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MY FLASHCARDS > Gastroenterología 2 > Flashcards

Gastroenterología 2 Flashcards

1
Q

Definición de CUCI (colitis ulcerativa crónica inespecífica)

A

Trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, que siempre provoca una afección continua y casi siempre inicia en el recto

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2
Q

Características histológicas en CUCI

A

congestión vascular con aumento en la cantidad de de células inflamatorias PMN en la lámina propia, que se acumulan cerca del epitelio, invaden criptas y forman microabscesos que pueden romperse hacia la luz intestinal

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3
Q

Manifestaciones clínicas intestinales en CUCI

A
  • rectorragia
  • tenesmo
  • eliminación de moco y pus
  • variabilidad en consistencia y apariencia de heces
  • diarrea sanguinolenta
  • distensión abdominal
  • fiebre
  • malestar general
  • náusea/vómito
  • dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve
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4
Q

En qué % de pacientes ocurren las manifestaciones extraintestinales en CUCI y cuáles son?

A
  • enfermedad hepática
  • colangitis esclerosante
  • iritis
  • uveitis
  • epiescleritis
  • artritis
  • eritema nodoso
  • pioderma gangrenoso
  • estomatitis aftosa
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5
Q

Hallazgos de laboratorio en CUCI

A
  • anemia
  • VSG elevada
  • K, Mg, Ca disminuidos
  • albúmina disminuida
  • pANCA (+) en 45% de pacientes
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6
Q

Tratamiento no farmacológico en CUCI

A
  • corrección de las deficiencias alimentarias
  • evitar la alimentación oral durante las exacerbaciones
  • psicoterapia y grupos de autoayuda
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7
Q

Tratamiento de episodios agudos o exacerbaciones leves/moderadas en CUCI

A

Enema o supositorios de mesalamina

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8
Q

Tratamiento de episodios agudos o exacerbaciones severas en CUCI

A

Prednisona o Azatioprina
Si no se obtiene respuesta, administrar Infliximab

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9
Q

Tratamiento curativo en CUCI y cuáles son sus indicaciones

A

Colectomía total
Se indica cuando no se obtiene respuesta con la terapia médica.

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10
Q

Tratamiento de mantenimiento o crónico en CUCI

A
  • Sulfasalazina, Olsalazina o Balsalazina
  • Evaluación endoscópica + biopsias a los 10 años del diagnóstico
  • Eritropoyetina (en caso de anemia refactaria)
  • Densitometrías óseas (en caso de uso crónico de esteroides)
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11
Q

Complicaciones de CUCI

A

Megacolon tóxico
Perforación
Malignización

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12
Q

Definición de Enfermedad de Crohn

A

Trastorno que puede afectar cualquier región del tracto digestivo (desde la boca hasta el ano), generando lesiones transmurales discontinuas

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13
Q

Regiones del tracto digestivo > frecuentemente afectadas en la Enfermedad de Crohn

A

Íleon terminal y colon derecho

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14
Q

Hallazgos histológicos encontrados en Enfermedad de Crohn

A

Inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones

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15
Q

Manifestaciones clínicas del tracto intestinal en Enfermedad de Crohn

A
  • Región gastro-duodenal: manifestaciones similares a las de una úlcera péptica
  • Intestino delgado: dolor abdominal y diarrea
  • Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta
  • Otros síntomas: fiebre, pérdida ponderal, diaforesis nocturna, presencia de masas o plastrones, fístulas
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16
Q

Manifestaciones extraintestinales en la Enfermedad de Crohn

A
  • edema
  • sensibilidad articular
  • hepatoesplenomegalia
  • eritema nodoso
  • sensibilidad a la palpación de articulaciones sacroiliacas
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17
Q

Hallazgos de laboratorio en la Enfermedad de Crohn

A
  • anemia
  • K, Mg, Ca disminuidos
  • albúmina disminuida
  • VSG elevada
  • Anticuerpos ASCA (+)
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18
Q

Hallazgos endoscópicos en la Enfermedad de Crohn

A
  • afectación segmentaria y discontinua
  • úlceras aftoides
  • fisuras longitudinales profundas
  • aspecto de “empedrado”
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19
Q

