Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

AAO > Neuro-ophthalmology > Flashcards

Neuro-ophthalmology Flashcards

Neuro ophthalmology

1
Q

سی تی اسکن در تصویربرداری مستقیم ساژیتال ناتوان است

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

دانسیته در T1؟
چس خوب هوا
چربی > ماده سفید > ماده خاکستری>ویترهCSF>هوا

A

FLAIR?
مشابه ولی جای سفید و خاکستری عوض شده

T2?
برعکس ولی هوا ندارد

STIR?
برعکس ولی هوا کمترین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

تصاویر T1 رزولوشن بهتری نسبت به تصاویر T2 دارند

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Apparent diffusion coefficient(ADC)

A

ادم سایتوتوکسیک تیره می افتد و

ادم وازوژنیک روشن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

شایعترین علت موربیدیتی بعد از DSA angio؟

A

ایسکمی(ناشی از وازواسپاسم یا آمبولی)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

High in T1 ,T2

خون

A

Low in T1,T2

استخوان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ایراد MRA؟

A

تنگی را overestimate می کند

رزولوشن کمتر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

مزایای CTA؟

A

نسبت به MRA رزولوشن بالاتری دارد

در آنوریسم مغزی بالای ۳ mm روش choice است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

هم CTA و هم MRA در آنوریسم های مغزی زیر ۳ mm رزولوشن محدود دارند

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

MPS?

A

در ارزیابی متابولیسم به کار می رود و به افتراق تومور از demyelination کمک می کند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

کدام ماده ی متابولیک در مغز پایدار است و عامل کنترل داخلی است؟

A

کراتینین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

در نئوپلاسم غیرنکروتیک مغز چه تغییری در متابولیت ها دیده می شود؟

A

کاهش N استیل آسپارتات(نئوپلاسم :ان استیل آسپارتات کم😑)

افزایش کولین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

فواید FMRI؟

A

مشاهده ی نواحی کورتیکال دخیل در حرکت چشم

مشاهده ی توپوگرافی رتین در کورتکس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

در PET در افراد دچار توهم افزایش متابولیسم کورتکس بینایی دیده می شود

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

در PET از F2DOG استفاده می شود

A

در SPECT از TC99m استفاده می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

سونوی داپلر شریان کاروتید برای نشان دادن dissection دقت کافی ندارد

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

در CCF تصویربرداری MRA اولویت دارد

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Bitemporal hemianopia

A

GAME PACK

گلیوم،آنوریسم،مننژیوم،Pituitary adenoma،کرانیوفارنژیوم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

کاهش دید طی چند دقیقه؟ایسکمی رتین (RAO)

کاهش دید طی چند ساعت؟ایسکمی عصب

A

کاهش دید طی روز تا هفته؟التهاب یا ایسکمی
کاهش دید طی ماه؟ توکسیک
کاهش دید طی سال؟compressive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

دید نزدیک بهتر ؟

بیماری ماکولا و NS

A

دید دور بهتر؟
PSC
Central Cat
Polar Cat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Pupilary escape?

A

پوپیل طی ۳ ثانیه بعد از تحریک توسط نور مجددا دیلاته میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ضایعات کوچک ON می تواند مارکوس گان با درجه بالاتری ایجاد کند

A

برای همین درجه از مارکوس گان بایر ضایعه بزرگی در رتین داشته باشیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ضایعه کیاسما می تواند مارکوس گان ایجاد کند

A

اگر فیبرها بصورت غیرمتقارن درگیر شوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

آسیب optic tract میتواند مارکوس گان خفیف سمت مقابل (در چشمی که temp VFD دارد )بدهد.bow tie atrophy در چشم مقابل داریم

A

While rare, a relative afferent pupillary defect can occasionally occur secondary to lesions in the postchiasmal pathways. In these circumstances, the pupillary defect will be observed to be contralateral to the side of the lesion.(secondary to contralateral midbrain compression)
به طور مثال چنانچه فلج so سمت چپ و RAPD سمت چپ دیده شود باید به فکر ضایعه میدبرین و هسته ۴ سمت راست باشید(این جمله از دکتر سنجری است)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

مارکوس گان در کاتاراکت و vit hx در موارد نادر مثبت می شود

A

در deep amblyopia مارکوس گان خفیف داریم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

در مارکوس گان؟

A

منبع نور ضعیف FP میدهد

منبع نور قوی FN میدهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

ولوسیتی و آمپلیتود اولیه در ارزیابی RAPDمهم است

A

در RAPD شدیدپوپیل مبتلا با تحریک دیلاته میشود

در RAPD خفیف پوپیل مبتلا با تحریک منقبض می شود ولی با شدت کمتر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

شدت RAPD متناسب با VF است ولی الزاما متناسب با VA نیست

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

وجود RAPD باعث ایجاد آنیزوکوریا نمی شود

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

تقسیم بندی RAPD به کمک فیلتر Neutral density

A

کمترین فیلتر: 0.3log در مقابل چشم سالم
آنقدر مقدار فیلتر را زیاد می کنیم تا زمانیکه RAPDقابل detect نباشد(افزایش بیش از حد قدرت فیلتر مقابل چشم سالم باعث overshooting the balance point میشود)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

هالمارک صدمه ی سلولهای گانگلیونی چیست؟

A

Optic atrophy
این آسیب میتواند در هر قسمتی از سلولهای گانگلیونی باشد(از جسم سلولی تا سیناپس آنها در LGB)
اپتیک آتروفی طی ۴ تا۶ هفته بعد از صدمه ی آکسونی ایجاد می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ضایعات مسیر بینایی تا LGB ؟

A

می توانند باعث RAPD و OA شوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

اهمیت معاینه ی شبکه ی مویرگی سطحی دیسک؟

A

در مراحل اولیه OA این عروق نازک می شوند یا دیده نمی شوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

از دست رفتن Peripapillary NFL (بصورت rake defects و ایجاد نمای dull red)ممکنه قبل از مشاهده OA دیده شود

A

ابتدا در Sup و Inf دیده میشود که NFL ضخیمتری دارد(isnt rule)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

پاتوفیزیولوژی ادم دیسک؟

A

تورم فیبرهای عصبی غیرمیلینه ناشی از اختلال جریان آکسوپلاسمیک به هر علتی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

علائم ادم دیسک؟

A

۱)برجسته شدن سر عصب و پر شدن کاپ فیزیولوژیک۲)blurشدن مارژین۳)pp NFL opacificationبا حاشیه پرمانند که قسمتهایی از عروق رتین که از این سطح رتین عبور می کنند را محو میکند ۴)هایپرمی و دیلاته شدن شبکه کاپیلری سطح دیسک ۵)dilation و tortusity وریدهای رتین ۶)hx و اگزودا و CWS در منطقه PP
۷)ادم ماکولا،ch fold،ret fold

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

در هنگام انجام تست confrontation از بیمار میخواهیم به کجا نگاه کند؟

A

در فاصله ۱ متری نشسته و به بینی ما فیکس کند

Double simultaneous stimulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

در چه صورت می توان فهمید که بیمار حداقل دید پریفرال دارد؟

A

حرکت ساکادیک صحیح به سمت یک تارگت اکسانتریک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Extinction?in parietal lobe lesion

A

the most common test for visual extinction is the finger confrontation model. In this test, the doctor asks the patient to note which of his hands have moving fingers.
When presented with simultaneous stimuli, the patient will ignore the contralesional stimuli, and only report the ipsilesional
Although extinction is compared with hemispatial neglect, the two are different disorders.the neural basis for each appears to be different, hemispatial neglect arising from tempo-parietal junction damage.
بنابراین extinction یعنی ناتوانی در دیدن تارگت در همی فیلد مبتلا(کنترالترال به ضایعه) زمانی که هر دو همی فیلد همزمان تحریک شوند ولی تارگت همان همی فیلد (سمت مبتلا)دیده می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

تست های ارزیابی VF؟

A 
Confrontation
Amsler grid
Tangent screen
Goldman
Automated static perimetry
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Amsler grid?

A

Supra threshold test for rapid screening of VF 20°central
متاموفوپسی مرکزی=بیماری ماکولا>بیماری دیسک
متامورفوپسی پریفرال=optical aberration
Amsler has low sensitivity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Automated static perimetry?

A

24°ارزیابی ۸۰ درصد کورتکس

30° ارزیابی ۸۳ درصد کورتکس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

What is sensitivity threshold in automated static perimetry?

A

کم شدت ترین نوری که در ۵۰ درصد موارد در آن محل تشخیص داده شده است.هر چه عدد بالاتر یعنی بیمار نور کمتری را توانسته ببیند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Strategies of automated static perimetry?

A

Full threshold:too long:not reliable
Fast pac:too short:not reliable
SITA:50% less than full threshold:reliable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

کاهش دید رنگ متناسب با کاهش VA؟

بیماری های ماکولا

A

کاهش دید رنگ بیشتر از کاهش VA؟
بیماری های عصب اپتیک
(اختلال CV حتی بعد از بهبود VA هم شایعه)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

HRR

hardy rand rittler

A 
Tritan defect(B-Y)
R-G defect
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

R-G defect?
اغلب اپتیک نوروپاتی ها
مادرزادی

A

B-Y defect?

اپتیک نوروپاتی
بیماری ماکولا
گلوکوم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

تست های سودوایزوکروماتیک مثل ishihara؟

R-G defect

A

صفحات lanthony؟

B-Y defect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

افتراق بیماری اکتسابی از مادرزادی؟

A

Fransworth panel D-15

می توان این تست را با desaturate کردن قطعات حساس تر کرد که به آن lanthony desaturated 15 hue گفته می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

تست های ارزیابی contrast sensitivity؟

A

1)Grating(vistech)
نشان دهنده ی حساسیت رتین سنترال
منحنی CSF
برتر ولی انجام و تکرار پذیری آنها سخت تر
2)letter(pelli robson)
متشکل از یک سایز منفرد اپتوتایپ که به تدریج کنتراست آن کم می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

تست کنتراست برای دیس فانکشن عصب اختصاصی نیست

A

تحت تاثیر نامنظمی مدیا و ضایعه ماکولا نیز می باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Photo stress recovery test?

افتراق کاهش دید ناشی از ماکولا و اپتیک نوروپاتی

A

شرایط انجام:۱)BCVA بهتر از 20/80 ۲)پس از اندازه گیری BCVA بیمار به نور شدید از فاصله۲ cm برای ۱۰ s نگاه میکند و سپس سعی میکند یک خط قبل از بهترین خط را بخواند
تفسیر :زمان recovery نرمال کمتر از ۳۰s است
در اپتیک نوروپاتی این زمان نرمال است ولی در در شرایط زیر ممکنه ۳ تا۶ برابر شود:۱)ماکولوپاتی۲)استنوز شدید کاروتید۴)ایسکمی اکولار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Lare filling of disc in FA?

