Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Infectie- en immuunziekten - 1 > Tentamen moeilijk algemeen > Flashcards

Tentamen moeilijk algemeen Flashcards

1
Q

gram positief kleur

A

paars

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

gram negatief

A

roze/rood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

B-cellen zijn tegen

A

extracellulaire pathogenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

T-cellen zijn tegen

A

intracellulaire pathogenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

humorale respons

A

B-cel respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

cellulaire respons

A

T-cel respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

beschikbare afweer

A
  • macrofagen
  • complement
  • 0-4 uur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

geïnduceerde afweer

A
  • granulocyten
  • ontsteking
  • 4-96 uur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

welke Ig neutralisatie?

A
  • IgG1
  • IgG2
  • IgG3
  • IgG4
  • IgA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke Ig opsonisatie?

A
  • IgG1
  • IgG3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

welke Ig verhogen de gevoeligheid voor NK-cellen?

A
  • IgG1
  • IgG3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke Ig binden aan mestcelR

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke Ig activeren complement?

A
  • IgM
  • IgG1
  • IgG3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ig bestaat uit

A
  • 2 zware ketens
  • 2 lichte ketens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

TCR bestaat uit

A

2 ketens. Bijvoorbeeld alfa en beta, maar gamma en delta bestaan ook

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

acute fase eiwitten

A

humorale receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat doen NK-cellen?

A
  • apoptose
  • IFN-gamma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is een methode van virussen om aan apoptose en cytotoxische T-cellen te ontkomen?

A

MHC-I verminderd tot expressie brengen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

4 families humorale receptoren

A
  • complement
  • collectine
  • ficoline
  • pentraxine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

waarop reageert IFN-gamma?

A

virale en bacteriële infecties waarbij intracellulaire replicatie plaatsvindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat doet IFN-gamma?

A
  1. Activatie van macrofagen
  2. Versterking van de Th1-respons
  3. Stimulatie van NK-cellen en cytotoxische T-cellen
  4. Verhoogde expressie van MHC-moleculen
  5. Remming van virale replicatie
  6. Onderdrukking van de humorale immuniteit (B-cellen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hoe werkt CRP? (en MBL)

A
  1. bindt aan fosfocholine op bacteriën
  2. macrofaag bindt hieraan
  3. bacterie wordt opgeruimd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

extracellulaire pathogenen worden bestreden dmv

A
  • complement
  • Ig
  • fagocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

intracellulaire pathogenen worden bestreden dmv

A
  • T-lymfocyten
  • NK-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

effectormechanismen innate

A
  • fagocytose
  • apoptose
  • lysis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

effectormechanismen adaptief

A
  • opsonisatie
  • complementacticatie
  • neutralisatie
  • gevoeligheid voor NK vergroten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

levenscyclus leishmiasis

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

post kala azar dermal leishmaniasis (PKDL)

A

na behandeling viscerale leishmaniasis reactie in de huid; parasieten persisteren in de huid maar geen viscerale infectie meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

behandeling cutane leishmaniasis opties

A

kan zowel lokaal als systemisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hoe toon je viscerale leishmaniasis aan?

A

microscopie en PCR (van milt aspiratie, beenmerg punctie, bloed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

cutane leishmaniasis

A

=opgeworpen rand
=pijnloos
=langzaam groeiend
=spontane genezing mogelijk
=veel variatie, droog, nat, kort
=littekenvorming
=behandeling is soort afhankelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

neonatale FcR

A

transporteert IgG over de placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

poly-IgR

A

transport van IgA in de darm, zodat het in de darm zelf hechting kan voorkomen van bacteriën etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

IL-1 productie door macrofagen en DC moet in 2 stappen

A
  1. pro-IL-1beta transcriptie (door activatie van TLR bv)
  2. inflammasoom activatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

klinische symptomen ontsteking

A

rubor (rood)
calor (warm)
dolor (pijn)
tumor (zwelling)
functio laesa (functieverlies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Leukocyt zakt uit naar de wand en hecht zich aan endotheel. hierna treedt hij uit gemedieerd door…

A

PECAM-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

welke adhesiemoleuclen heeft leukocyt?

A
  • L-selectine
  • integrine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

welke adhesiemoleculen heeft endotheelcel?