Tratamiento farmacológico de elección para la inducción de la remisión en la Enfermedad de Crohn

A

Esteroides (budesonida): enfermedad moderada a severa

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20
Q

Tratamiento farmacológico de mantenimiento en la Enfermedad de Crohn

A

Azatioprina ó 6-mercaptopurina y Metrotexate

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21
Q

Complicaciones en la Enfermedad de Crohn

A

Obstrucción intestinal
Fístulas (especialmente perianales)
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos de oxalato

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22
Q

Prevalencia de la Enfermedad Celíaca

A
  • 1% de la población
  • más frecuente en mujeres
  • más frecuente en raza blanca
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23
Q

Factores de riesgo para Enfermedad Celíaca

A
  • familiares de 1er grado con la enfermedad
  • diabetes mellitus tipo 1
  • enfermedad tiroidea autoinmune
  • cirrosis biliar primaria
  • sx Turner
  • sx Down
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24
Q

Alteraciones genéticas encontradas en >90% de los pacientes con Enfermedad Celíaca

A

HLA-DQ2
HLA-DQ8

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25
Q

Alimentos que contienen gluten

A

trigo
cebada
centeno

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26
Q

Edad más frecuente de manifestación de la Enfermedad Celíaca

A
  • entre los 6 meses a 2 años
  • entre la 2da y 4ta décadas de la vida
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27
Q

Manifestaciones clínicas típicas en lactantes y preescolares en la Enfermedad Celíaca

A
  • incapacidad para ganar peso
  • anemia
  • anorexia
  • distensión abdominal
  • datos de deficiencias vitamínicas
  • evacuaciones blandas, abundantes, fétidas y con esteatorrea
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28
Q

Manifestaciones atípicas en la Enfermedad Celíaca

A
  • hipertransaminasemia
  • estomatitis aftosa recurrente
  • artralgias
  • defectos del esmalte dental
  • depresión
  • problemas de aprendizaje
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29
Q

Presentación clínica típica de la Enfermedad Celíaca en adultos

A
  • diarrea crónica
  • sx de malabsorción intestinal
  • astenia
  • adinamia
  • pérdida de peso
  • glositis
  • esteatorrea (indica enfermedad extensa/grave)
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30
Q

Anormalidades hematológicas en la Enfermedad Celíaca

A
  • anemia microcítica hipocrómica (por deficiencia de hierro)
  • cuerpos de Howell-Jolly
  • prolongación de tiempos de coagulación
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31
Q

Alteraciones endócrinas en la Enfermedad Celíaca

A
  • talla baja
  • infecundidad primaria
  • abortos recurrentes
  • pubertad retrasada
  • menopausia temprana
  • osteoporosis
  • osteomalacia
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32
Q

Enfermedad dermatológica relacionada con la Enfermedad Celíaca

A

Dermatitis herpetiforme

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33
Q

Prueba serológica de elección para el diagnóstico de la Enfermedad Celíaca

A

Determinación de AtTG-IgA (anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA)

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34
Q

Hallazgos endoscópicos en la Enfermedad Celíaca

A
  • mucosa atrófica
  • pérdida de los pliegues mucosos
  • patrón en mosaico
  • pliegues festoneados
  • nodularidad
  • fisuras
  • prominencia de la vasculatura submucosa
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35
Q

Hallazgos histopatológicos característicos en la Enfermedad Celíaca

A
  • vellosidades atrofiadas o ausentes
  • hiperplasia de criptas
  • aumento de linfocitos intraepiteliales
  • infiltración de la lámina propia por células plasmáticas y linfocitos
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36
Q

Prueba diagnóstica confirmatoria en Enfermedad Celíaca

A

Alteraciones características en la biopsia de intestino delgado

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37
Q

En caso de resultados discordantes o no concluyentes de la biopsia y estudio serológico en Enfermedad Celíaca, qué otra prueba se debe realizar?