=ischemic optic neuropathy

A

Late filling of choroid+disc edema?

=choroidal ischemia in GCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

نقص پریفر رتین ممکن است در VEPتشخیص داده نشود

A

چون قسمت بزرگی از کورتکس مخصوص ماکولا است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

کاربرد VEP؟

A

نوزادان
بالغین با مشکلات گفتاری
مشکوک به Non organic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

تفسیر VEP؟

A

NL=سالم بودن مسیر بینایی
Nl pattern response=سالم بودن مسیر بینایی
AbNL pattern response=1)false 2)disease 3)amblyopia
4)poor attention
AbNL flash response=gross disease
بنابراین پاسخ flash ارزش بیشتری دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

محرک pattern در VEP موج قابل اندازه گیری تر و قابل اعتمادتری ارائه میدهد

A

محرک Flash در VEP در بیماران با دید کمتر کاربرد دارد و پاسخ غیر طبیعی آن قطعا به معنای بیماری gross است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

فاکتورهای تاثیرگذار روی VEP?

A 
Media opacity
RE
Amblyopia
Poor attention 
Fatigue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

تکنیک های انجام VEP?

A

Pattern
Flash
Multifocal(میتواند اختلالات کوچک را دیتکت کند و ارتباط توپوگرافیک مسیر بینایی را مشخص کند)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

موجهای VEP?

A

N1P1N2P2

P1=P100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Latency and amplitude of P100 in VEP?

A

Latency is more important
Increase in latency=ON demyelination
Decrease in amplitude=1)toxic2)ایسکمیک 3)compressive
ضایعات CUT امپلیتود راcut می کنند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

برای تشخیص اپتیک نوروپاتی VEP لازم نیست و کمتر از پریمتری دقت دارد

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Full feild ERG

A

a=photoreceptors
b=inner retina,muller,bipolar
c=RPE,photoreceptors

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Pattern ERG

افتراق ON ایسکمیک و ON دمیلینیزان

A

N95=فعالیت گانگلیونی
NL →دمیلینیزان
AbNl →ایسکمیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Multifocal ERG

توپوگرافی ۲۵۰ محل فوکال رتین در ۳۰ درجه مرکزی

A

افتراق بیماری عصب از ماکولا

در بیماری عصب سیگنال نرمال باقی می ماند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

علامت بارز بیماری های Outer retina?

A

فوتوپسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

متامورفوپسی هرگز¿¡ در اپتیک نوروپاتی دیده نمی شود

A

Central scotoma can be seen in both optic neuropathy and retinopathy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

blind spot enlargement(BSE)

ممکنه با نقص تمپورال اشتباه شود😲👀

A

AIBSE(acute idiopathic BSE)
MEWDS
disc edema
در پاپیلوپاتی دیابتی ،چشم ادماتو در سندروم فاستر کندی و در پاپیلوفلبیت درVF فقط بزرگ شدن Blind spot دیده می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Absent line in amsler= ضایعات دیسک

A

Distorted line in amsler=ضایعات ماکولا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

روی کوفاکتور تبدیل رتینول به ۱۱سیس رتینال است

A

کمبود روی از علل کمبود ویتامین A است🤔

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

کمبود ویتامین A بیشتر باعث نقصVF محیطی می شود یا مرکزی؟

A

محیطی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

بیماری MAR بیشتر باعث نقصVF محیطی می شود یا مرکزی؟

A

محیطی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

OCT of cone dystrophy?

A

Outer retina thinning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

بیماری های ماکولا که جزء DDx های بیماری عصب اپتیک است؟

A 
AIBSE,MEWDS,AZOOR
Cone dystrophy
Vit A deficiency
CAR,MAR
CSR,CME
به طور کلی درگیری outer retina دارند و بنابراین فوتوپسی دارند
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

محل پاتولوژی در AIBSE

A

Outer retina
RPE
choroid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

محل پاتولوژی در MEWDS?

A

Outer retina:

1) IS/OS dysfunction
2) hyper-reflective foci in ONL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

ERG in MEWDS?

A

Decrease a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

ERG in Vit A deficiency?

A

Rod dysfunctionلذا اغلب نقص میدان بینایی پریفرال میدهد

Incresed rod and cone’s threshold in dark adaptation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

فوتوپسی در میگرن متناوب است

A

ولی فوتوپسی در CAR مداوم است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

خانم جوان با کاهش VA و VF یک طرفه با RAPDخفیف تشخیص افتراقی ها؟

A

optic neuritis

MEWDS😲(small whitish spots in outer retina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

اهمیت vitA؟

A

رودوپسین فوتورسپتورها

تمایز سلولهای بازال کونژ به اپیتلیوم موکوسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

جمعبندی نقص VF؟

A

🔴ماکولوپاتی:central و متمرکز بر fixation
🔴اپتیک نوروپاتی:cecocentral،خط افقی را respect می کند
🔴رتینوپاتی:Ring scotoma، پریفرال،محور افقی را cross می کند
کمبود vitA و MAR(درگیری Rod): پریفرال
کمبود vitA و CAR(درگیری cone و rod):پریفرال( و سنترال)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

کمک کننده برای تشخیص مراحل اولیه cone dystrophy?

A

Multifocal ERG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Day blindness or hemeralopia?

A

Cone dystrophy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

ERG in MAR:
AbNl rod response
mf ERG is NL

A

ERG in CAR:
Decreased amplitude even in early stage
Both rod and cone involvement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

پاتوفیزیولوژی CAR؟

A

آنتی ژن تومور همولوگ با recoverinاست لذا به علت واکنش متقاطع با این Ag اتوآنتی بادی علیه recoverin ایجاد می شود و هم rod و هم cone درگیر می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

در چند درصد موارد CAR قبل از کشف کانسر زمینه ای بروز می یابد؟

A

۵۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

شایعترین کانسر زمینه ای مسبب CAR?

A

SCLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

درمان CAR?

A

کورتون+ IVIG +پلاسمافرز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

CAR is progressive

A

ولی در MAR فانکشن بینایی ممکن است Stableبماند و پیشرفت نکند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

MAR?

A

علائم بینایی اغلب در حضور ملانوم از قبل تشخیص داده شده بروز می کند و بررسی ها اغلب متاستاز یا عود را نشان می دهد.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

MAR?

A

علائم بینایی اغلب در حضور ملانوم از قبل تشخیص داده شده بروز می کند و بررسی ها اغلب متاستاز یا عود را نشان می دهد.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

در تشخیص MAR ،مولتی فوکال ERG به درد نمی خورد

A

در تشخیص مراحل اولیه cone dystrophy مولتی فوکال ERG کمک کننده است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

طرح های VF در اپتیک نوروپاتی؟

A

Papillomacular bundle➡️central,cecocentral,paracentral

Arcuate fibers➡️arcuate,altitudinal,nasal step

Nasal radiating fibers➡️temporal wedge defect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

در کدام بیماری dimming یا تضعیف نور دیده می شود؟

A

CAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

درگیری outer retina در؟

A

ماکولوپاتی HCQ
AIBSE,MEWDS
cone dystrophy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

در رتینوپاتی کلروکین تغییرات رتین در _ _ _دیده می شود

A

Parafovea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

RF for CQ/HCQ retinopathy?

A

بیش از ۵ سال
دوز تجمعی HCQ بیش از ۱۰۰۰ گرم و CQ بیش از ۴۶۰ گرم
دوز روزانه HCQ بیش از ۴۰۰ میلی گرم و CQ بیش از ۲۵۰ میلی گرم
سن بالای ۶۰ سال
اختلال عملکرد کلیه و کبد
اختلالات قبلی ماکولا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Shallow defect in VF?

A

When only the smallest or dimmest targets failed to be identified

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Deep defect in VF?

A

If bright objects are not detected in the central portion of the defect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

پیگیری بیماران مصرف کننده CQ/HCQ؟

A 
۱سال بعد از شروع به عنوان Baseline 
۵ سال بعد از شروع سالیانه
1)dilated fundus exam
2)white 10-2 VF
3)OCT or mfERG or FAF🤔🤔🤔
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

نورولوژیست برای R/O ادم پاپی حاد با شما مشاوره می کند

A

وجود پالس وریدی:۱)نرمال۲)ادم پاپی در حضورIOP بالا

عدم وجود پالس وریدی:۱)ادم پاپی۲)نرمال(۲۰درصد جمعیت نرمال ممکن است پالس وریدی نداشته باشند)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

در ادم پاپی حاد VA و CV نرمال است و در VF بزرگ شدن blind spot دیده می شود

A

در پاپیلو فلبیت هم همینجوره

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

حملات black iut یا white out یا fogginess در کدام مورد دیده می شود؟

A

در ادم پاپی حاد بصورت یک طرفه یا دوطرفه دچار حملات گذرای کاهش دید برای چند ثانیه می شوند که به علت تغییرات ارتواستاتیک است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

ترتیب تغییرات مورفولوژیک دیسک در ادم پاپی حاد؟

A

۱)درگیری با قانون ISNT (تمپورال آخرین قسمت است و لذا قبل ار درگیری آن الگوی C شکل داریم)
۲)محو شدن عروق خارج شونده از دیسک
۳)محو شدن کاپ فیزیولوژیک و عروق داخل دیسک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

عدم وجود کاپ فیزیولوژیک یک یافته تاخیری در ادم پاپی است

A

صحیح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

در ادم پاپی حاد دیسک هایپرمیک است

A

در ادم پاپی مزمن دیسک Pale است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

در ادم پاپی شدید موارد زیر ممکن است دیده شود

A

CWS in disc and retina
Exudate
Hx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

علائمی که در معاینه به نفع true edema است؟

A

Hyperemic disc
Telangectatic and dilated capillaries
Flame shape hx
Blurred margin,RNFL,retinal vessels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

علل pseudosdema ؟

A 
ODD
Myelinated NFL
Remnant of hyaloid and glial tissue
Congenital fullness
Fullness with hyperopia
Vitreopapillary traction
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

آیا می توان باOCT ادم حقیقی و ادم کاذب را افتراق داد؟

A

خیر
ولی تکرار OCT کمک کننده است
چنانچه ضخامت RNFL طی زمان زیاد شود به نفع ادم واقعی است ولی در ادم کاذب ضخامت ثابت است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

شایعترین محل دروزن در ODD

A

نازال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

ادم پاپی حاد : VF defect بصورت بزرگ شدن blind spot

A

ادم پاپی مزمن: VF defect نازال،arcuate یا پریفرال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Optociliary shunt vessels

A

کولترال های رتینوکوروئیدال از قبل موجود روی سطح دیسک که دیلاته می شوند.بر خلاف آنومالی های وسکولار در دروزن و آنومالی congenitalاین شانت ها با گذر زمان سیر بزرگ شونده دارند و به شکل کاراکتریستیک در نزدیک دیسک به داخل کوروئید به عمق می روند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

مورفولوژی دیسک در ادم پاپی مزمن

A

Pale disc
PP NFL gliosis(membranous) and vascular sheathing
Optociliary shunt
Refractile bodiesدر تمپورال بیشتره،سطحی است و غیر کلسیفیه است و با بهبودی ادم برطرف می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

ویتامین A در چه بیماریهایی نباید مصرف شود

A

IIH

اشتارگارت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

هم مصرف کورتون هم قطع مصرف آن می تواند باعث IIH شود

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

از علائم IIH می تواند Pulse synchronous bruit باشد

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

گرچه IIH با هیچ اختلال غددی همراه نیست ولی….

