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MY FLASHCARDS > Toxicología > Flashcards

Toxicología Flashcards

1
Q

Con qué otro nombre se le conoce a la intoxicación por raticidas?

A

Intoxicación por superwarfarinas

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Q

Cuál es el efecto de los raticidas en el organismo?

A

Son anticoagulantes potentes de acción prolongada que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K

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3
Q

Evaluación laboratorial en intoxicación por raticidas

A

Cuantificación seriada del INR 24 y 48 horas después de la exposición

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4
Q

Manejo de la intoxicación por raticidas

A
  • Lavado gástrico: en ingestas potencialmente fatales que se presentan en las primeras 2 horas
  • Administrar 1 dosis de carbón activado
  • Plasma fresco congelado: para la reposición de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
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Q

Fármaco antídoto de la intoxicación por raticidas

A

Fitomenadiona (Vitamina K)

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6
Q

Manifestaciones clínicas comunes en la intoxicación por salicilatos

A
  • alteración del estado mental
  • alcalosis respiratoria
  • acidosis metabólica
  • tinnitus
  • hiperpnea
  • taquicardia
  • diaforesis
  • náusea/vómito
  • fiebre baja
  • cetonuria
  • daño pulmonar agudo
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7
Q

Grados de intoxicación por salicilatos y manifestaciones

A
  • leve (150-300 mg/kg): alteraciones gastrointestinales, taquipnea, tinnitus
  • moderado (300-500 mg/kg): agitación, fiebre, diaforesis
  • severa (>500 mg/kg): convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro cardiorespiratorio
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8
Q

Pruebas de confirmación diagnóstica en la intoxicación por salicilatos

A

Cloruro férrico en orina
Reactivo Trinder en orina

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9
Q

Intervenciones de manejo en intoxicación por salicilatos

A
  • dosis múltiples de carbón activado
  • terapia de hidratación
  • alcalinización urinaria con reposición de K
  • hemodiálisis
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10
Q

Cuál es el metabolito hepatotóxico responsable del daño hepático en la intoxicación por acetaminofén ?

A

Acumulación de N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)

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11
Q

Estudio específico para evaluar la intoxicación por acetaminofén

A

Concentración sanguínea de paracetamol (4-36 hrs después de la ingesta)

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12
Q

Factores pronósticos asociados a la muerte en la intoxicación por acetaminofén

A
  • acidosis metabólica (pH arterial <7.3)
  • daño renal (creatinina sérica >3.3mg/dl)
  • fracaso de la función sistémica del hígado ( INR >2 a las 24 h, >4 a las 48 h ó >6 a las 72 h)
  • concentración sérica de lactato >3.5 mmol/l ó >3 mmol/l después de la rehidratación
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13
Q

Manejo de la intoxicación por acetaminofén

A
  • <1 h desde la ingesta: lavado gástrico
  • <2 h desde la ingesta: administración de carbón activado
  • Ayuno con soluciones parenterales
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14
Q

Indicaciones del uso de N-acetilcisteína en el manejo de intoxicación por acetaminofén

A
  • en las primeras 4 horas si supera la línea roja del normograma Rumack-Matthew
  • de las 4-36 horas en todos los casos
  • > 36 horas sólo si tiene síntomas
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15
Q

Fases clínicas de la intoxicación por acetaminofén

A
  • Fase 1 (0.5-24 h): anorexia, náusea, vómito, elevación moderada de las enzimas hepáticas
  • Fase 2 (24-72 h): dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento de pronunciado de enzimas hepáticas, bilirrubinas y TP
  • Fase 3 (72-96 h): necrosis hepática, ictericia, coagulopatía, encefalopatía, daño renal agudo, muerte
  • Fase 4 (9 h-14 días): resolución de la disfunción y daño hepáticos, recuperación completa
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16
Q