A

Determinación de HLA-DQ2 y HLA-DQ8

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38
Q

Criterios diagnósticos de la Enfermedad Celíaca en niños:

A
  1. incremento de 10 veces del límite superior normal en los niveles de AtTG-IgA
  2. Resultados positivos de los EMA-IgA de una segunda muestra de sangre
  3. Síntomas GI típicos
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39
Q

Manejo de la Enfermedad Celíaca

A
  • Dieta libre de gluten de por vida
  • Hierro, ácido fólico, calcio y vitamina D (en datos de malabsorción grave)
  • Esteroides e inmunosupresores (casos refractarios o de difícil control)
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40
Q

Complicación más importante y causa de muerte en la Enfermedad Celíaca

A

Linfoma no Hodgkin de células T (40 veces más riesgo que la población general)

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41
Q

Definición de Esprúe Tropical

A

Trastorno de etiología desconocida, asociado con sobrecrecimiento de organismos coliformes, que ocurre en los habitantes o quienes han visitado regiones tropicales recientemente

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42
Q

Manifestaciones clínicas en el Esprúe Tropical

A
  • Cuadro malabsortivo
  • Manifestaciones producidas por deficiencia de vitamina B12, ácido fólico y grasas
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43
Q

Presentación clínica en la 1era fase del Esprúe Tropical

A
  • astenia
  • diarrea de intensidad variable
  • aumento de eliminación de grasa fecal
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44
Q

Presentación clínica en la 2da fase del Esprúe Tropical

A

Dura semanas o meses:
- anorexia
- distensión abdominal
- pérdida ponderal importante
- anemia ferropénica o megaloblástica
- hipoprotrombinemia
- hipoalbuminemia

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45
Q

Diagnóstico del Esprúe Tropical

A
  • Historia clínica
  • Deficiencia de Vitamina B12 o folato
  • Reporte de anormalidades en una biopsia de intestino delgado (atrofia mucosa subtotal)
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46
Q

Tratamiento del Esprúe Tropical

A
  • Reposición de las carencias nutricionales
  • Antibióticos de amplio espectro: mejora el cuadro clínico
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47
Q

Epidemiología del Síndrome de Intestino Irritable

A
  • incidencia más elevada en mujeres (2-2.5:1)
  • individuos con ansiedad
  • edad de 30 a 50 años
  • trastorno GI funcional más común
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48
Q

Manifestaciones clínicas clásicas del Síndrome de Intestino Irritable

A
  • dolor abdominal que empeora con el estrés emocional, desvelo o alimentos
  • Alivio de las molestias con la defecación
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49
Q

Diagnóstico del Síndrome de Intestino Irritable

A

CRITERIOS ROMA III
- Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico
- Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes en los últimos 3 meses
- Por lo menos dos de los siguientes:
*Mejoría con la defecación
*Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones
*Se acompaña de variación de la forma de las deposiciones

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50
Q

Tratamiento no farmacológico del Síndrome de Intestino Irritable

A
  • dieta equilibrada
  • evitar alimentos relacionados a la exacerbación de los síntomas
  • Psyllium plantago
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51
Q

Tratamiento farmacológico en el Síndrome de Intestino Irritable

A
  • Laxantes: Polietilenglicol
  • Diarrea: Loperamida o Alosetrón
  • Antiespasmódicos: Bromuro de pinaverio, Butilhioscina ó Dimeticona
  • Meteorismo: Rifaximina ó probióticos
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52
Q

Criterios de referencia al 2do nivel de atención en el Síndrome de Intestino Irritable

A

Fracaso en el control sintomático después de 3 meses de tratamiento

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53
Q

Menciona los 3 estadios histológicos asociados a la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • Esteatosis simple
  • Hepatitis alcohólica
  • Hepatitis crónica con fibrosis/cirrosis
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54
Q

Gramos de alcohol al día necesarios para desarrollar hígado graso

A

> 60 g/día

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55
Q

Gramos de alcohol al día necesarios para desarrollar fibrosis hepática

A

> 40-80 g/día por 25 años

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56
Q

Incidencia de hepatopatía alcohólica entre los consumidores de alcohol

A

9-46%

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57
Q

Factores asociados a incremento del riesgo de presentar alteraciones histológicas en la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • cantidad de alcohol (en gramos)
  • consumo de alcohol en episodios intensos (>4 a 5 unidades)
  • sexo femenino
  • malnutrición proteico-calórica
  • deficiencia de vitamina D
  • dieta rica en grasas poliinsaturadas
  • obesidad
  • coexistencia de hepatitis víricas
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58
Q