A

….ولی تغییرات هورمونی مثل حاملگی می تواند ریسک فاکتور آن باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

مصرف چه مقدار ویتامین A می تواند با IIH مرتبط باشد

A

بیش از ۱۰۰/۰۰۰ واحد در روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

۹۰ درصد بیماران IIHزن هستند

A

۹۰ درصد بیماران IIH چاق هستند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

پسر جوان غیر چاق با ادم پاپی بدون سردرد با نوروپاتی متعدد

A

ادم پاپی بدون سردرد یا علائم بینایی در سنین جوان تر شایع تر است ولی برخلاف بالغین انواع نوروپاتی ها۳،۴،۶،۷،۹،۱۲ دیده می شود که با کاهش ICP برگشت می کند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

تمام بیماران IIHادم پاپی دارند

A

این بیماران به جز فلج ایزوله ۶ ثانویه به افزایش ICP اختلال نورولوژیک دیگری ندارند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

تمام بیماران مشکوک به IIH باید MRI,MRV,LP شوند DDx

A

هر عاملی که باعث کاهش جریان وریدی مغز شود در تشخیص افتراقی قرار می گیرد
۱)ترومبوز سینوس مغز(MRV)(ناشی از عفونت گوش میانی،انعقادپذیری بالاو …)
۲) انسداد ورید اکستراکرانیال(مثل دایسکشن رادیکال گردن)
۳)واسکولیت سیستمیک و AVM دورال
۴)علل عفونی(LP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

کرایترای تشخیص IIH؟

A 
ICP>25cmH2O
علائم و نشانه های افزایش ICP
عدم وجود mass و ونتریکولومگالی
عدم وجود علت مشخص ازجمله داروها
NL CSF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

سناریوهای درمان IIH

A

۱)فرد چاق با سردرد خفیف و فانکشن نرمال ON= مسکن+ کاهش وزن
۲)سردرد+کاهش میدان بینایی Mild = استازولامید
۳)سردرد+اشتهای زیاد=توپیرامات
۴)فاز حاد ادم پاپی فولمینانت با ICP بسیار بالا و نقص دید شدید= دوره ی کوتاه استروئید وریدی با دوز بالا
۵)سردرد مقاوم با وجود حداکثر درمان مدیکال=شانت
۶)نقص دید پیشرونده با وجود حداکثر درمان مدیکال=ONSF
۷) فلج ۶ پایدار با وجود حداکثر درمان مدیکال=شانت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

به طور کلی در ادم پاپی حاد و و مراحل زودرس ادم پاپی مزمن کاهش VAنداریم

A

در مراحل تاخیری ادم پاپی مزمن ممکنه کاهش VA دیده شود

بیماران IIH ممکن است در سیر بیماری دچار کاهش دید شدید شوند(۲۶درصد دید کمتر از ۱/۱۰ در چشم بدتر پیدا کردند)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

آیا LP مکرر برای درمان IIH توصیه می شود؟

A

خیر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

جراحی ONSFچند درصد خطر نابینایی دارد؟

A

۱-۲%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

جراحی ONSF

A

عموما جراحی دو طرفه توصیه می شود

میزان موفقیت طولانی مدت پایین است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

عوارض تعبیه شانت در درمان IIH؟

A

احتمال بسته شدن یا عفونی شدن شانت وجود دارد کا باعث نیاز به جراحی مجدد در ۵۰% موارد می شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

شایع ترین علت اپتیک نوروپاتی حاد بالای ۵۰ سال؟

A

AION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

در AION نقص VF همیشه وجود دارد

A

ولی نقص VA ممکن است دیده شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

پاتوفیزیولوژی AAION

A

انسداد التهابی و ترومبوتیک SPcilA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

در چند درصد بیماران AAION علائم سیستمیک وجود دارد؟اختصاصی ترین علامت؟

A

۸۰ درصد

jaw claudication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

منظور از occult GCA چیست؟

A

علائم سیستمیک ندارد ولی ESR بالاست

یا علائم سیستمیک دارد ولی ESR نرمال است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

تاری دید گذرا قبل از AION مطرح کننده ی GCA است

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

FA of AAION?

A

Choroidal nonperfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

مصرف ASAبروز NAION را طی ۲ سال بعد ۵۰ درصد کم می کند ولی طی ۵ سال اثری نداشته

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

چند درصد بیماران NAION طی ۵ سال چشم مقابلشان گرفتار می شود؟

A

۱۵ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

چند درصد بیماران NAION کاهش دید پیشرونده دارند؟

A

۲۲تا۳۷ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

چند درصد بیماران اپتیک نوریت درد در حرکات چشمی دارند؟

A

۹۲ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

چند درصد بیماران NAION ادم دیسک دارند ؟

A

۱۰۰درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

چند درصد بیماران اپتیک نوریت Papillitis دارند؟

A

۳۳ درصد
پاپیلیت در نوریت های عفونی نسبت به نوریت های دمیلینیزان شایع تر است
Post viral papillitis in children➡️bilateral+ کاهش دید شدید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

در چند درصد بیماران اپتیک نوریت عصب درenhance ، MRI میشود؟

A

۹۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

در چند درصد بیماران NAION طی ۵ سال چشم مقابل درگیر می شود؟

A

۱۵ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

در چند درصد بیماران NAION سه خط بهبودی بعد از ۲ سال در دید رخ می دهد؟

A

۳۱ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

در چند درصد بیماران AAION چشم مقابل درگیر می شود؟

A

۹۵ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

بیماران AAION باید برای ۱ سال کورتون را ادامه دهند،ریسک درگیری چشم مقابل طی قطع کورتون؟

A

۷ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

پاتوفیزیولوژی AAION?

A

انسداد ترومبوتیک و التهابی شریان هایSPcilA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

CWS?

A

در نزدیک دیسک به نفع NAION است

دور از دیسک به نفع AAION است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

پاتوفیزیولوژی NAION؟

A

نقص در microcirculation دیسک اپتیک
انفارکتوس داخل کانال اسکلرال
سندروم کمپارتمان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

FA?

A

Disc delay=NAION

Disc delay+choroidal delay=AAION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

چند درصد بیماران AAION دید زیر ۱/۱۰پیدا می کنند؟

بیش از ۶۰ درصد

A

چند درصد بیماران NAION دید بالای ۱/۱۰پیدا می کنند؟

۶۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

مشاهده ی Retinal hx در نوریت اپتیک….. ودر NAION……است

A

ناشایع-شایع

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

چند درصد بیماران GCA بصورت Occult تظاهر میابند؟

A

۲۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

انجام TAB را می توان تا…..به تعویق انداخت و شروع درمان روی جواب آن اثری ندارد.

A

۷تا۱۰ روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

بیماران …..اغلب اختلال دید به دنبال بیدار شدن را ذکر می کنند

A

NAION

به علت هایپوتانسیون سیستمیک شبانه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

بیماران….. ممکنه تاری دید گذرا از چند هفته قبل را ذکر کنند

A

AAION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Chalky white edema(pallid edema)?

A

AAION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

CWS far from the disc?

A

نشانه ی ایسکمی همزمان رتین است و به شرطی که دور از دیسک باشد اهمیت دارد(به نفع AAION)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

به طور طبیعی کوروئید طی ۵ تا۱۰ ثانیه پر می شود

A

تاخیر در پرشدگی کوروئید به نفع AAION است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

بیوپسی شریان تمپورال را تا چند روز می توان به تاخیر انداخت؟

A

۷ تا ۱۰ روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

درمان GCA?

A 
🔴اگر کاهش دید داریم:
1g IV prednisolone for 3-5 days 
Then PO 1 mg/kg/d(max 100mg/d)
Taper in 3_12 m
موقع taper کردن یک روز در میان ناکافی است
\+ASA daily ➡️CVAوMI کاهش ریسک
🔴اگر کاهش دید نداریم:
PO 60_100mg/d
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

خطر عود یا درگیری چشم مقابل هنگام taper کردن کورتون در درمان GCA چقدر است؟

A

۷ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

ادم دیسک در AION چقدر طول می کشد تا تبدیل به آتروفی شود؟

A

۶تا۸ هفته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

چند درصد بیماران بعد از سه ماه در همان چشم NAION می کنند؟

A

۶/۴ درصد

به ویژه جوان ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

آیا ASA در کاهش درگیری چشم مقابل در NAION موثر است؟

A

معلوم نیست

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

NAION RF?

A 
DM
HTN
HLP
disc at risk
Sildenafil?
Hypercoagulable state?
Sleep apnea?
افت BP شبانه؟
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

چند درصد بیمارانی که پاپیلوپاتی دیابتی دارند ممکن است DR نداشته باشند؟

A

۲۰ تا۳۷ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

چند درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی دچار OA می شوند؟

A

۲۰ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

پروگنز بینایی بیماران مبتلا به پاپیلوپاتی دیابتی به چه عاملی بستگی دارد؟

A

درجه DR همراه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

در موارد نادر ممکن است پاپیلوپاتی دیابتی به سمت AION پیشرفت کند

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

۵۰ درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی اتساع عروق میکرووسکولار سطح رتین شبیه NVD دارند

A

طرح کاراکتریستیک عروق دیلاته در پاپیلوپاتی

در FA اینها لیک نداریم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

محل انفارکتوس در NAION?

A

فقط در اسکلرال کانال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

در AION چنانچه بیمار NLP باشد باید GCA رد شود

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

چنانچه ادم برای بیش از ۶ تا ۸ هفته باقی بماند؟

A

باید به تشخیص دیگری جز AION شک کرد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

راه افتراق فاستر کندی از سودوفاستر کندی؟

A

VF

در فاستر کندی در چشم ادماتو VF نرمال است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

انسداد کاروتید و اختلالات ترومبوتیک RF برای NAION نیستند

A

ص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
180
Q

تاخیر در پرشدن دیسک در چند درصد بیماران NAION دیده میشود؟

A

۷۵ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
181
Q

ادم ایسکمیک و نان ایسکمیک در FA؟

A

در تصاویر بسیار زود FA در ادم ایسکمیک تاخیر پرشدن دیسک دیده می شود ولی در ادم غیر ایسکمیک خیر
در تصاویر تاخیری هر دو لیک وجود دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
182
Q 
در فردی که دید در حد ۱/۱۰ دارد کدام معاینه ارزشی ندارد؟
الف)VF
ب)RAPD
ج)PAM
د)photostress test
A

د

برای این تست لازم است دید ۵/۱۰ باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
183
Q

NAION?

