکسون ها
320
Excavated optic disc anomalies
Optic pit
Coloboma
Dysplastic ON
Morning glory
321
نیستاگموس jerk فاز آهسته و سریع دارد
آهسته=جهت پاتولوژی
سریع=جهت نیستاگموس
نیستاگموس پاندولی فقط فاز آهسته دارد
322
نیستاگموس حتما فاز آهسته دارد
Saccadic intrusion/oscillation
| فقط فاز سریع دارد به همین دلیل در تعریف نیستاگموس نمی گنجد
323
نیستاگموس اکتسابی oscillopsia دارد
نیستاگموس congenital خیر
324
Dissociated nystagmus?
| Diff in amplitude between 2 eyes
Disconjugate/disjunctive nystagmus?
| Diff in direction between 2 eyes
325
علت کاهش دید در congenital nystagmus?
| به علت خود نیستاگموس است
```
علت کاهش دید در sensory nystagmus?
اختلال در مسر بینایی آوران
Ocular albinism
LCA
acromatopsia
Aniridia
در این موارد به ERG و VEP نیاز است
```
326
اگر چرخش drum به راست باعث نیستاگموس راست شود تشخیص؟
Congenital motor nystagmus
327
شیرخواری با شک به CMN مراجعه کرده؟FH+، در چه صورت انجام imaging الزامی است؟
AbNl tracking(asymmetric F,F)
Optic atrophy
در صورت دیدن این موارد به علل سنسوری شک کنید
328
Uniplanar nystagmus?
| مثلا اگر افقی است در نگاه به بالا و پایین هم افقی می ماند
1) CMN
2) vestibular N
3) PAN
329
چنانچه سرعت فاز آهسته نیستاگموس با دور شدن از فیکساسیون بصورت تصاعدی زیاد شود؟CMN
ولی سرعت فاز آهسته در latent nystagmus ثابت است
330
چند درصد از بیماران CMN استرابیسم دارند؟
۱۵ درصد
331
CMN?
می تواند jerk یا پاندولی باشد
دید می تواند خوب یا کم باشد
می تواند مداوم یا متناوب باشد
332
Latent nystagmus?
همیشه با congenital ET
| اغلب با DVD
333
Monocular nystagmus of childhood?
افقی نیست
دامنه ی حرکت کم است
نیستاگموس مونواکولار در چشم با دید کم=پدیده ی heimann beilschowsky
334
Infant with monocular nystagmus+RAPD+OA
تشخیص؟
اقدام؟
گلیوم
| imaging
335
نیستاگموس تک چشمی در اثر کاهش دید در بزرگسالان هم ایجاد می شود
ص
336
نیستاگموس عمودی تک چشمی در شیرخوار؟
اغلب همراه با RAPD و OA است
| R/O glioma
337
مراکز مربوط به step در حرکات ساکاد مسئول حفظ پوزیشن اکسنتریک؟
در gaze افقی:نوکلئوس های مدیال وستیبولار و NPH
در gaze عمودی:INC
فلوکوس و ندولوس مخچه نیز در حفظ موقعیت اکسنتریک نقش دارند
338
علت gaze evoked nystagmus؟
| همیشه فاز سریع در جهت gaze
```
آسیب مراکز step(ضایعه ساقه ی مغز و مخچه همان طرف مثل تومور،CVAو بیماری های دمیلینیزان)
اتانول
ضد صرع
سراتیو و هیپنوتیک ها
میوپاتی اکسترااکولار
میاستنی گراویس
```
339
Asymmetric gaze evoked nystagmus?
آسیب مراکز step(ضایعه ساقه ی مغز و مخچه همان طرف مثل تومور،CVAو بیماری های دمیلینیزان)
اتانول
340
Spasmus nutans?
```
دامنه بسیار کم و فرکانس بالا
افقی(+ یا -ورتیکال که با nodding است)
پاندولی
ممکنه dissociate باشد
ممکنه مونواکولار باشد(دراینصورت imaging برای رد گلیوم،تومورهای پاراسلار و هیپوتالاموس)
```
341
Spasmus nutans ?
