Gastroenterología 2 Flashcards
Definición de CUCI (colitis ulcerativa crónica inespecífica)
Trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, que siempre provoca una afección continua y casi siempre inicia en el recto
Características histológicas en CUCI
congestión vascular con aumento en la cantidad de de células inflamatorias PMN en la lámina propia, que se acumulan cerca del epitelio, invaden criptas y forman microabscesos que pueden romperse hacia la luz intestinal
Manifestaciones clínicas intestinales en CUCI
- rectorragia
- tenesmo
- eliminación de moco y pus
- variabilidad en consistencia y apariencia de heces
- diarrea sanguinolenta
- distensión abdominal
- fiebre
- malestar general
- náusea/vómito
- dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve
En qué % de pacientes ocurren las manifestaciones extraintestinales en CUCI y cuáles son?
- enfermedad hepática
- colangitis esclerosante
- iritis
- uveitis
- epiescleritis
- artritis
- eritema nodoso
- pioderma gangrenoso
- estomatitis aftosa
Hallazgos de laboratorio en CUCI
- anemia
- VSG elevada
- K, Mg, Ca disminuidos
- albúmina disminuida
- pANCA (+) en 45% de pacientes
Tratamiento no farmacológico en CUCI
- corrección de las deficiencias alimentarias
- evitar la alimentación oral durante las exacerbaciones
- psicoterapia y grupos de autoayuda
Tratamiento de episodios agudos o exacerbaciones leves/moderadas en CUCI
Enema o supositorios de mesalamina
Tratamiento de episodios agudos o exacerbaciones severas en CUCI
Prednisona o Azatioprina
Si no se obtiene respuesta, administrar Infliximab
Tratamiento curativo en CUCI y cuáles son sus indicaciones
Colectomía total
Se indica cuando no se obtiene respuesta con la terapia médica.
Tratamiento de mantenimiento o crónico en CUCI
- Sulfasalazina, Olsalazina o Balsalazina
- Evaluación endoscópica + biopsias a los 10 años del diagnóstico
- Eritropoyetina (en caso de anemia refactaria)
- Densitometrías óseas (en caso de uso crónico de esteroides)
Complicaciones de CUCI
Megacolon tóxico
Perforación
Malignización
Definición de Enfermedad de Crohn
Trastorno que puede afectar cualquier región del tracto digestivo (desde la boca hasta el ano), generando lesiones transmurales discontinuas
Regiones del tracto digestivo > frecuentemente afectadas en la Enfermedad de Crohn
Íleon terminal y colon derecho
Hallazgos histológicos encontrados en Enfermedad de Crohn
Inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones
Manifestaciones clínicas del tracto intestinal en Enfermedad de Crohn
- Región gastro-duodenal: manifestaciones similares a las de una úlcera péptica
- Intestino delgado: dolor abdominal y diarrea
- Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta
- Otros síntomas: fiebre, pérdida ponderal, diaforesis nocturna, presencia de masas o plastrones, fístulas
Manifestaciones extraintestinales en la Enfermedad de Crohn
- edema
- sensibilidad articular
- hepatoesplenomegalia
- eritema nodoso
- sensibilidad a la palpación de articulaciones sacroiliacas
Hallazgos de laboratorio en la Enfermedad de Crohn
- anemia
- K, Mg, Ca disminuidos
- albúmina disminuida
- VSG elevada
- Anticuerpos ASCA (+)
Hallazgos endoscópicos en la Enfermedad de Crohn
- afectación segmentaria y discontinua
- úlceras aftoides
- fisuras longitudinales profundas
- aspecto de “empedrado”
Tratamiento farmacológico de elección para la inducción de la remisión en la Enfermedad de Crohn
Esteroides (budesonida): enfermedad moderada a severa
Tratamiento farmacológico de mantenimiento en la Enfermedad de Crohn
Azatioprina ó 6-mercaptopurina y Metrotexate