A

درگیری چشم مقابل در ۱۵ درصد دیده می شود ولی درگیری همان چشم در ۶ درصد و کمتر
چون متعاقب ایسکمی قبلی میزان crowding دیسک کاهش می یابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
184
Q

Ischemic optic neuropathy decompression trial?

IONDT

A

ONSF➡️هیچ فایده ای ندارد
داروهای نوروپروتکتیو اثرات مفیدی در برابر دژنراسیون ثانویه نورون ها در صدمه ی ایسکمیک و صدمه ی تروماتیک عصب در مطالعات حیوانی داشتند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
185
Q

PO prednisone 80 mg/d for 2 w and then taper it?

A

باعث بهبود VA ,VF در بیماران NAION با دید بالای ۲۰/۷۰ میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
186
Q

پیشگیری از NAION چشم مقابل؟

A

هیچ پیشگیری برای چشم دوم ثابت نشده

مصرف ASA در کاهش ریسک CVA اثبات شده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
187
Q

Papillitis+NL MRI+PP hx/retinal exudate?

A

در پیگیری ۱۵ ساله MS نگرفتند🤗🤗🤗

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
188
Q

وجود مایع یا اگزودا در باندل پاپیلوماکولر برای تشخیص نورورتینیت مهم است

A

ص

189
Q

بیماران نورو رتینیت در معرض بیماری های دمیلینیزان نمی باشند

A

ص

190
Q

علل نورورتینیت؟

A 
بارتونلا
سیفلیس
لایم
توکسو
ویرال
سل
سارکوئیدوز
191
Q

شواهدی مبنی بر اثر درمان با کورتون و آنتی بیوتیک در علائم نورورتینیت وجود ندارد

A

ص😲😲

192
Q

در پاپیلوپاتی دیابتی اغلب هیچ شکایت بینایی وجود ندارد

A

ص

193
Q

در پاپیلوپاتی دیابتی دید می تواند نرمال باشد

A

ممکن است RAPD مثبت یا منفی باشد

194
Q

ارزیابی VF در پاپیلوپاتی دیابتی؟

A

بزرگ شدن blind spot

195
Q

پاتوفیزیولوژی پاپیلوپاتی دیابتی؟

A

ایسکمی خفیف قابل برگشت

196
Q

فرد دیابتی با ادم دیسک دو طرفه اقدام بعدی؟

A

MRI

197
Q

سیر پاپیلوپاتی دیابتی بدون درمان؟

A

عروق رادیال و ادم دیسک به آهستگی طی ۲ تا۱۰ ماه بهبود می یابند
آتروفی اپتیک در ۲۰ درصد موارد

198
Q

Optic disc vasculitis?

A

پاپیلوفلبیت

199
Q

مشاهده ی علائم CRVO در فرد جوان؟

که در آن ادم دیسک به شکل نامعمولی واضح است و هموراژی رتین تا اکواتور گسترش یافته و برخلاف CRVO انسداد کاپیلری وجود ندارد

A 
پاپیلوفلبیت
VA=NL
CV=NL
RAPD=neg
VF=BSE
200
Q

سیر پاپیلوفلبیت؟

A

بصورت خودبخود طی ۶ تا ۱۲ ماه بهبود می یابد و نقص بینایی به جا نمی گذارد

201
Q

قدم اول در بیمار پاپیلوفلبیت؟

A

بررسی هایپرکواگولوپاتی

202
Q

(فرد جوان)افتراق پاپیلوفلبیت و پاپیلیت؟

A

عدم وجود RAPD در پاپیلوفلبیت و CV نرمال

203
Q

شایع ترین علت ادم پاپی کاذب در بچه ها؟

A

ODD

204
Q

اغلب ضایعات کمپرسیو اربیت ادم دیسک ایجاد نمی کنند مگر؟؟؟

A

توده های انتریور اربیت⬅️کمپرس کردن عصب⬅️اختلال درناژ وریدی⬅️۱)ادم دیسک۲)CRVO(۳optociliary shunt vessels

205
Q

تفاوت ادم دیسک در ضایعات کمپرسیو انتریور اربیت و AION؟

A

در ضایعات کمپرسیو ادم Persistent است ولی در AION بعد از ۶ تا ۸ هفته آتروفی می شود

206
Q

آیا تنها ضایعات کمپرسیو انتریور اربیت باعث OA می شوند؟

A

خیر
ضایعات انتریور اربیت با ایجاد اختلال در درناژ وریدی باعث OA می شوند ولی ضایعات apex گرچه به سیستم وریدی فشار وارد نمی کنند و ممکن است ادم دیسک ایجاد بکنند یا نکنند ولی نهایتا باعث آتروفی می شوند

207
Q

ضایعات انفیلتراتیو ON؟

انفیلتراسیون عصب اغلب رتروبولبار است اما انفیلتراسیون انتریور(دیسک)می تواند با ادم تظاهر کند

A

ادم ساده یا همراه با انفیلتراسیون که dense تر وopaque تر است

انفیلتراسیون قابل رویت پره لامینار تمایل دارد بیشتر اپاک باشد

208
Q

علل انترور اپتیک نوروپاتی بدون ادم دیسک؟

A 
ODD
LHON
ADOA
glaucoma
Congenital disc anomaly
209
Q

محل ODD الزاما با محل VF defect نباید منطبق باشد

A

ص

210
Q

در بیماران ODD اغلب VA نرمال است

A

ص

211
Q

نام دیگر ODD؟

A

اجسام هیالین یا کلوئید

212
Q

دروزن اغلب در کجای دیسک دیده می شود؟

A

نازال

213
Q

شیوع ODD در کلینیک؟

A

۰/۳۴%

214
Q

شیوع ODD در اتوپسی ها؟

A

۲%

215
Q

دروزن عصب در زنان و مردان برابره

A

دروزن عصب در غیر از سفیدپوستان نادره

216
Q

توارث ODD؟

A

AD

217
Q

در چند درصد موارد ODDدوطرفه است؟

A

۷۵ تا ۸۶ درصد

218
Q

چند درصد از بیماران ODD دچار کاهش دید گذرا می شوند؟

A

۸/۶ درصد

219
Q

Light near dissociation?

A

Dorsal midbrain syn

Chronic tonic adie pupil

220
Q

مردمک تونیک آدی درفاز حاد؟

A

هم به نور هم به رفلکس نزدیک به سختی واکنش می دهد

221
Q

مردمک تونیک آدی درفاز مزمن؟

A

پاسخ به نور مختل است
اعصاب short ciliaryرژنره شده و فیبرهای تطابق دوباره فعال می شوند ولی هم انقباض و هم شل شدن آنها به کندی صورت می گیرد(شکایت بیمار از اختلال در فوکوس مجدد برای دور)

222
Q

پاتوفیزیولوژی مردمک تونیک آدی؟

A 
صدمه ی گانگلیون سیلیاری و اعصاب short ciliary(پاراسمپاتیک)
Cholinergic supersensitivity(80%):
پیلوکارپین ۰/۱درصد و معاینه ۶۰ دقیقه بعد
223
Q

مردمک تونیک آدی در چند درصد موارد یک طرفه است؟

A

۸۰%

224
Q

بیماری های سیستمیک که می توانند مردمک تونیک آدی بدهند؟

سوشا مکانی الکل میخوره و تونیک اتوکشیده می پوشه

A 
سرجری و سارکوئیدوز
شارکوت ماری توث
میلر فیشر
نوروسیفلیس
ایسکمی و التهاب و infectionو آمیلوئیدوز
الکلیسم مزمن
لیزر
تروما 
اتوایمیون ناشی از دیابت و دیس اتونومی
225
Q

فیبرهای عصبی مردمک در فضای ساب آراکنوئید در کجای عصب۳ قرار میگیرند؟

A

Dorsomedial

226
Q

عصب ۳ در کجای سینوس کاورنوس قرار می گیرد؟

A

سوپرولترال

227
Q

فیبرهای پاراسمپاتیک همراه با کدام شاخه ی عصب ۳ حرکت می کنند؟

A

شاخه تحتانی

همراه با شاخه مربوط به IO

228
Q

علت light near dissociation در مردمک تونیک آدی؟

A

فیبرهای تطابق که به CB می روند ۹ تا ۱۰ برابر فیبرهای اسفنگتر پوپیل هستند

229
Q

شدت RAPD متناسب با VF است ولی الزاما متناسب با VA نیست؟

A

ص

230
Q

وجود RAPD باعث آنیزوکوریا نمی شود

A

ص

231
Q

پاتوفیزیولوژی پاپیلوپاتی دیابتی؟

A

ایسکمی خفیف قابل برگشت

232
Q

چند درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی همزمان DR دارند؟

A

بیش از ۸۰ درصد(طبق تستها)

در متن کتاب گفته ۶۳ تا ۸۰ درصد

233
Q

علت Blurring لبه ی دیسک در ODD?

A

اختلال در سطح RPE

234
Q 
در ODD کدامیک از موارد زیر دیده می شود؟
الف)AbNl branching
ب)PP network dilation
ج)هموراژی رتین
د)اگزودا
A

الف

235
Q 
کدام جمله در رابطه با ODDغلطه؟
الف)میتواند باعث RAPDشود
ب)به آهستگیVF را خراب می کند
ج)نقص VFشایع است
د)به ندرت VAتحت تاثیر قرار می گیرد
ه)با مارفان همراهی دارد
A

ه

دروزن دیسک با RP و سودوزانتوم الاستیکوم همراهی دارد

236
Q

علت کاهش دید گذرا در بیماران ODD?

A

ایسکمی گذرای دیسک

237
Q

نقص VF در چند درصد بیماران ODDدیده می شود؟

A

۷۵ تا ۸۷ درصد

238
Q

درODD در موارد نقص آسیمتریکRAPD ،VF مثبت می شود

A

ص

239
Q

بیماری با ODD دچار کاهش پیشرونده VA شده اقدام بعدی؟

A

بررسی توده رتروبولبار

240
Q

بیماری با ODD دچار کاهش تدریجی VF شده اقدام بعدی?

A

هیچی

241
Q

نمای دیسک در ODD?

