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MY FLASHCARDS > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Definición de anemia acorde a la GPC

A
  • Hematocrito <37% en mujeres y <40% en varones
  • Hemoglobina <12 mg/dL en mujeres y <13 mg/dL en hombres
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2
Q

Características en el extendido de sangre periférica en la anemia ferropénica

A
  • poiquilocitocis (formas anormales de eritrocitos)
  • microcitosis (eritrocitos pequeños)
  • hipocrompia (eritrocitos carentes de pigmentación)
  • anisocitosis (ensanchamiento del rango de distribución de los eritrocitos)
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3
Q

Características en el extendido de sangre periférica en la anemia megaloblástica

A
  • macroovalocitos
  • neutrófilos hipersegmentados
  • cuerpos de Howell-Jolly
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4
Q

Causa más común de anemia a nivel mundial

A

Anemia por deficiencia de hierro

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5
Q

Causas de la anemia por deficiencia de hierro

A

Reducción de las reservas férricas por:
- ingesta insuficiente
- alteraciones en la absorción
- pérdida sanguínea

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6
Q

Poblaciones de riesgo para el desarrollo de ferropenia

A
  • lactantes
  • adolescentes
  • mujeres gestantes o en lactancia
  • mujeres perimenpáusicas con sangrado menstrual anormal
  • > 65 años
  • infectados por H. pylori
  • sangrado intestinal
  • nivel socioeconómico bajo
  • vegetarianos
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7
Q

Reserva férrica normal en el adulto promedio

A

2-5 gr (1 gr en forma de almacenamiento)

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8
Q

Pérdida total de hierro durante el embarazo (en gramos)

A

1 gr

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9
Q

Manifestaciones clínicas de la anemia ferropriva

A
  • parestesias
  • ardor lingual
  • disfagia
  • pica (pagofagia)
  • sx de piernas inquietas
  • glositis
  • estomatitis
  • queilitis angular
  • coiloniquia
  • esplenomegalia leve
  • desaceleración del crecimiento
  • déficit de atención
  • disminución de la respuesta a estímulos sensoriales
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10
Q

Estudio de elección para anemia ferropriva

A

Niveles de ferritina séricos (valores >12 hacen dx)

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11
Q

Estudio estándar de oro en anemia ferropriva

A

Tinción para hemosiderina (azul de Prusia) de un aspirado de médula ósea

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12
Q

Diagnóstico de anemia ferropriva laboratorialmente

A
  • hto disminuido
  • microcitosis (VCM<80 fl)
  • niveles de ferritina bajos (>12 en mujeres, >20 en hombres)
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13
Q

Tratamiento de primera elección en anemia ferropriva

A

Sales ferrosas vía oral (Sulfato ferroso)
- niños 3-6 mg/kg/día dividido en 3 dosis
- adultos 180 mg/día dividido en 3 dosis

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14
Q

Por cuánto tiempo debe continuar el tratamiento con hierro una vez normalizado el nivel de hemoglobina/hematocrito?

A
  • adultos: el mismo tiempo que tardó en normalizarse
  • niños >5 años: 3 meses más
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15
Q

Indicaciones para tratamiento con hierro parenteral (por hematólogo)

A
  • intolerancia grave al tratamiento oral
  • trastorno GI que contraindique la VO
  • previsión de que el tx será insuficiente
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16
Q

Criterios de transfusión de paquetes globulares en anemia ferropénica

A
  • descompensación hemodinámica
  • insuficiencia respiratoria
  • procedimiento quirúrgico urgente
  • comorbilidad asociada a hipoxia tisular
  • niños con hemoglobina <5 g/dl
  • niños con hb entre 5 a 7 g/dl y cualquiera de las sig condiciones: desnutrición grave. sepsis, hemorragia activa
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17
Q

Criterios de referencia a Pediatría/Medicina interna en anemia ferropriva

A
  • perfil de hierro o ferritina no concluyentes con el dx de anemia ferropriva
  • px con buen apego terapéutico y sin pérdida sanguínea aguda que no respondieron al tx en el tiempo previsto
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18
Q

Grupo etario en el que se recomienda el tamizaje de anemia por deficiencia de hierro y estudios recomendados

A
  • Lactantes de 9-12 meses sin factores de riesgo
  • Biometría hemática + Ferritina sérica
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19
Q

Qué es la anemia sideroblástica?