Complicaciones en la Enfermedad de Crohn
Obstrucción intestinal
Fístulas (especialmente perianales)
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos de oxalato
Prevalencia de la Enfermedad Celíaca
- 1% de la población
- más frecuente en mujeres
- más frecuente en raza blanca
Factores de riesgo para Enfermedad Celíaca
- familiares de 1er grado con la enfermedad
- diabetes mellitus tipo 1
- enfermedad tiroidea autoinmune
- cirrosis biliar primaria
- sx Turner
- sx Down
Alteraciones genéticas encontradas en >90% de los pacientes con Enfermedad Celíaca
HLA-DQ2
HLA-DQ8
Alimentos que contienen gluten
trigo
cebada
centeno
Edad más frecuente de manifestación de la Enfermedad Celíaca
- entre los 6 meses a 2 años
- entre la 2da y 4ta décadas de la vida
Manifestaciones clínicas típicas en lactantes y preescolares en la Enfermedad Celíaca
- incapacidad para ganar peso
- anemia
- anorexia
- distensión abdominal
- datos de deficiencias vitamínicas
- evacuaciones blandas, abundantes, fétidas y con esteatorrea
Manifestaciones atípicas en la Enfermedad Celíaca
- hipertransaminasemia
- estomatitis aftosa recurrente
- artralgias
- defectos del esmalte dental
- depresión
- problemas de aprendizaje
Presentación clínica típica de la Enfermedad Celíaca en adultos
- diarrea crónica
- sx de malabsorción intestinal
- astenia
- adinamia
- pérdida de peso
- glositis
- esteatorrea (indica enfermedad extensa/grave)
Anormalidades hematológicas en la Enfermedad Celíaca
- anemia microcítica hipocrómica (por deficiencia de hierro)
- cuerpos de Howell-Jolly
- prolongación de tiempos de coagulación
Alteraciones endócrinas en la Enfermedad Celíaca
- talla baja
- infecundidad primaria
- abortos recurrentes
- pubertad retrasada
- menopausia temprana
- osteoporosis
- osteomalacia
Enfermedad dermatológica relacionada con la Enfermedad Celíaca
Dermatitis herpetiforme
Prueba serológica de elección para el diagnóstico de la Enfermedad Celíaca
Determinación de AtTG-IgA (anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA)
Hallazgos endoscópicos en la Enfermedad Celíaca
- mucosa atrófica
- pérdida de los pliegues mucosos
- patrón en mosaico
- pliegues festoneados
- nodularidad
- fisuras
- prominencia de la vasculatura submucosa
Hallazgos histopatológicos característicos en la Enfermedad Celíaca
- vellosidades atrofiadas o ausentes
- hiperplasia de criptas
- aumento de linfocitos intraepiteliales
- infiltración de la lámina propia por células plasmáticas y linfocitos
Prueba diagnóstica confirmatoria en Enfermedad Celíaca
Alteraciones características en la biopsia de intestino delgado
En caso de resultados discordantes o no concluyentes de la biopsia y estudio serológico en Enfermedad Celíaca, qué otra prueba se debe realizar?
Determinación de HLA-DQ2 y HLA-DQ8
Criterios diagnósticos de la Enfermedad Celíaca en niños:
- incremento de 10 veces del límite superior normal en los niveles de AtTG-IgA
- Resultados positivos de los EMA-IgA de una segunda muestra de sangre
- Síntomas GI típicos
Manejo de la Enfermedad Celíaca
- Dieta libre de gluten de por vida
- Hierro, ácido fólico, calcio y vitamina D (en datos de malabsorción grave)
- Esteroides e inmunosupresores (casos refractarios o de difícil control)
Complicación más importante y causa de muerte en la Enfermedad Celíaca
Linfoma no Hodgkin de células T (40 veces más riesgo que la población general)
Definición de Esprúe Tropical
Trastorno de etiología desconocida, asociado con sobrecrecimiento de organismos coliformes, que ocurre en los habitantes o quienes han visitado regiones tropicales recientemente
Manifestaciones clínicas en el Esprúe Tropical