Diagnóstico de la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • Historia de consumo etílico significativo
  • Evidencia clínica de enfermedad hepática
  • Anormalidades paraclínicas compatibles
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59
Q

Presentación clínica de la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • ictericia progresiva
  • fiebre
  • malestar general
  • pérdida ponderal
  • malnutrición
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60
Q

Hallazgos paraclínicos encontrados en la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • neutrofilia
  • hiperbilirrubinemia
  • elevación de AST y ALT que duplican el límite superior
  • prolongación de TP
  • hipoalbuminemia
  • decremento de plaquetas
61
Q

Tratamiento farmacológico y no farmacológico en la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • Abstinencia al alcohol
  • Suplementación con complejo B
  • Manejo de la encefalopatía y ascitis
62
Q

Diagnóstico de la hepatopatía relacionada con el alcohol

A
  • Hallazgos clínicos
  • Anormalidades en pruebas bioquímicas
  • Antecedente de consumo intenso de alcohol
63
Q

Definición de hepatopatía grasa no etílica

A

Acumulación excesiva de lípidos en forma de triglicéridos en el hígado en ausencia de antecedente de consumo etílico significativo

64
Q

Factores de riesgo en la hepatopatía grasa no etílica

A
  • obesidad
  • diabetes mellitus
  • dislipidemia
  • sx metabólico
  • SOP
  • hipotiroidismo
  • apnea obstructiva del sueño
  • hipopituitarismo
  • hipogonadismo
  • antecedente de resección pancreatoduodenal
65
Q

Manifestaciones de la hepatopatía grasa no etílica

A
  • fatiga
  • dolor abdominal vago en el cuadrante superior derecho
  • malestar general
66
Q

Hallazgos paraclínicos en la hepatopatía grasa no etílica

A
  • elevación leve de niveles de aminotransferasas (relación AST/ALT<1)
  • elevación de fosfatasa alcalina 2-3 veces del límite de referencia
  • elevación de ferritina
  • elevación de saturación de transferrina
67
Q

Diagnóstico de la hepatopatía grasa no etílica

A

Evidencia (histológica o por imagen) de esteatosis hepática (infiltración de >5% de los hepatocitos) y la exclusión de causas secundarias

68
Q

Estudio diagnóstico de imagen de 1era línea en la hepatopatía grasa no etílica

A

USG

69
Q

Estudio estándar diagnóstico en la hepatopatía grasa no etílica

A

biopsia hepática

70
Q

Indicaciones para la realización de biopsia hepática en la hepatopatía grasa no etílica

A

En caso de riesgo elevado de esteatohepatitis y fibrosis avanzadas:
- sx metabólico
- diabetes mellitus con anormalidades en función hepática
- trombocitopenia
- hipoalbuminemia

71
Q

Medidas farmacológicas en la hepatopatía grasa no etílica

A
  • Pioglitazona
  • Vitamina E
72
Q

Definición de hepatitis autoinmune

A

Trastorno hepático inflamatorio crónico caracterizado histológicamente por hepatitis de interfase e infiltración portal de células plasmáticas y serológicamente por la presencia de autoanticuerpos y concentraciones elevadas de IgG, asociada a otras enfermedades autoinmunes

73
Q

En qué género predomina la hepatitis autoinmune?

