Neuro-ophthalmology Flashcards
Neuro ophthalmology
سی تی اسکن در تصویربرداری مستقیم ساژیتال ناتوان است
صحیح
دانسیته در T1؟
چس خوب هوا
چربی > ماده سفید > ماده خاکستری>ویترهCSF>هوا
FLAIR?
مشابه ولی جای سفید و خاکستری عوض شده
T2?
برعکس ولی هوا ندارد
STIR?
برعکس ولی هوا کمترین
تصاویر T1 رزولوشن بهتری نسبت به تصاویر T2 دارند
صحیح
Apparent diffusion coefficient(ADC)
ادم سایتوتوکسیک تیره می افتد و
ادم وازوژنیک روشن
شایعترین علت موربیدیتی بعد از DSA angio؟
ایسکمی(ناشی از وازواسپاسم یا آمبولی)
High in T1 ,T2
خون
Low in T1,T2
استخوان
ایراد MRA؟
تنگی را overestimate می کند
رزولوشن کمتر
مزایای CTA؟
نسبت به MRA رزولوشن بالاتری دارد
در آنوریسم مغزی بالای ۳ mm روش choice است
هم CTA و هم MRA در آنوریسم های مغزی زیر ۳ mm رزولوشن محدود دارند
صحیح
MPS?
در ارزیابی متابولیسم به کار می رود و به افتراق تومور از demyelination کمک می کند
کدام ماده ی متابولیک در مغز پایدار است و عامل کنترل داخلی است؟
کراتینین
در نئوپلاسم غیرنکروتیک مغز چه تغییری در متابولیت ها دیده می شود؟
کاهش N استیل آسپارتات(نئوپلاسم :ان استیل آسپارتات کم😑)
افزایش کولین
فواید FMRI؟
مشاهده ی نواحی کورتیکال دخیل در حرکت چشم
مشاهده ی توپوگرافی رتین در کورتکس
در PET در افراد دچار توهم افزایش متابولیسم کورتکس بینایی دیده می شود
صحیح
در PET از F2DOG استفاده می شود
در SPECT از TC99m استفاده می شود
سونوی داپلر شریان کاروتید برای نشان دادن dissection دقت کافی ندارد
صحیح
در CCF تصویربرداری MRA اولویت دارد
صحیح
Bitemporal hemianopia
GAME PACK
گلیوم،آنوریسم،مننژیوم،Pituitary adenoma،کرانیوفارنژیوم
کاهش دید طی چند دقیقه؟ایسکمی رتین (RAO)
کاهش دید طی چند ساعت؟ایسکمی عصب
کاهش دید طی روز تا هفته؟التهاب یا ایسکمی
کاهش دید طی ماه؟ توکسیک
کاهش دید طی سال؟compressive
دید نزدیک بهتر ؟
بیماری ماکولا و NS
دید دور بهتر؟
PSC
Central Cat
Polar Cat
Pupilary escape?
پوپیل طی ۳ ثانیه بعد از تحریک توسط نور مجددا دیلاته میشود
ضایعات کوچک ON می تواند مارکوس گان با درجه بالاتری ایجاد کند
برای همین درجه از مارکوس گان بایر ضایعه بزرگی در رتین داشته باشیم
ضایعه کیاسما می تواند مارکوس گان ایجاد کند
اگر فیبرها بصورت غیرمتقارن درگیر شوند
آسیب optic tract میتواند مارکوس گان خفیف سمت مقابل (در چشمی که temp VFD دارد )بدهد.bow tie atrophy در چشم مقابل داریم
While rare, a relative afferent pupillary defect can occasionally occur secondary to lesions in the postchiasmal pathways. In these circumstances, the pupillary defect will be observed to be contralateral to the side of the lesion.(secondary to contralateral midbrain compression)
به طور مثال چنانچه فلج so سمت چپ و RAPD سمت چپ دیده شود باید به فکر ضایعه میدبرین و هسته ۴ سمت راست باشید(این جمله از دکتر سنجری است)
مارکوس گان در کاتاراکت و vit hx در موارد نادر مثبت می شود
در deep amblyopia مارکوس گان خفیف داریم
در مارکوس گان؟
منبع نور ضعیف FP میدهد
منبع نور قوی FN میدهد
ولوسیتی و آمپلیتود اولیه در ارزیابی RAPDمهم است
در RAPD شدیدپوپیل مبتلا با تحریک دیلاته میشود
در RAPD خفیف پوپیل مبتلا با تحریک منقبض می شود ولی با شدت کمتر
شدت RAPD متناسب با VF است ولی الزاما متناسب با VA نیست
صحیح
وجود RAPD باعث ایجاد آنیزوکوریا نمی شود
صحیح
تقسیم بندی RAPD به کمک فیلتر Neutral density
کمترین فیلتر: 0.3log در مقابل چشم سالم
آنقدر مقدار فیلتر را زیاد می کنیم تا زمانیکه RAPDقابل detect نباشد(افزایش بیش از حد قدرت فیلتر مقابل چشم سالم باعث overshooting the balance point میشود)
هالمارک صدمه ی سلولهای گانگلیونی چیست؟
Optic atrophy
این آسیب میتواند در هر قسمتی از سلولهای گانگلیونی باشد(از جسم سلولی تا سیناپس آنها در LGB)
اپتیک آتروفی طی ۴ تا۶ هفته بعد از صدمه ی آکسونی ایجاد می شود
ضایعات مسیر بینایی تا LGB ؟
می توانند باعث RAPD و OA شوند
اهمیت معاینه ی شبکه ی مویرگی سطحی دیسک؟
در مراحل اولیه OA این عروق نازک می شوند یا دیده نمی شوند
از دست رفتن Peripapillary NFL (بصورت rake defects و ایجاد نمای dull red)ممکنه قبل از مشاهده OA دیده شود
ابتدا در Sup و Inf دیده میشود که NFL ضخیمتری دارد(isnt rule)
پاتوفیزیولوژی ادم دیسک؟
تورم فیبرهای عصبی غیرمیلینه ناشی از اختلال جریان آکسوپلاسمیک به هر علتی
علائم ادم دیسک؟
۱)برجسته شدن سر عصب و پر شدن کاپ فیزیولوژیک۲)blurشدن مارژین۳)pp NFL opacificationبا حاشیه پرمانند که قسمتهایی از عروق رتین که از این سطح رتین عبور می کنند را محو میکند ۴)هایپرمی و دیلاته شدن شبکه کاپیلری سطح دیسک ۵)dilation و tortusity وریدهای رتین ۶)hx و اگزودا و CWS در منطقه PP
۷)ادم ماکولا،ch fold،ret fold
در هنگام انجام تست confrontation از بیمار میخواهیم به کجا نگاه کند؟
در فاصله ۱ متری نشسته و به بینی ما فیکس کند
Double simultaneous stimulation
در چه صورت می توان فهمید که بیمار حداقل دید پریفرال دارد؟
حرکت ساکادیک صحیح به سمت یک تارگت اکسانتریک
Extinction?in parietal lobe lesion
the most common test for visual extinction is the finger confrontation model. In this test, the doctor asks the patient to note which of his hands have moving fingers.
When presented with simultaneous stimuli, the patient will ignore the contralesional stimuli, and only report the ipsilesional
Although extinction is compared with hemispatial neglect, the two are different disorders.the neural basis for each appears to be different, hemispatial neglect arising from tempo-parietal junction damage.
بنابراین extinction یعنی ناتوانی در دیدن تارگت در همی فیلد مبتلا(کنترالترال به ضایعه) زمانی که هر دو همی فیلد همزمان تحریک شوند ولی تارگت همان همی فیلد (سمت مبتلا)دیده می شود
تست های ارزیابی VF؟
Confrontation Amsler grid Tangent screen Goldman Automated static perimetry
Amsler grid?
Supra threshold test for rapid screening of VF 20°central
متاموفوپسی مرکزی=بیماری ماکولا>بیماری دیسک
متامورفوپسی پریفرال=optical aberration
Amsler has low sensitivity
Automated static perimetry?
24°ارزیابی ۸۰ درصد کورتکس
30° ارزیابی ۸۳ درصد کورتکس
What is sensitivity threshold in automated static perimetry?
کم شدت ترین نوری که در ۵۰ درصد موارد در آن محل تشخیص داده شده است.هر چه عدد بالاتر یعنی بیمار نور کمتری را توانسته ببیند
Strategies of automated static perimetry?
Full threshold:too long:not reliable
Fast pac:too short:not reliable
SITA:50% less than full threshold:reliable
کاهش دید رنگ متناسب با کاهش VA؟
بیماری های ماکولا
کاهش دید رنگ بیشتر از کاهش VA؟
بیماری های عصب اپتیک
(اختلال CV حتی بعد از بهبود VA هم شایعه)
HRR
hardy rand rittler
Tritan defect(B-Y) R-G defect
R-G defect?
اغلب اپتیک نوروپاتی ها
مادرزادی
B-Y defect?
اپتیک نوروپاتی
بیماری ماکولا
گلوکوم
تست های سودوایزوکروماتیک مثل ishihara؟
R-G defect
صفحات lanthony؟
B-Y defect
افتراق بیماری اکتسابی از مادرزادی؟
Fransworth panel D-15
می توان این تست را با desaturate کردن قطعات حساس تر کرد که به آن lanthony desaturated 15 hue گفته می شود
تست های ارزیابی contrast sensitivity؟
1)Grating(vistech)
نشان دهنده ی حساسیت رتین سنترال
منحنی CSF
برتر ولی انجام و تکرار پذیری آنها سخت تر
2)letter(pelli robson)
متشکل از یک سایز منفرد اپتوتایپ که به تدریج کنتراست آن کم می شود
تست کنتراست برای دیس فانکشن عصب اختصاصی نیست
تحت تاثیر نامنظمی مدیا و ضایعه ماکولا نیز می باشد
Photo stress recovery test?