A
  • P-selectine
  • ICAM/VCAM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

hoe wordt P-selectine tot expressie gebracht?

A

histamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

welke cytokinen zorgen verder nog voor de expressie van adhesiemoleculen?

A

TNF en IL-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

bij fagocytose, hoe wordt het pathogeen afgebroken als het in de cel is?

A
  • enzymen uit lysosym
  • ROS en hypochloorzuur
  • NO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

NO pleiotropie

A

pro: vasodilatatie
anti: minder leukocytadhesie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

wat remmen steroiden?

A

fosfolipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

waarom remmen steroiden het beste de ontsteking?

A

deze remmen beide takken downstream van arachidonzuur, COX-remmers maar 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

hoe wordt de M2-macrofaag gestimuleerd?

A
  • IL-13
  • IL-4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

waar zorgt M2 voor?

A

herstel dmv groeifactoren en anti-inflammatoire cytokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

of weefsel per primam of per secundam herstelt is afhankelijk van

A
  • stamcelaanwezigheid
  • proliferatie-activiteit
  • ECM-beschadiging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

hoe komen B-cellen in de lymfeklier?

A

bloedbaan (HEV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

hoe komen Ag in de lymfeklier?

A

lymfevaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

waaruit bestaat de pre-BcelR?

A
  • 2 zware ketens
  • 2 surrogate lichte ketens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

wat is de kiemcentrumreactie?

A

de reactie waarbij B-cellen mbv T-cellen na activatie door Ag een differentiatie doormaken waarbij een plasmacel en een geheugen B-cel ontstaan. Tijdens dit proces vindt affiniteitsmaturatie en isotype switcing plaats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

voordat Bcel differentiatie kan plaatsvinden, heeft de B-cel 2 signalen nodig

A
  1. Ag bindt aan BcR
  2. Th-cel binding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

hoe verloopt de binding tussen T en B?

A

CD40-L en CD40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

hoe verloopt de selectie na de somatische hypermutatie?

A

dmv FDC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

waar vinden se meeste hypermutaties plaats?

A

CDR-plekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

isotype switchin gebeurt alleen in de

A

zware ketens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

isotype switching proces

A

er zijn enzymen die zorgen voor breuken precies in switch regio’s bij C-exonen waardoor er een soort fusie switchregio ontstaat. Het dna dat daar tussen zat gaat er in de vorm van een circulair product tussenuit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

lymfeklier plasmacellen

A
  • IgM
  • lage affiniteit
  • kortlevend
  • veel proliferatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

beenmerg plasmacellen

A
  • IgG vooral
  • hoeg affiniteit
  • langlevend
  • weinig proliferatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

gevolgen van defect op het niveau van BCR

A
  • agammaglobunemie
  • geen rijpe B-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

gevolg CD19 defect

A
  • verlaagd IgG
  • rijpe B-cellen
  • kleine kiemcentra
  • verlaagde geheugencellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

CD19

A
  • maakt onderdeel uit van een signaaltransductiecomplex dat B-cel activatie reguleert
  • versterkt het signaal voor B-cel activatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

CD40-L defect gevolgen

A
  • hyper IgM
  • geen isotype switching
  • amper kiemcentra
  • geen geheugencellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

er zijn ook B-cellen die geen 2de signaal van Th-cel nodig hebben voor activatie. deze hebben wel alsnog andere signalen nodig:

A
  • stimulatie TLR
  • meerdere B-cellen worden tegelijkertijd getriggerd en gaan dan aan elkaar zitten: crosslinking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

B-cellen selectie

A

negatieve selectie: auto-reactieve B-cellen in het beenmerg gaan dood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

de thymocyt migratie door de thymus heen is oiv

A

CCR7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

positieve T-cel selectie functie

A

eigen HLA goed genoeg kennen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

negatieve T-cel selectie functie

A

auto-reactieve T-cellen doden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

HLA-I opbouw

A
  • 1 alfa keten met een beta-2 microglobuline
  • kan peptiden binden in de groeve tussen alfa1 en 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

HLA-II opbouw

A
  • 1 alfa keten en 1 beta keten
  • kan peptide binden in groeve tussen alfa en beta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

waar is positieve T-cel selectie?

A

cortex thymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

door welke cellen wordt de positieve T-cel selectie gedaan?