خوش خیم
به جز استرابیسم و آمبلیوپی احتمالی معمولا مشکل نورولوژیک دیگری ندارد
با CSNB همراهی دارد لذا ERG لازم است
حرکات غیرطبیعی چشم و سر معمولا در انتهای دهه ی اول ناپدید می شوند
342
نیستاگموس خالص عمودی یا تورشنال همیشه نشانه ی ضایعه سنترال است
ص
343
PAN?
ندولوس و اوولای مخچه
| در فرم های اکتسابی باکلوفن موثره
344
Oculopalatal myoclonus?
نیستاگموس پاندولی اکتسابی با میوکلونوس کام نرم
طی خواب هم وجود دارد
چند ماه بعد از درگیری مثلث guillian mollaret رخ می دهد و نشان دهنده ی ضایعه ی تگمنتال مرکزی است
نوکلئوس عمقی مخچه⬅️پدانکل فوقانی⬅️tegmental tract مرکزی⬅️زیتونی تحتانی مقابل در مدولا
MRI?هایپرتروفی نوکلئوس زیتونی تحتانی به صورت افزایش شدت سیگنال در در یک یا هر دو هسته زیتونی تحتانی
(in T2)
345
افتراق voluntary nystagmus از ocular flutter?
Ocular flutter
No convergence
No lid flutrer
346
کدامیک اهمیت localization ضایعه را دارد؟
```
Eye bobbing
سریع به پایین
آهسته به مرکز
ضایعه دو طرفه ی پونز
اگه تو پای باب پونز فرو برد سریع از پله پایین می آید
```
347
T1:fat>سفید>gray>ویتره CSF>هوا
| در FLAIR جای سفید و gray عوض شده
T2:fat
348
ریسک فاکتور همزمان برای dysplastic nerve?
موتاسیون PAX2
349
Morning glory?
ویژگی کاراکتریستیک:منشا گرفتن عروق رتین از پریفری دیسک
350
چنانچه همراه با morning glory دپیگمنتاسیون v شکل در اینفراپاپیلری دیده شود اقدام؟
MRA
| ممکنه انسفالوسل بازال ترانس اسفنوئید مخفی وجود داشته باشد که با پولیپ بینی اشتباه گرفته شود
351
تضاهرات آتیپیک optic neuritis?
تورم و التهاب طولانی هم کرت می کند هم کورت بدون اینکه دردی حس کنی
۱)تورم دیسک
۲)التهاب
۳)درد و کاهش بینایی طول کشیده و فقدان هر گونه بهبودی طی ۱ ماه
۴)درگیری اعصاب کرانیال دیگر
۵)پاسخ به کورتون
۶)فقدان درد
352
در نوریت اپتیک تیپیک پاسخ به کورتون سریع نمی باشد
```
در صورتی که سریع به استرویید پاسخ دهد به فکر علل زیر باشید:
پری نوریت
علل التهابی
علل اتوایمیون
کلاژن وسکولار
```
353
بعد از آسیب ایسکمیک عصب ۳ aberrant regeneration نداریم
در صورت aberrant regeneration:
تروما
آنوریسم
توده پاراسلار مثل مننژیوم و آنوریسم سینوس کاورنوس
354
تکنیک های معاینه در NLP یک طرفه در شک به علل Non organic
Vertical prism test
BO prism
Confusion test(fogging,red green worth 4 dot,polarized lenses)
Streopsis tests
تمام تست های معاینه در NLP دو طرفه را میتوان در این بیماران هم به کار برد
355
تکنیک های معاینه در NLP دو طرفه در شک به علل Non organic
```
Non visual tasks
Pupillary reaction
واکنش aversive یا دوری کننده از نور
OKN drum
آینه
VEP
shock value
```
356
Pterygomaxillary area?