افتراق کاهش دید ناشی از ماکولا و اپتیک نوروپاتی
شرایط انجام:۱)BCVA بهتر از 20/80 ۲)پس از اندازه گیری BCVA بیمار به نور شدید از فاصله۲ cm برای ۱۰ s نگاه میکند و سپس سعی میکند یک خط قبل از بهترین خط را بخواند
تفسیر :زمان recovery نرمال کمتر از ۳۰s است
در اپتیک نوروپاتی این زمان نرمال است ولی در در شرایط زیر ممکنه ۳ تا۶ برابر شود:۱)ماکولوپاتی۲)استنوز شدید کاروتید۴)ایسکمی اکولار
Lare filling of disc in FA?
=ischemic optic neuropathy
Late filling of choroid+disc edema?
=choroidal ischemia in GCA
نقص پریفر رتین ممکن است در VEPتشخیص داده نشود
چون قسمت بزرگی از کورتکس مخصوص ماکولا است
کاربرد VEP؟
نوزادان
بالغین با مشکلات گفتاری
مشکوک به Non organic
تفسیر VEP؟
NL=سالم بودن مسیر بینایی
Nl pattern response=سالم بودن مسیر بینایی
AbNL pattern response=1)false 2)disease 3)amblyopia
4)poor attention
AbNL flash response=gross disease
بنابراین پاسخ flash ارزش بیشتری دارد
محرک pattern در VEP موج قابل اندازه گیری تر و قابل اعتمادتری ارائه میدهد
محرک Flash در VEP در بیماران با دید کمتر کاربرد دارد و پاسخ غیر طبیعی آن قطعا به معنای بیماری gross است
فاکتورهای تاثیرگذار روی VEP?
Media opacity RE Amblyopia Poor attention Fatigue
تکنیک های انجام VEP?
Pattern
Flash
Multifocal(میتواند اختلالات کوچک را دیتکت کند و ارتباط توپوگرافیک مسیر بینایی را مشخص کند)
موجهای VEP?
N1P1N2P2
P1=P100
Latency and amplitude of P100 in VEP?
Latency is more important
Increase in latency=ON demyelination
Decrease in amplitude=1)toxic2)ایسکمیک 3)compressive
ضایعات CUT امپلیتود راcut می کنند
برای تشخیص اپتیک نوروپاتی VEP لازم نیست و کمتر از پریمتری دقت دارد
صحیح
Full feild ERG
a=photoreceptors
b=inner retina,muller,bipolar
c=RPE,photoreceptors
Pattern ERG
افتراق ON ایسکمیک و ON دمیلینیزان
N95=فعالیت گانگلیونی
NL →دمیلینیزان
AbNl →ایسکمیک
Multifocal ERG
توپوگرافی ۲۵۰ محل فوکال رتین در ۳۰ درجه مرکزی
افتراق بیماری عصب از ماکولا
در بیماری عصب سیگنال نرمال باقی می ماند
علامت بارز بیماری های Outer retina?
فوتوپسی
متامورفوپسی هرگز¿¡ در اپتیک نوروپاتی دیده نمی شود
Central scotoma can be seen in both optic neuropathy and retinopathy
blind spot enlargement(BSE)
ممکنه با نقص تمپورال اشتباه شود😲👀
AIBSE(acute idiopathic BSE)
MEWDS
disc edema
در پاپیلوپاتی دیابتی ،چشم ادماتو در سندروم فاستر کندی و در پاپیلوفلبیت درVF فقط بزرگ شدن Blind spot دیده می شود
Absent line in amsler= ضایعات دیسک
Distorted line in amsler=ضایعات ماکولا
روی کوفاکتور تبدیل رتینول به ۱۱سیس رتینال است
کمبود روی از علل کمبود ویتامین A است🤔
کمبود ویتامین A بیشتر باعث نقصVF محیطی می شود یا مرکزی؟
محیطی
بیماری MAR بیشتر باعث نقصVF محیطی می شود یا مرکزی؟
محیطی
OCT of cone dystrophy?
Outer retina thinning
بیماری های ماکولا که جزء DDx های بیماری عصب اپتیک است؟
AIBSE,MEWDS,AZOOR Cone dystrophy Vit A deficiency CAR,MAR CSR,CME به طور کلی درگیری outer retina دارند و بنابراین فوتوپسی دارند
محل پاتولوژی در AIBSE
Outer retina
RPE
choroid
محل پاتولوژی در MEWDS?
Outer retina:
1) IS/OS dysfunction
2) hyper-reflective foci in ONL
ERG in MEWDS?
Decrease a
ERG in Vit A deficiency?
Rod dysfunctionلذا اغلب نقص میدان بینایی پریفرال میدهد
Incresed rod and cone’s threshold in dark adaptation
فوتوپسی در میگرن متناوب است
ولی فوتوپسی در CAR مداوم است
خانم جوان با کاهش VA و VF یک طرفه با RAPDخفیف تشخیص افتراقی ها؟
optic neuritis
MEWDS😲(small whitish spots in outer retina)
اهمیت vitA؟
رودوپسین فوتورسپتورها
تمایز سلولهای بازال کونژ به اپیتلیوم موکوسی
جمعبندی نقص VF؟
🔴ماکولوپاتی:central و متمرکز بر fixation
🔴اپتیک نوروپاتی:cecocentral،خط افقی را respect می کند
🔴رتینوپاتی:Ring scotoma، پریفرال،محور افقی را cross می کند
کمبود vitA و MAR(درگیری Rod): پریفرال
کمبود vitA و CAR(درگیری cone و rod):پریفرال( و سنترال)
کمک کننده برای تشخیص مراحل اولیه cone dystrophy?
Multifocal ERG
Day blindness or hemeralopia?
Cone dystrophy
ERG in MAR:
AbNl rod response
mf ERG is NL
ERG in CAR:
Decreased amplitude even in early stage
Both rod and cone involvement
پاتوفیزیولوژی CAR؟
آنتی ژن تومور همولوگ با recoverinاست لذا به علت واکنش متقاطع با این Ag اتوآنتی بادی علیه recoverin ایجاد می شود و هم rod و هم cone درگیر می شود
در چند درصد موارد CAR قبل از کشف کانسر زمینه ای بروز می یابد؟
۵۰ درصد
شایعترین کانسر زمینه ای مسبب CAR?
SCLC
درمان CAR?
کورتون+ IVIG +پلاسمافرز
CAR is progressive
ولی در MAR فانکشن بینایی ممکن است Stableبماند و پیشرفت نکند
MAR?
علائم بینایی اغلب در حضور ملانوم از قبل تشخیص داده شده بروز می کند و بررسی ها اغلب متاستاز یا عود را نشان می دهد.
MAR?
علائم بینایی اغلب در حضور ملانوم از قبل تشخیص داده شده بروز می کند و بررسی ها اغلب متاستاز یا عود را نشان می دهد.
در تشخیص MAR ،مولتی فوکال ERG به درد نمی خورد
در تشخیص مراحل اولیه cone dystrophy مولتی فوکال ERG کمک کننده است
طرح های VF در اپتیک نوروپاتی؟
Papillomacular bundle➡️central,cecocentral,paracentral
Arcuate fibers➡️arcuate,altitudinal,nasal step
Nasal radiating fibers➡️temporal wedge defect
در کدام بیماری dimming یا تضعیف نور دیده می شود؟
CAR
درگیری outer retina در؟
ماکولوپاتی HCQ
AIBSE,MEWDS
cone dystrophy
در رتینوپاتی کلروکین تغییرات رتین در _ _ _دیده می شود
Parafovea
RF for CQ/HCQ retinopathy?
بیش از ۵ سال
دوز تجمعی HCQ بیش از ۱۰۰۰ گرم و CQ بیش از ۴۶۰ گرم
دوز روزانه HCQ بیش از ۴۰۰ میلی گرم و CQ بیش از ۲۵۰ میلی گرم
سن بالای ۶۰ سال
اختلال عملکرد کلیه و کبد
اختلالات قبلی ماکولا
Shallow defect in VF?
When only the smallest or dimmest targets failed to be identified
Deep defect in VF?
If bright objects are not detected in the central portion of the defect
پیگیری بیماران مصرف کننده CQ/HCQ؟
۱سال بعد از شروع به عنوان Baseline ۵ سال بعد از شروع سالیانه 1)dilated fundus exam 2)white 10-2 VF 3)OCT or mfERG or FAF🤔🤔🤔
نورولوژیست برای R/O ادم پاپی حاد با شما مشاوره می کند
وجود پالس وریدی:۱)نرمال۲)ادم پاپی در حضورIOP بالا
عدم وجود پالس وریدی:۱)ادم پاپی۲)نرمال(۲۰درصد جمعیت نرمال ممکن است پالس وریدی نداشته باشند)
در ادم پاپی حاد VA و CV نرمال است و در VF بزرگ شدن blind spot دیده می شود
در پاپیلو فلبیت هم همینجوره
حملات black iut یا white out یا fogginess در کدام مورد دیده می شود؟
در ادم پاپی حاد بصورت یک طرفه یا دوطرفه دچار حملات گذرای کاهش دید برای چند ثانیه می شوند که به علت تغییرات ارتواستاتیک است
ترتیب تغییرات مورفولوژیک دیسک در ادم پاپی حاد؟
۱)درگیری با قانون ISNT (تمپورال آخرین قسمت است و لذا قبل ار درگیری آن الگوی C شکل داریم)
۲)محو شدن عروق خارج شونده از دیسک
۳)محو شدن کاپ فیزیولوژیک و عروق داخل دیسک
عدم وجود کاپ فیزیولوژیک یک یافته تاخیری در ادم پاپی است
صحیح
در ادم پاپی حاد دیسک هایپرمیک است
در ادم پاپی مزمن دیسک Pale است
در ادم پاپی شدید موارد زیر ممکن است دیده شود
CWS in disc and retina
Exudate
Hx
علائمی که در معاینه به نفع true edema است؟
Hyperemic disc
Telangectatic and dilated capillaries
Flame shape hx
Blurred margin,RNFL,retinal vessels
علل pseudosdema ؟
ODD Myelinated NFL Remnant of hyaloid and glial tissue Congenital fullness Fullness with hyperopia Vitreopapillary traction
آیا می توان باOCT ادم حقیقی و ادم کاذب را افتراق داد؟
خیر
ولی تکرار OCT کمک کننده است
چنانچه ضخامت RNFL طی زمان زیاد شود به نفع ادم واقعی است ولی در ادم کاذب ضخامت ثابت است
شایعترین محل دروزن در ODD
نازال
ادم پاپی حاد : VF defect بصورت بزرگ شدن blind spot
ادم پاپی مزمن: VF defect نازال،arcuate یا پریفرال
Optociliary shunt vessels
کولترال های رتینوکوروئیدال از قبل موجود روی سطح دیسک که دیلاته می شوند.بر خلاف آنومالی های وسکولار در دروزن و آنومالی congenitalاین شانت ها با گذر زمان سیر بزرگ شونده دارند و به شکل کاراکتریستیک در نزدیک دیسک به داخل کوروئید به عمق می روند
مورفولوژی دیسک در ادم پاپی مزمن
Pale disc
PP NFL gliosis(membranous) and vascular sheathing
Optociliary shunt
Refractile bodiesدر تمپورال بیشتره،سطحی است و غیر کلسیفیه است و با بهبودی ادم برطرف می شود
ویتامین A در چه بیماریهایی نباید مصرف شود
IIH
اشتارگارت
هم مصرف کورتون هم قطع مصرف آن می تواند باعث IIH شود
ص
از علائم IIH می تواند Pulse synchronous bruit باشد
ص
گرچه IIH با هیچ اختلال غددی همراه نیست ولی….