A

برجسته
قطر کوچک
مارژین نامنظم
طرح branching غیرطبیعی

242
Q

Down beat nystagmus?

A

مالفورماسیون آرنولد کیاری
ضایعات ساختمانی در cervico medullary junction
مصرف داروهای ضد تشنج

243
Q

شایع ترین فرم نیستاگموس وستیبولار سنترال؟

A

Downbeat nystagmus

244
Q

ODD in children?

A

تمایل دارد buried باشد که در آن رنگ دیسک طبیعی است اما طی سالها قابل رویت تر می شود و رنگ دیسک pale می شود

245
Q

گاهی ODD درون NFL دقیقا در مجاورت دیسک قرار گرفته اند

A

ص

246
Q

پاتوفیزیولوژی ODD?

A

کوچک بودن کانال اسکلرا⬅️انسداد مکانیکی⬅️metabolic abnormality⬅️صدمه ی mit های اکسون های سلولهای گانگلیونی⬅️تولید دروزن در اکسون های تخریب شده

247
Q

در ODD حاشیه دیسک محو می شود😲ولی حدود عروق رتین دست نخورده است چرا؟

A

محو شدن حاشیه دیسک به علت استاز آکسوپلاسمیک در آکسون های عمقی عصب است ولی آرتریول های رتین محو نمی شوند که نشانه ی وجود دروزن در زیر سطح است

248
Q

در ادم پاپی برخلاف ODDادم NFL بصورت پرمانند و سفید است

A

ص

249
Q

هایپرمی یا Microvascular dilation در سطح دیسک در ODDوجود ندارد

A

ص

250
Q

تست ۳۰ درجه برای افتراق ادم پاپی از دروزن چیست؟

A

در ادم پاپی قسمت اینترااربیتال عصب پهن شده که درصورت نگاه کردن طولانی به لترال پهنای آن کم میشود(تست۳۰ درجه)
در دروزن پهن شدگی عصب اینترااربیتال وجود ندارد

251
Q

دروزن در چه مواردی می تواند FAF ایجاد کند؟

A

اگر به قدر کافی نزدیک به سطح دیسک باشد

252
Q

نمای دروزن حتی buried در FA?

A

بلوک فلورسانس در مراحل اولیه

سپس staining تاخیری بدون لیک

253
Q

What is giant drusen of optic disc?

A

هامارتوم آستروسیتیک مجاور دیسک در TS و NF
(ضایعات Mulberry)
In the inner retina➡️محو کردن عروق رتین(برخلاف دروزن) 🔴
🔴ازحاشیه دیسک منشا گرفته و به رتین PPگسترش می یابد
NO FAF🔴
🔴در FAواسکولاریته شبیه تومور دارد

254
Q

اجسام رفراکتایل در ادم پاپی مزمن اگزودا و چربی هستند

A

در تشخیص افتراقیODD.
کوچکتر و سطحی تر
با رفع ادم پاپی برطرف می شوند

255
Q

در کدام دسته از بیماران LHON توصیه به imaging می شود؟

A

چنانچه FH منفی باشد

256
Q

شایع ترین موتاسیون LHON?

A

11778

257
Q

کدام موتاسیون LHON بیشترین شانس بهبودی تاخیری را دارد؟

A

14484

258
Q

شانس بهبودی خودبخودی در موتاسیون ۱۱۷۷۸ LHON چقدر است؟

A

۴ درصد😢😭

259
Q

الگوی توارث LHON میتوکندریایی است .چرا در مردان بیشتر دیده می شود؟

A

چون زنان به علت اثر پروتکتیو استروژن علامت دار نمی شوند

سلولهای موتاسیون یافته در حضور استروژن کمتر دچار آپپتوز می شوند

260
Q

تظاهر LHON

A

مرد ۱۰ تا ۳۰ ساله با کاهش دید حاد و شدید زیر ۱/۱۰ابتدا تک چشمی سپس طرف مقابل(گاهی با فاصله ی ۸ سال😲)

261
Q

نمای فوندوس در LHON

A

۱)۴۰ درصد فوندوس نرمال دارند
۲)نمای سودوادم چون در FA لیک نداریم(برخلاف ODDاینجا هایپرمی داریم + ضخیم شدن رتین PP+برجستگی دیسک)
۳)تلانژکتازی PP+تورتوزیتی شریانهای با سایز متوسط(این یافته ها ممکنه قبل از کاهش دید وجود داشته باشند 🤔🤔پس خوب چشم مقابل را معاینه کن)
🔴درFA لیک یا Staining نداریم

262
Q

کاهش VA در بیماران LHON معمولا دائمی است؟

A

ص

263
Q

چند درصد بیماران LHON ممکن است دچار درجاتی از بهبود VF سنترال شوند؟

A

۱۰ تا۲۰ درصد

264
Q

چند درصد بیماران LHON فوندوس نرمال دارند؟

A

۴۰ درصد

265
Q

central and cecocentral VF defect?

A

Hereditary(LHON,…)
Toxic
Nutritional

266
Q

مرد ۱۰ تا ۳۰ ساله با کاهش دید حاد شدید یک چشم،درمعینه چشم مقابل چه یافته ای به نفع LHON است؟

A

subclinical VF defect➡️که سریعا به سمت اسکوتوم سکوسنترال پیشرفت می کند
PP telangectasia+arteriolar tortusity

267
Q

در موارد نادری ممکنه flame shape hx و NAION یا PP subretinal neovascularization در ODDدیده شود

A

ص

268
Q

هایپرمی یا دیلاتاسیون وسکولار در سطح دیسک در ODDوجود ندارد

A

ص

269
Q

Downbeat nystagmus

A

upward drift of the eyes,which is then corrected with a downward saccade

270
Q

Opsoclonus(ساکادومانیا)

چندجهتی با فرکانس بسیار بالا و امپلیتود کم(بزرگتر از فلوتر

A

پارانئوپلاستیک(NB,SCLC,brest ca,ovary ca)[NB با anti Hu Ab و ANNA1 تشخیص داده می شود][breast ,ovary ca با anti Ri یا ANNA2 تشخیص داده می شود]
یافته گذرای نرمال در نوزادان
همراه با میوکلونوس بصورت سندروم اپسوکلونوس میوکلونوس
انسفالیت ساقه مغز
کومای هایپراسمولار
مسمومیت دارویی و توکسین ها

271
Q

Ocular flutter

آمپلیتود کوچک و فرکانس بسیار بالا ودر یک جهت (معمولا افقی)

A 
MS
Voluntary(always horizontal):
نیستاگموس واقعی نیست چون فاز آهسته ندارد  
اپیزودهای آن ۱۰ تا۲۰ ثانیه طول می کشد 
همراه با فلوتر پلکی است
همراه با convergence است
272
Q

انواع saccadic intrusions?

A 
۱) با فواصل بین ساکادی نرمال
Square wave jerk
Macrosquare wave jerk
Macrosaccadic oscillation
۲) بدون فواصل نرمال بین ساکادی
Flutter
Opsoclonus
273
Q

DVA

dynamic visual acuity

A

در حالت نرمال حرکت سر باعث تغییر اندکی در VA می شود(کمتر از یک خط) کاهش سه خط یا بیشتر بیانگر Vestibular hypofunction است
همچنین چنانچه چشمها در هنگام حرکت سر stable نباشند باز هم به معنای Vestibular hypofunction است

274
Q

Etiology of Skew deviation?

A

Peripheral

Central(مخچه و ساقه مغز)

275
Q

Alternating skew?
Hypertropia of abducted eye
Where is the lesion?

A

مخچه
cervicomedullary junction
Dorsal midbrain

276
Q

Periodic alternating skew

هایپرتروپی آلترناتیو که ۳۰ تا۶۰ ثانیه طول می کشد

A

Midbrain

277
Q

رفلکس پلک زدن قرنیه ای کدام اعصاب را بررسی می کند؟

A

۵و۷

278
Q

رژنراسیون نابجا به دنبال فلج بلز رخ می دهد

A

Crocodile tear
صدمه شدید پروگزیمال ۷⬅️aberrant regeneration⬅️فیبرهای غدد مندیبولار و ساب لینگوال از طریق GPN به لاکریمال عصب میدهند⬅️اشک ریزش هنگام بلع+کاهش حس چشایی ۲/۳ قدامی زبان

279
Q

فلج حرکات ارادی صورت در سمت راست که درقسمت تحتانی شدیدتر است و حرکات رفلکسی نرمال است(پلک زدن خودبخودی )

A

فلج ۷⬅️ضایعه سوپرانوکلئار⬅️لوب فرونتال ژیروس پره سنترال چپ

280
Q

فلج حرکات رفلکسی صورت(پلک زدن خودبخودی) در سمت راست ولی حرکات ارادی نرمال است

A

فلج ۷ ⬅️ضایعه اکستراپیرامیدال⬅️پارکینسون و PSP

281
Q

فلج قسمت تحتانی و فوقانی صورت در سمت راست

A

فلج ۷ ⬅️ضایعه پونز راست(صایعات عروقی و تومورهای داخل پارانشیم)

282
Q

شروع ناگهانی فلج فاشیال همراه بادرد از قبل یا همزمان با فلج

A

فلج ۷⬅️ضایعه پریفرال⬅️فلج بلز

283
Q

در بیمار LHON دنبال چه تظاهرات سیستمیکی هستیم؟

A

اختلالات هدایتی قلب

نقائص خفیف نورولوژیک

284
Q

کدامیک از درمان های زیر می تواند باعث بهبود Outcome بیماران LHONشود؟
کورتون؟کوآنزیم Q؟سوکسینات؟آنتی اکسیدان؟idebenone؟

A

idebenone

ممکن است باعث افزایش انرژی میتوکندریال شود

285
Q

شایع ترین اپتیک نوروپاتی ارثی ؟

A

ADOA

286
Q

ژن ADOA?

A

OPA1

کروموزوم۳

287
Q

ژن OPA1 چه Pro هایی را کد می کند؟

A

1) OPA1➡️در رتین از همه جا فراوان تر است

2) GTPase for dynamin➡️در غشای میتوکندری

288
Q

دید بیماران ADOA اغلب بالای ۱/۱۰ حفظ می شود

A

ص

289
Q

تظاهر ADOA?

A 
دهه اول زندگی
شروع آهسته کاهش دید
کشف در معاینه روتین مدارس
دوطرفه اغلب قرینه
پیشرونده آهسته
اغلب دید بالای ۱/۱۰ حفظ می شود
290
Q

VF defect in ADOA?