در خلف از طریق کانال ویدین و فورامن روتوندوم با MCF
در قدام از طریق کانال اینفرا اربیتال با گونه و پلک تحتانی
در سوپریور از طریق IOF با اربیت
357
علل فلج دو طرفه ۷؟
سارکوئیدوز
مننژیت بازیلر
گیلن باره
358
نیاز به Neuroimaging است؟
1)Facial myokymia[بیماری اینترمدولاری پونز ]
گلیو پونز در بچه ها و MS در بالغین و ندرتا گیلن باره
2)hemifacial spasm[cp angle]
عروق نابجا یا تومور در CP angle
3)spastic paretic facial contracture
359
شروع سردرد بالای ۵۰ سال
Imaging
360
سردرد ناشی از افزایش ICP صبح ها بدتره
ص
361
شرح حال Motion sickness در کودکی به نفع؟
میگرن
362
در بیماران مشکوک به میگرن لازم است VF انجام شود
ص
363
سردرد tebsion type در انتهای روز بدتر می شود
ص
364
هیپوتالاموس در پاتوژنز سردرد کلاستر نقش دارد
ص
365
قوی ترین فاکتور پیشگویی کننده ی پیدایش MS در بیمار با اپتیک نوریت؟
وجود پلاک در MRI
366
Ocular or orbital pain+/_ photophobia
```
کراتیت و اسکلریت و یووئیت
مننژیت
trochleitis
Recurrent corneal erosion
IOIS
```
367
در acute cerebral infarction کدام روش MRI به تشخیص کمک می کند؟
DWI
368
اقدامات لازم در صورت مشاهده ی atypic optic neuritis?
```
سیفلیس
سارکوئیدوز
لوپوس و واسکولیت ها
Devic(NMO IgG,spinal MRI)
Lyme
Brain and orbital MRI with GAD
LHON
TB
```
369
Basilar type migrain?
```
کاهش دید دوطرفه
دیپلوپی
دیس آرتری
آتاکسی
کاهش هوشیاری
```
370
See saw nystagmus
تومورهای پاراسلار
371
اختلال دید به دنبال بیدار شدن
| NAION
سردردی که صبح حا بدتره
| IIH
372
Dorsal midbrain syndrome?
```
Paresis of vertical gaze
Light near dissociation
Lid retraction or collier sign
Convergence retraction nystagmus
Convergence spasm
Convergence palsy
Accomodative spasm
Accomodative palsy
Skew deviation
Square wave jerks
```
373
سردرد کلاستر می تواند از علل هورنر پست گانگلیونیک باشد
ص
374
RF for Bells palsy
زنان باردار
سابقه خانوادگی
دیابت
375
RF for Bells palsy
زنان باردار
سابقه خانوادگی
دیابت
376
در فلج بلز اگر ضعف فاشیال طی دوره بیش از ۳ هفته پیشرفت کند؟
رد علل نئوپلاستیک یا التهابی مثل سارکوئیدوز
377
Riddoch phenomenon?
بیمار قادر به مشاهده ی اجسام در حال حرکت در همی فیلد نابینای خود است ولی قادر به مشاهده ی اجسام ساکن در آن همی فیلد نمی باشد
378
در چند درصد موارد نورالژی تریژمینال درد یک طرفه است؟
۹۵ درصد
379
Down beat nystagmus?
ضایعات ساختمانی در cervicomedullary junction
380
R INO?
پاتولوژی R MLF
نقص R add(چشم راست add نمی شود)
چشم چپ در abd نیستاگموس پیدا می کند
381
تظاهر اصلی INO?
ولوسیتی آهسته ساکاد addدر یک چشم
382
Bilat INO
```
Large angle XT
Webino syn
Wall eyed
ضایعه میدبرین در نزدیک هسته ۳
نیستاگموس ورتیکال در upgaze پیدا می کنند
```
383
Post cogan INO
| Nl convergence
Ant cogan INo
Pseudo INO(MG)
اختلال در convergence وجود دارد
384
در pseudoINO (MG)
NO vertical gaze evoked nystagmus
385
Episodic diplopia?
| For 30-60 s
نورومیوتونی
معمولا محرک دیپلوپی فعال شدن عصب درگیر است
نیاز به work up ندارد
به درمان مدیکال خوب جواب میدهد
386
سندروم والنبرگ معمولا به دنبال انسداد شاخه های ابتدایی تر vertevral artery است
ص
387
توهم unformed ؟مثلا دیدن نور
| لوب اکسی پیتال
توهم formed؟ مثلا دیدن حیوان
| لوب تمپورال
388
حاشیه با کنتراست بالا بصورت حرکت درک می شود
هذیان=درک غلط محرک
389
Dysphotopsia?