A

Trastorno hematológico producido por un defecto en la síntesis del grupo hemo

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20
Q

Clasificación de las causas de anemia sideroblástica

A
  • Hereditaria
  • Adquirida (quimioterapia, radiación, mielodisplasia)
  • Reversible (etanol, isoniazida, cloranfenicol, cicloserina)
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21
Q

Manifestaciones clínicas de anemia sideroblástica

A

fatiga, debilidad
palpitaciones
acortamiento de la respiración
cefalea
irritabilidad
palidez
taquicardia
hepatoesplenomegalia
auscultación de S3
distensión yugular
estertores

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22
Q

Estudios paraclínicos en anemia sideroblástica

A
  • BH (anemia microcítica hipocrómica - hereditarias) (anemia normocítica ó macrocítica - adquirida)
  • disminución de transferrina
  • aumento del porcentaje de saturación de transferrina
  • elevación de niveles de hierro y ferritina, bilirrubina, DHL
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23
Q

Definición de anemia macrocítica

A

VCM >100 fL

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24
Q

Definición de anemia megaloblástica

A

Anemia macrocítica con presencia de neutrófilos hipersegmentados y plaquetas grandes en el extendido de sangre periférica

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25
Q

Estudios diagnósticos en anemia megaloblástica

A
  • Nivel sérico de vitamina B12
  • Niveles de homocisteína y ácido metilmalónico (en caso de que los niveles de B12 sean normales-bajos)
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26
Q

Cómo estarán los niveles séricos de homocisteína y ácido metilmalónico en caso de anemia megaloblástica?

A

Niveles séricos elevados

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27
Q

Causas de deficiencia de vitamina B12

A
  • malabsorción intestinal
  • secreción defectuosa del factor intrínseco (por anemia perniciosa o gastrectomía)
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28
Q

Manifestaciones clínicas en anemia por deficiencia de vitamina B12

A
  • déficit neurológico (confusión, pérdida de la memoria, arreflexia, delirio, demencia, depresión)
  • parestesias
  • trastornos de la marcha (estados avanzados)
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29
Q

Población con riesgo elevado de presentar anemia por deficiencia de vitamina B12

A

Pacientes con:
- Diabetes mellitus tipo 1
- Enfermedad de Graves
- Enfermedad de Addison
- Tiroiditis de Hashimoto
- Insuficiencia ovárica primaria
- Cáncer gástrico

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30
Q

Causas de deficiencia anemia por deficiencia de ácido fólico (vitamina B9)

A
  • nutrición precaria (alcoholismo)
  • malabsorción (enfermedad yeyunal)
  • aumento en los requerimientos (embarazo, diálisis, anemia hemolítica)
  • fármacos (anticonvulsivos, anticonceptivos orales)
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31
Q

Tratamiento de la anemia por deficiencia de vitamina B12

A
  • 1000 microgr/día VO por 1-2 semanas
    seguidas por:
  • 1000 microgr/día VO por semana por 4 semanas
    mantenimiento con:
  • 100-1000 microgr IM por el resto de la vida
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32
Q

Definición de anemia aplásica

A

Grupo de desórdenes caracterizados por pancitopenia y causados por insuficiencia de la médula ósea

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33
Q

Tipos de anemia aplásica y sus causas

A
  • Adquirida: agentes físicos y químicos, infecciones víricas o micobacterianas
  • Familiar: se asocia con la anemia de Fanconi
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34
Q

Grupo de edad en la que se presenta más frecuentemente la anemia aplásica

A

> 60 años
15-25 años

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35
Q

Manifestaciones clínicas de anemia aplásica

A
  • palidez
  • equimosis, petequias
  • fiebre
  • fatiga
  • acortamiento de la respiración
  • angina
  • menorragia
  • moretones, epistaxis
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36
Q

Diagnóstico definitivo de anemia aplásica

A

Biopsia de médula ósea (que demuestre hipocelularidad y ausencia de una anormalidad cromosómica)

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37
Q

Estudios paraclínicos para el abordaje diagnóstico de anemia aplásica

A
  • Hemograma completo con diferencial y contero reticulocitario
  • serología para virus hepatitis B y C
  • TAC (investigar esplenomegalia)
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38
Q

Tratamiento de elección en anemia aplásica

A

Trasplante alogénico de médula ósea

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39
Q

Tratamientos alternativos en anemia aplásica

A
  • Tx inmunosupresor con inmunoglobulina antitimocito (con o sin Ciclosporina)
    ó
  • Tx inmunosupresor con corticoesteroides y factores estimuladores de colonias de granulocitos
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40
Q

Cuáles son las 2 localizaciones de destrucción eritrocitaria en la anemia hemolítica?

