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MY FLASHCARDS > Endocrinología 1 > Flashcards

Endocrinología 1 Flashcards

1
Q

Causa subyacente más común de Hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves (60-70%)

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Q

Edad de presentación más frecuente de la enfermedad de Graves

A

3era y 4ta décadas de la vida

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3
Q

Factores desencadenantes de Enfermedad de Graves

A
  • incremento súbito de ingesta de yodo
  • periodo posparto
  • antirretrovirales
  • tx con Alemtuzumab
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4
Q

Cuánto tiempo posparto se presenta la tiroiditis posparto, en qué % de mujeres se presenta y cuál es su causa?

A
  • 2 a 6 meses posparto
  • 5% de las mujeres
  • niveles de hCG >300 U/ml estimulan a la glándula tiroides
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5
Q

Qué es la tirotoxicosis?

A

Sx clínico caracterizado por la exposición a cantidades excesivas de hormonas tiroideas

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6
Q

Síntomas asociados a tirotoxicosis

A
  • fatiga
  • intolerancia al calor
  • pérdida ponderal
  • palpitaciones
  • hiperdefecación
  • pérdida de cabello
  • diaforesis
  • oligomenorrea
  • temblor fino
  • ansiedad
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7
Q

Riesgos de una tirotoxicosis materna inadecuadamente tratada

A
  • aumenta riesgo de parto pretérmino
  • preeclampsia severa
  • insuficiencia cardíaca
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8
Q

Causas de tirotoxicosis

A
  1. Enfermedad de Graves
  2. Bocio tóxico multinodular
  3. Tiroiditis subaguda
  4. Contraste para TAC ó Amiodarona
  5. Mola hidatidiforme
  6. Tumor pituitario
  7. Struma ovarii
  8. Iatrogena
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9
Q

Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea

A
  • hipertermia
  • delirium
  • taquiarritmias
  • ICC
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10
Q

Detonadores de una tormenta tiroidea

A
  • estrés fisiológico
  • trauma
  • cirugía
  • inicio de enfermedad aguda
  • exposición a una carga de yodo
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11
Q

Betabloqueadores preferidos en el manejo de la tirotoxicosis

A

Atenolol y Metoprolol

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12
Q

Indicaciones del uso de Propiltiuracilo en el manejo de tirotoxicosis durante la gestación

A
  • fracaso con Metimazol con px no candidata a yodo radioactivo
  • tormenta tiroidea
  • desarrollo de efectos adversos del Metimazol
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13
Q

En qué circunstancia se prefiere el uso de yodo radioactivo para el manejo de tirotoxicosis?

A

Px >50 años

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14
Q

Causas de tirotoxicosis gestacional

A
  • embarazo múltiple
  • hiperemesis gravídica
  • mola hidatidiforme
  • hiperreacción luteínica
  • hiperplacentosis
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15
Q

Fármacos que pueden provocar inflamación tiroidea

A

Amiodarona
Interferon alfa

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16
Q

Características ecográficas de alto riesgo para malignidad en un nódulo tiroideo

A
  • hipoecogenicidad marcada
  • márgenes espiculados/microlobulados
  • microcalcificaciones
  • crecimiento extratiroideo/adenopatía patológica
  • bordes irregulares
  • hipervascularidad
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17
Q

Método dx de elección para confirmar malignidad de un nódulo tiorideo

A

BAAF

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18
Q

Indicaciones para realización de BAAF en nódulos tiroideos

A
  • nódulos >1 cm
  • nódulos <1 cm con elementos para una alta sospecha de malignidad
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19
Q

Tratamiento de elección en un nódulo tiroideo con alto riesgo de malignidad

A

Tiroidectomía total

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20
Q

En qué caso se da manejo con inyección percutánea de etanol en nódulos tiroideos?

A

Sólo en caso de nódulos quísticos

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21
Q

En qué caso se da manejo con yodo radioactivo en nódulos tiroideos?

A

tirotoxicosis y nódulo >3 cm

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22
Q

Indicaciones de vigilancia en primer nivel de nódulos tiroideo

A
  • seguimiento de 2 años
  • BAAF con resultado benigno
  • sin cambios clínicos
    -patrón ecográfico de baja sospecha
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23
Q

Factores de riesgo para malignidad en nódulos tiroideos

A
  • edad <20 años ó >60 años
  • sexo masculino
  • radioterapia a cuello en la niñez/adolescencia
  • nódulo de crecimiento rápido
  • cambios recientes en el habla, respiración o deglución
  • antecedente familia de ca tiroideo o MEN2
  • nódulo firme e irregular
  • fijación a tejidos subyacentes
  • linfadenopatía regional
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24
Q