A

Central,cecocentral
BSE➡️گسترش سوپراتمپورال➡️differentiate from chiasma syn?
نقص VF در ADOA از خط وسط عبور می کند

291
Q

نمای دیسک در ADOA؟

A

focal temporal atrophy

Temporel wedge shape excavation

292
Q

پیشرفت ADOA؟

A

بسیار آهسته

کاهش ۱ خط اسنلن در هر دهه

293
Q

ADOA?
در دهه اول ایجاد میشود
دید بالای۱/۱۰

A 
recessive OA(behr syn)?
در هنگام تولد یا اوایل زندگی ایجاد میشود(زودتر)
شدت کاهش دید خیلی بیشتر است
دید زیر ۱/۱۰
\+نیستاگموس
\+ آتاکسی+ هایپرتونی+MR
294
Q

اسکوتوم پاراسنترال در کدام یک از انواع گلوکوم دیده می شود؟

A

NTG

295
Q

نقص VF ضایعات کپمرسیو بیشتر در کدام قسمت است؟

A

تمپورال

مطرح کننده ضایعات کیاسما

296
Q

در AAION برخلاف نوع نان آرتریتیک Cupping داریم

A

ص

297
Q

AR-OA
ADOA
LHON

A

بدو تولد⬅️AR-OA
دهه اول⬅️ADOA
دهه ۲ و ۳ ⬅️LHON

298
Q

ON excavation

=افزایش عمق و قطر cup همراه با notching فوقانی و تحتانی

A

AAION(savere ischemia)
Hereditary(LHON)
Glaucoma
Compressive lesion of chiasma
در گلوکوم VA سنترال و CV تا مراحل انتهایی حفظ می شود ولی در سایر نوروپاتی ها در مراحل اولیه کاهش می یابد
در گلوکوم pallor کمتر است و دیرتر دیده می شود و excavation نیز بیشتر است

299
Q

شایع ترین آنومالی عصب که افتالمولوژیست ها با آن روبرو هستند؟

A

ON hypoplasia

300
Q

ON hypoplasia?

A

همه VF defect دارند

301
Q

علائم ON hypoplasia به چه عاملی بستگی دارد؟

A

تمامیت فیبرهای ماکولا

ارتباط مستقیم با سایز دیسک ندارد

302
Q

VF defect in ON hypoplasia?

A

Peripheral

Arcuate

303
Q

چند درصد موارد ON hypoplasia دو طرفه هستند؟

A

۵۶ تا۹۲

304
Q

در ON hypoplasia سایز و رنگ دیسک؟

A

۱/۲تا۱/۳ نرمال

دیسک می تواند pale(شایعتر) و یا هایپرمیک باشد

305
Q

در معاینه برای تشخیص کوچک بودن عصب در ON hypoplasia چه می کنید؟

A

مقایسه ی فاصله ی دیسک تا ماکولا با قطر دیسک

بیشتر از ۳ به نفع ONH است

306
Q

Double ring sign in ON hypoplasia?

A

دیسک+هاله PPزرد+رینگ افزایش یا کاهش پیگمنتاسیون
Inner ring=hypoplastic nerve

Outer ring=
گسترش غیرطبیعی رتین و RPEروی لامینا کریبروزا

Border of outer ring=
جانکشن نرمال بین اسکلرا و لامینا کریبروزا

307
Q

آنومالی های همراه با ON hypoplasia?

A

نقائص همی سفریک(شیزنسفالی،PVL، انسفالومالاشی)
نقائص میدلاین مغز
نقص GH و سایر هورمون های هیپوفیز(۱۵درصد)
تومور سوپراسلار
دیفکت قاعده جمجمه همراه با انسفالوسل بازال

308
Q

MRI in ON hypoplasia?

A

Nl➡️bright spot in post hp
ON hypoplasia➡️ectopic spot in infundibulu or no spot
در نوزاد همراه با PRL بالا،hypoT،DI و panhypo.p است
زردی نوزاد
اختلال تنظیم دما در زمان بیماری های تب دار
هیپوگلیسمی و تشنج نوزاد

309
Q

ON hypoplasia?

A

Uni lat➡️strab+amblyopia

Bi lat➡️nystagmus

310
Q

VF defect?

A

LHON➡️Central,cecocentral
Tilted(fuchs),ADOA➡️supratemporal
تفاوت دو مورد آخر با ضایعات فشاری کیاسما این است که اینها از خط وسط رد می شوند

311
Q

شایع ترین سندروم همراه با ON hypoplasia?

A

De morsier
عدم وجود septum pellucidum
کوتاه قدی هیپوفیزی
کورپوس کالوزوم ممکنه نازک شده یا موجود نباشد
این سندروم با تاخیر تکاملی و دیس فانکشن اندوکرین همراه نیست

312
Q

در تمام موارد ON hypoplasiaباید؟؟

A

MRI

مشاوره ی نورواندوکرینولوژی به علت احتمال تشنج هایپوگلیسمیک

313
Q

تراتوژن های شناخته شده در ON hypoplasia?

A 
کینین
اتانول
ضد تشنج
فنی توئین
LSD
314
Q

نمای OH hypoplasia در بچه های مادران IDDM?

A

هایپوپلازی سگمان سوپریور

نقصVF اینفریور

315
Q

در چند درصد موارد Congenital tilted disc syn دوطرفه است؟

A

۸۰ درصد دوطرفه و غیرارثی

316
Q

Congenital tilted disc syn

A

کرسنت اینفرونازال

316
Q

Congenital tilted disc syn

A

کرسنت اینفرونازال
قسمت سوپریور عصب ممکن است ادم خفیف داشته باشد
قسمت فاقانی دیسک به نظر برجسته است و جابجایی اینفرونازال دیسک به پوستریور وجود دارد بنابراین دیسک بصورت horizontal تیلت شده و شکل ovale با محور بلند مایل دارد

317
Q

در کدام آنومالی عصب عروق رتین اغلب به سمت نازال جابجا می شوند
Situs inversus

A

Congenital tilted disc syn

318
Q

محل optic pit?

A

Inf temp

P-IT😁

319
Q

علت نقص VF در Congenital tilted disc syn

A

۱)ریفراکتیو به علت تغییر فوکال AL⬅️بهبودی نسبی VF با اصلاح میوپی
۲)نوروژنیک به علت کاهش فوکال دانسیته آکسون ها

320
Q

Excavated optic disc anomalies

A

Optic pit
Coloboma
Dysplastic ON
Morning glory

321
Q

نیستاگموس jerk فاز آهسته و سریع دارد
آهسته=جهت پاتولوژی
سریع=جهت نیستاگموس

A

نیستاگموس پاندولی فقط فاز آهسته دارد

322
Q

نیستاگموس حتما فاز آهسته دارد

A

Saccadic intrusion/oscillation

فقط فاز سریع دارد به همین دلیل در تعریف نیستاگموس نمی گنجد

323
Q

نیستاگموس اکتسابی oscillopsia دارد

A

نیستاگموس congenital خیر

324
Q

Dissociated nystagmus?

Diff in amplitude between 2 eyes

A

Disconjugate/disjunctive nystagmus?

Diff in direction between 2 eyes

325
Q

علت کاهش دید در congenital nystagmus?

به علت خود نیستاگموس است

A 
علت کاهش دید در sensory nystagmus?
اختلال در مسر بینایی آوران
Ocular albinism
LCA
acromatopsia
Aniridia
در این موارد به ERG و VEP نیاز است
326
Q

اگر چرخش drum به راست باعث نیستاگموس راست شود تشخیص؟

A

Congenital motor nystagmus

327
Q

شیرخواری با شک به CMN مراجعه کرده؟FH+، در چه صورت انجام imaging الزامی است؟

A

AbNl tracking(asymmetric F,F)
Optic atrophy
در صورت دیدن این موارد به علل سنسوری شک کنید

328
Q

Uniplanar nystagmus?

مثلا اگر افقی است در نگاه به بالا و پایین هم افقی می ماند

A

1) CMN
2) vestibular N
3) PAN

329
Q

چنانچه سرعت فاز آهسته نیستاگموس با دور شدن از فیکساسیون بصورت تصاعدی زیاد شود؟CMN

A

ولی سرعت فاز آهسته در latent nystagmus ثابت است

330
Q

چند درصد از بیماران CMN استرابیسم دارند؟

A

۱۵ درصد

331
Q

CMN?

A

می تواند jerk یا پاندولی باشد
دید می تواند خوب یا کم باشد
می تواند مداوم یا متناوب باشد

332
Q

Latent nystagmus?

A

همیشه با congenital ET

اغلب با DVD

333
Q

Monocular nystagmus of childhood?

A

افقی نیست
دامنه ی حرکت کم است
نیستاگموس مونواکولار در چشم با دید کم=پدیده ی heimann beilschowsky

334
Q

Infant with monocular nystagmus+RAPD+OA
تشخیص؟
اقدام؟

A

گلیوم

imaging

335
Q

نیستاگموس تک چشمی در اثر کاهش دید در بزرگسالان هم ایجاد می شود

A

ص

336
Q

نیستاگموس عمودی تک چشمی در شیرخوار؟

A

اغلب همراه با RAPD و OA است

R/O glioma

337
Q

مراکز مربوط به step در حرکات ساکاد مسئول حفظ پوزیشن اکسنتریک؟

A

در gaze افقی:نوکلئوس های مدیال وستیبولار و NPH
در gaze عمودی:INC
فلوکوس و ندولوس مخچه نیز در حفظ موقعیت اکسنتریک نقش دارند

338
Q

علت gaze evoked nystagmus؟

همیشه فاز سریع در جهت gaze

A 
آسیب مراکز step(ضایعه ساقه ی مغز و مخچه همان طرف مثل تومور،CVAو بیماری های دمیلینیزان)
اتانول
ضد صرع
سراتیو و هیپنوتیک ها
میوپاتی اکسترااکولار
میاستنی گراویس
339
Q

Asymmetric gaze evoked nystagmus?

A

آسیب مراکز step(ضایعه ساقه ی مغز و مخچه همان طرف مثل تومور،CVAو بیماری های دمیلینیزان)
اتانول

340
Q

Spasmus nutans?

A 
دامنه بسیار کم و فرکانس بالا
افقی(+ یا -ورتیکال که با nodding است)
پاندولی
ممکنه dissociate باشد
ممکنه مونواکولار باشد(دراینصورت imaging برای رد گلیوم،تومورهای پاراسلار و هیپوتالاموس)
341
Q

Spasmus nutans ?

A

خوش خیم
به جز استرابیسم و آمبلیوپی احتمالی معمولا مشکل نورولوژیک دیگری ندارد
با CSNB همراهی دارد لذا ERG لازم است
حرکات غیرطبیعی چشم و سر معمولا در انتهای دهه ی اول ناپدید می شوند

342
Q

نیستاگموس خالص عمودی یا تورشنال همیشه نشانه ی ضایعه سنترال است

A

ص

343
Q

PAN?