- Cuadro malabsortivo
- Manifestaciones producidas por deficiencia de vitamina B12, ácido fólico y grasas
Presentación clínica en la 1era fase del Esprúe Tropical
- astenia
- diarrea de intensidad variable
- aumento de eliminación de grasa fecal
Presentación clínica en la 2da fase del Esprúe Tropical
Dura semanas o meses:
- anorexia
- distensión abdominal
- pérdida ponderal importante
- anemia ferropénica o megaloblástica
- hipoprotrombinemia
- hipoalbuminemia
Diagnóstico del Esprúe Tropical
- Historia clínica
- Deficiencia de Vitamina B12 o folato
- Reporte de anormalidades en una biopsia de intestino delgado (atrofia mucosa subtotal)
Tratamiento del Esprúe Tropical
- Reposición de las carencias nutricionales
- Antibióticos de amplio espectro: mejora el cuadro clínico
Epidemiología del Síndrome de Intestino Irritable
- incidencia más elevada en mujeres (2-2.5:1)
- individuos con ansiedad
- edad de 30 a 50 años
- trastorno GI funcional más común
Manifestaciones clínicas clásicas del Síndrome de Intestino Irritable
- dolor abdominal que empeora con el estrés emocional, desvelo o alimentos
- Alivio de las molestias con la defecación
Diagnóstico del Síndrome de Intestino Irritable
CRITERIOS ROMA III
- Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico
- Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes en los últimos 3 meses
- Por lo menos dos de los siguientes:
*Mejoría con la defecación
*Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones
*Se acompaña de variación de la forma de las deposiciones
Tratamiento no farmacológico del Síndrome de Intestino Irritable
- dieta equilibrada
- evitar alimentos relacionados a la exacerbación de los síntomas
- Psyllium plantago
Tratamiento farmacológico en el Síndrome de Intestino Irritable
- Laxantes: Polietilenglicol
- Diarrea: Loperamida o Alosetrón
- Antiespasmódicos: Bromuro de pinaverio, Butilhioscina ó Dimeticona
- Meteorismo: Rifaximina ó probióticos
Criterios de referencia al 2do nivel de atención en el Síndrome de Intestino Irritable
Fracaso en el control sintomático después de 3 meses de tratamiento
Menciona los 3 estadios histológicos asociados a la hepatopatía relacionada con el alcohol
- Esteatosis simple
- Hepatitis alcohólica
- Hepatitis crónica con fibrosis/cirrosis
Gramos de alcohol al día necesarios para desarrollar hígado graso
> 60 g/día
Gramos de alcohol al día necesarios para desarrollar fibrosis hepática
> 40-80 g/día por 25 años
Incidencia de hepatopatía alcohólica entre los consumidores de alcohol
9-46%
Factores asociados a incremento del riesgo de presentar alteraciones histológicas en la hepatopatía relacionada con el alcohol
- cantidad de alcohol (en gramos)
- consumo de alcohol en episodios intensos (>4 a 5 unidades)
- sexo femenino
- malnutrición proteico-calórica
- deficiencia de vitamina D
- dieta rica en grasas poliinsaturadas
- obesidad
- coexistencia de hepatitis víricas
Diagnóstico de la hepatopatía relacionada con el alcohol
- Historia de consumo etílico significativo
- Evidencia clínica de enfermedad hepática
- Anormalidades paraclínicas compatibles
Presentación clínica de la hepatopatía relacionada con el alcohol
- ictericia progresiva
- fiebre
- malestar general
- pérdida ponderal
- malnutrición
Hallazgos paraclínicos encontrados en la hepatopatía relacionada con el alcohol
- neutrofilia
- hiperbilirrubinemia
- elevación de AST y ALT que duplican el límite superior
- prolongación de TP
- hipoalbuminemia
- decremento de plaquetas
Tratamiento farmacológico y no farmacológico en la hepatopatía relacionada con el alcohol
- Abstinencia al alcohol