….ولی تغییرات هورمونی مثل حاملگی می تواند ریسک فاکتور آن باشد
مصرف چه مقدار ویتامین A می تواند با IIH مرتبط باشد
بیش از ۱۰۰/۰۰۰ واحد در روز
۹۰ درصد بیماران IIHزن هستند
۹۰ درصد بیماران IIH چاق هستند
پسر جوان غیر چاق با ادم پاپی بدون سردرد با نوروپاتی متعدد
ادم پاپی بدون سردرد یا علائم بینایی در سنین جوان تر شایع تر است ولی برخلاف بالغین انواع نوروپاتی ها۳،۴،۶،۷،۹،۱۲ دیده می شود که با کاهش ICP برگشت می کند
تمام بیماران IIHادم پاپی دارند
این بیماران به جز فلج ایزوله ۶ ثانویه به افزایش ICP اختلال نورولوژیک دیگری ندارند
تمام بیماران مشکوک به IIH باید MRI,MRV,LP شوند DDx
هر عاملی که باعث کاهش جریان وریدی مغز شود در تشخیص افتراقی قرار می گیرد
۱)ترومبوز سینوس مغز(MRV)(ناشی از عفونت گوش میانی،انعقادپذیری بالاو …)
۲) انسداد ورید اکستراکرانیال(مثل دایسکشن رادیکال گردن)
۳)واسکولیت سیستمیک و AVM دورال
۴)علل عفونی(LP)
کرایترای تشخیص IIH؟
ICP>25cmH2O علائم و نشانه های افزایش ICP عدم وجود mass و ونتریکولومگالی عدم وجود علت مشخص ازجمله داروها NL CSF
سناریوهای درمان IIH
۱)فرد چاق با سردرد خفیف و فانکشن نرمال ON= مسکن+ کاهش وزن
۲)سردرد+کاهش میدان بینایی Mild = استازولامید
۳)سردرد+اشتهای زیاد=توپیرامات
۴)فاز حاد ادم پاپی فولمینانت با ICP بسیار بالا و نقص دید شدید= دوره ی کوتاه استروئید وریدی با دوز بالا
۵)سردرد مقاوم با وجود حداکثر درمان مدیکال=شانت
۶)نقص دید پیشرونده با وجود حداکثر درمان مدیکال=ONSF
۷) فلج ۶ پایدار با وجود حداکثر درمان مدیکال=شانت
به طور کلی در ادم پاپی حاد و و مراحل زودرس ادم پاپی مزمن کاهش VAنداریم
در مراحل تاخیری ادم پاپی مزمن ممکنه کاهش VA دیده شود
بیماران IIH ممکن است در سیر بیماری دچار کاهش دید شدید شوند(۲۶درصد دید کمتر از ۱/۱۰ در چشم بدتر پیدا کردند)
آیا LP مکرر برای درمان IIH توصیه می شود؟
خیر
جراحی ONSFچند درصد خطر نابینایی دارد؟
۱-۲%
جراحی ONSF
عموما جراحی دو طرفه توصیه می شود
میزان موفقیت طولانی مدت پایین است
عوارض تعبیه شانت در درمان IIH؟
احتمال بسته شدن یا عفونی شدن شانت وجود دارد کا باعث نیاز به جراحی مجدد در ۵۰% موارد می شود
شایع ترین علت اپتیک نوروپاتی حاد بالای ۵۰ سال؟
AION
در AION نقص VF همیشه وجود دارد
ولی نقص VA ممکن است دیده شود
پاتوفیزیولوژی AAION
انسداد التهابی و ترومبوتیک SPcilA
در چند درصد بیماران AAION علائم سیستمیک وجود دارد؟اختصاصی ترین علامت؟
۸۰ درصد
jaw claudication
منظور از occult GCA چیست؟
علائم سیستمیک ندارد ولی ESR بالاست
یا علائم سیستمیک دارد ولی ESR نرمال است
تاری دید گذرا قبل از AION مطرح کننده ی GCA است
ص
FA of AAION?
Choroidal nonperfusion
مصرف ASAبروز NAION را طی ۲ سال بعد ۵۰ درصد کم می کند ولی طی ۵ سال اثری نداشته
ص
چند درصد بیماران NAION طی ۵ سال چشم مقابلشان گرفتار می شود؟
۱۵ درصد
چند درصد بیماران NAION کاهش دید پیشرونده دارند؟
۲۲تا۳۷ درصد
چند درصد بیماران اپتیک نوریت درد در حرکات چشمی دارند؟
۹۲ درصد
چند درصد بیماران NAION ادم دیسک دارند ؟
۱۰۰درصد
چند درصد بیماران اپتیک نوریت Papillitis دارند؟
۳۳ درصد
پاپیلیت در نوریت های عفونی نسبت به نوریت های دمیلینیزان شایع تر است
Post viral papillitis in children➡️bilateral+ کاهش دید شدید
در چند درصد بیماران اپتیک نوریت عصب درenhance ، MRI میشود؟
۹۰ درصد
در چند درصد بیماران NAION طی ۵ سال چشم مقابل درگیر می شود؟
۱۵ درصد
در چند درصد بیماران NAION سه خط بهبودی بعد از ۲ سال در دید رخ می دهد؟
۳۱ درصد
در چند درصد بیماران AAION چشم مقابل درگیر می شود؟
۹۵ درصد
بیماران AAION باید برای ۱ سال کورتون را ادامه دهند،ریسک درگیری چشم مقابل طی قطع کورتون؟
۷ درصد
پاتوفیزیولوژی AAION?
انسداد ترومبوتیک و التهابی شریان هایSPcilA
CWS?
در نزدیک دیسک به نفع NAION است
دور از دیسک به نفع AAION است
پاتوفیزیولوژی NAION؟
نقص در microcirculation دیسک اپتیک
انفارکتوس داخل کانال اسکلرال
سندروم کمپارتمان
FA?
Disc delay=NAION
Disc delay+choroidal delay=AAION
چند درصد بیماران AAION دید زیر ۱/۱۰پیدا می کنند؟
بیش از ۶۰ درصد
چند درصد بیماران NAION دید بالای ۱/۱۰پیدا می کنند؟
۶۰ درصد
مشاهده ی Retinal hx در نوریت اپتیک….. ودر NAION……است
ناشایع-شایع
چند درصد بیماران GCA بصورت Occult تظاهر میابند؟
۲۰ درصد
انجام TAB را می توان تا…..به تعویق انداخت و شروع درمان روی جواب آن اثری ندارد.
۷تا۱۰ روز
بیماران …..اغلب اختلال دید به دنبال بیدار شدن را ذکر می کنند
NAION
به علت هایپوتانسیون سیستمیک شبانه
بیماران….. ممکنه تاری دید گذرا از چند هفته قبل را ذکر کنند
AAION
Chalky white edema(pallid edema)?
AAION
CWS far from the disc?
نشانه ی ایسکمی همزمان رتین است و به شرطی که دور از دیسک باشد اهمیت دارد(به نفع AAION)
به طور طبیعی کوروئید طی ۵ تا۱۰ ثانیه پر می شود
تاخیر در پرشدگی کوروئید به نفع AAION است
بیوپسی شریان تمپورال را تا چند روز می توان به تاخیر انداخت؟
۷ تا ۱۰ روز
درمان GCA?
🔴اگر کاهش دید داریم: 1g IV prednisolone for 3-5 days Then PO 1 mg/kg/d(max 100mg/d) Taper in 3_12 m موقع taper کردن یک روز در میان ناکافی است \+ASA daily ➡️CVAوMI کاهش ریسک 🔴اگر کاهش دید نداریم: PO 60_100mg/d
خطر عود یا درگیری چشم مقابل هنگام taper کردن کورتون در درمان GCA چقدر است؟
۷ درصد
ادم دیسک در AION چقدر طول می کشد تا تبدیل به آتروفی شود؟
۶تا۸ هفته
چند درصد بیماران بعد از سه ماه در همان چشم NAION می کنند؟
۶/۴ درصد
به ویژه جوان ها
آیا ASA در کاهش درگیری چشم مقابل در NAION موثر است؟
معلوم نیست
NAION RF?