Clasificación de la intoxicación aguda por etanol de acuerdo a su gravedad

A
  • leve a moderada (<100-200mg/dl): desinhibicion, euforia, alteración de la coordinación y del juicio, disartria, sedación
  • severa (>300 mg/dl): confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, pérdida de los reflejos protectores, muerte
  • crónico: Beriberi húmedo o seco, cirrosis, pancreatitis, desgarro de Mallory Weiss
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17
Q

Manejo de la intoxicación aguda por etanol

A
  • hidratación con soluciones cristaloides
  • uso de tiamina
  • uso de folato, magnesio, potasio
  • lavado gástrico en caso de congestión
  • hemodiálisis en caso de inestabilidad hemodinámica
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18
Q

Agentes involucrados en el toxíndrome sedativo-hipnótico

A

Bnezodiacepinas y barbitúricos

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19
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome sedativo-hipnótico por barbitúricos

A
  • disartria
  • ataxia
  • letargo
  • nistagmo
  • confusión
  • coma
  • bulas cutáneas
  • depresión resp
  • hiporreflexia
  • hipotensión
  • hipotermia
  • ausencia de actividad en el EEG
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20
Q

Manejo del toxíndrome sedativo-hipnótico por barbitúricos

A
  • Administración de varias dosis de carbón activado
  • Dosis grandes requieren hemodiálisis
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21
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome sedativo-hipnótico por benzodiacepinas

A
  • coma
  • disartria
  • ataxia
  • mareo
  • alucinaciones
  • confusión
  • agitación
  • bradicardia
  • hipotensión
  • depresión resp
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22
Q

Manejo del toxíndrome sedativo-hipnótico por benzodiacepinas

A
  • Carbón activado en la 1er hora en ausencia de alteración del estado de conciencia
  • Antídoto Flumazenil: sólo en caso de depresión respiratoria o compromiso circulatorio
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23
Q

Agentes causales de toxíndrome opioide

A

Heroína
Morfina
Fentanilo
Meperidina
Oxicodona

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24
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome opioide

A
  • fr disminuida
  • fc, temperatura y TA normales o disminuidas
  • depresión del SNC (confusión, letargo, somnolencia)
  • convulsiones
  • ataxia
  • coma
  • miosis
  • hipoperistaltismo/estreñimiento
  • retención urinaria
  • edema pulmonar
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25
Q

Manejo del toxíndrome opioide

A
  • Asegurar vía aérea (ventilación)
  • Administrar Naloxona
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26
Q

Agentes causales del toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico)

A

Cocaína
Anfetaminas
Epinefrina
Salbutamol
Efedrina

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27
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico)

A
  • FR elevada o normal
  • FC, temperatura y TA elevadas
  • agitación psicomotora
  • midriasis con reactividad conservada
  • diaforesis
  • vómito
  • dolor abdominal
  • convulsiones
  • rabdomiolisis
  • infarto cardíaco
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28
Q

Manejo del toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico)

A
  • Enfriamiento
  • Hidratación con cristaloides
  • Diazepam
  • Nitroglicerina o nitroprusiato: en caso de HTA
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29
Q

Agentes causales del toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico)

A
  • veneno de araña viuda negra
  • algunos hongos
  • tabaco
  • agentes organofosforados
  • carbamatos
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30
Q

Manejo del toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico)

A
  • confusión
  • depresión del estado mental
  • coma
  • miosis
  • convulsiones
  • fasciculaciones musculares
  • parálisis
  • diaforesis
  • sialorrea
  • epifora
  • diarrea
  • espasmos abdominales
  • aumento de diuresis
  • insuficiencia resp
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31
Q

Mnemotecnia SLUDGE de las manifestaciones clínicas en el toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico)

A

S salivation
L lacrimation
U urination
D defecation
G gastric cramping
E emesis

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32
Q

Agentes causales de la intoxicación por agroquímicos

A

Organofosforados
Carbamatos

33
Q

Manifestaciones clínicas de la la intoxicación por agroquímicos

A
  • irritabilidad
  • lagrimeo
  • diaforesis
  • vómito
  • diuresis
  • defecación
  • contracturas
  • fasciculaciones musculares
  • broncorrea
  • bradicardia
  • miosis
  • convulsiones
  • insuficiencia resp
34
Q