A

Predomina en mujeres, relación 4:1

74
Q

Edad clásica de presentación de la hepatitis autoinmune

A

20-30 años

75
Q

Fármacos que precipitan una hepatitis autoinmune

A

Minociclina
Nitrofurantoína

76
Q

Cuadro clínico en hepatitis autoinmune

A

Síntomas inespecíficos:
- fatiga
- ictericia
- prurito
- anorexia
- náusea
- dolor abdominal
- artralgias

77
Q

Clasificación de la hepatitis autoinmune con base en el perfil de autoanticuerpos

A
  • Tipo 1 (clásica): 60 a 90% de los casos, se da en todas las edades, presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y/o anticuerpos anti-músculo liso (ASMA). Buena respuesta al tx.
  • Tipo 2: <10 a 15% de los casos, más frecuente en niños y adolescentes, se asocia con anticuerpos antimicrosomales de hígado-riñón tipo 1 (LKM-1) y/o anticuerpos anticitosol hepático tipo 1 (LC-1). Mala respuesta al tx.
78
Q

Diagnóstico de hepatitis autoinmune

A
  • conjunto de signos y síntomas asociados
  • alteraciones de laboratorio (elevación de ALT/TGP o AST/TGO y de IgG sérica)
  • hallazgos serológicos: (ANA y/o ASMA en la tipo 1, y LKM-1 y/o LC-1 en la tipo 2)
  • características histológicas en la biopsia hepática (hepatitis de interfase e infiltrado de células plasmáticas)
79
Q

Indicaciones absolutas de tratamiento en la hepatitis autoinmune

A
  • transaminasas >10 veces el valor máx normal
  • transaminasas >5 veces el valor máx normal en presencia de gammaglobulinas (o IgG) >2 veces el valor máx normal
  • necrosis en puente en la biopsia hepática
  • síntomas incapacitantes
80
Q

Tratamiento de inducción de 1era elección en la hepatitis autoinmune

A

Inducción de remisión con Prednisona dosis inicial 30 mg/día (reduciendo a 10 mg/día a las 4 semanas) + Azatioprina 50 mg/día

81
Q

Tratamiento de mantenimiento de 1era elección en la hepatitis autoinmune

A

Prednisona <10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día

82
Q

Tratamiento de 2da línea en la hepatitis autoinmune

A

Prednisona + Micofenolato de mofetilo

83
Q

Definición de hemocromatosis hereditaria

A

Trastorno del metabolismo del hierro en el que es absorbido excesivamente y se acumula en los tejidos

84
Q

Mutación causante de la hemocromatosis primaria/hereditaria

A

Mutación del gen HFE

85
Q

Fisiopatología de la hemocromatosis

A
  • Absorción excesiva del hierro: producida por la reducción en la producción hepática de hepcidina
  • Acumulación tisular del hierro: favorecida por el aumento en la captación celular de transferrina y la limitación de los mecanismos fisiológicos para la depuración del hierro una vez absorbido
86
Q

Órganos principales en los que se manifiesta la toxicidad por acumulación del hierro en la hemocromatosis

A
  • hígado
  • páncreas
  • corazón
  • hipófisis
  • articulaciones
  • nervios
  • gónadas
  • piel
87
Q

Manifestaciones clínicas en la hemocromatosis

A
  • fatiga
  • síntomas constitucionales
  • hepatomegalia
  • pigmentación bronceada de la piel
  • artritis
  • diabetes mellitus (50 a 60%)
  • cirrosis
  • carcinoma hepatocelular (14%)
  • cardiomiopatía
  • insuficiencia hipofisiaria
  • polineuropatía (26%)
88
Q

Organismos con predilección por ambientes ricos en hierro que causan infecciones en pacientes con hemocromatosis

A
  • Listeria monocytogenes
  • Yersinia enterocolítica
89
Q

Diagnóstico paraclínico de la hemocromatosis

A
  • elevación de ferritina
  • elevación de saturación de transferrina
  • presencia de la mutación HFE
  • documentación de siderosis hepática
90
Q

Principal meta terapéutica en la hemocromatosis

A

Remoción del hierro para evitar el daño parenquimatoso irreversible

91
Q

Tratamiento inicial en la hemocromatosis

A

Flebotomía semanal

92
Q

Recomendaciones en hemocromatosis para evitar complicaciones

A
  • evitar consumo excesivo de alcohol
  • evitar el consumo de vitamina C
  • evitar uso de utensilios de cocina fabricados con hierro
    evitar ingesta de mariscos crudos
93
Q