A

cTEC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

waar vindt negatieve T-cel selectie plaats?

A

medulla thymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

waarop worden thymocyten bij negatieve selectie getest?

A

te hoge affiniteit voor lichaamseigen peptiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

welke cellen spelen een rol bij de negatieve T-cel selectie?

A
  • mTEC
  • DC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

hoe vind je negatieve T-cel selectie plaats?

A

dmv het AIRE gen: dit gen kan de expressie van weefselspecifieke Ag aanzetten in de DC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

centrale tolerantie

A

negatieve selectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

na Ag-herkenning door naieve T-cellen gaan ze … produceren wat voor … zorgt

A

IL-2
proliferatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

activerende signalen voor T-cel

A
  • binding MHC-II met TcR
  • binding van CD80/-86 van de APC aan de CD28 van de T-cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

inhiberende signalen voor T-cel

A
  • binding CD80/-86 aan CTLA-4 op de Tcel
  • binding van PD-L1 op de APC met PD-1 op de T-cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Th1

A
  • door IFN-gamma en IL-2
  • intracellulaire pathogenen
  • pathologisch: inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Th2

A
  • wormen en allergenen (B-cel ondersteuning)
  • pathologisch: allergie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Th17

A
  • pro0inflammatoir bij schimmels en extra-cell
  • pathologisch : inflammatoire auto-immuunziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Treg

A
  • door TGF-beta en IL-10
  • afwezigheid => auto-immuunziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

perforine komt pas in mature Tcellen tot expressie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

gamma delta tcellen

A
  • adaptief omdat specifiek
  • innate omdat snel en niet MHC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

2 typen gamma delta tcellen

A
  • Vdelta 2
  • Vdelta 1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vdelta2

A
  • bloed
  • maakt pro-i cytokines en herkent fosfoantigenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Vdelta1

A
  • weefsels
  • herkent stress-geinduceerde MHC-achtige moleculen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

hoe kan je virussen waarnemen?

A

alleen met elektronenmicroscoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

welke micro-organismen kan je zien met lichtmicroscoop?

A
  • bacteriën
  • fungi
  • eieren van parasieten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

welke micro-organisme kan alleen leven binnen een levende gastheercel?

A

virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

welke micro-organismen zijn zelfstandig levend?

A
  • fungi
  • bacteriën
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

welke micro-organisme is afhankelijk van een levende gastheer om te kunnen vermenigvuldigen?

A

parasiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

prokaryoten

A
  • geen kern
  • haploid met plasmide
  • kleine ribosomen
  • geen ER of golgi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

wat hebben micro-organismen nodig om te leven?

A
  • water
  • koolhydaten
  • eiwitten
  • vitamines
  • mineralen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

technieken van bacteriën om aan het immuunsysteem te ontsnappen

A
  • uitscheiding toxines
  • kapsel
  • neutralisatie
  • remmen IFN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

grampositief

A

celenvelop met een dikke peptidoglycaanlaag, dus behoudt de paarse kleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

gramnegatief

A

dunne peptidoglycaanlaag, dus ontkleurt na toevoeging van ethanol en kleuren rood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

gramnegatieve bacteriën hebben om de dunne peptidoglycaanlaag nog een extra buitenmembraan:

A

LPS membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

hoe planten gisten zich voort?

A

snoeren zich af door knopvorming (ongeslachtelijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

wat hebben schimmels?

A

een netwerk (mycelium) van langgrekte cellen die ketens (hyphen) vormen. hieruit ontwikkelen zich structuren die via ongeslachtelijke voortplanting sporen (conidia) produceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

dimorf

A

fungi kunnen zowel als gist als als schimmel voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

protozoa

A

eencellige parasieten die alleen microscopisch waarneembaar zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

welke 2 celtypen zijn verantwoordelijk voor fagocytose?

A
  • macrofagen
  • neutrofiele granulocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

lysozym

A

enzym dat betrokken is bij de afbraak van peptidoglycaan, de belangrijkste compnent van de celwand van grampositieve bacteriën. grampositieve bacteriën worden door de aanwezigheid van lysozym gelyseerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

candida albicans

A

gist in mondholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

fagocytose candida albicans

A
  • binding van candida via ligand (beta-glucan) aan de PRR van de macrofaag (dectin-1)
  • endocytose van de candida inclusief de receptor
  • afbraak van candida in de macrofaag (oxidatie)
  • uitscheiding van afvalproducten van de verteerde candida en Ag-presentatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

er bestaan factoren van de innate immuniteit die ervoor zorgen dat het fagocytose proces efficiënter verloopt

A

complement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

waarin is lysozym aanwezig?