- Suplementación con complejo B
- Manejo de la encefalopatía y ascitis
Diagnóstico de la hepatopatía relacionada con el alcohol
- Hallazgos clínicos
- Anormalidades en pruebas bioquímicas
- Antecedente de consumo intenso de alcohol
Definición de hepatopatía grasa no etílica
Acumulación excesiva de lípidos en forma de triglicéridos en el hígado en ausencia de antecedente de consumo etílico significativo
Factores de riesgo en la hepatopatía grasa no etílica
- obesidad
- diabetes mellitus
- dislipidemia
- sx metabólico
- SOP
- hipotiroidismo
- apnea obstructiva del sueño
- hipopituitarismo
- hipogonadismo
- antecedente de resección pancreatoduodenal
Manifestaciones de la hepatopatía grasa no etílica
- fatiga
- dolor abdominal vago en el cuadrante superior derecho
- malestar general
Hallazgos paraclínicos en la hepatopatía grasa no etílica
- elevación leve de niveles de aminotransferasas (relación AST/ALT<1)
- elevación de fosfatasa alcalina 2-3 veces del límite de referencia
- elevación de ferritina
- elevación de saturación de transferrina
Diagnóstico de la hepatopatía grasa no etílica
Evidencia (histológica o por imagen) de esteatosis hepática (infiltración de >5% de los hepatocitos) y la exclusión de causas secundarias
Estudio diagnóstico de imagen de 1era línea en la hepatopatía grasa no etílica
USG
Estudio estándar diagnóstico en la hepatopatía grasa no etílica
biopsia hepática
Indicaciones para la realización de biopsia hepática en la hepatopatía grasa no etílica
En caso de riesgo elevado de esteatohepatitis y fibrosis avanzadas:
- sx metabólico
- diabetes mellitus con anormalidades en función hepática
- trombocitopenia
- hipoalbuminemia
Medidas farmacológicas en la hepatopatía grasa no etílica
- Pioglitazona
- Vitamina E
Definición de hepatitis autoinmune
Trastorno hepático inflamatorio crónico caracterizado histológicamente por hepatitis de interfase e infiltración portal de células plasmáticas y serológicamente por la presencia de autoanticuerpos y concentraciones elevadas de IgG, asociada a otras enfermedades autoinmunes
En qué género predomina la hepatitis autoinmune?
Predomina en mujeres, relación 4:1
Edad clásica de presentación de la hepatitis autoinmune
20-30 años
Fármacos que precipitan una hepatitis autoinmune
Minociclina
Nitrofurantoína
Cuadro clínico en hepatitis autoinmune
Síntomas inespecíficos:
- fatiga
- ictericia
- prurito
- anorexia
- náusea
- dolor abdominal
- artralgias
Clasificación de la hepatitis autoinmune con base en el perfil de autoanticuerpos
- Tipo 1 (clásica): 60 a 90% de los casos, se da en todas las edades, presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y/o anticuerpos anti-músculo liso (ASMA). Buena respuesta al tx.
- Tipo 2: <10 a 15% de los casos, más frecuente en niños y adolescentes, se asocia con anticuerpos antimicrosomales de hígado-riñón tipo 1 (LKM-1) y/o anticuerpos anticitosol hepático tipo 1 (LC-1). Mala respuesta al tx.
Diagnóstico de hepatitis autoinmune
- conjunto de signos y síntomas asociados
- alteraciones de laboratorio (elevación de ALT/TGP o AST/TGO y de IgG sérica)
- hallazgos serológicos: (ANA y/o ASMA en la tipo 1, y LKM-1 y/o LC-1 en la tipo 2)
- características histológicas en la biopsia hepática (hepatitis de interfase e infiltrado de células plasmáticas)
Indicaciones absolutas de tratamiento en la hepatitis autoinmune
- transaminasas >10 veces el valor máx normal
- transaminasas >5 veces el valor máx normal en presencia de gammaglobulinas (o IgG) >2 veces el valor máx normal
- necrosis en puente en la biopsia hepática
- síntomas incapacitantes