Prueba diagnóstica en la intoxicación por agroquímicos

A

Determinación de actividad de colinesterasa plasmática o eritrocitaria de forma seriada

35
Q

Manejo de la intoxicación por agroquímicos

A
  • descontaminación cutánea con agua y jabón
  • protección de la vía aérea y ventilación
  • lavado gástrico
  • administración de carbón activado (en las primeras 2 h)
  • sondeo vesical
  • administrar Atropina
36
Q

Agentes relacionados con el toxíndrome anticolinérgico

A

Escopolamina
Atropina
Antihistamínicos
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Algunos hongos

37
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome anticolinérgico

A
  • fc y temperatura elevadas
  • TA normal o elevada
  • depresión del estado mental
  • confusión
  • psicosis
  • ideación paranoide
  • delirio
  • ataxia
  • agitación
  • síntomas extrapiramidales
  • midriasis con disminución de la reactividad
  • piel seca y enrojecida
  • retención urinaria
  • hipoperistaltismo
38
Q

Manejo del toxíndrome anticolinérgico

A
  • Enfriamiento y manejo de soporte
  • Administrar carbón activado
  • Antídoto: fisostigmina (contraindicado en ingesta de antidepresivos tricíclicos)
39
Q

Agentes relacionados con el toxíndrome serotoninérgico

A
  • Meperidina
  • Dextrometorfano
  • Inhibidores de la MAO
  • ISRS
  • Antidepresivos tricíclicos
  • Anfetaminas
40
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome serotoninérgico

A
  • alteración del estado mental
  • hipertonía muscular
  • hiperreflexia
  • hipertermia
  • temblor corporal intermitente
41
Q

Manejo del toxíndrome serotoninérgico

A
  • enfriamiento y manejo de soporte
  • administrar Loracepam
  • administrar Ciproheptadina
42
Q

Agentes relacionados con el toxíndrome extrapiramidal

A

Metoclopramida
Haloperidol
Fenotiazinas

43
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome extrapiramidal

A
  • parkinsonismo (temblor, rigidez)
  • opistótonos
  • tortícolis
  • acatisia
  • distonía
  • crisis oculogíricas
44
Q

Manejo del toxíndrome extrapiramidal

A
  • Acatisia: Loracepam, Propranolol ó Benzotropina
  • Parkinsonismo: Benzotropina o Amantadina
  • Distonías: Biperideno ó Difenhidramina IM ó IV
45
Q

Agentes relacionados con la intoxicación por antidepresivos

A
  • antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, etc)
  • ISRS (citalopram, fluoxetina, sertralina, etc)
  • inhibidores de MAO (procarbazina, selegilina)
46
Q

Manifestaciones clínicas en la intoxicación por antidepresivos

A
  • Tricíclicos: manifestaciones anticolinérgicas, convulsiones, delirio, arritmias, hipotensión
  • ISRS: convulsiones, coma, temblor, mare, nistagmo, hipertensión
  • IMAO: convulsiones, rigidez muscular, hiperpirexia, inestabilidad de la TA, rabdomiolisis
47
Q

Manejo de la intoxicación por antidepresivos

A
  • lavado gástrico
  • administrar carbón activado
  • bicarbonato: en caso de arritmias
  • arritmias: lidocaína, atenolol
  • hipertensión: nitroprusiato
  • rigidez muscular: benzodiacepinas
48
Q

Agentes relacionados con el síndrome neuroléptico maligno

A
  • Fármacos antipsicóticos
  • Litio
    *Se desarrolla durante el 1er mes de tx
49
Q

Factores de riesgo para el síndrome neuroléptico maligno

A
  • carga farmacológica rápida
  • dosis elevadas
  • uso de fármacos potentes
  • formulaciones parenterales
  • deshidratación
  • agitación psicomotora previa
50
Q