DM HTN HLP disc at risk Sildenafil? Hypercoagulable state? Sleep apnea? افت BP شبانه؟
چند درصد بیمارانی که پاپیلوپاتی دیابتی دارند ممکن است DR نداشته باشند؟
۲۰ تا۳۷ درصد
چند درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی دچار OA می شوند؟
۲۰ درصد
پروگنز بینایی بیماران مبتلا به پاپیلوپاتی دیابتی به چه عاملی بستگی دارد؟
درجه DR همراه
در موارد نادر ممکن است پاپیلوپاتی دیابتی به سمت AION پیشرفت کند
ص
۵۰ درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی اتساع عروق میکرووسکولار سطح رتین شبیه NVD دارند
طرح کاراکتریستیک عروق دیلاته در پاپیلوپاتی
در FA اینها لیک نداریم
محل انفارکتوس در NAION?
فقط در اسکلرال کانال
در AION چنانچه بیمار NLP باشد باید GCA رد شود
ص
چنانچه ادم برای بیش از ۶ تا ۸ هفته باقی بماند؟
باید به تشخیص دیگری جز AION شک کرد
راه افتراق فاستر کندی از سودوفاستر کندی؟
VF
در فاستر کندی در چشم ادماتو VF نرمال است
انسداد کاروتید و اختلالات ترومبوتیک RF برای NAION نیستند
ص
تاخیر در پرشدن دیسک در چند درصد بیماران NAION دیده میشود؟
۷۵ درصد
ادم ایسکمیک و نان ایسکمیک در FA؟
در تصاویر بسیار زود FA در ادم ایسکمیک تاخیر پرشدن دیسک دیده می شود ولی در ادم غیر ایسکمیک خیر
در تصاویر تاخیری هر دو لیک وجود دارد
در فردی که دید در حد ۱/۱۰ دارد کدام معاینه ارزشی ندارد؟ الف)VF ب)RAPD ج)PAM د)photostress test
د
برای این تست لازم است دید ۵/۱۰ باشد
NAION?
درگیری چشم مقابل در ۱۵ درصد دیده می شود ولی درگیری همان چشم در ۶ درصد و کمتر
چون متعاقب ایسکمی قبلی میزان crowding دیسک کاهش می یابد
Ischemic optic neuropathy decompression trial?
IONDT
ONSF➡️هیچ فایده ای ندارد
داروهای نوروپروتکتیو اثرات مفیدی در برابر دژنراسیون ثانویه نورون ها در صدمه ی ایسکمیک و صدمه ی تروماتیک عصب در مطالعات حیوانی داشتند
PO prednisone 80 mg/d for 2 w and then taper it?
باعث بهبود VA ,VF در بیماران NAION با دید بالای ۲۰/۷۰ میشود
پیشگیری از NAION چشم مقابل؟
هیچ پیشگیری برای چشم دوم ثابت نشده
مصرف ASA در کاهش ریسک CVA اثبات شده
Papillitis+NL MRI+PP hx/retinal exudate?
در پیگیری ۱۵ ساله MS نگرفتند🤗🤗🤗
وجود مایع یا اگزودا در باندل پاپیلوماکولر برای تشخیص نورورتینیت مهم است
ص
بیماران نورو رتینیت در معرض بیماری های دمیلینیزان نمی باشند
ص
علل نورورتینیت؟
بارتونلا سیفلیس لایم توکسو ویرال سل سارکوئیدوز
شواهدی مبنی بر اثر درمان با کورتون و آنتی بیوتیک در علائم نورورتینیت وجود ندارد
ص😲😲
در پاپیلوپاتی دیابتی اغلب هیچ شکایت بینایی وجود ندارد
ص
در پاپیلوپاتی دیابتی دید می تواند نرمال باشد
ممکن است RAPD مثبت یا منفی باشد
ارزیابی VF در پاپیلوپاتی دیابتی؟
بزرگ شدن blind spot
پاتوفیزیولوژی پاپیلوپاتی دیابتی؟
ایسکمی خفیف قابل برگشت
فرد دیابتی با ادم دیسک دو طرفه اقدام بعدی؟
MRI
سیر پاپیلوپاتی دیابتی بدون درمان؟
عروق رادیال و ادم دیسک به آهستگی طی ۲ تا۱۰ ماه بهبود می یابند
آتروفی اپتیک در ۲۰ درصد موارد
Optic disc vasculitis?
پاپیلوفلبیت
مشاهده ی علائم CRVO در فرد جوان؟
که در آن ادم دیسک به شکل نامعمولی واضح است و هموراژی رتین تا اکواتور گسترش یافته و برخلاف CRVO انسداد کاپیلری وجود ندارد
پاپیلوفلبیت VA=NL CV=NL RAPD=neg VF=BSE
سیر پاپیلوفلبیت؟
بصورت خودبخود طی ۶ تا ۱۲ ماه بهبود می یابد و نقص بینایی به جا نمی گذارد
قدم اول در بیمار پاپیلوفلبیت؟
بررسی هایپرکواگولوپاتی
(فرد جوان)افتراق پاپیلوفلبیت و پاپیلیت؟
عدم وجود RAPD در پاپیلوفلبیت و CV نرمال
شایع ترین علت ادم پاپی کاذب در بچه ها؟
ODD
اغلب ضایعات کمپرسیو اربیت ادم دیسک ایجاد نمی کنند مگر؟؟؟
توده های انتریور اربیت⬅️کمپرس کردن عصب⬅️اختلال درناژ وریدی⬅️۱)ادم دیسک۲)CRVO(۳optociliary shunt vessels
تفاوت ادم دیسک در ضایعات کمپرسیو انتریور اربیت و AION؟
در ضایعات کمپرسیو ادم Persistent است ولی در AION بعد از ۶ تا ۸ هفته آتروفی می شود
آیا تنها ضایعات کمپرسیو انتریور اربیت باعث OA می شوند؟
خیر
ضایعات انتریور اربیت با ایجاد اختلال در درناژ وریدی باعث OA می شوند ولی ضایعات apex گرچه به سیستم وریدی فشار وارد نمی کنند و ممکن است ادم دیسک ایجاد بکنند یا نکنند ولی نهایتا باعث آتروفی می شوند
ضایعات انفیلتراتیو ON؟
انفیلتراسیون عصب اغلب رتروبولبار است اما انفیلتراسیون انتریور(دیسک)می تواند با ادم تظاهر کند
ادم ساده یا همراه با انفیلتراسیون که dense تر وopaque تر است
انفیلتراسیون قابل رویت پره لامینار تمایل دارد بیشتر اپاک باشد
علل انترور اپتیک نوروپاتی بدون ادم دیسک؟
ODD LHON ADOA glaucoma Congenital disc anomaly
محل ODD الزاما با محل VF defect نباید منطبق باشد
ص
در بیماران ODD اغلب VA نرمال است
ص
نام دیگر ODD؟
اجسام هیالین یا کلوئید
دروزن اغلب در کجای دیسک دیده می شود؟
نازال
شیوع ODD در کلینیک؟
۰/۳۴%
شیوع ODD در اتوپسی ها؟
۲%
دروزن عصب در زنان و مردان برابره
دروزن عصب در غیر از سفیدپوستان نادره
توارث ODD؟
AD
در چند درصد موارد ODDدوطرفه است؟
۷۵ تا ۸۶ درصد
چند درصد از بیماران ODD دچار کاهش دید گذرا می شوند؟
۸/۶ درصد
Light near dissociation?
Dorsal midbrain syn
Chronic tonic adie pupil
مردمک تونیک آدی درفاز حاد؟
هم به نور هم به رفلکس نزدیک به سختی واکنش می دهد
مردمک تونیک آدی درفاز مزمن؟
پاسخ به نور مختل است
اعصاب short ciliaryرژنره شده و فیبرهای تطابق دوباره فعال می شوند ولی هم انقباض و هم شل شدن آنها به کندی صورت می گیرد(شکایت بیمار از اختلال در فوکوس مجدد برای دور)
پاتوفیزیولوژی مردمک تونیک آدی؟
صدمه ی گانگلیون سیلیاری و اعصاب short ciliary(پاراسمپاتیک) Cholinergic supersensitivity(80%): پیلوکارپین ۰/۱درصد و معاینه ۶۰ دقیقه بعد
مردمک تونیک آدی در چند درصد موارد یک طرفه است؟
۸۰%
بیماری های سیستمیک که می توانند مردمک تونیک آدی بدهند؟
سوشا مکانی الکل میخوره و تونیک اتوکشیده می پوشه
سرجری و سارکوئیدوز شارکوت ماری توث میلر فیشر نوروسیفلیس ایسکمی و التهاب و infectionو آمیلوئیدوز الکلیسم مزمن لیزر تروما اتوایمیون ناشی از دیابت و دیس اتونومی
فیبرهای عصبی مردمک در فضای ساب آراکنوئید در کجای عصب۳ قرار میگیرند؟
Dorsomedial
عصب ۳ در کجای سینوس کاورنوس قرار می گیرد؟
سوپرولترال
فیبرهای پاراسمپاتیک همراه با کدام شاخه ی عصب ۳ حرکت می کنند؟
شاخه تحتانی
همراه با شاخه مربوط به IO
علت light near dissociation در مردمک تونیک آدی؟
فیبرهای تطابق که به CB می روند ۹ تا ۱۰ برابر فیبرهای اسفنگتر پوپیل هستند
شدت RAPD متناسب با VF است ولی الزاما متناسب با VA نیست؟
ص
وجود RAPD باعث آنیزوکوریا نمی شود
ص
پاتوفیزیولوژی پاپیلوپاتی دیابتی؟
ایسکمی خفیف قابل برگشت
چند درصد بیماران با پاپیلوپاتی دیابتی همزمان DR دارند؟
بیش از ۸۰ درصد(طبق تستها)
در متن کتاب گفته ۶۳ تا ۸۰ درصد
علت Blurring لبه ی دیسک در ODD?