Definición de la Enfermedad de Wilson

A

Trastorno de herencia autosómica recesiva por una mutación de ATP7B, cuya consecuencia es la excreción biliar inadecuada de cobre, provocando la acumulación en hígado, cerebro, riñón y córnea

94
Q

Incidencia de la Enfermedad de Wilson

A

1/30,000 - 40,000 nacidos vivos

95
Q

Manifestaciones clínicas en la enfermedad de Wilson

A

Hepatopatía inespecífica
- fatiga
- ictericia
- hepatomegalia
- edema
- ascitis
Anormalidades neurológicas
- disartria
- distonía
- rigidez
- temblor o movimientos coreiformes
- neuropatía motora y sensitiva
- anillos de Kayser-Fleisher
Trastornos psiquiátricos
- depresión
- ansiedad
Anormalidades esqueléticas
- osteoporosis
- raquitismo

96
Q

Diagnóstico de enfermedad de Wilson

A
  • Identificación de la mutación ATP7B
  • Presencia de 2 o más de los sig:
    *historia familiar de enfermedad de Wilson
    *anillos de Kayser-Fleisher
    *prueba de Coombs negativa para anemia hemolítica
    *niveles séricos bajos de cobre y ceruloplasmina
    *elevación del contenido hepático de cobre
    *elevación de la excreción urinaria de cobre en 24 horas o positividad de la prueba de reto con penicilamina (incremento 10 veces en la excreción diaria de cobre)
97
Q

Tratamiento de la enfermedad de Wilson

A
  • Quelación del cobre con D-penicilamina (inductor de la excreción renal del cobre)
  • Piridoxina (prevenir deficiencia de vitamina B6)
  • Restricción de la ingesta de cobre: mariscos, chocolate, hígado, etc.
  • Trasplante hepático: único tx curativo
98
Q

Definición de cirrosis hepática

A

Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructuralmente anormales

99
Q

Causas de cirrosis hepática

A
  • alcoholismo
  • formas crónicas de hepatitis B, C, D
  • metrotexato
  • enfermedades congénitas y metabólicas
  • cirrosis biliar primaria
  • entidades que causan falla cardíaca u obstrucción venosa (ICC, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas)
100
Q

Manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática

A
  • asintomática al inicio
  • debilidad
  • fatiga
  • alteraciones del sueño
  • calambres musculares
  • pérdida ponderal
    Cirrosis avanzada:
  • anorexia
  • náusea/vómito
  • dolor abdominal por distensión de la cápsula hepática
  • ascitis
101
Q

Hallazgos paraclínicos en cirrosis hepática

A
  • elevación de transaminasas
  • hiperbilirrubinemia
  • coagulopatía
  • anemia
  • trombocitopenia
102
Q

Hallazgos en USG de cirrosis hepática

A
  • disminución del tamaño hepático
  • nodularidad superficial
  • aumento de la ecogenicidad
103
Q

Diagnóstico definitivo de cirrosis hepática

A
  • Biopsia hepática
104
Q

En la clasificación de Child-Pugh, menciona el puntaje de los estadios A, B y C

A

A - 5 a 6 pts
B - 7 a 9 pts
C - 10 a 15 pts

105
Q

Son las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática

A
  • hemorragia GI por varices esofágicas
  • ascitis
  • encefalopatía hepática
106
Q

Mecanismos fisiopatológicos de la encefalopatía hepática

A
  • hiperamonemia
  • presencia de neurotransmisores falsos
  • citocinas proinflamatorias
  • citocinas inflamatorias
  • hiponatremia
  • neuroinflamación
107
Q

Tipos de encefalopatía hepática

A
  • Tipo A: asociada a falla hepática aguda
  • Tipo B: asociada a cortocircuito portosistémico
  • Tipo C: asociada a cirrosis
108
Q

Subclasificación de la encefalopatía tipo C

A
  • Episódica:
    *Recurrente: 2 o más episodios en 1 año
    *Precipitada: existe un factor precipitante identificado
    *Espontánea: no existe un factor precipitante identificado
  • Persistente: duración >4 semanas
    *Leve: encefalopatía grado 1 (clasificación West-Haven)
    *Severa: encefalopatía grado 3 a 4
  • Dependiente del tratamiento:
    *Mínima: encefalopatía que puede pasar desapercibida, detectada sólo a través de pruebas psicomotrices
109
Q

Diagnostico de encefalopatía hepática

A

Clínico

110
Q

Método diagnóstico utilizado para encefalopatía hepática y cuál es su indicación?