A

ندولوس و اوولای مخچه

در فرم های اکتسابی باکلوفن موثره

344
Q

Oculopalatal myoclonus?
نیستاگموس پاندولی اکتسابی با میوکلونوس کام نرم
طی خواب هم وجود دارد

A

چند ماه بعد از درگیری مثلث guillian mollaret رخ می دهد و نشان دهنده ی ضایعه ی تگمنتال مرکزی است
نوکلئوس عمقی مخچه⬅️پدانکل فوقانی⬅️tegmental tract مرکزی⬅️زیتونی تحتانی مقابل در مدولا
MRI?هایپرتروفی نوکلئوس زیتونی تحتانی به صورت افزایش شدت سیگنال در در یک یا هر دو هسته زیتونی تحتانی
(in T2)

345
Q

افتراق voluntary nystagmus از ocular flutter?

A

Ocular flutter
No convergence
No lid flutrer

346
Q

کدامیک اهمیت localization ضایعه را دارد؟

A 
Eye bobbing
سریع به پایین 
آهسته به مرکز
ضایعه دو طرفه ی پونز
اگه تو پای باب پونز فرو برد سریع از پله پایین می آید
347
Q

T1:fat>سفید>gray>ویتره CSF>هوا

در FLAIR جای سفید و gray عوض شده

A

T2:fat

348
Q

ریسک فاکتور همزمان برای dysplastic nerve?

A

موتاسیون PAX2

349
Q

Morning glory?

A

ویژگی کاراکتریستیک:منشا گرفتن عروق رتین از پریفری دیسک

350
Q

چنانچه همراه با morning glory دپیگمنتاسیون v شکل در اینفراپاپیلری دیده شود اقدام؟

A

MRA

ممکنه انسفالوسل بازال ترانس اسفنوئید مخفی وجود داشته باشد که با پولیپ بینی اشتباه گرفته شود

351
Q

تضاهرات آتیپیک optic neuritis?

A

تورم و التهاب طولانی هم کرت می کند هم کورت بدون اینکه دردی حس کنی
۱)تورم دیسک
۲)التهاب
۳)درد و کاهش بینایی طول کشیده و فقدان هر گونه بهبودی طی ۱ ماه
۴)درگیری اعصاب کرانیال دیگر
۵)پاسخ به کورتون
۶)فقدان درد

352
Q

در نوریت اپتیک تیپیک پاسخ به کورتون سریع نمی باشد

A 
در صورتی که سریع به استرویید پاسخ دهد به فکر علل زیر باشید:
پری نوریت
علل التهابی
علل اتوایمیون
کلاژن وسکولار
353
Q

بعد از آسیب ایسکمیک عصب ۳ aberrant regeneration نداریم

A

در صورت aberrant regeneration:
تروما
آنوریسم
توده پاراسلار مثل مننژیوم و آنوریسم سینوس کاورنوس

354
Q

تکنیک های معاینه در NLP یک طرفه در شک به علل Non organic

A

Vertical prism test
BO prism
Confusion test(fogging,red green worth 4 dot,polarized lenses)
Streopsis tests
تمام تست های معاینه در NLP دو طرفه را میتوان در این بیماران هم به کار برد

355
Q

تکنیک های معاینه در NLP دو طرفه در شک به علل Non organic

A 
Non visual tasks
Pupillary reaction
واکنش aversive یا دوری کننده از نور
OKN drum
آینه
VEP
shock value
356
Q

Pterygomaxillary area?

A

در خلف از طریق کانال ویدین و فورامن روتوندوم با MCF
در قدام از طریق کانال اینفرا اربیتال با گونه و پلک تحتانی
در سوپریور از طریق IOF با اربیت

357
Q

علل فلج دو طرفه ۷؟

A

سارکوئیدوز
مننژیت بازیلر
گیلن باره

358
Q

نیاز به Neuroimaging است؟

A

1)Facial myokymia[بیماری اینترمدولاری پونز ]
گلیو پونز در بچه ها و MS در بالغین و ندرتا گیلن باره
2)hemifacial spasm[cp angle]
عروق نابجا یا تومور در CP angle
3)spastic paretic facial contracture

359
Q

شروع سردرد بالای ۵۰ سال

A

Imaging

360
Q

سردرد ناشی از افزایش ICP صبح ها بدتره

A

ص

361
Q

شرح حال Motion sickness در کودکی به نفع؟

A

میگرن

362
Q

در بیماران مشکوک به میگرن لازم است VF انجام شود

A

ص

363
Q

سردرد tebsion type در انتهای روز بدتر می شود

A

ص

364
Q

هیپوتالاموس در پاتوژنز سردرد کلاستر نقش دارد

A

ص

365
Q

قوی ترین فاکتور پیشگویی کننده ی پیدایش MS در بیمار با اپتیک نوریت؟

A

وجود پلاک در MRI

366
Q

Ocular or orbital pain+/_ photophobia

A 
کراتیت و اسکلریت و یووئیت
مننژیت
trochleitis
Recurrent corneal erosion
IOIS
367
Q

در acute cerebral infarction کدام روش MRI به تشخیص کمک می کند؟

A

DWI

368
Q

اقدامات لازم در صورت مشاهده ی atypic optic neuritis?

A 
سیفلیس
سارکوئیدوز
لوپوس و واسکولیت ها
Devic(NMO IgG,spinal MRI)
Lyme
Brain and orbital MRI with GAD
LHON
TB
369
Q

Basilar type migrain?

A 
کاهش دید دوطرفه
دیپلوپی
دیس آرتری
آتاکسی
کاهش هوشیاری
370
Q

See saw nystagmus

A

تومورهای پاراسلار

371
Q

اختلال دید به دنبال بیدار شدن

NAION

A

سردردی که صبح حا بدتره

IIH

372
Q

Dorsal midbrain syndrome?

A 
Paresis of vertical gaze
Light near dissociation
Lid retraction or collier sign
Convergence retraction nystagmus
Convergence spasm
Convergence palsy
Accomodative spasm
Accomodative palsy
Skew deviation
Square wave jerks
373
Q

سردرد کلاستر می تواند از علل هورنر پست گانگلیونیک باشد

A

ص

374
Q

RF for Bells palsy

A

زنان باردار
سابقه خانوادگی
دیابت

375
Q

RF for Bells palsy

A

زنان باردار
سابقه خانوادگی
دیابت

376
Q

در فلج بلز اگر ضعف فاشیال طی دوره بیش از ۳ هفته پیشرفت کند؟

A

رد علل نئوپلاستیک یا التهابی مثل سارکوئیدوز

377
Q

Riddoch phenomenon?

A

بیمار قادر به مشاهده ی اجسام در حال حرکت در همی فیلد نابینای خود است ولی قادر به مشاهده ی اجسام ساکن در آن همی فیلد نمی باشد

378
Q

در چند درصد موارد نورالژی تریژمینال درد یک طرفه است؟

A

۹۵ درصد

379
Q

Down beat nystagmus?

A

ضایعات ساختمانی در cervicomedullary junction

380
Q

R INO?

A

پاتولوژی R MLF
نقص R add(چشم راست add نمی شود)
چشم چپ در abd نیستاگموس پیدا می کند

381
Q

تظاهر اصلی INO?

A

ولوسیتی آهسته ساکاد addدر یک چشم

382
Q

Bilat INO

A 
Large angle XT
Webino syn
Wall eyed
ضایعه میدبرین در نزدیک هسته ۳
نیستاگموس ورتیکال در upgaze پیدا می کنند
383
Q

Post cogan INO

Nl convergence

A

Ant cogan INo
Pseudo INO(MG)
اختلال در convergence وجود دارد

384
Q

در pseudoINO (MG)

A

NO vertical gaze evoked nystagmus

385
Q

Episodic diplopia?

For 30-60 s

A

نورومیوتونی
معمولا محرک دیپلوپی فعال شدن عصب درگیر است
نیاز به work up ندارد
به درمان مدیکال خوب جواب میدهد

386
Q

سندروم والنبرگ معمولا به دنبال انسداد شاخه های ابتدایی تر vertevral artery است

A

ص

387
Q

توهم unformed ؟مثلا دیدن نور

لوب اکسی پیتال

A

توهم formed؟ مثلا دیدن حیوان

لوب تمپورال

388
Q

حاشیه با کنتراست بالا بصورت حرکت درک می شود

A

هذیان=درک غلط محرک

389
Q

Dysphotopsia?

A

اختلال temp VF بعد از جراحی کاتاراکت که گذرا بوده و خودبخود برطرف می شود

390
Q

متامورفوپسی مشخصه ی بیماری های ماکولا است

A

فوتوپسی مشخصه ی بیماری های outer retina است

391
Q

ادم اینترارتینال باعث میکروپسی می شود

A

جدا شدن اجزای رتینال باعث میکروپسی می شود

392
Q

علل after image?

A

کاهش ویتامی A

ایسکمی رتین و کوروئید مثل GCA

393
Q

پدیده ی pulfrich?

به جای تفسیر حرکت پاندول روی خط می گوید مسیر بیضی دارد

A

بیماری دمیلینیزان عصب

394
Q

درگیری پاریتال؟

A

Telopsia ,pelopsia

Microscopia,macroscopia

395
Q

فوتوپسی اغلب نشانه ای از آغاز CAR است

A

= درگیری outer retina

396
Q

Pendular hallocinosis?formed

A

مزانسفال

397
Q

Palinopsia=multiple after image

A 
ضایعه پاریتو اکسی پیتال غیر غالب
میگرن
LSD
کلومیفن
ترازودون نفازودون
توپیرامات
398
Q

Teicopsia=fortification spectra

A

اورای میگرن

399
Q

توهم های بینایی هنگام بیدار شدن

A

Hypnopompic

400
Q

Charles bonnet syn?

هوشیاری نرمال است و می دانند که توهم واقعی نیست

A

AMD
glaucoma
RD
brain infarct

401
Q

Object agnosia?

میبیند ولی نمی تواند تشخیص بدهد

A

Bilat ventral occipito temporal

مسیر ونترال یا مسیر whatشامل v2 ,v4

402
Q

Prosopagnosia?

ناتوانی در شناسایی چهره های آشنا

A

Bilat occipital

R Inf occipital

403
Q

Akinetopsia?

شکل و رنگ و جنس را می فهمد ولی حرکت را خیر

A

پاتولوژی مسیر dorsal(مسیر whereیا v2 ,v5)

404
Q

Cerebral acromatopsia?

A

Bilat inf occipito temporal

405
Q

Complete acromatopsia?

A

Bilat ventro medial occipital

406
Q

Hemi acromatopsia?

A

Unilat ventromedial occipital

407
Q

Alexia with agraphia?

نه میتواند بخواند نه می تواند بنویسد

A

Left Angular gyrus ( غالب)

408
Q

Gersmann syn?