اختلال در سطح RPE
در ODD کدامیک از موارد زیر دیده می شود؟ الف)AbNl branching ب)PP network dilation ج)هموراژی رتین د)اگزودا
الف
کدام جمله در رابطه با ODDغلطه؟ الف)میتواند باعث RAPDشود ب)به آهستگیVF را خراب می کند ج)نقص VFشایع است د)به ندرت VAتحت تاثیر قرار می گیرد ه)با مارفان همراهی دارد
ه
دروزن دیسک با RP و سودوزانتوم الاستیکوم همراهی دارد
علت کاهش دید گذرا در بیماران ODD?
ایسکمی گذرای دیسک
نقص VF در چند درصد بیماران ODDدیده می شود؟
۷۵ تا ۸۷ درصد
درODD در موارد نقص آسیمتریکRAPD ،VF مثبت می شود
ص
بیماری با ODD دچار کاهش پیشرونده VA شده اقدام بعدی؟
بررسی توده رتروبولبار
بیماری با ODD دچار کاهش تدریجی VF شده اقدام بعدی?
هیچی
نمای دیسک در ODD?
برجسته
قطر کوچک
مارژین نامنظم
طرح branching غیرطبیعی
Down beat nystagmus?
مالفورماسیون آرنولد کیاری
ضایعات ساختمانی در cervico medullary junction
مصرف داروهای ضد تشنج
شایع ترین فرم نیستاگموس وستیبولار سنترال؟
Downbeat nystagmus
ODD in children?
تمایل دارد buried باشد که در آن رنگ دیسک طبیعی است اما طی سالها قابل رویت تر می شود و رنگ دیسک pale می شود
گاهی ODD درون NFL دقیقا در مجاورت دیسک قرار گرفته اند
ص
پاتوفیزیولوژی ODD?
کوچک بودن کانال اسکلرا⬅️انسداد مکانیکی⬅️metabolic abnormality⬅️صدمه ی mit های اکسون های سلولهای گانگلیونی⬅️تولید دروزن در اکسون های تخریب شده
در ODD حاشیه دیسک محو می شود😲ولی حدود عروق رتین دست نخورده است چرا؟
محو شدن حاشیه دیسک به علت استاز آکسوپلاسمیک در آکسون های عمقی عصب است ولی آرتریول های رتین محو نمی شوند که نشانه ی وجود دروزن در زیر سطح است
در ادم پاپی برخلاف ODDادم NFL بصورت پرمانند و سفید است
ص
هایپرمی یا Microvascular dilation در سطح دیسک در ODDوجود ندارد
ص
تست ۳۰ درجه برای افتراق ادم پاپی از دروزن چیست؟
در ادم پاپی قسمت اینترااربیتال عصب پهن شده که درصورت نگاه کردن طولانی به لترال پهنای آن کم میشود(تست۳۰ درجه)
در دروزن پهن شدگی عصب اینترااربیتال وجود ندارد
دروزن در چه مواردی می تواند FAF ایجاد کند؟
اگر به قدر کافی نزدیک به سطح دیسک باشد
نمای دروزن حتی buried در FA?
بلوک فلورسانس در مراحل اولیه
سپس staining تاخیری بدون لیک
What is giant drusen of optic disc?
هامارتوم آستروسیتیک مجاور دیسک در TS و NF
(ضایعات Mulberry)
In the inner retina➡️محو کردن عروق رتین(برخلاف دروزن) 🔴
🔴ازحاشیه دیسک منشا گرفته و به رتین PPگسترش می یابد
NO FAF🔴
🔴در FAواسکولاریته شبیه تومور دارد
اجسام رفراکتایل در ادم پاپی مزمن اگزودا و چربی هستند
در تشخیص افتراقیODD.
کوچکتر و سطحی تر
با رفع ادم پاپی برطرف می شوند
در کدام دسته از بیماران LHON توصیه به imaging می شود؟
چنانچه FH منفی باشد
شایع ترین موتاسیون LHON?
11778
کدام موتاسیون LHON بیشترین شانس بهبودی تاخیری را دارد؟
14484
شانس بهبودی خودبخودی در موتاسیون ۱۱۷۷۸ LHON چقدر است؟
۴ درصد😢😭
الگوی توارث LHON میتوکندریایی است .چرا در مردان بیشتر دیده می شود؟
چون زنان به علت اثر پروتکتیو استروژن علامت دار نمی شوند
سلولهای موتاسیون یافته در حضور استروژن کمتر دچار آپپتوز می شوند
تظاهر LHON
مرد ۱۰ تا ۳۰ ساله با کاهش دید حاد و شدید زیر ۱/۱۰ابتدا تک چشمی سپس طرف مقابل(گاهی با فاصله ی ۸ سال😲)
نمای فوندوس در LHON
۱)۴۰ درصد فوندوس نرمال دارند
۲)نمای سودوادم چون در FA لیک نداریم(برخلاف ODDاینجا هایپرمی داریم + ضخیم شدن رتین PP+برجستگی دیسک)
۳)تلانژکتازی PP+تورتوزیتی شریانهای با سایز متوسط(این یافته ها ممکنه قبل از کاهش دید وجود داشته باشند 🤔🤔پس خوب چشم مقابل را معاینه کن)
🔴درFA لیک یا Staining نداریم
کاهش VA در بیماران LHON معمولا دائمی است؟
ص
چند درصد بیماران LHON ممکن است دچار درجاتی از بهبود VF سنترال شوند؟
۱۰ تا۲۰ درصد
چند درصد بیماران LHON فوندوس نرمال دارند؟
۴۰ درصد
central and cecocentral VF defect?
Hereditary(LHON,…)
Toxic
Nutritional
مرد ۱۰ تا ۳۰ ساله با کاهش دید حاد شدید یک چشم،درمعینه چشم مقابل چه یافته ای به نفع LHON است؟
subclinical VF defect➡️که سریعا به سمت اسکوتوم سکوسنترال پیشرفت می کند
PP telangectasia+arteriolar tortusity
در موارد نادری ممکنه flame shape hx و NAION یا PP subretinal neovascularization در ODDدیده شود
ص
هایپرمی یا دیلاتاسیون وسکولار در سطح دیسک در ODDوجود ندارد
ص
Downbeat nystagmus
upward drift of the eyes,which is then corrected with a downward saccade
Opsoclonus(ساکادومانیا)
چندجهتی با فرکانس بسیار بالا و امپلیتود کم(بزرگتر از فلوتر
پارانئوپلاستیک(NB,SCLC,brest ca,ovary ca)[NB با anti Hu Ab و ANNA1 تشخیص داده می شود][breast ,ovary ca با anti Ri یا ANNA2 تشخیص داده می شود]
یافته گذرای نرمال در نوزادان
همراه با میوکلونوس بصورت سندروم اپسوکلونوس میوکلونوس
انسفالیت ساقه مغز
کومای هایپراسمولار
مسمومیت دارویی و توکسین ها
Ocular flutter
آمپلیتود کوچک و فرکانس بسیار بالا ودر یک جهت (معمولا افقی)
MS Voluntary(always horizontal): نیستاگموس واقعی نیست چون فاز آهسته ندارد اپیزودهای آن ۱۰ تا۲۰ ثانیه طول می کشد همراه با فلوتر پلکی است همراه با convergence است
انواع saccadic intrusions?
۱) با فواصل بین ساکادی نرمال Square wave jerk Macrosquare wave jerk Macrosaccadic oscillation ۲) بدون فواصل نرمال بین ساکادی Flutter Opsoclonus
DVA
dynamic visual acuity
در حالت نرمال حرکت سر باعث تغییر اندکی در VA می شود(کمتر از یک خط) کاهش سه خط یا بیشتر بیانگر Vestibular hypofunction است
همچنین چنانچه چشمها در هنگام حرکت سر stable نباشند باز هم به معنای Vestibular hypofunction است
Etiology of Skew deviation?
Peripheral
Central(مخچه و ساقه مغز)
Alternating skew?
Hypertropia of abducted eye
Where is the lesion?
مخچه
cervicomedullary junction
Dorsal midbrain
Periodic alternating skew
هایپرتروپی آلترناتیو که ۳۰ تا۶۰ ثانیه طول می کشد
Midbrain
رفلکس پلک زدن قرنیه ای کدام اعصاب را بررسی می کند؟
۵و۷
رژنراسیون نابجا به دنبال فلج بلز رخ می دهد
Crocodile tear
صدمه شدید پروگزیمال ۷⬅️aberrant regeneration⬅️فیبرهای غدد مندیبولار و ساب لینگوال از طریق GPN به لاکریمال عصب میدهند⬅️اشک ریزش هنگام بلع+کاهش حس چشایی ۲/۳ قدامی زبان
فلج حرکات ارادی صورت در سمت راست که درقسمت تحتانی شدیدتر است و حرکات رفلکسی نرمال است(پلک زدن خودبخودی )
فلج ۷⬅️ضایعه سوپرانوکلئار⬅️لوب فرونتال ژیروس پره سنترال چپ
فلج حرکات رفلکسی صورت(پلک زدن خودبخودی) در سمت راست ولی حرکات ارادی نرمال است
فلج ۷ ⬅️ضایعه اکستراپیرامیدال⬅️پارکینسون و PSP
فلج قسمت تحتانی و فوقانی صورت در سمت راست
فلج ۷ ⬅️ضایعه پونز راست(صایعات عروقی و تومورهای داخل پارانشیم)
شروع ناگهانی فلج فاشیال همراه بادرد از قبل یا همزمان با فلج
فلج ۷⬅️ضایعه پریفرال⬅️فلج بلز
در بیمار LHON دنبال چه تظاهرات سیستمیکی هستیم؟
اختلالات هدایتی قلب
نقائص خفیف نورولوژیک
کدامیک از درمان های زیر می تواند باعث بهبود Outcome بیماران LHONشود؟
کورتون؟کوآنزیم Q؟سوکسینات؟آنتی اکسیدان؟idebenone؟
idebenone
ممکن است باعث افزایش انرژی میتوکندریال شود
شایع ترین اپتیک نوروپاتی ارثی ؟
ADOA
ژن ADOA?