Manejo de un nódulo tiroideo <1 cm y sin factores de riesgo

A

vigilancia con usg y hormona tiotropa en 6-12 meses

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25
Q

Manejo de un nódulo tiroideo >1 cm o con presencia de factores de riesgo

A
  • medición de hormona tiotropa, si es bajo obtener niveles de T3 y T4 libre y gammagrama tiorideo, en caso de nódulo funcional “caliente”, dar tx para hipertiroidismo
  • BAAF
    *muestra inadecuada para dx: repetir BAAF guiada por usg
    *muestra indeterminada para dx: repetir BAAF guiada por usg
    *benigno: supresión de T4 con Levotiroxina u observación, repetir usg en 6-12 meses, si hay incremento >20% del nódulo, repetir BAAF
    *maligno: pedir nivel de tiroglobulina y referir
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26
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de tumores malignos de la glándula tiroides

A
  • deficiencia dietética de yodo
  • residencia en regiones de bocio endémico
  • exposición a radiaciones
  • antecedente familiar de ca tiroideo
  • poliposis adenomatosa familiar
  • enfermedad de Cowden
  • Ca de mama
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27
Q

Manifestaciones clínicas de la mayoría de los carcinomas tiroideos

A
  • asintomáticos
    ó
  • síntomas cervicales locales
  • adenopatías
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28
Q

Manejo del carcinoma epitelial diferenciado de tiroides

A

Quirúrgico (hemitiroidectomía en tumores >1cm sin afección ganglionar)

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29
Q

Tipos de dislipidemias más frecuentes en México

A
  • por niveles bajos de HDL
  • hipertrigliceridemia
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30
Q

Enfermedades más comúnmente asociadas a dislipidemias secundarias

A
  • diabetes
  • ERC
  • enfermedades autoinmunes
  • VIH
  • sx nefrótico
  • hipotiroidismo
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31
Q

Tamizaje en 1er nivel de atención para dislipidemias en >20 años sin factores de riesgo cardiovascular y asintomáticos

A

niveles de colesterol total y triglicéridos cada 5 años

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32
Q

Herramienta de estratificación de riesgo cardiovascular que recomienda la GPC en >40 años

A

GloboRisk
Estimación de riesgo cardiovascular a 10 años

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33
Q

En qué consiste la prevención primaria de dislipidemias?

A
  • ejercicio, alimentación balanceada
  • cese del tabaquismo
  • intervenciones farmacológicas
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34
Q

Por qué no se deben utilizar estatinas en combinación con fibratos?

A

Alteran su metabolismo e incrementa el riesgo de miopatía

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35
Q

Indicaciones de inicio de tratamiento farmacológico en dislipidemia en pacientes con VIH

A

Pravastatina o Atorvastatina
- niveles de triglicéridos 200-500mg/dl
- niveles de colesterol >500mg/dl

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36
Q

Prevalencia del hiperparatiroidismo primario

A

1%
razón mujeres-hombres 2-3:1

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37
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios

A

hiperparatiroidismo primario

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38
Q

Hallazgos laboratoriales en plasma en hiperparatiroidismo primario

A
  • fosfato normal o disminuido
  • PTH elevada
  • 25-OH vitamina D normal
  • 1-25-OH vitamina D normal o elevada
  • orina con calcio elevado y fosfato disminuido
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39
Q

Estudios para el abordaje dx de hiperparatiroidismo primario

A
  • niveles de calcio
  • proteínas
  • PTH
  • vitamina D
  • estimación de TFG
  • cuantificación de calcio urinario en 24 hrs
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40
Q

Manifestaciones en el hiperparatiroidismo primario

A

producidas por la hipercalcemia
- deshidratación
- elevación del potencial de membrana

41
Q

Manejo de la hipercalcemia leve o asintomática en hiperparatiroidismo primario

A
  • disminución de la ingesta de calcio
  • aumento del consumo de agua y sal
42
Q

Manejo de la hipercalcemia moderada sintomática (>12mg/dl) y la hipercalcemia severa (>14mg/dl) en hiperparatiroidismo primario

A
  • reposición de volumen con solución NaCl 0.95
  • calciuresis con diuréticos de asa
  • disminución de la actividad osteoclástica con Calcitonina y bifosfonatos
43
Q

Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia

A
  • nefrolitiasis
  • osteopenia/osteoporosis
  • quistes óseos
  • dolor óseo
  • fracturas
  • estreñimiento
  • dolor abdominal
  • pancreatitis aguda
44
Q

Causas de hiperparatiroidismo primario

A
  • adenoma paratiroideo primario (80-85%)
  • hiperplasia paratiroidea múltiple (10%)
  • adenoma múltiple (4%)
  • carcinoma paratiroideo (1%)
45
Q

Tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario

A

Paratiroidectomía

46
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico

A

Daño o remoción de las glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello

47
Q

Hallazgos de laboratorio en el hipoparatiroidismo

A
  • PTH baja o normal
  • hipocalcemia
  • hiperfosfatemia
  • 25-OH-vitamina D normal
  • 1,25-OH vitamina D disminuida
  • orina: calcio elevado, fosfato normal o disminuido
48
Q

Tratamiento de la hipocalcemia sintomática

A

Infusión continua de gluconato de calcio y calcitriol

49
Q

Tratamiento de la hipocalcemia asintomática

A

Carbonato de calcio oral
Vitamina D

50
Q

Definición de Sx de Cushing

A

Anormalidades clínicas asociadas al exceso de glucocorticoides como resultado de una producción suprarrenal exagerada o de tx con corticoides a largo plazo

51
Q

Definición de enfermedad de Cushing

A

Es el sx de cushing producido por la producción excesiva de corticotropina (ACTH) por la hipófisis

52
Q

Causa etiológica más común de Sx de Cushing

A

Iatrógena (por tx con glucocorticoides en periodos prolongados)

53
Q

Manifestaciones clínicas de Sx de Cushing

A
  • obesidad central
  • cara redonda (facies de luna llena)
  • extremidades delgadas
  • giba de “búfalo”
  • hipertensión
  • hirsutismo
  • hipogonadismo
  • irregularidades menstruales
  • fragilidad cutánea
  • estrías violáceas
  • acné
  • plétora facial
54
Q

Complicación sistémica más común en el Sx de Cushing

A

Sx metabólico

55
Q

Manifestaciones clínicas importantes en niños y adolescentes con Sx de Cushing

A
  • obesidad
  • retraso en el crecimiento
  • retraso en el inicio de la pubertad
56
Q

Prueba de tamizaje inicial en Sx de Cushing

A

Prueba de supresión nocturna con Dexametasona
(*concentración <5microgr/día excluye el dx)

57
Q

En caso de resultado sugestivo en la prueba de supresión nocturna con dexametasona, qué se debe hacer? (sx de Cushing)

A

Mediciones seriadas de cortisol y creatinina urinarios en 24 horas
(*excreción de cortisol persistente >300microgr/día indica Sx Cushing)

58
Q

Nivel de ACTH en las distintas etiologías de Sx de Cushing

A
  • etiología suprarrenal: ACTH disminuida o indetectable
  • etiología por producción ectópica de ACTH: ACTH normal o aumentada
  • etiología por enfermedad de Cushing: ACTH normal o aumentada
59
Q

Estudio de gabinete a solicitar en caso de sospecha de Sx de Cushing suprarrenal

A

TAC ó RM

60
Q

Estudio de gabinete a solicitar en caso de sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria

A

RM hipofisiaria con gadolinio

61
Q

En caso de sospecha de Sx de Cushing de etiología por producción ectópica de ACTH, qué se debe hacer?

A

Investigar la presencia de neoplasias relacionadas

62
Q

Tratamiento de Sx de Cushing por adenoma pituitario

A
  • adultos: microadenomectomía transesfenoidal + radioterapia pituitaria
  • niños: radioterapia hipofisiaria
63
Q

Tratamiento de Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal

A

resección de la glándula afectada con reemplazo de corticoides por 9-12 meses

64
Q

Tratamiento de Sx de Cushing por producción ectópica de ACTH

A

resección de la neoplasia y control del exceso de cortisol

65
Q

En qué consiste en Sx de Nelson

A

Es un tumor hipofisiario localmente agresivo asociado con una secreción severamente aumentada de ACTH y pigmentación cutánea

66
Q

Definición de prolactinemia

A

Elevación persistente de niveles de prolactina ≥20-25ng/ml

67
Q

Clasificación de la hiperprolactinemia

A
  • fisiológica o metabólica
  • farmacológica
  • hipotalámica/por compresión del infundibulo hipofisiario
  • prolactinoma
68
Q

Manifestaciones clínicas en la hiperprolactinemia en mujeres premenopáusicas

A
  • galactorrea
  • oligomenorrea/amenorrea
  • infertilidad
  • disminución de la libido
  • disminución de lubricación vaginal
  • dispareunia
  • osteopenia
69
Q

Causas de elevación en los niveles de prolactina

A
  • embrazo
  • fármacos (metoclopramida, butirofenonas, inhibidores de monoaminoxidasa, ISRS, antidepresivos tricíclicos, verapamilo, metildopa)
  • hipotiroidismo
  • acromegalia
  • ERC
70
Q

Con qué nivel sérico de prolactina se dice que se tiene una probabilidad casi completa de presentar un prolactinoma?

A

> 200 ng/ml

71
Q

Manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia en el varón

A
  • hipogonadismo hipogonadotrópico
  • disminución de la libido
  • impotencia sexual
  • infertilidad
72
Q

Manifestaciones clínicas dependientes del tamaño de la tumoración hipofisiaria en hiperprolactinemia

A

cefalea
alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal)
lesión de nervios craneales (III, IV y VI)

73
Q

Tratamiento de la hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad

A

Agonista dopaminérgico (Cabergolina, Bromocriptina)

74
Q

Tratamiento de elección para hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisiarios

A

Cabergolina

75
Q

Síntomas característicos de hiperaldosteronismo

A

fatiga
debilidad
calambres musculares
hipertensión arterial

76
Q

Pruebas diagnósticas para hiperaldosteronismo primario

A
  • nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml
    en caso de resultado ambiguo:
  • supresión con Captopril
77
Q

Tratamiento de adenomas suprarrenales

A
  • candidatos qx: resección laparoscópica
  • no candidatos qx: antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerrenona, amilorida) ó con IECA
78
Q

Causas de hiperaldosteronismo primario

A
  • hiperplasia bilateral glomerular (> común)
  • adenomas productores de aldosterona
  • hiperaldosteronismo familiar
79
Q

Hallazgos de laboratorio en hiperaldosteronismo primario

A

aldosterona elevada
renina disminuida

80
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundario

A

hipertensión renovascular
estenosis aórtica
uso de diuréticos
tumores secretores de renina

81
Q

Hallazgos de laboratorio en hiperaldosteronismo secundario

A

aldosterona elevada
renina elevada

82
Q

Signos clínicos cardinales de enfermedad de Addison

A

Pigmentación cutánea y de membranas mucosas

83
Q

Causas de la enfermedad de Addison

A
  • autoinmunidad
  • infecciones (Tb, SIDA, infecciones fúngicas como histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis)
  • genéticas (hiperplasia/hipoplasia suprarrenal congénita)
  • miscelaneos (infiltración por metástasis, hemorragia asociada a septicemia meningocócica)
84
Q

Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Addison

A
  • fatiga
  • malestar
  • anorexia
  • náusea y vómito
  • dolor abdominal
  • pérdida ponderal
  • mareo postural
  • mialgia/artralgia
  • pica por la sal
  • pérdida de líbido
85
Q

Signos clínicos en la enfermedad de Addison

A
  • Hiperpigmentación de piel y membranas mucosas
  • TA baja
  • Hipotensión postural
86
Q

Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Addison

A
  • reemplazo de glucocorticoides (hidrocortisona)
  • reemplazo de mineralocorticoides (fludrocortisona)
87
Q

Definición de feocromocitoma

A

tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina (más adrenalina que dopamina)

88
Q

Qué enfermedades incluyen al feocromocitoma?

A
  • MEN tipo 2a y 2b
  • Sx Von Hippel-Lindau
  • Neurofibromatosis tipo 1
  • Paragangliomas familiares
89
Q

Regla de los 10 de feocromocitoma

A
  • 10% son bilaterales
  • 10% son malignos
  • 10% son extra adrenales (paragangliomas)
  • 10% son familiares
90
Q

Localizaciones comunes de los feocromocitomas extra adrenales (paragangliomas)

A

A lo largo de la cadena ganglionar simpática en el tórax, abdomen y pelvis

91
Q

Edad de presentación > frecuente de los feocromocitomas extra adrenales (paragangliomas)

A

tercera y quinta décadas de la vida

92
Q

Tríada clínica de feocromocitoma

A

cefalea
taquicardia
diaforesis
(paroxísticas)

93
Q

Manifestaciones clínicas de feocromocitoma (paroxismos)

A
  • ansiedad/sensación de muerte inminente
  • diaforesis
  • disnea
  • dolor epigástrico/torácico
  • hipertensión (30%)
  • palpitaciones/temblores
94
Q

Manifestaciones clínicas de feocromocitoma (crónicos)

A

*las mismas que en paroxismos más:
- pies y manos frías
- ICC
- estreñimiento
- disnea
- fiebre
- cefalea
- hiperglucemia
- hipertensión (50-60%)

95
Q

Mnemotecnia de las 5 “H” de las manifestaciones clínicas de feocromocitoma

A

Hypertension
Hyperhydrosis
Hot flashes (bochornos)
Headache
Hyperadrenergic state (estado hiperadrenérgico)

96
Q

Pruebas dx de elección en feocromocitoma

A
  • cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 h
  • metanefrinas libres en plasma
  • catecolaminas urinarias
97
Q

Tratamiento de feocromocitoma

A

Escisión qx del tumor

98
Q

Fármacos para el manejo de las crisis hipertensivas en feocromocitoma

A

Nitroprusiato de sodio o fentolamina IV

99
Q

Trimestre preferido para remover quirúrgicamente el feocromocitoma en caso de presentarse en el embarazo

A

durante los primeros 2 trimestres

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