Tratamiento de inducción de 1era elección en la hepatitis autoinmune
Inducción de remisión con Prednisona dosis inicial 30 mg/día (reduciendo a 10 mg/día a las 4 semanas) + Azatioprina 50 mg/día
Tratamiento de mantenimiento de 1era elección en la hepatitis autoinmune
Prednisona <10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día
Tratamiento de 2da línea en la hepatitis autoinmune
Prednisona + Micofenolato de mofetilo
Definición de hemocromatosis hereditaria
Trastorno del metabolismo del hierro en el que es absorbido excesivamente y se acumula en los tejidos
Mutación causante de la hemocromatosis primaria/hereditaria
Mutación del gen HFE
Fisiopatología de la hemocromatosis
- Absorción excesiva del hierro: producida por la reducción en la producción hepática de hepcidina
- Acumulación tisular del hierro: favorecida por el aumento en la captación celular de transferrina y la limitación de los mecanismos fisiológicos para la depuración del hierro una vez absorbido
Órganos principales en los que se manifiesta la toxicidad por acumulación del hierro en la hemocromatosis
- hígado
- páncreas
- corazón
- hipófisis
- articulaciones
- nervios
- gónadas
- piel
Manifestaciones clínicas en la hemocromatosis
- fatiga
- síntomas constitucionales
- hepatomegalia
- pigmentación bronceada de la piel
- artritis
- diabetes mellitus (50 a 60%)
- cirrosis
- carcinoma hepatocelular (14%)
- cardiomiopatía
- insuficiencia hipofisiaria
- polineuropatía (26%)
Organismos con predilección por ambientes ricos en hierro que causan infecciones en pacientes con hemocromatosis
- Listeria monocytogenes
- Yersinia enterocolítica
Diagnóstico paraclínico de la hemocromatosis
- elevación de ferritina
- elevación de saturación de transferrina
- presencia de la mutación HFE
- documentación de siderosis hepática
Principal meta terapéutica en la hemocromatosis
Remoción del hierro para evitar el daño parenquimatoso irreversible
Tratamiento inicial en la hemocromatosis
Flebotomía semanal
Recomendaciones en hemocromatosis para evitar complicaciones
- evitar consumo excesivo de alcohol
- evitar el consumo de vitamina C
- evitar uso de utensilios de cocina fabricados con hierro
evitar ingesta de mariscos crudos
Definición de la Enfermedad de Wilson
Trastorno de herencia autosómica recesiva por una mutación de ATP7B, cuya consecuencia es la excreción biliar inadecuada de cobre, provocando la acumulación en hígado, cerebro, riñón y córnea
Incidencia de la Enfermedad de Wilson
1/30,000 - 40,000 nacidos vivos
Manifestaciones clínicas en la enfermedad de Wilson
Hepatopatía inespecífica
- fatiga
- ictericia
- hepatomegalia
- edema
- ascitis
Anormalidades neurológicas
- disartria
- distonía
- rigidez
- temblor o movimientos coreiformes
- neuropatía motora y sensitiva
- anillos de Kayser-Fleisher
Trastornos psiquiátricos
- depresión
- ansiedad
Anormalidades esqueléticas
- osteoporosis
- raquitismo
Diagnóstico de enfermedad de Wilson
- Identificación de la mutación ATP7B
- Presencia de 2 o más de los sig:
*historia familiar de enfermedad de Wilson
*anillos de Kayser-Fleisher
*prueba de Coombs negativa para anemia hemolítica
*niveles séricos bajos de cobre y ceruloplasmina
*elevación del contenido hepático de cobre
*elevación de la excreción urinaria de cobre en 24 horas o positividad de la prueba de reto con penicilamina (incremento 10 veces en la excreción diaria de cobre)
Tratamiento de la enfermedad de Wilson
- Quelación del cobre con D-penicilamina (inductor de la excreción renal del cobre)
- Piridoxina (prevenir deficiencia de vitamina B6)
- Restricción de la ingesta de cobre: mariscos, chocolate, hígado, etc.