OPA1
کروموزوم۳
ژن OPA1 چه Pro هایی را کد می کند؟
1) OPA1➡️در رتین از همه جا فراوان تر است
2) GTPase for dynamin➡️در غشای میتوکندری
دید بیماران ADOA اغلب بالای ۱/۱۰ حفظ می شود
ص
تظاهر ADOA?
دهه اول زندگی شروع آهسته کاهش دید کشف در معاینه روتین مدارس دوطرفه اغلب قرینه پیشرونده آهسته اغلب دید بالای ۱/۱۰ حفظ می شود
VF defect in ADOA?
Central,cecocentral
BSE➡️گسترش سوپراتمپورال➡️differentiate from chiasma syn?
نقص VF در ADOA از خط وسط عبور می کند
نمای دیسک در ADOA؟
focal temporal atrophy
Temporel wedge shape excavation
پیشرفت ADOA؟
بسیار آهسته
کاهش ۱ خط اسنلن در هر دهه
ADOA?
در دهه اول ایجاد میشود
دید بالای۱/۱۰
recessive OA(behr syn)? در هنگام تولد یا اوایل زندگی ایجاد میشود(زودتر) شدت کاهش دید خیلی بیشتر است دید زیر ۱/۱۰ \+نیستاگموس \+ آتاکسی+ هایپرتونی+MR
اسکوتوم پاراسنترال در کدام یک از انواع گلوکوم دیده می شود؟
NTG
نقص VF ضایعات کپمرسیو بیشتر در کدام قسمت است؟
تمپورال
مطرح کننده ضایعات کیاسما
در AAION برخلاف نوع نان آرتریتیک Cupping داریم
ص
AR-OA
ADOA
LHON
بدو تولد⬅️AR-OA
دهه اول⬅️ADOA
دهه ۲ و ۳ ⬅️LHON
ON excavation
=افزایش عمق و قطر cup همراه با notching فوقانی و تحتانی
AAION(savere ischemia)
Hereditary(LHON)
Glaucoma
Compressive lesion of chiasma
در گلوکوم VA سنترال و CV تا مراحل انتهایی حفظ می شود ولی در سایر نوروپاتی ها در مراحل اولیه کاهش می یابد
در گلوکوم pallor کمتر است و دیرتر دیده می شود و excavation نیز بیشتر است
شایع ترین آنومالی عصب که افتالمولوژیست ها با آن روبرو هستند؟
ON hypoplasia
ON hypoplasia?
همه VF defect دارند
علائم ON hypoplasia به چه عاملی بستگی دارد؟
تمامیت فیبرهای ماکولا
ارتباط مستقیم با سایز دیسک ندارد
VF defect in ON hypoplasia?
Peripheral
Arcuate
چند درصد موارد ON hypoplasia دو طرفه هستند؟
۵۶ تا۹۲
در ON hypoplasia سایز و رنگ دیسک؟
۱/۲تا۱/۳ نرمال
دیسک می تواند pale(شایعتر) و یا هایپرمیک باشد
در معاینه برای تشخیص کوچک بودن عصب در ON hypoplasia چه می کنید؟
مقایسه ی فاصله ی دیسک تا ماکولا با قطر دیسک
بیشتر از ۳ به نفع ONH است
Double ring sign in ON hypoplasia?
دیسک+هاله PPزرد+رینگ افزایش یا کاهش پیگمنتاسیون
Inner ring=hypoplastic nerve
Outer ring=
گسترش غیرطبیعی رتین و RPEروی لامینا کریبروزا
Border of outer ring=
جانکشن نرمال بین اسکلرا و لامینا کریبروزا
آنومالی های همراه با ON hypoplasia?
نقائص همی سفریک(شیزنسفالی،PVL، انسفالومالاشی)
نقائص میدلاین مغز
نقص GH و سایر هورمون های هیپوفیز(۱۵درصد)
تومور سوپراسلار
دیفکت قاعده جمجمه همراه با انسفالوسل بازال
MRI in ON hypoplasia?
Nl➡️bright spot in post hp
ON hypoplasia➡️ectopic spot in infundibulu or no spot
در نوزاد همراه با PRL بالا،hypoT،DI و panhypo.p است
زردی نوزاد
اختلال تنظیم دما در زمان بیماری های تب دار
هیپوگلیسمی و تشنج نوزاد
ON hypoplasia?
Uni lat➡️strab+amblyopia
Bi lat➡️nystagmus
VF defect?
LHON➡️Central,cecocentral
Tilted(fuchs),ADOA➡️supratemporal
تفاوت دو مورد آخر با ضایعات فشاری کیاسما این است که اینها از خط وسط رد می شوند
شایع ترین سندروم همراه با ON hypoplasia?
De morsier
عدم وجود septum pellucidum
کوتاه قدی هیپوفیزی
کورپوس کالوزوم ممکنه نازک شده یا موجود نباشد
این سندروم با تاخیر تکاملی و دیس فانکشن اندوکرین همراه نیست
در تمام موارد ON hypoplasiaباید؟؟
MRI
مشاوره ی نورواندوکرینولوژی به علت احتمال تشنج هایپوگلیسمیک
تراتوژن های شناخته شده در ON hypoplasia?
کینین اتانول ضد تشنج فنی توئین LSD
نمای OH hypoplasia در بچه های مادران IDDM?
هایپوپلازی سگمان سوپریور
نقصVF اینفریور
در چند درصد موارد Congenital tilted disc syn دوطرفه است؟
۸۰ درصد دوطرفه و غیرارثی
Congenital tilted disc syn
کرسنت اینفرونازال
Congenital tilted disc syn
کرسنت اینفرونازال
قسمت سوپریور عصب ممکن است ادم خفیف داشته باشد
قسمت فاقانی دیسک به نظر برجسته است و جابجایی اینفرونازال دیسک به پوستریور وجود دارد بنابراین دیسک بصورت horizontal تیلت شده و شکل ovale با محور بلند مایل دارد
در کدام آنومالی عصب عروق رتین اغلب به سمت نازال جابجا می شوند
Situs inversus
Congenital tilted disc syn
محل optic pit?
Inf temp
P-IT😁
علت نقص VF در Congenital tilted disc syn
۱)ریفراکتیو به علت تغییر فوکال AL⬅️بهبودی نسبی VF با اصلاح میوپی
۲)نوروژنیک به علت کاهش فوکال دانسیته آکسون ها
Excavated optic disc anomalies
Optic pit
Coloboma
Dysplastic ON
Morning glory
نیستاگموس jerk فاز آهسته و سریع دارد
آهسته=جهت پاتولوژی
سریع=جهت نیستاگموس
نیستاگموس پاندولی فقط فاز آهسته دارد
نیستاگموس حتما فاز آهسته دارد
Saccadic intrusion/oscillation
فقط فاز سریع دارد به همین دلیل در تعریف نیستاگموس نمی گنجد
نیستاگموس اکتسابی oscillopsia دارد
نیستاگموس congenital خیر
Dissociated nystagmus?
Diff in amplitude between 2 eyes
Disconjugate/disjunctive nystagmus?
Diff in direction between 2 eyes
علت کاهش دید در congenital nystagmus?
به علت خود نیستاگموس است
علت کاهش دید در sensory nystagmus? اختلال در مسر بینایی آوران Ocular albinism LCA acromatopsia Aniridia در این موارد به ERG و VEP نیاز است
اگر چرخش drum به راست باعث نیستاگموس راست شود تشخیص؟
Congenital motor nystagmus
شیرخواری با شک به CMN مراجعه کرده؟FH+، در چه صورت انجام imaging الزامی است؟
AbNl tracking(asymmetric F,F)
Optic atrophy
در صورت دیدن این موارد به علل سنسوری شک کنید
Uniplanar nystagmus?
مثلا اگر افقی است در نگاه به بالا و پایین هم افقی می ماند
1) CMN
2) vestibular N
3) PAN
چنانچه سرعت فاز آهسته نیستاگموس با دور شدن از فیکساسیون بصورت تصاعدی زیاد شود؟CMN
ولی سرعت فاز آهسته در latent nystagmus ثابت است
چند درصد از بیماران CMN استرابیسم دارند؟
۱۵ درصد
CMN?
می تواند jerk یا پاندولی باشد
دید می تواند خوب یا کم باشد
می تواند مداوم یا متناوب باشد
Latent nystagmus?
همیشه با congenital ET
اغلب با DVD
Monocular nystagmus of childhood?
افقی نیست
دامنه ی حرکت کم است
نیستاگموس مونواکولار در چشم با دید کم=پدیده ی heimann beilschowsky
Infant with monocular nystagmus+RAPD+OA
تشخیص؟
اقدام؟
گلیوم
imaging
نیستاگموس تک چشمی در اثر کاهش دید در بزرگسالان هم ایجاد می شود
ص
نیستاگموس عمودی تک چشمی در شیرخوار؟
اغلب همراه با RAPD و OA است
R/O glioma
مراکز مربوط به step در حرکات ساکاد مسئول حفظ پوزیشن اکسنتریک؟
در gaze افقی:نوکلئوس های مدیال وستیبولار و NPH
در gaze عمودی:INC
فلوکوس و ندولوس مخچه نیز در حفظ موقعیت اکسنتریک نقش دارند
علت gaze evoked nystagmus؟
همیشه فاز سریع در جهت gaze
آسیب مراکز step(ضایعه ساقه ی مغز و مخچه همان طرف مثل تومور،CVAو بیماری های دمیلینیزان) اتانول ضد صرع سراتیو و هیپنوتیک ها میوپاتی اکسترااکولار میاستنی گراویس
Asymmetric gaze evoked nystagmus?
آسیب مراکز step(ضایعه ساقه ی مغز و مخچه همان طرف مثل تومور،CVAو بیماری های دمیلینیزان)
اتانول
Spasmus nutans?