A
  • Hemólisis extravascular: eritrocitos son fagocitados en el sistema reticuloendotelial en el hígado y bazo
  • Hemólisis intravascular: el eritrocito es destruido en la luz vascular
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41
Q

Características clínicas en anemia hemolítica por hemólisis extravascular

A
  • elevación DHL
  • elevación de bilirrubina indirecta
    -elevación de conteo reticulocitario
  • esferocitos en extendido de sangre periférica
  • Coombs (+) en caso de ser secundaria a anticuerpos IgG
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42
Q

Características clínicas en anemia hemolítica por hemólisis intravascular

A
  • hemoglobinuria
  • aumento de reticulocitos
  • esquistocitos en el extendido de sangre periférica
  • aumento de DHL
  • aumento de bilirrubina indirecta
  • descenso de haptoglobinas
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43
Q

Causas de anemia hemolítica

A

Adquiridas
- inmunes (autoinmune, por fármacos)
- traumáticas (PTT, HELLP, CID)
- infección (malaria, babesiosis)
Hereditarias/congénitas
- alteraciones de membrana eritrocitaria (esferocitosis)
- alteraciones enzimáticas del eritrocito (deficiencia de G6FD)
- hemoglobinopatías (drepanocitosis, talasemia)

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44
Q

Definición de talasemia

A

Conjunto de trastornos congénitos (autosómico recesivo) caracterizado por la deficiencia en la síntesis de una o más cadenas polipeptídicas de la hemoglobina

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45
Q

Prevalencia de talasemia

A

> en:
Afroamericanos
Italianos y Griegos
Habitantes del sureste asiático

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46
Q

Alteración cromosómica en la talasemia beta

A

Deleción en cromosoma 11

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47
Q

Alteración cromosómica en la talasemia alfa

A

Deleción en cromosoma 16

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48
Q

Clasificación clínica de Talasemia

A
  • mayor
  • intermedia
  • menor
  • silente
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49
Q

Manifestaciones y características clínicas en talasemia

A
  • sx anémico (cansancio, intolerancia al ejercicio)
  • dolor abdominal (hiperesplenismo, infarto esplénico)
  • dolor en cuadrante superior derecho (colelitiasis)
  • anemia microcítica hipocrómica
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50
Q

Estudios que forman parte del abordaje diagnóstico de talasemia

A

Hemograma
Hematocrito
Extendido de sangre periférica
Ferritina
Transferrina
Bilirrubina
Electroforesis de hemoglobina
Determinaciones urinarias de urobilinógeno y urobilina

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51
Q

Manejo primario de talasemias

A
  • terapia transfusional (hb<7)
  • esplenectomía
  • quelación de hierro
  • trasplante de médula ósea
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52
Q

Definición de drepanocitosis

A

Anemia de células falciformes (sickle cell anemia) es una enfermedad eritrocitaria causada por una mutación autosómica recesiva de un gen único en la cadena beta de globina que produce una forma mutante llamada hemoglobina falciforme

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53
Q

Prevalencia de drepanocitosis

A

> en:
Africanos
Afroamericanos

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54
Q

Manifestaciones clínicas de drepanocitosis

A
  • grados variables de anemia
  • aumento de la susceptibilidad a infecciones
  • crisis dolorosa (por obstrucción de capilares sanguíneos) en manos y pies
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55
Q

Manejo en drepanocitosis

A
  • Episodios agudos: rehidratación
  • Exacerbaciones anémicas: transfusiones sanguíneas
  • Manejo del dolor: Paracetamol, AINE, opioides
  • Curativo: trasplante de médula ósea
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56
Q

Definición de esferocitosis hereditaria

A

Trastorno familiar caracterizado por hemólisis, donde el origen de la hemólisis está en las anormalidades de las proteínas membranales eritrocitarias (espectrina alfa y beta, ankirina y banda 3)

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57
Q

Es la anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México

A

Esferocitosis hereditaria

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58
Q

Características clínicas en esferocitosis hereditaria

A
  • sx anémico
  • ictericia recurrente
  • con/sin esplenomegalia
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59
Q

Características de laboratorio en esferocitosis hereditaria

A
  • anemia con elevación en la CHCM (>36)
  • reticulocitosis
  • hiperbilirrubinemia no conjugada
  • extendido de sangre periférica: esferocitos sin palidez central
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60
Q

Tratamiento de soporte en esferocitosis hereditaria

A
  • Acido fólico
  • Transfusión de concentrados eritrocitarios (en caso de anemia o crisis aplásica)
  • Esplenectomía
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61
Q

Características de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes

A
  • 50-70% e los casos
  • causada por anticuerpos IgG, complemento (C3d) o ambos
  • extendido de sangre periférica con esferocitos
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62
Q

Características de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos

A
  • 16-32%
  • > 50 años
  • destrucción eritrocitaria inducida por el frío (0-18°C)
  • mediada por IgM (raro) y complemento (siempre)
  • títulos de crioaglutininas altos
  • coluria, ictericia, acrocianosis
  • esferocitos o agregados eritrocitarios en el extendido de sangre periférica
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63
Q

Hallazgos paraclínicos en la anemia hemolítica autoinmune

A
  • anemia
  • elevación del conteo reticulocitario
  • Coombs directo (+)
  • esferocitos o agregados eritrocitarios en el extendido de sangre periférica
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64
Q

Tratamiento inicial en anemia hemolítica autoinmune

A
  • en 2do nivel de atención
    1. Prednisona o Metilprednisolona
    1. Esplenectomía
    1. Fármacos: Rituximab, Ciclofosfamida
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65
Q

Definición de leucemia mieloide crónica

A

Se caracteriza por la sobreproducción de células mieloides

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66
Q

Alteración genética característica en la leucemia mieloide crónica

A

Cromosoma Filadelfia (>90% de casos)

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67
Q

Agentes etiológicos posiblemente asociados a leucemia mieloide crónica

A
  • exposición a radiación ionizante (por bombas, por radioterapia)
68
Q

Edad promedio de presentación de la leucemia mieloide crónica

A

50-55 años

69
Q

Características clínicas en la leucemia mieloide crónica

A
  • fatiga
  • pérdida ponderal
  • esplenomegalia (saciedad precoz, plenitud, dolor en cuadrante superior izquierdo)
  • leucocitos de 10,000-50,000/ul con predominio de neutrófilos
70
Q

Diagnóstico del curso de la fase blástica en la leucemia mieloide crónica

A

Identificación de >30% de blastos en la médula ósea o sangre periférica

71
Q

Tratamiento en leucemia mieloide crónica

A
  • fase crónica: 1. Imatinib, 2. Trasplante alogénico de células troncales
  • fase acelerada y blástica: 1. Trasplante alogénico de células troncales
72
Q

Definición de síndromes mielodisplásicos

A

Grupo de neoplasias de la médula ósea caracterizados por la hematopoyesis inefectiva, manifestada por la displasia morfológica en las células hematopoyéticas y las citopenias periféricas

73
Q

Edad más común al momento del dx de un síndrome mielodisplásico

74
Q

Factores más frecuentemente asociados a síndrome mielodisplásico

A
  • varones
  • tabaquismo
  • radioterapia/quimioterapia
  • exposiciones laborales a radiación, benceno o solventes orgánicos en la industria del hule
75
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome mielodisplásico

A
  • sx anémico
  • trastornos hemorrágicos por trombocitopenia
  • infecciones recurrentes
76
Q

Abordaje diagnóstico de síndrome mielodisplásico

A
  • BH
  • niveles de hierro, folato y B12
  • PFH
  • extendido de sangre periférica
77
Q

Criterios para dx de síndrome mielodisplásico

A

Presencia de citopenia persistente
- hb <11 g/dl
- conteo absoluto de neutrófilos <1500
- conteo plaquetario <100,000
más cualquiera de las siguientes:
- blastos >5% en la médula ósea
- cariotipo medular anormal
- otra evidencia de hematopoyesis clonal
- apariencia displásica de >10% de las células de un linaje hematopoyético (morfología anormal) al haber descartad otra causa

78
Q

Medidas generales de tratamiento en síndrome mielodisplásico

A
  • Soporte transfusional (hb <8.5g/dl)
  • quelación de hierro
  • administración de antibióticos
79
Q

Tratamiento definitivo/curativo en síndrome mielodisplásico

A

Trasplante de células troncales hematopoyéticas

80
Q

Qué porcentaje de los casos de síndrome mielodisplásico sufren transformación en leucemia mieloide aguda?

A

1/3 de los casos

81
Q

Incidencia de Leucemia mieloide aguda

A
  • adultos >50 años y niños <1 año
82
Q

Manifestaciones clínicas en leucemia mieloide aguda

A
  • palidez, debilidad
  • fatiga
  • infección refractaria
  • hipersensibilidad ósea
  • esplenomegalia, hepatomegalia
  • linfadenopatía
  • hiperuricemia
  • hipercalemia espuria
  • síndromes de hiperviscosidad
83
Q

Abordaje dx de leucemia mieloide aguda

A

BH
QS
PFH
Electrolitos séricos
Ácido úrico
Pruebas de coagulación
Dímero-D
Serología de CMV y Herpes

84
Q

Estudios dx indicados en sospecha de leucemia mieloide aguda

A
  • aspirado de médula ósea
  • extendido de sangre periférica
  • citometría de flujo
  • estudios de genética y biología molecular
85
Q

Cómo se establece el dx de leucemia mieloide aguda

A
  • Población de blastos >20% en médula ósea
    ó
  • Detección de anormalidades citogenéticas t(8:21), t(16:16)
86
Q

Tratamiento de leucemia mieloide aguda

A
  • inducción de remisión: Antraciclina (Daunorrubicina ó Idarrubicina) + Citarabina
  • Quimioterapia post remisión: Citarabina con/sin Daunorrubicina
87
Q

Definición de Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)

A

Proliferación maligna de células progenitoras linfoides

88
Q

Máxima incidencia de presentación de LLA

89
Q

Anormalidades citogenéticas asociadas a LLA

A

Cromosoma Filadelfia [t(9;22)] (en adultos)
t(8;14)
t(4;11)

90
Q

Manifestaciones clínicas en LLA

A

Inicio abrupto de:
- síntomas de anemia
- trombocitopenia
- neutropenia
- fatiga
- palidez
- fiebre
- pérdida de peso
- irritabilidad
- anorexia
- petequias y equimosis
- hipersensibilidad ósea

91
Q

Estudio diagnóstico cobfirmatorio de LLA

A

Aspirado de médula ósea

92
Q

Tratamiento de LLA con estirpe T en px <35 años

A

Esquema Berlin-Frankfurt-Munster
Ciclofosfamida + Vincristina + Daunorrubicina + Dexametasona + Citarabina + Metrotexato + Peg-asparaginasa + Prednisona

93
Q

Tratamiento de LLA con estirpe T en <35 años y en LLA con estirpe B

A

Esquema HyperCVDA
Ciclofosfamida + Vincristina + Daunorrubicina + Dexametasona

94
Q

Factored de pronóstico adverso en LLA

A

Género masculino
Niños <1 año o >10 años
Adultos >50 años
Conteo leucocitos >50,000
Positividad para cromosoma Filadelfia
Linaje mixto

95
Q

Definición de leucemia linfocítica crónica (LLC)

A

Neoplasia caracterizada por acumulación de linfocitos B monoclonales (inmunocompetentes) en la médula ósea, ganglios, linfáticos, hígado, bazo y ocasionalmente otros órganos

96
Q

Epidemiología de leucemia linfocítica crónica (LLC)

A
  • 90% casos en >50 años
  • razón hombre-mujer es 2:1
97
Q

Anormalidades citogenéticas más comunes encontradas en leucemia linfocítica crónica (LLC)

A

En el 40-50% de los casos:
- Deleción cromosoma 13q
- Deleción cromosoma 11q
- Trisomía 12
- Deleción cromosoma 17p

98
Q

Manifestaciones clínicas en leucemia linfocítica crónica (LLC)

A
  • Mayoría asintomáticos
  • fatiga
  • letargo
  • pérdida de peso
  • intolerancia al ejercicio
  • esplenomegalia/hepatomegalia
  • síntomas B (fiebre, diaforesis nocturna, pérdida ponderal)
99
Q

Hallazgos paraclínicos en leucemia linfocítica crónica (LLC)

A
  • conteo linfocitario de 5,000-600,000
  • anemia normo-normo
  • trombocitopenia
100
Q

Tratamiento de leucemia linfocítica crónica (LLC) en estadios tempranos

A

No se da tratamiento hasta que la enfermedad progresa

101
Q

Tratamiento de leucemia linfocítica crónica (LLC) en estadios avanzados

A

Fludarabina + Ciclofosfamida

102
Q

¿Qué es la macroglobulinemia de Waldenstrom?

A

Trastorno maligno de células B originado por la producción de una paraproteína IgM por linfocitos y plasmocitos

103
Q

Edad media de presentación de la macroglobulinemia de Waldenstrom

104
Q

Manejo de la macroglobulinemia de Waldenstrom

A
  • Casos indolentes: Plasmaféresis crónica
  • Quimioterapia intermitente con Ciclofosfamida, Clorambucilo, Fludarabina o Cladribina
105
Q

Hallazgo diagnóstico más importante en mieloma múltiple

A

Identificación de proteína monoclonal en la electroforesis del suero/orina (la más común es IgG, en el 97%)

106
Q

Factores de riesgo para mieloma múltiple

A
  • edad avanzada
  • sexo masculino
  • agentes ambientales: dioxinas, solventes orgánicos, radiación ionizante
107
Q

Manifestaciones clínicas en mieloma múltiple

A
  • dolor óseo
  • debilidad/fatiga
  • manifestaciones por anemia
  • insuficiencia renal
  • hipercalcemia
108
Q

Diagnóstico de mieloma múltiple

A
  • Presencia de >10% de plasmocitos monoclonales en la médula ósea
  • Proteína M en suero u orina
109
Q

Tratamiento de Mieloma múltiple

A
  • Analgesia: dosis mínimas de paracetamol, narcóticos (agentes no nefrotóxicos)
  • Control de hipercalcemia: Bifosfonatos (ácido zolendrónico)
  • Trasplante autólogo de células troncales
  • Tx de remisión para candidatos a trasplante: Dexametasona + Lenalidomida + Bortezomib
110
Q

Definición de Linfoma No Hodgkin

A

Proliferación monoclonal neoplásica de células linfoides en localizaciones del sistema inmune. 80-85% tienen origen en las células B.

111
Q

Clasificación clínica de Linfoma No Hodgkin

A
  • Indolentes: linfoma folicular, linfoma MALT. Supervivencia de 6-10 años
  • Agresivos: Linfoma células B grandes difusas, linfoma periférico de células T. Representan 50% de casos de los LNH
  • Altamente agresivos: resto de los LNH, incluyendo linfoma Burkitt
112
Q

Tipos de linfomas más frecuentes en niños

A

Linfoma Burkitt
Leucemia/Linfoma linfoblástico

113
Q

Factores de riesgo para Linfoma No Hodgkin

A
  • inmunodeficiencia
  • enfermedades autoinmunes
  • infecciones (H. pylori, EVB)
  • fármacos (fenitoína, digoxina, quimioterapia, radioterapia, pesticidas)
114
Q

Manifestaciones clínicas de Linfoma No Hodgkin

A
  • adenopatías no dolorosas firmes
  • pérdida ponderal del 10% en <6 meses
  • temperatura >38°C
  • diaforesis nocturna
  • malestar, fatiga
  • prurito
  • tos
  • masas abdominales
  • sangrado GI
115
Q

Estudios paraclínicos esenciales en Linfoma No Hodgkin

A
  • biopsia escisional de un ganglio infiltrado
  • BH, DHL, Beta2-microglobulina
  • Rx tórax, TAC tórax, abdomen y pelvis
  • electroforesis de proteínas
  • biopsia percutánea de médula ósea
116
Q

Estadificación Ann-Arbor de los Linfomas

A

l - compromiso de 1 región linfática o 1 órgano extralinfático
ll - 2 o más regiones linfáticas del mismo lado del diafragma, 1 órgano extralinfático localizado + 1 o más regiones ganglionares
lll - Regiones linfáticas a ambos lados del diafragma + compromiso a órgano extralinfático localizado
lV - compromiso difuso de 2 o más órganos extralinfáticos con/sin ganglios afectados

E: Afectación extralinfática
A: Ausencia de síntomas B
B: Presencia de síntomas B
X: Tumoración >10 cm o mediastino que ocupa 1/3 del tórax

116
Q

Esquemas quimioterapéuticos de tratamiento para Linfoma No Hodgkin

A
  • CHOP: Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina ó Vinblastina, Prednisona
  • CVP: Ciclofosfamida, Vincristina, Prednisona
117
Q

Definición de Linfoma Hodgkin Clásico

A

Linfoma primario de ganglios linfáticos compuesto por células Reed-Sternberg (originadas de las células B) en un medio inflamatorio que se disemina por contiguidad

118
Q

Incidencia de Linfoma Hodgkin Clásico

A
  • Incidencia mayor 15-35 años, incidencia menor >50 años
  • Razón hombre-mujer 1.4:1
  • Razón hombre-mujer en pediátricos 4:1
119
Q

Factores de riesgo asociados al Linfoma Hodgkin Clásico

A
  • poblaciones caucásicas
  • habitantes de climas templados
  • estado socioeconómico alto
  • infección por EVB
120
Q

Manifestaciones clínicas de Linfoma Hodgkin Clásico

A
  • linfadenopatía firme e indolora (cervicales, supraclaviculares, axilares, inguinales)
  • síntomas B
  • fiebre (por varias semanas seguida de periodos apiréticos de patrón cíclico)
  • dolor ganglionar
  • tos
  • sx vena cava superior
  • esplenomegalia/hepatomegalia
121
Q

Características clínicas del Linfoma Hodgkin de tipo Esclerosis nodular

A
  • 40-80% de los casos
  • predominio en mujeres, adolescentes y jóvenes
  • células Reed-Sternberg frecuentes
  • pronóstico bueno
122
Q