Criterios diagnósticos del síndrome neuroléptico maligno

A

A. Desarrollo de rigidez muscular severa y temperatura elevada asociadas al uso de fármacos neurolépticos/antipsicóticos
B. Presencia de ≥2 de las sig:
- diaforesis
- disfagia
- temblor
- incontinencia
- cambio en el nivel de conciencia (entre confusión y coma)
- mutismo
- taquicardia
- elevación o labilidad de la TA
- leucocitosis
- evidencia laboratorial de daño muscular (elevación de cinasa de creatinina)
C. Los síntomas de A o B no son causados por otra sustancia, otra condición médica o neurológica u otro trastorno mental

51
Q

Manejo del síndrome neuroléptico maligno

A
  • retiro del fármaco relacionado
  • cuidados de soporte (ventilación y oxigenación)
  • rehidratación
  • control térmico agresivo
  • profilaxis tromboembólica
  • manejo específico: Bromocriptina o Dantroleno
52
Q

Manifestaciones clínicas de la intoxicación por antihistamínicos

A
  • hiperactividad
  • temblores
  • mareo
  • coma
  • hipotensión
  • arritmias
  • paro cardioresp
  • debilidad muscular
  • convulsiones
  • hiperpirexia
53
Q

Manejo de la intoxicación por antihistamínicos

A
  • Carbón activado si la ingesta es <4 hrs
  • Antídoto: Fisostigmina
  • Arritmias: bicarbonato, magnesio o propranolol
54
Q

Causa #1 y #2 de muerte relacionadas con animales a nivel mundial

A
  1. Mordedura de serpiente
  2. Picadura de alacrán
55
Q

Género de escorpiones con importancia médica en México

A

Centruroides

56
Q

Estados con mayor incidencia del género Centruroides en México

A

Colima
Durango
Guerrero
Morelos
Nayarit

57
Q

Toxinas/enzimas que componen el veneno de escorpión que causan sus efectos en el organismo

A

neurotoxinas proteicas
mucopolisacáridos
hialuronidasa
fosfolipasa
acetilcolinesterasa
serotonina
histamina
inhibidores de proteasas
liberadores de histamina

58
Q

Toxina más importante en el veneno de escorpión

A

Neurotoxinas proteicas

59
Q

Efectos de las neurotoxinas proteicas del veneno de escorpión en el organismo

A
  • acción sobre los canales rápidos de sodio de las membranas neuronales
  • inactivación incompleta de los canales de sodio durante la despolarización y ensanchamiento del potencial de acción
  • hiperexcitabilidad membranal y liberación de neurotransmisores
60
Q

Manifestaciones clínicas leves en el envenenamiento por escorpión

A

dolor y parestesias locales
disminución de la temperatura local

61
Q

Manifestaciones clínicas moderadas en el envenenamiento por escorpión

A

dolor y parestesias locales en el trayecto de la metámera
cambios en la temperatura del sitio afectado y extremidad, prurito nasal y faríngeo, inquietud, lagrimeo, sialorrea

62
Q

Manifestaciones clínicas severas en el envenenamiento por escorpión

A

sialorrea
sensación de cuerpo extraño en la faringe
fasciculaciones linguales
nistagmo
distensión abdominal
disartria
tos
dolor retroesternal
disnea
hipertensión/hipotensión arterial
priapismo
molestia vaginal
convulsiones tónico-clónicas
alteraciones en el EKG

63
Q

Manifestaciones más importantes y graves en el envenenamiento por escorpión

A

edema pulmonar y pancreatitis

64
Q

Manejo del envenenamiento por picadura de escorpión

A
  • ABCDE
  • ayuno por 2 a 4 h
  • Administración de anticuerpo polivalente dirigido a escorpaminas
65
Q

Población de alto que en todos los casos requiere administración de vial antialacrán

A
  • menores de 5 años
  • mayores de 60 años
  • asmáticos
  • diabéticos
  • gestantes
66
Q

Toxinas que forman parte del veneno de serpiente cascabel y causan efectos en el organismo

A
  • neurotoxinas de fosfolipasa A2
  • metaloproteinasas
  • enzimas similares a la trombina
67
Q