دامنه بسیار کم و فرکانس بالا افقی(+ یا -ورتیکال که با nodding است) پاندولی ممکنه dissociate باشد ممکنه مونواکولار باشد(دراینصورت imaging برای رد گلیوم،تومورهای پاراسلار و هیپوتالاموس)
Spasmus nutans ?
خوش خیم
به جز استرابیسم و آمبلیوپی احتمالی معمولا مشکل نورولوژیک دیگری ندارد
با CSNB همراهی دارد لذا ERG لازم است
حرکات غیرطبیعی چشم و سر معمولا در انتهای دهه ی اول ناپدید می شوند
نیستاگموس خالص عمودی یا تورشنال همیشه نشانه ی ضایعه سنترال است
ص
PAN?
ندولوس و اوولای مخچه
در فرم های اکتسابی باکلوفن موثره
Oculopalatal myoclonus?
نیستاگموس پاندولی اکتسابی با میوکلونوس کام نرم
طی خواب هم وجود دارد
چند ماه بعد از درگیری مثلث guillian mollaret رخ می دهد و نشان دهنده ی ضایعه ی تگمنتال مرکزی است
نوکلئوس عمقی مخچه⬅️پدانکل فوقانی⬅️tegmental tract مرکزی⬅️زیتونی تحتانی مقابل در مدولا
MRI?هایپرتروفی نوکلئوس زیتونی تحتانی به صورت افزایش شدت سیگنال در در یک یا هر دو هسته زیتونی تحتانی
(in T2)
افتراق voluntary nystagmus از ocular flutter?
Ocular flutter
No convergence
No lid flutrer
کدامیک اهمیت localization ضایعه را دارد؟
Eye bobbing سریع به پایین آهسته به مرکز ضایعه دو طرفه ی پونز اگه تو پای باب پونز فرو برد سریع از پله پایین می آید
T1:fat>سفید>gray>ویتره CSF>هوا
در FLAIR جای سفید و gray عوض شده
T2:fat
ریسک فاکتور همزمان برای dysplastic nerve?
موتاسیون PAX2
Morning glory?
ویژگی کاراکتریستیک:منشا گرفتن عروق رتین از پریفری دیسک
چنانچه همراه با morning glory دپیگمنتاسیون v شکل در اینفراپاپیلری دیده شود اقدام؟
MRA
ممکنه انسفالوسل بازال ترانس اسفنوئید مخفی وجود داشته باشد که با پولیپ بینی اشتباه گرفته شود
تضاهرات آتیپیک optic neuritis?
تورم و التهاب طولانی هم کرت می کند هم کورت بدون اینکه دردی حس کنی
۱)تورم دیسک
۲)التهاب
۳)درد و کاهش بینایی طول کشیده و فقدان هر گونه بهبودی طی ۱ ماه
۴)درگیری اعصاب کرانیال دیگر
۵)پاسخ به کورتون
۶)فقدان درد
در نوریت اپتیک تیپیک پاسخ به کورتون سریع نمی باشد
در صورتی که سریع به استرویید پاسخ دهد به فکر علل زیر باشید: پری نوریت علل التهابی علل اتوایمیون کلاژن وسکولار
بعد از آسیب ایسکمیک عصب ۳ aberrant regeneration نداریم
در صورت aberrant regeneration:
تروما
آنوریسم
توده پاراسلار مثل مننژیوم و آنوریسم سینوس کاورنوس
تکنیک های معاینه در NLP یک طرفه در شک به علل Non organic
Vertical prism test
BO prism
Confusion test(fogging,red green worth 4 dot,polarized lenses)
Streopsis tests
تمام تست های معاینه در NLP دو طرفه را میتوان در این بیماران هم به کار برد
تکنیک های معاینه در NLP دو طرفه در شک به علل Non organic
Non visual tasks Pupillary reaction واکنش aversive یا دوری کننده از نور OKN drum آینه VEP shock value
Pterygomaxillary area?
در خلف از طریق کانال ویدین و فورامن روتوندوم با MCF
در قدام از طریق کانال اینفرا اربیتال با گونه و پلک تحتانی
در سوپریور از طریق IOF با اربیت
علل فلج دو طرفه ۷؟
سارکوئیدوز
مننژیت بازیلر
گیلن باره
نیاز به Neuroimaging است؟
1)Facial myokymia[بیماری اینترمدولاری پونز ]
گلیو پونز در بچه ها و MS در بالغین و ندرتا گیلن باره
2)hemifacial spasm[cp angle]
عروق نابجا یا تومور در CP angle
3)spastic paretic facial contracture
شروع سردرد بالای ۵۰ سال
Imaging
سردرد ناشی از افزایش ICP صبح ها بدتره
ص
شرح حال Motion sickness در کودکی به نفع؟
میگرن
در بیماران مشکوک به میگرن لازم است VF انجام شود
ص
سردرد tebsion type در انتهای روز بدتر می شود
ص
هیپوتالاموس در پاتوژنز سردرد کلاستر نقش دارد
ص
قوی ترین فاکتور پیشگویی کننده ی پیدایش MS در بیمار با اپتیک نوریت؟
وجود پلاک در MRI
Ocular or orbital pain+/_ photophobia
کراتیت و اسکلریت و یووئیت مننژیت trochleitis Recurrent corneal erosion IOIS
در acute cerebral infarction کدام روش MRI به تشخیص کمک می کند؟
DWI
اقدامات لازم در صورت مشاهده ی atypic optic neuritis?
سیفلیس سارکوئیدوز لوپوس و واسکولیت ها Devic(NMO IgG,spinal MRI) Lyme Brain and orbital MRI with GAD LHON TB
Basilar type migrain?
کاهش دید دوطرفه دیپلوپی دیس آرتری آتاکسی کاهش هوشیاری
See saw nystagmus
تومورهای پاراسلار
اختلال دید به دنبال بیدار شدن
NAION
سردردی که صبح حا بدتره
IIH
Dorsal midbrain syndrome?
Paresis of vertical gaze Light near dissociation Lid retraction or collier sign Convergence retraction nystagmus Convergence spasm Convergence palsy Accomodative spasm Accomodative palsy Skew deviation Square wave jerks
سردرد کلاستر می تواند از علل هورنر پست گانگلیونیک باشد
ص
RF for Bells palsy
زنان باردار
سابقه خانوادگی
دیابت
RF for Bells palsy
زنان باردار
سابقه خانوادگی
دیابت
در فلج بلز اگر ضعف فاشیال طی دوره بیش از ۳ هفته پیشرفت کند؟
رد علل نئوپلاستیک یا التهابی مثل سارکوئیدوز
Riddoch phenomenon?
بیمار قادر به مشاهده ی اجسام در حال حرکت در همی فیلد نابینای خود است ولی قادر به مشاهده ی اجسام ساکن در آن همی فیلد نمی باشد
در چند درصد موارد نورالژی تریژمینال درد یک طرفه است؟
۹۵ درصد
Down beat nystagmus?
ضایعات ساختمانی در cervicomedullary junction
R INO?
پاتولوژی R MLF
نقص R add(چشم راست add نمی شود)
چشم چپ در abd نیستاگموس پیدا می کند
تظاهر اصلی INO?
ولوسیتی آهسته ساکاد addدر یک چشم
Bilat INO
Large angle XT Webino syn Wall eyed ضایعه میدبرین در نزدیک هسته ۳ نیستاگموس ورتیکال در upgaze پیدا می کنند
Post cogan INO
Nl convergence
Ant cogan INo
Pseudo INO(MG)
اختلال در convergence وجود دارد
در pseudoINO (MG)
NO vertical gaze evoked nystagmus
Episodic diplopia?
For 30-60 s
نورومیوتونی
معمولا محرک دیپلوپی فعال شدن عصب درگیر است
نیاز به work up ندارد
به درمان مدیکال خوب جواب میدهد
سندروم والنبرگ معمولا به دنبال انسداد شاخه های ابتدایی تر vertevral artery است
ص
توهم unformed ؟مثلا دیدن نور
لوب اکسی پیتال
توهم formed؟ مثلا دیدن حیوان
لوب تمپورال
حاشیه با کنتراست بالا بصورت حرکت درک می شود
هذیان=درک غلط محرک
Dysphotopsia?
اختلال temp VF بعد از جراحی کاتاراکت که گذرا بوده و خودبخود برطرف می شود
متامورفوپسی مشخصه ی بیماری های ماکولا است
فوتوپسی مشخصه ی بیماری های outer retina است
ادم اینترارتینال باعث میکروپسی می شود
جدا شدن اجزای رتینال باعث میکروپسی می شود
علل after image?
کاهش ویتامی A
ایسکمی رتین و کوروئید مثل GCA
پدیده ی pulfrich?
به جای تفسیر حرکت پاندول روی خط می گوید مسیر بیضی دارد
بیماری دمیلینیزان عصب
درگیری پاریتال؟
Telopsia ,pelopsia
Microscopia,macroscopia
فوتوپسی اغلب نشانه ای از آغاز CAR است
= درگیری outer retina
Pendular hallocinosis?formed
مزانسفال
Palinopsia=multiple after image
ضایعه پاریتو اکسی پیتال غیر غالب میگرن LSD کلومیفن ترازودون نفازودون توپیرامات
Teicopsia=fortification spectra
اورای میگرن
توهم های بینایی هنگام بیدار شدن
Hypnopompic
Charles bonnet syn?
هوشیاری نرمال است و می دانند که توهم واقعی نیست
AMD
glaucoma
RD
brain infarct
Object agnosia?
میبیند ولی نمی تواند تشخیص بدهد
Bilat ventral occipito temporal
مسیر ونترال یا مسیر whatشامل v2 ,v4
Prosopagnosia?
ناتوانی در شناسایی چهره های آشنا
Bilat occipital
R Inf occipital
Akinetopsia?
شکل و رنگ و جنس را می فهمد ولی حرکت را خیر
پاتولوژی مسیر dorsal(مسیر whereیا v2 ,v5)
Cerebral acromatopsia?