A

Electroencefalograma (sólo en caso de duda diagnóstica)

111
Q

Tratamiento de la encefalopatía hepática

A
  • control de factores precipitantes
  • disminución de la ingesta protéica
  • lactulosa
  • antibióticos enterales capaces de disminuir la flora intestinal productora de amonio (neomicina, paromomicina, metronidazol)
112
Q

Manifestaciones clínicas de la ascitis

A
  • aumento del perímetro abdominal
  • disnea
  • dolor abdominal
  • ganancia ponderal rápida
  • ortopnea
  • anorexia
  • saciedad temprana
  • pirosis
113
Q

Pruebas diagnósticas confirmatorias de ascitis

A
  • USG
  • Paracentesis (estudio de líquido obtenido para determinar la causa de la ascitis)
114
Q

Clasificación de los cuadros de ascitis acorde a la GPC

A
  • Ascitis no complicada: no se encuentra evidencia de infección o sx hepatorrenal
    *Grado 1 (leve): detectable sólo por usg
    *Grado 2 (moderada): distención abdominal simétrica moderada
    *Grado 3 (tensa): distensión abdominal marcada
  • Ascitis refractaria: no es posible reducirla o presenta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el tx, es resistente a diuréticos
115
Q

Tratamiento de la ascitis moderada

A
  • restricción de la ingesta de sodio (<2 g/día)
  • administrar Espironolactona o Furosemida
  • paracentesis (si se extrae >5 l, deben infundirse 8-10 g de albúmina por cada litro extraído)
116
Q

Tratamiento de la ascitis tensa

A

Paracentesis (si se extrae >5 l, deben infundirse 8-10 g de albúmina por cada litro extraído)

117
Q

Tratamiento de la infección peritoneal en ascitis

A
  • > 250 leucos/mm3: Tratamiento inicial con Cefotaxima u Ofloxacino por 10 días, en caso de descompensación, administrar TMP/SMX
118
Q

Tratamiento de la ascitis refractaria

A
  • paracentesis seriadas
  • evaluar colocación de endoprótesis para derivación porto-cava
119
Q

Factores de riesgo elevado para hepatocarcinoma

A
  • cirrosis hepática
  • infección crónica por hepatitis B o C
  • hemocromatosis
  • alcoholismo crónico
  • torotrasto
  • cloruro de vinilo
  • esteroides anabólicos
  • arsénico
120
Q

Manifestaciones clínicas del carcinoma hepatocelular en estadios avanzados

A
  • dolor abdominal
  • hepatomegalia
  • tumoración palpable
  • signos de insuficiencia hepática
121
Q

Sitio más frecuente de metástasis en carcinoma hepatocelular

A

Hueso

122
Q

Hallazgos laboratoriales en el carcinoma hepatocelular

A
  • policitemia
  • hipercalcemia
  • hipoglucemia
  • hipercolesterolemia
  • porfiria cutánea tardía
  • disfibrinogenemia
  • elevación de globulina de unión a tiroxina
  • elevación de alfa-fetoproteína
123
Q

Estudios de gabinete en carcinoma hepatocelular

A
  • TAC (sensibilidad 56%)
  • RM (sensibilidad > a la TAC)
124
Q

Tratamiento quirúrgico en carcinoma hepatocelular

A

En presencia de 3 o menos nódulos con diámetro <3 cm y función hepática adecuada

125
Q

Medidas paliativas en el carcinoma hepatocelular

A
  • quimioembolización
  • ablación etílica percutánea
  • ablación por radiofrecuencia
126
Q

Con qué frecuencia, los pacientes con factores de riesgo para carcinoma hepatocelular deben someterse a pruebas de tamizaje y a cuáles?