Características clínicas del Linfoma Hodgkin de tipo celularidad mixta

A
  • 20-40% de los casos
  • variedad > frecuente en px con VIH
  • frecuente en varones y personas >30-40 años
  • células Reed-Sternberg abundantes
123
Q

Características clínicas del Linfoma Hodgkin de tipo predominio linfocítico

A
  • 2 a 10% de casos
  • predomina en varones <35 años
  • células Reed-Sternberg escasas
  • pronóstico excelente
124
Q

Características clínicas del Linfoma Hodgkin de tipo depleción linfocitaria

A
  • 2 a 15% de casos
  • en varones de edad avanzada infectados por VIH
  • células Reed-Sternberg abundantes
  • mal pronóstico
125
Q

Esquemas quimioterapéuticos en Linfoma de Hodgkin Clásico

A
  • ABVD: Doxorrubicina + Bleomicina + Vinblastina + Dacarbazina
  • MOPP: Mecloretamina + Vincristina + Procarbazina + Prednisona
126
Q

Manejo con radioterapia/quimioterapia por estadios en Linfoma de Hodgkin Clásico

A
  • radioterapia: lA y llA
  • radioterapia + quimioterapia: lB y llB
  • quimioterapia: lll, lVA y lVB
127
Q

Definición de trombocitopenia

A

Conteo plaquetario <150,000 en 2 o más citometrías hemáticas

128
Q

Principal causa de muerte por trombocitopenia

A

Hemorragia intracraneal

129
Q

Manifestaciones clínicas de Trombocitopenia

A

Hemorragias autolimitadas de vasos pequeños:
- gingivorragia
- epistaxis
- menorragia
- petequias
-equimosis
*en ausencia de traumatismos

130
Q

Tipo de reacción de hipersensibilidad en la Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI)

A

Tipo ll mediada por autoanticuerpos IgG

131
Q

Epidemiología de PTI

A
  • Afecta más a mujeres a razón 1.7:1
  • Edad media de presentación 65 años
132
Q

Abordaje diagnóstico de PTI

A
  • prueba de antiglobulina
  • determinación de anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA
  • serología contra VHC, VHB y VIH
133
Q

Tratamiento inicial de 1era línea en PTI con conteo plaquetario >30,000

A
  • Inmunoglobulina IV, Prednisona y Dexametasona
  • falta de respuesta: Dnazol + Inmunoglobulina anti D (meta >50,000 plaquetas)
134
Q

Tratamiento de 2da línea en PTI

A

Esplenectomía ante fracaso terapéutico con Prednisona

135
Q

Tratamiento de la PTI crónica refractaria

A

Reinicio de corticoides y Danazol, en ausencia de respuesta, agregar Azatioprina o Ciclofosfamida

136
Q

Pentada clínica clásica en Púrpura Trombocitopénica Trombótica

A

Trmbocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
Anormalidades neurológicas
Anormalidades renales
Fiebre

137
Q

Tipos de anticuerpos antifosfolípidos encontrados en el síndrome

A

Anticuerpos anticardiolipina (23-44%)
Anticoagulante lúpico (34%)
Anticuerpos anti-beta2-glucoproteína-I (20%)

138
Q

Manifestaciones clínicas en el Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

A
  • trombosis venosa/arterial
  • pérdidas fetales recurrentes
  • citopenias
  • anemia hemolítica microangiopática
139
Q

Criterios de Sydney para el Dx de Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

A

Clínicos
- Trombosis vascular (≥1 episodio de trombosis arterial, venosa o de vasos pequeños)
- Morbilidades gestacionales atribuibles a insuficiencia placentaria
*≥3 abortos espontáneos antes de las 10 sdg sin otra explicación
*≥1 pérdidas fetales después de las 10 sdg
*Mortinato
*Episodio de preeclampsia, trabajo pretérmino, DPPNI, RCIU, oligohidramnios sin otra explicación
Paraclínicos
- Título elevado de autoanticuerpos antifosfolípidos IgM o IgG por ELISA en ≥2 ocasiones y con intervalo ≥12 semanas
*Anticoagulante lúpico presente
*Anticuerpo anticardiolipina >percentil 99

POSITIVIDAD: 1 criterio clínico + 1 criterio paraclínico

140
Q

Tratamiento del Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

A
  • Anticoagulación inicial con Heparina de bajo peso molecular haciendo la transición a inhibidores de la vitamina K por tiempo indefinido
141
Q