Bilat inf occipito temporal
Complete acromatopsia?
Bilat ventro medial occipital
Hemi acromatopsia?
Unilat ventromedial occipital
Alexia with agraphia?
نه میتواند بخواند نه می تواند بنویسد
Left Angular gyrus ( غالب)
Gersmann syn?
Alexia with agraphia
Acalculi
Right-left confusion
Finger agnosia
Alexia without agraphia?
می نویسد ولی نمیتواند بخواند
قطع اطلاعات بین لوب اکسی پیتال و angular gyrus غالب
L occipital infarction
Splenium of Corpus collosun
Simultanagnosia?
بیمار قسمتی از تصویر را توصیف نمی کند
در ishihara رنگ ها را می شناسد ولی اعداد را نمی گوید
Balint syn?
Bilat occipitoparietal
Optic ataxia
دست تو را میبیند ولی نمی تواند با تو دست دهد
Balint syn?
Optic ataxia
Simultanagnosia
Ocular motor apraxia
Visual allestesia?
دیدن محیط بصورت چرخیده ،وارونه یا پشت و رو
۱)والنبرگ
۲)اکسی پیتو پاریتال
Riddoch phenomenon?
حفظ درک حرکت در نیمه کور میدان بینایی
Anton syn?
Cortical blindness
ولی توهم دیدن دارد
ساکاد افقی؟
Pulse➡️FEF ,PPRF
Step➡️MVN, NPH
ساکاد عمودی؟
Pulse➡️ri MLF
step➡️INC
هسته کدام عصب دقیقا در کف بطن ۴ قرار دارد؟
۶
کدام عصب در فضای ساب آراکنوئید توسط شبکه وریدی batson احاطه شده؟
عصب۶ و AICA با آن کراس می کند
زمانی که ON اینتراکرانیال می شود دیگر غلاف ندارد
ص
CT is better?
رتینوبلاستوم
استئوم
دروزن
MRI is better?
ملانوم
افتراق تغییرات التهابی از لنفوپرولیفراتیو
ناحیه پاراسلار(جز در موارد تروما که CT بهتره)
بافت نرم اینتراکرانیال(جز SAH که CT و FLAIR بهتره)
خونریزی داخل پارانشیم
Gradient echo MRI
خونریزی های پتشی ناشی از صدمه ی shearing آکسون ها در تروما
در فضای ساب آراکنوئید فیبرهای پاراسمپاتیک در قسمت سطحی و مدیال عصب قرار می گیرند
این فیبرها در قدام سینوس کاورنوس با شاخه اینفریور عصب همراه می شوند
TMVL?
ضایعات قدام کیاسما
TBVL?
ضایعات کیاسما و خلف آن
مدت transient visual loss?
در حد ثانیه⬅️ادم پاپی و دروزن
در حد یک ربع⬅️تنگی ICA
در حد نیم ساعت⬅️اسکوتوم میگرن
بیمار با سابقه ی سردرد که همیشه سمت راست است و به دنبال آن TBVL رخ می دهد اقدام؟
MRI
توده اکسی پیتال
gray out or black out after postural change
بصورت تار شدن که کم تر از ۱۰ ثانیه طول می کشد
نشانگر آسیب عصب نیست
در IIHفاکتور پروگنوستیک است
بیماری با TMVL به دلیل آمبولی رتینال اقدام؟
ارزیابی قلبی عروقی غربالکری تنگی کاروتید اگر منشا پیدا نشد: ۱)بررسی تیروئید ۲)سیفلیس ۳)واسکولیت ۴)هایپرکواگولبیلیتی
در بیمار با TMVL کی به وازواسپاسم شک می کنیم؟
۱)فرد زیر ۵۰ سال با سابقه میگرن
۲)بدون سابقه میگرن که در زمان حمله تنگی شریان رتین دارند
پروفیلاکسی این بیماران با CCB است
Painful TMVL+هورنر مقابل
Dissection
چند درصد بیماران با پلی سیتمی ورا از TMVLشکایت دارند؟
۱۰ درصد
بیمار با فلج پیشرونده ۳ و ۶ که در MRI ضایعه سینوس کاورنو که در مسیر لبه های دورا Enhance شده
=dural tail
مننژیوم
Fusiform or globular enlargement of ON?
گلیوم
Diffuse or tubular enlargement of ON?
مننژیوم
گلیوم عصب گسترش اکسترادورال ندارد
گلیوم عصب در CT باعث هایپراستوز یا کلسیفیکاسیون نمی شود
اولین علامت نورولوژیک درگیری سینوس کاورنوس؟
فلج ۶
فلج چند اعصاب کرانیال ندرتا ممکن است توسط بیماری خوش خیم ایجاد شود
ص😲😲😲
فلج چند اعصاب کرانیال؟
درگیری سینوس کاورنوس
فلج اعصاب کرانیال دوطرفه؟
۱)بیماری های infiltrative(کارسینوم،لوسمی و لنفوم)
۲)ضایعه میدلاین که گسترش bilat دارد
( کوردوما،کندروسارکوم،کارسینوم نازوفارنکس)
۳)کارسینوم مننژ قاعده ی جمجمه
۴)پلی نوروپاتی التهابی
(گیلن باره،میلر فیشر،سارکوئیدوز)
۵)میاستنی گراویس
۶)اگر تمام ارزیابی ها نرمال باشد: سندروم multiple neuropathy ایدیوپاتیک
دیستروفی میوتونیک؟
پتوز هوش پایین چهره ی hatchet مقاوم به انسولین کاتاراکت درخت کریسمس با رسوبات پلی کروماتیک پوپیل میوتیک با پاسخ آهسته به نور Pigmentary retinopathy افتالموپلژی
دیستروفی میوتونیک AD است
تشخیص آن با EMG است
هومونینوس همی آنوپی با wedge سالم؟
شریان ant choroidal(شاخه ی MCA)
برعکس ؟
شریان post ,lat choroidal (شاخه ی PCA)
نورالژی تریژمینال
درد ۹۵ درصد یک طرفه و در مسیر V2و V3
درگیری V1 در نورالژی تریژمینال به تنهایی نادر است
ص
در کمتر از ۵ درصد موارد
تمام بیماران با نورالژی تریژمینال باد MRI شوند
در نورالژی تریژمینال باید فانکشن حسی صورت طبیعی باشد
میلر فیشر.اقدام؟
۱)اندازه گیری پروتئین و سلول در CSF(افزایش Pro ولی سلول نرنال)
۲)فقدان DTR
۳)GQ1b IgG
لزومی به انجام MRI مغز نیست
Ab Nl pattern reversal in VEP?
به تنهایی نشانه ی ارگانیک بودن نیست و بیمار میتواند با عدم توجه آن را مختل کند
افزایش latency درVEP مطرح کننده ی جزء ارگانیک است
ص
R Pursuit?
R Middle temporal
R MCA
اختلال OKN زمانی که به سمت انفارکته(R) می چرخد
فیکساسیون پاسخ وستیبولار را سرکوب می کند
فرد چشم خود را ببندد و سر را ۱۵ ثانیه تکان دهد پس از باز کردن روی تارگت دور فیکس کند ،نیستاگموس نمیبینیم
ولی اگر با لنز +۲۰ یا عینک فرنل مانع fixation شویم نیستاگموس دیده می شود و این نشانگر VOR response است
دیپلوپی و XT که در نگاه به R محدودیت Add چپ وجود دارد و شکاف پلکی باز می شود اقدام؟
باز شدن شکاف پلکی به معنای aberrant regeneration است لذا باید MRI انجام شود
ACA ?
Ant choroid?
در ساکاد نقش دارند
MCA?
در pursuit و ساکاد نقش دارد
ACA?
intracranial ON
Chiasma
MCA?
optical rediation
Parietal
Temporal
پتوز دو طرفه +افتالموپلژی+واکنش ضعیف مردمک
بوتولیسم
دیپلوپی episidic
سابقه ی رادیو تراپی قاعده ی جمجمه جهت مننژیوم
میتواند در زوج ۳،۴یا ۶ باشد
نورومیوتونی زوج ۶ در Abd رخ می دهد
نیاز به w/u برای عود تونور نیست
پاسخ خوبی به کاربامازپین می دهد
درمان down beat nystagmus?
BO prism
القایconvergence
ترتیب علائم در گلیوم؟
پررویی کار ادم است
پروپتوز کاهش دید رنگ پریدگی دیسک ادم دیسک استرابیسم
گلیوم عصب درNF1 پروگنوز بهتری دارد
ص
چند درصد بیماران TON در ابتدا NLP می شوند
۸۶ درصد
بیمار با سابقه جراحی و رادیوتراپی توده هیپوفیز با کاهش دید پیشرونده تشخیص؟
Secondary empty sella syndrome
علل کاهش دید تاخیری بعد از درمان توده هیپوفیز؟
عود
رادیونکروز
کیاسماDistortion
فشار به کیاسما در اثر چربی
آسیب لوب پاریتال غالب؟
Gerstmann
آسیب لوب پاریتال غیرغالب؟
سمت مقابل را neglect می کند
Paracentral homonymous scotoma?
در اثر هایپوپرفیوژن سیستمیک که فقط occipital tip درگیر می شود
در پروفیلاکسی میگرن منیزیوم خوراکی و ریبوفلاوین مفیده
ص
علل هورنر سنترال؟
۴ فسیل وال در مرکز جزیره هرمز یافت شد
والنبرگ
ضایعات post fossa
فلج۴
علل هورنر پست گانگلیونی؟
Post ککک
Disection کاروتید
سردرد کلاستر
ضایعه سینوس کاورنوس
نوروپاتی عصب منتال یا سندروم چانه بی حس با چه بیماری هایی همراهی دارد؟
سارکوئیدوز
لنفوم
کارسینوم متاستاتیک پستان
Apraxia of the eyelid opening?
ناتوانی در باز کردن ارادی پلک ها
EPS
bilat frontal