A

USG y determinación de alfa-fetoproteína
De forma anual

127
Q

Etiología de la pancreatitis crónica

A
  • alcoholismo crónico
  • obstrucción (estenosis ampular, tumor, traumatismo, pancreas divisum, pancreas anular)
  • pancreatitis hereditaria
  • malnutrición severa
  • fibrosis quística
  • pancreatitis autoinmune
128
Q

Tríada típica de manifestaciones clínicas de pancreatitis crónica

A
  • calcificaciones pancreáticas
  • esteatorrea
  • diabetes
129
Q

Hallazgos paraclínicos en la pancreatitis crónica

A
  • amilasa y lipasa normales
  • fosfatasa alcalina elevada
  • bilirrubina directa elevada
  • hiperglucemia
  • glucosuria
130
Q

Estudios de gabinete indicados en pancreatitis crónica y hallazgo confirmatorio de dicha patología

A
  • Rx abdominal o TAC
  • Calcificaciones pancreáticas
131
Q

Pruebas clínicas de confirmación diagnóstica para pancreatitis crónica

A
  • prueba de estimulación hormonal con secretina
  • determinación de elastasa fecal <100 mg/g con biopsia normal de intestino delgado
132
Q

Tratamiento de la pancreatitis crónica

A
  • Control del dolor con opiáceos
  • Reposición de enzimas pancreáticas
133
Q

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica

A
  • dolor refractario al tx con opiáceos
  • imposibilidad para descartar la presencia de una neoplasia
134
Q

De dónde surge, histológicamente, el adenocarcinoma pancreático?

A

Del epitelio ductal del páncreas exocrino

135
Q

Mutación genética encontrada en el 90% de los casos de adenocarcinoma pancreático

A

Mutaciones de K-ras

136
Q

Edad de presentación típica del adenocarcinoma pancreático

A

7ma - 8va décadas de la vida

137
Q

Sexo en el que predomina el adenocarcinoma pancreático

A

Masculino (razón 1.3:1)

138
Q

Factor de riesgo ambiental más importante para el desarrollo de adenocarcinoma pancreático

A

Tabaquismo

139
Q

Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma pancreático

A
  • pancreatitis aguda/crónica
  • pancreatitis hereditaria
  • edad >55 años
  • antecedente familiar de cáncer pancreático
  • antecedente de sx de Peutz-Jeghers
140
Q

Sitio más frecuente en el cual se origina el adenocarcinoma pancreático

A

Cabeza pancreática

141
Q

Manifestaciones clínicas del adenocarcinoma pancreático de cabeza

A
  • obstrucción biliar
  • ictericia
  • dolor de la espalda media o alta
  • anorexia
  • pérdida de peso
142
Q

Pacientes que tienen riesgo >10 mayor de presentar adenocarcinoma pancreático que la población general

A

Pacientes que tengan:
- 3 o más familiares con cáncer pancreático
- px con nevo-melanoma múltiple atípico familiar
- Sx Peutz-Jeghers o pancreatitis hereditaria

143
Q

Pruebas de tamizaje/escrutinio recomendadas en los pacientes con riesgo elevado de presentar adenocarcinoma pancreático

A
  • CA-19-9
  • Antígeno carcinoembrionario
144
Q

Estudio dx de elección (gabinete) para adenocarcinoma pancreático

A

TAC trifásica

145
Q

Indicaciones de realización de biopsia en adenocarcinoma pancreático

A

*Confirmación histológica no es indispensable cuando hay hallazgos radiológicos compatibles
Indicaciones:
- duda diagnóstica
- requerimiento de tx neoadyuvante o paliativo

146
Q

Indicaciones del tratamiento quirúrgico (resección) en el adenocarcinoma pancreático

A
  • Estadio I: panreatectomía radical + quimioterapia (fluorouracilo-ácido folínico o gemcitabina)
147
Q

Tratamiento en el adenocarcinoma pancreático localmente avanzado

A
  • Estadios II y III: Quimioterapia paliativa con gemcitabina
148
Q

Tratamiento del adenocarcinoma pancreático metastásico

A

Quimioterapia paliativa

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