- Trasplante hepático: único tx curativo
Definición de cirrosis hepática
Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructuralmente anormales
Causas de cirrosis hepática
- alcoholismo
- formas crónicas de hepatitis B, C, D
- metrotexato
- enfermedades congénitas y metabólicas
- cirrosis biliar primaria
- entidades que causan falla cardíaca u obstrucción venosa (ICC, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas)
Manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática
- asintomática al inicio
- debilidad
- fatiga
- alteraciones del sueño
- calambres musculares
- pérdida ponderal
Cirrosis avanzada: - anorexia
- náusea/vómito
- dolor abdominal por distensión de la cápsula hepática
- ascitis
Hallazgos paraclínicos en cirrosis hepática
- elevación de transaminasas
- hiperbilirrubinemia
- coagulopatía
- anemia
- trombocitopenia
Hallazgos en USG de cirrosis hepática
- disminución del tamaño hepático
- nodularidad superficial
- aumento de la ecogenicidad
Diagnóstico definitivo de cirrosis hepática
- Biopsia hepática
En la clasificación de Child-Pugh, menciona el puntaje de los estadios A, B y C
A - 5 a 6 pts
B - 7 a 9 pts
C - 10 a 15 pts
Son las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática
- hemorragia GI por varices esofágicas
- ascitis
- encefalopatía hepática
Mecanismos fisiopatológicos de la encefalopatía hepática
- hiperamonemia
- presencia de neurotransmisores falsos
- citocinas proinflamatorias
- citocinas inflamatorias
- hiponatremia
- neuroinflamación
Tipos de encefalopatía hepática
- Tipo A: asociada a falla hepática aguda
- Tipo B: asociada a cortocircuito portosistémico
- Tipo C: asociada a cirrosis
Subclasificación de la encefalopatía tipo C
- Episódica:
*Recurrente: 2 o más episodios en 1 año
*Precipitada: existe un factor precipitante identificado
*Espontánea: no existe un factor precipitante identificado - Persistente: duración >4 semanas
*Leve: encefalopatía grado 1 (clasificación West-Haven)
*Severa: encefalopatía grado 3 a 4 - Dependiente del tratamiento:
*Mínima: encefalopatía que puede pasar desapercibida, detectada sólo a través de pruebas psicomotrices
Diagnostico de encefalopatía hepática
Clínico
Método diagnóstico utilizado para encefalopatía hepática y cuál es su indicación?
Electroencefalograma (sólo en caso de duda diagnóstica)
Tratamiento de la encefalopatía hepática
- control de factores precipitantes
- disminución de la ingesta protéica
- lactulosa
- antibióticos enterales capaces de disminuir la flora intestinal productora de amonio (neomicina, paromomicina, metronidazol)
Manifestaciones clínicas de la ascitis
- aumento del perímetro abdominal
- disnea
- dolor abdominal
- ganancia ponderal rápida
- ortopnea
- anorexia
- saciedad temprana
- pirosis
Pruebas diagnósticas confirmatorias de ascitis
- USG
- Paracentesis (estudio de líquido obtenido para determinar la causa de la ascitis)
Clasificación de los cuadros de ascitis acorde a la GPC
- Ascitis no complicada: no se encuentra evidencia de infección o sx hepatorrenal
*Grado 1 (leve): detectable sólo por usg
*Grado 2 (moderada): distención abdominal simétrica moderada
*Grado 3 (tensa): distensión abdominal marcada - Ascitis refractaria: no es posible reducirla o presenta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el tx, es resistente a diuréticos
Tratamiento de la ascitis moderada
- restricción de la ingesta de sodio (<2 g/día)
- administrar Espironolactona o Furosemida
- paracentesis (si se extrae >5 l, deben infundirse 8-10 g de albúmina por cada litro extraído)
Tratamiento de la ascitis tensa
Paracentesis (si se extrae >5 l, deben infundirse 8-10 g de albúmina por cada litro extraído)
Tratamiento de la infección peritoneal en ascitis
- > 250 leucos/mm3: Tratamiento inicial con Cefotaxima u Ofloxacino por 10 días, en caso de descompensación, administrar TMP/SMX
Tratamiento de la ascitis refractaria
- paracentesis seriadas
- evaluar colocación de endoprótesis para derivación porto-cava
Factores de riesgo elevado para hepatocarcinoma
- cirrosis hepática
- infección crónica por hepatitis B o C
- hemocromatosis
- alcoholismo crónico
- torotrasto
- cloruro de vinilo
- esteroides anabólicos
- arsénico
Manifestaciones clínicas del carcinoma hepatocelular en estadios avanzados
- dolor abdominal
- hepatomegalia
- tumoración palpable
- signos de insuficiencia hepática
Sitio más frecuente de metástasis en carcinoma hepatocelular
Hueso
Hallazgos laboratoriales en el carcinoma hepatocelular
- policitemia
- hipercalcemia
- hipoglucemia
- hipercolesterolemia
- porfiria cutánea tardía
- disfibrinogenemia
- elevación de globulina de unión a tiroxina
- elevación de alfa-fetoproteína
Estudios de gabinete en carcinoma hepatocelular
- TAC (sensibilidad 56%)
- RM (sensibilidad > a la TAC)
Tratamiento quirúrgico en carcinoma hepatocelular
En presencia de 3 o menos nódulos con diámetro <3 cm y función hepática adecuada
Medidas paliativas en el carcinoma hepatocelular
- quimioembolización
- ablación etílica percutánea
- ablación por radiofrecuencia
Con qué frecuencia, los pacientes con factores de riesgo para carcinoma hepatocelular deben someterse a pruebas de tamizaje y a cuáles?