A

Alexia with agraphia
Acalculi
Right-left confusion
Finger agnosia

409
Q

Alexia without agraphia?

می نویسد ولی نمیتواند بخواند

A

قطع اطلاعات بین لوب اکسی پیتال و angular gyrus غالب
L occipital infarction
Splenium of Corpus collosun

410
Q

Simultanagnosia?

A

بیمار قسمتی از تصویر را توصیف نمی کند

در ishihara رنگ ها را می شناسد ولی اعداد را نمی گوید

411
Q

Balint syn?

A

Bilat occipitoparietal

412
Q

Optic ataxia

A

دست تو را میبیند ولی نمی تواند با تو دست دهد

413
Q

Balint syn?

A

Optic ataxia
Simultanagnosia
Ocular motor apraxia

414
Q

Visual allestesia?

دیدن محیط بصورت چرخیده ،وارونه یا پشت و رو

A

۱)والنبرگ

۲)اکسی پیتو پاریتال

415
Q

Riddoch phenomenon?

A

حفظ درک حرکت در نیمه کور میدان بینایی

416
Q

Anton syn?

A

Cortical blindness

ولی توهم دیدن دارد

417
Q

ساکاد افقی؟

A

Pulse➡️FEF ,PPRF

Step➡️MVN, NPH

418
Q

ساکاد عمودی؟

A

Pulse➡️ri MLF

step➡️INC

419
Q

هسته کدام عصب دقیقا در کف بطن ۴ قرار دارد؟

A

۶

420
Q

کدام عصب در فضای ساب آراکنوئید توسط شبکه وریدی batson احاطه شده؟

A

عصب۶ و AICA با آن کراس می کند

421
Q

زمانی که ON اینتراکرانیال می شود دیگر غلاف ندارد

A

ص

422
Q

CT is better?
رتینوبلاستوم
استئوم
دروزن

A

MRI is better?
ملانوم
افتراق تغییرات التهابی از لنفوپرولیفراتیو
ناحیه پاراسلار(جز در موارد تروما که CT بهتره)
بافت نرم اینتراکرانیال(جز SAH که CT و FLAIR بهتره)
خونریزی داخل پارانشیم

423
Q

Gradient echo MRI

A

خونریزی های پتشی ناشی از صدمه ی shearing آکسون ها در تروما

424
Q

در فضای ساب آراکنوئید فیبرهای پاراسمپاتیک در قسمت سطحی و مدیال عصب قرار می گیرند

A

این فیبرها در قدام سینوس کاورنوس با شاخه اینفریور عصب همراه می شوند

425
Q

TMVL?

ضایعات قدام کیاسما

A

TBVL?

ضایعات کیاسما و خلف آن

426
Q

مدت transient visual loss?

A

در حد ثانیه⬅️ادم پاپی و دروزن
در حد یک ربع⬅️تنگی ICA
در حد نیم ساعت⬅️اسکوتوم میگرن

427
Q

بیمار با سابقه ی سردرد که همیشه سمت راست است و به دنبال آن TBVL رخ می دهد اقدام؟

A

MRI

توده اکسی پیتال

428
Q

gray out or black out after postural change

بصورت تار شدن که کم تر از ۱۰ ثانیه طول می کشد

A

نشانگر آسیب عصب نیست

در IIHفاکتور پروگنوستیک است

429
Q

بیماری با TMVL به دلیل آمبولی رتینال اقدام؟

A 
ارزیابی قلبی عروقی
غربالکری تنگی کاروتید 
اگر منشا پیدا نشد:
۱)بررسی تیروئید
۲)سیفلیس
۳)واسکولیت
۴)هایپرکواگولبیلیتی
430
Q

در بیمار با TMVL کی به وازواسپاسم شک می کنیم؟

A

۱)فرد زیر ۵۰ سال با سابقه میگرن
۲)بدون سابقه میگرن که در زمان حمله تنگی شریان رتین دارند
پروفیلاکسی این بیماران با CCB است

431
Q

Painful TMVL+هورنر مقابل

A

Dissection

432
Q

چند درصد بیماران با پلی سیتمی ورا از TMVLشکایت دارند؟

A

۱۰ درصد

433
Q

بیمار با فلج پیشرونده ۳ و ۶ که در MRI ضایعه سینوس کاورنو که در مسیر لبه های دورا Enhance شده

A

=dural tail

مننژیوم

434
Q

Fusiform or globular enlargement of ON?

گلیوم

A

Diffuse or tubular enlargement of ON?

مننژیوم

435
Q

گلیوم عصب گسترش اکسترادورال ندارد

A

گلیوم عصب در CT باعث هایپراستوز یا کلسیفیکاسیون نمی شود

436
Q

اولین علامت نورولوژیک درگیری سینوس کاورنوس؟

A

فلج ۶

437
Q

فلج چند اعصاب کرانیال ندرتا ممکن است توسط بیماری خوش خیم ایجاد شود

A

ص😲😲😲

438
Q

فلج چند اعصاب کرانیال؟

A

درگیری سینوس کاورنوس

439
Q

فلج اعصاب کرانیال دوطرفه؟

A

۱)بیماری های infiltrative(کارسینوم،لوسمی و لنفوم)
۲)ضایعه میدلاین که گسترش bilat دارد
( کوردوما،کندروسارکوم،کارسینوم نازوفارنکس)
۳)کارسینوم مننژ قاعده ی جمجمه
۴)پلی نوروپاتی التهابی
(گیلن باره،میلر فیشر،سارکوئیدوز)
۵)میاستنی گراویس
۶)اگر تمام ارزیابی ها نرمال باشد: سندروم multiple neuropathy ایدیوپاتیک

440
Q

دیستروفی میوتونیک؟

A 
پتوز
هوش پایین
چهره ی hatchet
مقاوم به انسولین
کاتاراکت درخت کریسمس با رسوبات پلی کروماتیک
پوپیل میوتیک با پاسخ آهسته به نور
Pigmentary retinopathy
افتالموپلژی
441
Q

دیستروفی میوتونیک AD است

A

تشخیص آن با EMG است

442
Q

هومونینوس همی آنوپی با wedge سالم؟

شریان ant choroidal(شاخه ی MCA)

A

برعکس ؟

شریان post ,lat choroidal (شاخه ی PCA)

443
Q

نورالژی تریژمینال

A

درد ۹۵ درصد یک طرفه و در مسیر V2و V3

444
Q

درگیری V1 در نورالژی تریژمینال به تنهایی نادر است

A

ص

در کمتر از ۵ درصد موارد

445
Q

تمام بیماران با نورالژی تریژمینال باد MRI شوند

A

در نورالژی تریژمینال باید فانکشن حسی صورت طبیعی باشد

446
Q

میلر فیشر.اقدام؟

A

۱)اندازه گیری پروتئین و سلول در CSF(افزایش Pro ولی سلول نرنال)
۲)فقدان DTR
۳)GQ1b IgG
لزومی به انجام MRI مغز نیست

447
Q

Ab Nl pattern reversal in VEP?

A

به تنهایی نشانه ی ارگانیک بودن نیست و بیمار میتواند با عدم توجه آن را مختل کند

448
Q

افزایش latency درVEP مطرح کننده ی جزء ارگانیک است

A

ص

449
Q

R Pursuit?

A

R Middle temporal
R MCA
اختلال OKN زمانی که به سمت انفارکته(R) می چرخد

450
Q

فیکساسیون پاسخ وستیبولار را سرکوب می کند

A

فرد چشم خود را ببندد و سر را ۱۵ ثانیه تکان دهد پس از باز کردن روی تارگت دور فیکس کند ،نیستاگموس نمیبینیم
ولی اگر با لنز +۲۰ یا عینک فرنل مانع fixation شویم نیستاگموس دیده می شود و این نشانگر VOR response است

451
Q

دیپلوپی و XT که در نگاه به R محدودیت Add چپ وجود دارد و شکاف پلکی باز می شود اقدام؟

A

باز شدن شکاف پلکی به معنای aberrant regeneration است لذا باید MRI انجام شود

452
Q

ACA ?
Ant choroid?
در ساکاد نقش دارند

A

MCA?

در pursuit و ساکاد نقش دارد

453
Q

ACA?
intracranial ON
Chiasma

A

MCA?
optical rediation
Parietal
Temporal

454
Q

پتوز دو طرفه +افتالموپلژی+واکنش ضعیف مردمک

A

بوتولیسم

455
Q

دیپلوپی episidic
سابقه ی رادیو تراپی قاعده ی جمجمه جهت مننژیوم
میتواند در زوج ۳،۴یا ۶ باشد

A

نورومیوتونی زوج ۶ در Abd رخ می دهد
نیاز به w/u برای عود تونور نیست
پاسخ خوبی به کاربامازپین می دهد

456
Q

درمان down beat nystagmus?

A

BO prism

القایconvergence

457
Q

ترتیب علائم در گلیوم؟

پررویی کار ادم است

A 
پروپتوز
کاهش دید
رنگ پریدگی دیسک
ادم دیسک
استرابیسم
458
Q

گلیوم عصب درNF1 پروگنوز بهتری دارد

A

ص

459
Q

چند درصد بیماران TON در ابتدا NLP می شوند

A

۸۶ درصد

460
Q

بیمار با سابقه جراحی و رادیوتراپی توده هیپوفیز با کاهش دید پیشرونده تشخیص؟

A

Secondary empty sella syndrome

461
Q

علل کاهش دید تاخیری بعد از درمان توده هیپوفیز؟

A

عود
رادیونکروز
کیاسماDistortion
فشار به کیاسما در اثر چربی

462
Q

آسیب لوب پاریتال غالب؟

Gerstmann

A

آسیب لوب پاریتال غیرغالب؟

سمت مقابل را neglect می کند

463
Q

Paracentral homonymous scotoma?

A

در اثر هایپوپرفیوژن سیستمیک که فقط occipital tip درگیر می شود

464
Q

در پروفیلاکسی میگرن منیزیوم خوراکی و ریبوفلاوین مفیده

A

ص

465
Q

علل هورنر سنترال؟

۴ فسیل وال در مرکز جزیره هرمز یافت شد

A

والنبرگ
ضایعات post fossa
فلج۴

466
Q

علل هورنر پست گانگلیونی؟

Post ککک

A

Disection کاروتید
سردرد کلاستر
ضایعه سینوس کاورنوس

467
Q

نوروپاتی عصب منتال یا سندروم چانه بی حس با چه بیماری هایی همراهی دارد؟

A

سارکوئیدوز
لنفوم
کارسینوم متاستاتیک پستان

468
Q

Apraxia of the eyelid opening?

ناتوانی در باز کردن ارادی پلک ها

A

EPS

bilat frontal

AAO (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions