Endocrinología 1 Flashcards
Causa subyacente más común de Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves (60-70%)
Edad de presentación más frecuente de la enfermedad de Graves
3era y 4ta décadas de la vida
Factores desencadenantes de Enfermedad de Graves
- incremento súbito de ingesta de yodo
- periodo posparto
- antirretrovirales
- tx con Alemtuzumab
Cuánto tiempo posparto se presenta la tiroiditis posparto, en qué % de mujeres se presenta y cuál es su causa?
- 2 a 6 meses posparto
- 5% de las mujeres
- niveles de hCG >300 U/ml estimulan a la glándula tiroides
Qué es la tirotoxicosis?
Sx clínico caracterizado por la exposición a cantidades excesivas de hormonas tiroideas
Síntomas asociados a tirotoxicosis
- fatiga
- intolerancia al calor
- pérdida ponderal
- palpitaciones
- hiperdefecación
- pérdida de cabello
- diaforesis
- oligomenorrea
- temblor fino
- ansiedad
Riesgos de una tirotoxicosis materna inadecuadamente tratada
- aumenta riesgo de parto pretérmino
- preeclampsia severa
- insuficiencia cardíaca
Causas de tirotoxicosis
- Enfermedad de Graves
- Bocio tóxico multinodular
- Tiroiditis subaguda
- Contraste para TAC ó Amiodarona
- Mola hidatidiforme
- Tumor pituitario
- Struma ovarii
- Iatrogena
Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea
- hipertermia
- delirium
- taquiarritmias
- ICC
Detonadores de una tormenta tiroidea
- estrés fisiológico
- trauma
- cirugía
- inicio de enfermedad aguda
- exposición a una carga de yodo
Betabloqueadores preferidos en el manejo de la tirotoxicosis
Atenolol y Metoprolol
Indicaciones del uso de Propiltiuracilo en el manejo de tirotoxicosis durante la gestación
- fracaso con Metimazol con px no candidata a yodo radioactivo
- tormenta tiroidea
- desarrollo de efectos adversos del Metimazol
En qué circunstancia se prefiere el uso de yodo radioactivo para el manejo de tirotoxicosis?
Px >50 años
Causas de tirotoxicosis gestacional
- embarazo múltiple
- hiperemesis gravídica
- mola hidatidiforme
- hiperreacción luteínica
- hiperplacentosis
Fármacos que pueden provocar inflamación tiroidea
Amiodarona
Interferon alfa
Características ecográficas de alto riesgo para malignidad en un nódulo tiroideo
- hipoecogenicidad marcada
- márgenes espiculados/microlobulados
- microcalcificaciones
- crecimiento extratiroideo/adenopatía patológica
- bordes irregulares
- hipervascularidad
Método dx de elección para confirmar malignidad de un nódulo tiorideo
BAAF
Indicaciones para realización de BAAF en nódulos tiroideos
- nódulos >1 cm
- nódulos <1 cm con elementos para una alta sospecha de malignidad
Tratamiento de elección en un nódulo tiroideo con alto riesgo de malignidad
Tiroidectomía total
En qué caso se da manejo con inyección percutánea de etanol en nódulos tiroideos?
Sólo en caso de nódulos quísticos
En qué caso se da manejo con yodo radioactivo en nódulos tiroideos?
tirotoxicosis y nódulo >3 cm
Indicaciones de vigilancia en primer nivel de nódulos tiroideo
- seguimiento de 2 años
- BAAF con resultado benigno
- sin cambios clínicos
-patrón ecográfico de baja sospecha
Factores de riesgo para malignidad en nódulos tiroideos
- edad <20 años ó >60 años
- sexo masculino
- radioterapia a cuello en la niñez/adolescencia
- nódulo de crecimiento rápido
- cambios recientes en el habla, respiración o deglución
- antecedente familia de ca tiroideo o MEN2
- nódulo firme e irregular
- fijación a tejidos subyacentes
- linfadenopatía regional
Manejo de un nódulo tiroideo <1 cm y sin factores de riesgo
vigilancia con usg y hormona tiotropa en 6-12 meses
Manejo de un nódulo tiroideo >1 cm o con presencia de factores de riesgo
- medición de hormona tiotropa, si es bajo obtener niveles de T3 y T4 libre y gammagrama tiorideo, en caso de nódulo funcional “caliente”, dar tx para hipertiroidismo
- BAAF
*muestra inadecuada para dx: repetir BAAF guiada por usg
*muestra indeterminada para dx: repetir BAAF guiada por usg
*benigno: supresión de T4 con Levotiroxina u observación, repetir usg en 6-12 meses, si hay incremento >20% del nódulo, repetir BAAF
*maligno: pedir nivel de tiroglobulina y referir
Factores de riesgo para el desarrollo de tumores malignos de la glándula tiroides
- deficiencia dietética de yodo
- residencia en regiones de bocio endémico
- exposición a radiaciones
- antecedente familiar de ca tiroideo
- poliposis adenomatosa familiar
- enfermedad de Cowden
- Ca de mama
Manifestaciones clínicas de la mayoría de los carcinomas tiroideos
- asintomáticos
ó - síntomas cervicales locales
- adenopatías
Manejo del carcinoma epitelial diferenciado de tiroides
Quirúrgico (hemitiroidectomía en tumores >1cm sin afección ganglionar)
Tipos de dislipidemias más frecuentes en México
- por niveles bajos de HDL
- hipertrigliceridemia
Enfermedades más comúnmente asociadas a dislipidemias secundarias
- diabetes
- ERC
- enfermedades autoinmunes
- VIH
- sx nefrótico
- hipotiroidismo
Tamizaje en 1er nivel de atención para dislipidemias en >20 años sin factores de riesgo cardiovascular y asintomáticos
niveles de colesterol total y triglicéridos cada 5 años
Herramienta de estratificación de riesgo cardiovascular que recomienda la GPC en >40 años
GloboRisk
Estimación de riesgo cardiovascular a 10 años
En qué consiste la prevención primaria de dislipidemias?
- ejercicio, alimentación balanceada
- cese del tabaquismo
- intervenciones farmacológicas
Por qué no se deben utilizar estatinas en combinación con fibratos?
Alteran su metabolismo e incrementa el riesgo de miopatía
Indicaciones de inicio de tratamiento farmacológico en dislipidemia en pacientes con VIH
Pravastatina o Atorvastatina
- niveles de triglicéridos 200-500mg/dl
- niveles de colesterol >500mg/dl
Prevalencia del hiperparatiroidismo primario
1%
razón mujeres-hombres 2-3:1
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
hiperparatiroidismo primario
Hallazgos laboratoriales en plasma en hiperparatiroidismo primario
- fosfato normal o disminuido
- PTH elevada
- 25-OH vitamina D normal
- 1-25-OH vitamina D normal o elevada
- orina con calcio elevado y fosfato disminuido
Estudios para el abordaje dx de hiperparatiroidismo primario
- niveles de calcio
- proteínas
- PTH
- vitamina D
- estimación de TFG
- cuantificación de calcio urinario en 24 hrs
Manifestaciones en el hiperparatiroidismo primario
producidas por la hipercalcemia
- deshidratación
- elevación del potencial de membrana
Manejo de la hipercalcemia leve o asintomática en hiperparatiroidismo primario
- disminución de la ingesta de calcio
- aumento del consumo de agua y sal
Manejo de la hipercalcemia moderada sintomática (>12mg/dl) y la hipercalcemia severa (>14mg/dl) en hiperparatiroidismo primario
- reposición de volumen con solución NaCl 0.95
- calciuresis con diuréticos de asa
- disminución de la actividad osteoclástica con Calcitonina y bifosfonatos
Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia
- nefrolitiasis
- osteopenia/osteoporosis
- quistes óseos
- dolor óseo
- fracturas
- estreñimiento
- dolor abdominal
- pancreatitis aguda
Causas de hiperparatiroidismo primario
- adenoma paratiroideo primario (80-85%)
- hiperplasia paratiroidea múltiple (10%)
- adenoma múltiple (4%)
- carcinoma paratiroideo (1%)
Tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario
Paratiroidectomía
Causa más frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico
Daño o remoción de las glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello
Hallazgos de laboratorio en el hipoparatiroidismo
- PTH baja o normal
- hipocalcemia
- hiperfosfatemia
- 25-OH-vitamina D normal
- 1,25-OH vitamina D disminuida
- orina: calcio elevado, fosfato normal o disminuido
Tratamiento de la hipocalcemia sintomática
Infusión continua de gluconato de calcio y calcitriol
Tratamiento de la hipocalcemia asintomática
Carbonato de calcio oral
Vitamina D
Definición de Sx de Cushing
Anormalidades clínicas asociadas al exceso de glucocorticoides como resultado de una producción suprarrenal exagerada o de tx con corticoides a largo plazo
Definición de enfermedad de Cushing
Es el sx de cushing producido por la producción excesiva de corticotropina (ACTH) por la hipófisis
Causa etiológica más común de Sx de Cushing
Iatrógena (por tx con glucocorticoides en periodos prolongados)
Manifestaciones clínicas de Sx de Cushing
- obesidad central
- cara redonda (facies de luna llena)
- extremidades delgadas
- giba de “búfalo”
- hipertensión
- hirsutismo
- hipogonadismo
- irregularidades menstruales
- fragilidad cutánea
- estrías violáceas
- acné
- plétora facial
Complicación sistémica más común en el Sx de Cushing
Sx metabólico
Manifestaciones clínicas importantes en niños y adolescentes con Sx de Cushing
- obesidad
- retraso en el crecimiento
- retraso en el inicio de la pubertad
Prueba de tamizaje inicial en Sx de Cushing
Prueba de supresión nocturna con Dexametasona
(*concentración <5microgr/día excluye el dx)
En caso de resultado sugestivo en la prueba de supresión nocturna con dexametasona, qué se debe hacer? (sx de Cushing)
Mediciones seriadas de cortisol y creatinina urinarios en 24 horas
(*excreción de cortisol persistente >300microgr/día indica Sx Cushing)
Nivel de ACTH en las distintas etiologías de Sx de Cushing
- etiología suprarrenal: ACTH disminuida o indetectable
- etiología por producción ectópica de ACTH: ACTH normal o aumentada
- etiología por enfermedad de Cushing: ACTH normal o aumentada
Estudio de gabinete a solicitar en caso de sospecha de Sx de Cushing suprarrenal
TAC ó RM
Estudio de gabinete a solicitar en caso de sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria
RM hipofisiaria con gadolinio
En caso de sospecha de Sx de Cushing de etiología por producción ectópica de ACTH, qué se debe hacer?
Investigar la presencia de neoplasias relacionadas
Tratamiento de Sx de Cushing por adenoma pituitario
- adultos: microadenomectomía transesfenoidal + radioterapia pituitaria
- niños: radioterapia hipofisiaria
Tratamiento de Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal
resección de la glándula afectada con reemplazo de corticoides por 9-12 meses
Tratamiento de Sx de Cushing por producción ectópica de ACTH
resección de la neoplasia y control del exceso de cortisol
En qué consiste en Sx de Nelson
Es un tumor hipofisiario localmente agresivo asociado con una secreción severamente aumentada de ACTH y pigmentación cutánea
Definición de prolactinemia
Elevación persistente de niveles de prolactina ≥20-25ng/ml
Clasificación de la hiperprolactinemia
- fisiológica o metabólica
- farmacológica
- hipotalámica/por compresión del infundibulo hipofisiario
- prolactinoma
Manifestaciones clínicas en la hiperprolactinemia en mujeres premenopáusicas
- galactorrea
- oligomenorrea/amenorrea
- infertilidad
- disminución de la libido
- disminución de lubricación vaginal
- dispareunia
- osteopenia
Causas de elevación en los niveles de prolactina
- embrazo
- fármacos (metoclopramida, butirofenonas, inhibidores de monoaminoxidasa, ISRS, antidepresivos tricíclicos, verapamilo, metildopa)
- hipotiroidismo
- acromegalia
- ERC
Con qué nivel sérico de prolactina se dice que se tiene una probabilidad casi completa de presentar un prolactinoma?
> 200 ng/ml
Manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia en el varón
- hipogonadismo hipogonadotrópico
- disminución de la libido
- impotencia sexual
- infertilidad
Manifestaciones clínicas dependientes del tamaño de la tumoración hipofisiaria en hiperprolactinemia
cefalea
alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal)
lesión de nervios craneales (III, IV y VI)
Tratamiento de la hiperprolactinemia manifestada con hipogonadismo, osteopenia o infertilidad
Agonista dopaminérgico (Cabergolina, Bromocriptina)
Tratamiento de elección para hiperprolactinemia relacionada con adenomas hipofisiarios
Cabergolina
Síntomas característicos de hiperaldosteronismo
fatiga
debilidad
calambres musculares
hipertensión arterial
Pruebas diagnósticas para hiperaldosteronismo primario
- nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml
en caso de resultado ambiguo: - supresión con Captopril
Tratamiento de adenomas suprarrenales
- candidatos qx: resección laparoscópica
- no candidatos qx: antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerrenona, amilorida) ó con IECA
Causas de hiperaldosteronismo primario
- hiperplasia bilateral glomerular (> común)
- adenomas productores de aldosterona
- hiperaldosteronismo familiar
Hallazgos de laboratorio en hiperaldosteronismo primario
aldosterona elevada
renina disminuida
Causas de hiperaldosteronismo secundario
hipertensión renovascular
estenosis aórtica
uso de diuréticos
tumores secretores de renina
Hallazgos de laboratorio en hiperaldosteronismo secundario
aldosterona elevada
renina elevada
Signos clínicos cardinales de enfermedad de Addison
Pigmentación cutánea y de membranas mucosas
Causas de la enfermedad de Addison
- autoinmunidad
- infecciones (Tb, SIDA, infecciones fúngicas como histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis)
- genéticas (hiperplasia/hipoplasia suprarrenal congénita)
- miscelaneos (infiltración por metástasis, hemorragia asociada a septicemia meningocócica)
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Addison
- fatiga
- malestar
- anorexia
- náusea y vómito
- dolor abdominal
- pérdida ponderal
- mareo postural
- mialgia/artralgia
- pica por la sal
- pérdida de líbido
Signos clínicos en la enfermedad de Addison
- Hiperpigmentación de piel y membranas mucosas
- TA baja
- Hipotensión postural
Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Addison
- reemplazo de glucocorticoides (hidrocortisona)
- reemplazo de mineralocorticoides (fludrocortisona)
Definición de feocromocitoma
tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina (más adrenalina que dopamina)
Qué enfermedades incluyen al feocromocitoma?
- MEN tipo 2a y 2b
- Sx Von Hippel-Lindau
- Neurofibromatosis tipo 1
- Paragangliomas familiares
Regla de los 10 de feocromocitoma
- 10% son bilaterales
- 10% son malignos
- 10% son extra adrenales (paragangliomas)
- 10% son familiares
Localizaciones comunes de los feocromocitomas extra adrenales (paragangliomas)
A lo largo de la cadena ganglionar simpática en el tórax, abdomen y pelvis
Edad de presentación > frecuente de los feocromocitomas extra adrenales (paragangliomas)
tercera y quinta décadas de la vida
Tríada clínica de feocromocitoma
cefalea
taquicardia
diaforesis
(paroxísticas)
Manifestaciones clínicas de feocromocitoma (paroxismos)
- ansiedad/sensación de muerte inminente
- diaforesis
- disnea
- dolor epigástrico/torácico
- hipertensión (30%)
- palpitaciones/temblores
Manifestaciones clínicas de feocromocitoma (crónicos)
*las mismas que en paroxismos más:
- pies y manos frías
- ICC
- estreñimiento
- disnea
- fiebre
- cefalea
- hiperglucemia
- hipertensión (50-60%)
Mnemotecnia de las 5 “H” de las manifestaciones clínicas de feocromocitoma
Hypertension
Hyperhydrosis
Hot flashes (bochornos)
Headache
Hyperadrenergic state (estado hiperadrenérgico)
Pruebas dx de elección en feocromocitoma
- cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 h
- metanefrinas libres en plasma
- catecolaminas urinarias
Tratamiento de feocromocitoma
Escisión qx del tumor
Fármacos para el manejo de las crisis hipertensivas en feocromocitoma
Nitroprusiato de sodio o fentolamina IV
Trimestre preferido para remover quirúrgicamente el feocromocitoma en caso de presentarse en el embarazo
durante los primeros 2 trimestres