USG y determinación de alfa-fetoproteína
De forma anual
Etiología de la pancreatitis crónica
- alcoholismo crónico
- obstrucción (estenosis ampular, tumor, traumatismo, pancreas divisum, pancreas anular)
- pancreatitis hereditaria
- malnutrición severa
- fibrosis quística
- pancreatitis autoinmune
Tríada típica de manifestaciones clínicas de pancreatitis crónica
- calcificaciones pancreáticas
- esteatorrea
- diabetes
Hallazgos paraclínicos en la pancreatitis crónica
- amilasa y lipasa normales
- fosfatasa alcalina elevada
- bilirrubina directa elevada
- hiperglucemia
- glucosuria
Estudios de gabinete indicados en pancreatitis crónica y hallazgo confirmatorio de dicha patología
- Rx abdominal o TAC
- Calcificaciones pancreáticas
Pruebas clínicas de confirmación diagnóstica para pancreatitis crónica
- prueba de estimulación hormonal con secretina
- determinación de elastasa fecal <100 mg/g con biopsia normal de intestino delgado
Tratamiento de la pancreatitis crónica
- Control del dolor con opiáceos
- Reposición de enzimas pancreáticas
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica
- dolor refractario al tx con opiáceos
- imposibilidad para descartar la presencia de una neoplasia
De dónde surge, histológicamente, el adenocarcinoma pancreático?
Del epitelio ductal del páncreas exocrino
Mutación genética encontrada en el 90% de los casos de adenocarcinoma pancreático
Mutaciones de K-ras
Edad de presentación típica del adenocarcinoma pancreático
7ma - 8va décadas de la vida
Sexo en el que predomina el adenocarcinoma pancreático
Masculino (razón 1.3:1)
Factor de riesgo ambiental más importante para el desarrollo de adenocarcinoma pancreático
Tabaquismo
Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma pancreático
- pancreatitis aguda/crónica
- pancreatitis hereditaria
- edad >55 años
- antecedente familiar de cáncer pancreático
- antecedente de sx de Peutz-Jeghers
Sitio más frecuente en el cual se origina el adenocarcinoma pancreático
Cabeza pancreática
Manifestaciones clínicas del adenocarcinoma pancreático de cabeza
- obstrucción biliar
- ictericia
- dolor de la espalda media o alta
- anorexia
- pérdida de peso
Pacientes que tienen riesgo >10 mayor de presentar adenocarcinoma pancreático que la población general
Pacientes que tengan:
- 3 o más familiares con cáncer pancreático
- px con nevo-melanoma múltiple atípico familiar
- Sx Peutz-Jeghers o pancreatitis hereditaria
Pruebas de tamizaje/escrutinio recomendadas en los pacientes con riesgo elevado de presentar adenocarcinoma pancreático
- CA-19-9
- Antígeno carcinoembrionario
Estudio dx de elección (gabinete) para adenocarcinoma pancreático
TAC trifásica
Indicaciones de realización de biopsia en adenocarcinoma pancreático
*Confirmación histológica no es indispensable cuando hay hallazgos radiológicos compatibles
Indicaciones:
- duda diagnóstica
- requerimiento de tx neoadyuvante o paliativo
Indicaciones del tratamiento quirúrgico (resección) en el adenocarcinoma pancreático
- Estadio I: panreatectomía radical + quimioterapia (fluorouracilo-ácido folínico o gemcitabina)
Tratamiento en el adenocarcinoma pancreático localmente avanzado
- Estadios II y III: Quimioterapia paliativa con gemcitabina
Tratamiento del adenocarcinoma pancreático metastásico
Quimioterapia paliativa