Trastorno hemorragíparo más frecuente a nivel mundial

A

Enfermedad de Vol Willebrand

142
Q

Tipo de herencia en la enfermedad de Von Willebrand

A

Autosómica dominante

143
Q

Prevalencia de la Enfermedad de Von Willebrand

A

1-2% de la población general

144
Q

Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Von Willebrand

A

Sangrado mucocutáneo:
- aparición fácil de moretones
- sangrado prolongado/excesivo por cortes menores u otras heridas
- epistaxis
hemorragia GI
- metrorragia

145
Q

Criterios clínicos para diagnosticar Enfermedad de Von Willebrand

A
  • historia familiar o personal o evidencia física de sangrado mucocutáneo
  • Disminución cualitativa o cuantitativa en la actividad funcional del Factor de Von Willebrand
146
Q

Cuándo se considera hemorragia mucocutánea significativa?

A

Cuando el paciente tiene por lo menos 2 síntomas, sin requerimiento de transfusión sanguínea o 1 síntoma que requiera transfusión sanguínea, o 1 síntoma recurrente, en por lo menos 3 ocasiones diferentes.

147
Q

Estudios recomendados en el abordaje inicial de la Enfermedad de Von Wilebrand

A
  • Determinaciones plasmáticas del antígeno del FVW
  • Actividad del cofactor de Ristocetina
  • Actividad coagulante del factor Vlll
148
Q

Hallazgos de laboratorio en la Enfermedad de Von Willebrand

A
  • conteos/morfología plaquetaria normal
  • prolongación del tiempo de sangrado
  • disminución de la concentración de FVIII
  • disminución del factor del antígeno del factor de Von Willebrand
  • estudios de agregación plaquetaria normal
149
Q

Medidas de tratamiento no farmacológico en la Enfermedad de Von Wilebrand

A

Evitar consumo de AAS

150
Q

Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Von Willebrand

A

Reemplazo de la proteína deficiente ante un sangrado espontáneo o antes de la realización de un procedimiento invasivo

151
Q

Deficiencia en la Hemofilia A

A

Factor VIII de la coagulación en <50%

152
Q

Deficiencia en la Hemofilia B

A

Factor IX de la coagulación en <60%
(Enfermedad de Christmas)

153
Q

Deficiencia en la Hemofilia C

A

Factor XI de la coagulación

154
Q

Es el segundo trastorno hemorragíparo hereditario más frecuente

A

Hemofilia A

155
Q

Tipo de patrón de transmisión en la hemofilia y a quiénes afecta más

A
  • Herencia autosómica recesiva ligada al cromosoma X
  • La mayoría de los afectados son varones, las mujeres son portadoras asintomáticas
156
Q

Clasificación de gravedad de los estados hemofílicos

A
  • Leve: actividad 5-20%
  • Moderado: actividad 1-5%
  • Severo: actividad <1%
157
Q

Hallazgos laboratoriales típicos en Hemofilia

A
  • tiempo de tromboplastina parcial prolongado
  • tempo de protrombina normal
158
Q

Medida no farmacológica en Hemofilia

A

Evitar consumo de AAS

159
Q

Tratamiento farmacológico en Hemofilia

A
  • Hemofilia A: concentrados del factor VIII recombinante o vírico inactivado
  • Hemofilia B: concentrados del factor IX vírico inactivado y altamente purificado
160
Q

Criterios de referencia al 2do o 3er nivel de atención en la Hemofilia

A
  • prolongación del tiempo parcial de tromboplastina parcial inactivada, con/sin antecedentes familiares de hemorragia
  • hemorragia excesiva en la relación con la intensidad de un traumatismo, durante o después de una cirugía
161
Q

Profilaxis primaria y secundaria en Hemofilia

A
  • Primaria: se inicia <30 meses de edad
  • Secundaria: se inicia >30 meses de edad, o con más de una hermartrosis y evidencia clínica y/o radiológica de daño articular
162
Q

Definición de Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

A

Síndrome patológico desencadenado por la generación de trombina de forma excesiva y sin regulación, lo que resulta en el consumo de los factores de coagulación.

163
Q

Hallazgos laboratoriales en la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

A
  • prolongación de los tiempos de protrombina y tromboplastina
  • elevación de las concentraciones de Dimero D
  • presencia de esquiztocitos en el frotis de sangre periférica
  • disminución en el conteo plaquetario
  • disminución de las concentraciones de fibrinógeno, proteína C y antitrombina
164
Q

Prueba diagnóstica en Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

A

Prueba de generación excesiva de trombina

165
Q

Tratamiento de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

A

Medidas de soporte básico + Tratamiento de la enfermedad subyacente

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