Efectos de las toxinas del veneno de la serpiente de cascabel sobre el organismo

A
  • fosfolipasa A2: se unen de forma no competitiva a los canales de calcio de las membranas presinápticas e inhibe la liberación de acetilcolina y bloquean la transmisión neuromuscular
  • metaloproteinasas: median efectos destructivos locales
  • enzimas similares a trombina: ocasionan coagulopatía por consumo
68
Q

Sitios más afectados por mordedura de serpiente ordenados por frecuencia

A

pies y tobillos 72%
muslos 14%
manos 13%
cabeza 1%

69
Q

Clasificación de Christopher-Rodning de los signos y síntomas de envenenamiento por mordedura de serpiente de la familia Viperidae

A
  1. Huellas puntiformes sin envenenamiento, probable “mordedura seca” (10-20%) —> No requiere seroterapéutico

I. Envenenamiento leve: dolor, edema <10 cm circunscrito al área de lesión —> 4 viales de anticuerpo

II. Envenenamiento moderado: edema >15 cm circunscrito al área de lesión, cambios cutáneos regionales, náusea —> 5 viales de anticuerpo

III. Envenenamiento severo: edema en todo el miembro afectado, vómito, vértigo, fiebre, cambios en la piel (equimosis, bulas, petequias), parestesias, oliguria —> 6-8 viales

IV. Envenenamiento grave: sangrado por los orificios de la mordedura, equimosis y petequias extensas, CID, daño renal agudo, dificultad respiratoria, hipotensión, falla orgánica múltiple —> 25 viales en la 1er hora

70
Q

Diagnóstico definitivo de envenenamiento por mordedura de serpiente cascabel

A
  • identificación de las características morfológicas de la serpiente
  • correlación con las manifestaciones
71
Q

Manejo de envenenamiento por mordedura de serpiente cascabel

A
  • inmovilizar extremidad afectada y mantener elevada por encima del nivel del corazón
  • aplicación intermitente de hielo
  • analgesia con opioides (no AINE)
  • profilaxis antitetánica
  • administrar vial en caso correspondiente
72
Q

Complicaciones del envenenamiento por mordedura de serpiente cascabel

A

tromboflebitis
hemorragia local
rabdomiolisis
daño renal agudo
necrosis con pérdida de tejido
sx tunel del carpo
sx compartimental

73
Q

Características de la mordedura por araña Loxosceles reclusa (violinista)

A
  • inicialmente indolora, el dolor se desarrolla 6 hrs después
  • flictena coloración azul con halo eritematoso, desarrolla escara necrótica central y ulceración en los días siguientes
74
Q

Manifestaciones clínicas en el envenenamiento por mordedura de araña Loxosceles reclusa (violinista)

A

*inician 2 a 3 días después
- síntomas gripales
- artralgias
- convulsiones
- erupción cutánea

75
Q

Manejo del envenenamiento por mordedura de araña Loxosceles reclusa (violinista)

A
  • aseo local
  • elevación de la extremidad afectada
  • uso de analgésicos
  • profilaxis antitetánica
  • prednisona y dapsona: en caso de loxoscelismo cutáneo visceral
  • antídoto específico: en caso de contar con el
76
Q

Características de la mordedura por araña Lactrodectus mactans (viuda negra)

A
  • suele causar la percepción de un “pinchazo”
  • deja pequeño círculo eritematoso o de induración local
77
Q

Manifestaciones clínicas por mordedura de araña Lactrodectus mactans (viuda negra)

A
  • espasmos musculares
  • diaforesis
  • dolor abdominal o en espalda
  • náusea/vómito
  • edema facial
  • cefalea
  • ansiedad
  • daño renal
  • priapismo
78
Q

Manejo del envenenamiento por mordedura de araña Lactrodectus mactans (viuda negra)

A
  • aseo local
  • benzodiacepinas (en caso de espasmo muscular)
  • analgésicos
  • profilaxis antitetánica
  • antídoto específico: toxicidad significativa

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