اختلال temp VF بعد از جراحی کاتاراکت که گذرا بوده و خودبخود برطرف می شود
390
متامورفوپسی مشخصه ی بیماری های ماکولا است
فوتوپسی مشخصه ی بیماری های outer retina است
391
ادم اینترارتینال باعث میکروپسی می شود
جدا شدن اجزای رتینال باعث میکروپسی می شود
392
علل after image?
کاهش ویتامی A
| ایسکمی رتین و کوروئید مثل GCA
393
پدیده ی pulfrich?
| به جای تفسیر حرکت پاندول روی خط می گوید مسیر بیضی دارد
بیماری دمیلینیزان عصب
394
درگیری پاریتال؟
Telopsia ,pelopsia
| Microscopia,macroscopia
395
فوتوپسی اغلب نشانه ای از آغاز CAR است
= درگیری outer retina
396
Pendular hallocinosis?formed
مزانسفال
397
Palinopsia=multiple after image
```
ضایعه پاریتو اکسی پیتال غیر غالب
میگرن
LSD
کلومیفن
ترازودون نفازودون
توپیرامات
```
398
Teicopsia=fortification spectra
اورای میگرن
399
توهم های بینایی هنگام بیدار شدن
Hypnopompic
400
Charles bonnet syn?
| هوشیاری نرمال است و می دانند که توهم واقعی نیست
AMD
glaucoma
RD
brain infarct
401
Object agnosia?
| میبیند ولی نمی تواند تشخیص بدهد
Bilat ventral occipito temporal
| مسیر ونترال یا مسیر whatشامل v2 ,v4
402
Prosopagnosia?
| ناتوانی در شناسایی چهره های آشنا
Bilat occipital
| R Inf occipital
403
Akinetopsia?
| شکل و رنگ و جنس را می فهمد ولی حرکت را خیر
پاتولوژی مسیر dorsal(مسیر whereیا v2 ,v5)
404
Cerebral acromatopsia?
Bilat inf occipito temporal
405
Complete acromatopsia?
Bilat ventro medial occipital
406
Hemi acromatopsia?
Unilat ventromedial occipital
407
Alexia with agraphia?
| نه میتواند بخواند نه می تواند بنویسد
Left Angular gyrus ( غالب)
408
Gersmann syn?
Alexia with agraphia
Acalculi
Right-left confusion
Finger agnosia
409
Alexia without agraphia?
| می نویسد ولی نمیتواند بخواند
قطع اطلاعات بین لوب اکسی پیتال و angular gyrus غالب
L occipital infarction
Splenium of Corpus collosun
410
Simultanagnosia?
بیمار قسمتی از تصویر را توصیف نمی کند
| در ishihara رنگ ها را می شناسد ولی اعداد را نمی گوید
411
Balint syn?
Bilat occipitoparietal
412
Optic ataxia
دست تو را میبیند ولی نمی تواند با تو دست دهد
413
Balint syn?
Optic ataxia
Simultanagnosia
Ocular motor apraxia
414
Visual allestesia?
| دیدن محیط بصورت چرخیده ،وارونه یا پشت و رو
۱)والنبرگ
| ۲)اکسی پیتو پاریتال
415
Riddoch phenomenon?
حفظ درک حرکت در نیمه کور میدان بینایی
416
Anton syn?
Cortical blindness
| ولی توهم دیدن دارد
417
ساکاد افقی؟
Pulse➡️FEF ,PPRF
| Step➡️MVN, NPH
418
ساکاد عمودی؟
Pulse➡️ri MLF
| step➡️INC
419
هسته کدام عصب دقیقا در کف بطن ۴ قرار دارد؟
۶
420
کدام عصب در فضای ساب آراکنوئید توسط شبکه وریدی batson احاطه شده؟
عصب۶ و AICA با آن کراس می کند
421
زمانی که ON اینتراکرانیال می شود دیگر غلاف ندارد
ص
422
CT is better?
رتینوبلاستوم
استئوم
دروزن
MRI is better?
ملانوم
افتراق تغییرات التهابی از لنفوپرولیفراتیو
ناحیه پاراسلار(جز در موارد تروما که CT بهتره)
بافت نرم اینتراکرانیال(جز SAH که CT و FLAIR بهتره)
خونریزی داخل پارانشیم
423
Gradient echo MRI
خونریزی های پتشی ناشی از صدمه ی shearing آکسون ها در تروما
424
در فضای ساب آراکنوئید فیبرهای پاراسمپاتیک در قسمت سطحی و مدیال عصب قرار می گیرند
این فیبرها در قدام سینوس کاورنوس با شاخه اینفریور عصب همراه می شوند
425
TMVL?
| ضایعات قدام کیاسما
TBVL?
| ضایعات کیاسما و خلف آن
426
مدت transient visual loss?
در حد ثانیه⬅️ادم پاپی و دروزن
در حد یک ربع⬅️تنگی ICA
در حد نیم ساعت⬅️اسکوتوم میگرن
427
بیمار با سابقه ی سردرد که همیشه سمت راست است و به دنبال آن TBVL رخ می دهد اقدام؟
MRI
| توده اکسی پیتال
428
gray out or black out after postural change
| بصورت تار شدن که کم تر از ۱۰ ثانیه طول می کشد
نشانگر آسیب عصب نیست
| در IIHفاکتور پروگنوستیک است
429
بیماری با TMVL به دلیل آمبولی رتینال اقدام؟
```
ارزیابی قلبی عروقی
غربالکری تنگی کاروتید
اگر منشا پیدا نشد:
۱)بررسی تیروئید
۲)سیفلیس
۳)واسکولیت
۴)هایپرکواگولبیلیتی
```
430
در بیمار با TMVL کی به وازواسپاسم شک می کنیم؟
۱)فرد زیر ۵۰ سال با سابقه میگرن
۲)بدون سابقه میگرن که در زمان حمله تنگی شریان رتین دارند
پروفیلاکسی این بیماران با CCB است
431
Painful TMVL+هورنر مقابل
Dissection
432
چند درصد بیماران با پلی سیتمی ورا از TMVLشکایت دارند؟
۱۰ درصد
433
بیمار با فلج پیشرونده ۳ و ۶ که در MRI ضایعه سینوس کاورنو که در مسیر لبه های دورا Enhance شده
=dural tail
| مننژیوم
434
Fusiform or globular enlargement of ON?
| گلیوم
Diffuse or tubular enlargement of ON?
| مننژیوم
435
گلیوم عصب گسترش اکسترادورال ندارد
گلیوم عصب در CT باعث هایپراستوز یا کلسیفیکاسیون نمی شود
436
اولین علامت نورولوژیک درگیری سینوس کاورنوس؟
فلج ۶
437
فلج چند اعصاب کرانیال ندرتا ممکن است توسط بیماری خوش خیم ایجاد شود
ص😲😲😲
438
فلج چند اعصاب کرانیال؟
درگیری سینوس کاورنوس
439
فلج اعصاب کرانیال دوطرفه؟
۱)بیماری های infiltrative(کارسینوم،لوسمی و لنفوم)
۲)ضایعه میدلاین که گسترش bilat دارد
( کوردوما،کندروسارکوم،کارسینوم نازوفارنکس)
۳)کارسینوم مننژ قاعده ی جمجمه
۴)پلی نوروپاتی التهابی
(گیلن باره،میلر فیشر،سارکوئیدوز)
۵)میاستنی گراویس
۶)اگر تمام ارزیابی ها نرمال باشد: سندروم multiple neuropathy ایدیوپاتیک
440
دیستروفی میوتونیک؟
```
پتوز
هوش پایین
چهره ی hatchet
مقاوم به انسولین
کاتاراکت درخت کریسمس با رسوبات پلی کروماتیک
پوپیل میوتیک با پاسخ آهسته به نور
Pigmentary retinopathy
افتالموپلژی
```
441
دیستروفی میوتونیک AD است
تشخیص آن با EMG است
442
هومونینوس همی آنوپی با wedge سالم؟
| شریان ant choroidal(شاخه ی MCA)
برعکس ؟
| شریان post ,lat choroidal (شاخه ی PCA)
443
نورالژی تریژمینال
درد ۹۵ درصد یک طرفه و در مسیر V2و V3
444
درگیری V1 در نورالژی تریژمینال به تنهایی نادر است
ص
| در کمتر از ۵ درصد موارد
445
تمام بیماران با نورالژی تریژمینال باد MRI شوند
در نورالژی تریژمینال باید فانکشن حسی صورت طبیعی باشد
446
میلر فیشر.اقدام؟
۱)اندازه گیری پروتئین و سلول در CSF(افزایش Pro ولی سلول نرنال)
۲)فقدان DTR
۳)GQ1b IgG
لزومی به انجام MRI مغز نیست
447
Ab Nl pattern reversal in VEP?
به تنهایی نشانه ی ارگانیک بودن نیست و بیمار میتواند با عدم توجه آن را مختل کند
448
افزایش latency درVEP مطرح کننده ی جزء ارگانیک است
ص
449
R Pursuit?
R Middle temporal
R MCA
اختلال OKN زمانی که به سمت انفارکته(R) می چرخد
450
فیکساسیون پاسخ وستیبولار را سرکوب می کند
فرد چشم خود را ببندد و سر را ۱۵ ثانیه تکان دهد پس از باز کردن روی تارگت دور فیکس کند ،نیستاگموس نمیبینیم
ولی اگر با لنز +۲۰ یا عینک فرنل مانع fixation شویم نیستاگموس دیده می شود و این نشانگر VOR response است
451
دیپلوپی و XT که در نگاه به R محدودیت Add چپ وجود دارد و شکاف پلکی باز می شود اقدام؟
باز شدن شکاف پلکی به معنای aberrant regeneration است لذا باید MRI انجام شود
452
ACA ?
Ant choroid?
در ساکاد نقش دارند
MCA?
| در pursuit و ساکاد نقش دارد
453
ACA?
intracranial ON
Chiasma
MCA?
optical rediation
Parietal
Temporal
454
پتوز دو طرفه +افتالموپلژی+واکنش ضعیف مردمک
بوتولیسم
455
دیپلوپی episidic
سابقه ی رادیو تراپی قاعده ی جمجمه جهت مننژیوم
میتواند در زوج ۳،۴یا ۶ باشد
نورومیوتونی زوج ۶ در Abd رخ می دهد
نیاز به w/u برای عود تونور نیست
پاسخ خوبی به کاربامازپین می دهد
456
درمان down beat nystagmus?
BO prism
| القایconvergence
457
ترتیب علائم در گلیوم؟
| پررویی کار ادم است
```
پروپتوز
کاهش دید
رنگ پریدگی دیسک
ادم دیسک
استرابیسم
```
458
گلیوم عصب درNF1 پروگنوز بهتری دارد
ص
459
چند درصد بیماران TON در ابتدا NLP می شوند
۸۶ درصد
460
بیمار با سابقه جراحی و رادیوتراپی توده هیپوفیز با کاهش دید پیشرونده تشخیص؟
Secondary empty sella syndrome
461
علل کاهش دید تاخیری بعد از درمان توده هیپوفیز؟
عود
رادیونکروز
کیاسماDistortion
فشار به کیاسما در اثر چربی
462
آسیب لوب پاریتال غالب؟
| Gerstmann
آسیب لوب پاریتال غیرغالب؟
| سمت مقابل را neglect می کند
463
Paracentral homonymous scotoma?
در اثر هایپوپرفیوژن سیستمیک که فقط occipital tip درگیر می شود
464
در پروفیلاکسی میگرن منیزیوم خوراکی و ریبوفلاوین مفیده
ص
465
علل هورنر سنترال؟
| ۴ فسیل وال در مرکز جزیره هرمز یافت شد
والنبرگ
ضایعات post fossa
فلج۴
466
علل هورنر پست گانگلیونی؟
| Post ککک
Disection کاروتید
سردرد کلاستر
ضایعه سینوس کاورنوس
467
نوروپاتی عصب منتال یا سندروم چانه بی حس با چه بیماری هایی همراهی دارد؟
سارکوئیدوز
لنفوم
کارسینوم متاستاتیک پستان
468
Apraxia of the eyelid opening?
| ناتوانی در باز کردن ارادی پلک ها
EPS
| bilat frontal