A

alle lichaamsvochten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

wanneer komt lysozym vrij?

A

als neutrofiele granulocyten uit elkaar vallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

zijn gramnegatieve bacterien gevoelig voor lysozym?

A

nee: die hebben een laag LPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

als een bacterie gevoelig is voor lysosym,

A

treedt er opheldering op en is het dus gram positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

M.luteus

A

gram positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

factor die aanwezig is in de moeddermelk en de aanhechting van pathogenen in de darm van de baby kan verhinderen

A

IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

kapsel

A

hierdoor geen opsonisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

wat doet complementfactor C3b?

A

opsonisatie van pathogenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

manieren van sterillisatie

A
  • verhitting
  • ioniserende straling
  • gas
  • ultrafiltratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

keel

A
  • streptokokken
  • grampositieve staven
  • staphylokokken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

huid

A
  • grampositief
  • staphylocokken
  • kleine staven
  • gisten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

welke cascades werken samen bij ontsteking?

A
  • stollingscascade
  • fibrinolyse cascade
  • complementcascade
  • kinine cascade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

granulatieweefsel

A

overgang van acute ontstekingsweefsel naar littekenweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

ICAM en VCAM

A

endotheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

CD3 kleuring

A

alle Tcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

CD20 kleuring

A

alle B-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

waarin liggen de follikels?

A

outer cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

wat bevat de outer cortex?

A
  • follikels
  • kapsel
  • randsinus
  • trabekelsinus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

trabekelsinus

A

lopen vamuit de buitenste schors naar de medulla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

wat bevat de paracortex?

A
  • HEV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

HEV morfologie

A
  • grote cellen
  • eiwitten die een rol spelen in de chemotaxis en transport van lymfocyten
  • bobbelige structuur => turbulentie en grote oppervlakte => langzame stroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

hoe komen lymfocyten de lymfeklier binnen?

A
  • meestal via HEV
  • heel soms via afferente lymfevaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

wat bevat de medulla?

A
  • mergsinussen
  • mergstrengen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

hoe worden B-lymfocyten in de lymfeklier aangekleurd?

A

anti-IgM kleurign

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

IgM positieve cellen

A

vooral in de follikels in de outer cortex, maar ook een paar in de paracortex

dit zijn geactiveerdeB-cellen die zich in de trabekelsinussen bevinden om naar de medulla te gaan, waar de B-lymfocyten zullen differentieren tot plasmacellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

geactiveerde B-cellen hebben vooral IgM …

A

in het cytoplasma

dit komt omdat B-cellen bij activatie veel antistoffen zoals IgM gaan produceren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

B-cellen in de follikels zijn niet actief en het IgM kleurt dan ook vooral aan …

A

op de celmembraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

zodra een APC zich bindt aan een B-cel, …

A

wordt het IgM op de celmembraan van de B-cel ingetrokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

waar bevinden T-cellen zich voornamelijk?

A

paracortex, maar ook in mergstrengen en mergsinussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

hoe bereiken T-cellen de periferie?

A

via mergsinussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

waar in de lymfeklier zijn voroal macrofagen?

A

overal, maar vooral in sinussen, omdat daar de afferente en efferente lymfevaten zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

waar DC in lymfe?

A

paracortex: bij T-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

conduits

A

leidingen waardoor lymfe vanuit de randsinus direct kan doorstromen naar de paractorex

143
Q

wat kunnen FDC’s?

A

antigenen binden en presenteren met hun Fc-Ren complementR. er wordt een Ag-Ig-complex gevormd dat alleen wordt aangeboden aan B-cellen. B-cellen die somatische hypermutatie hebben ondergaan, worden nu getest op affiniteit. als de B-celen de antigenen niet herkennen gaan ze in apoptose en worden ze opgeruimd door tangible body macrofagen

144
Q

secundaire follikel

A

heeft een kiemcentrum

145
Q

verschillende fasen van de primaire immmuunrespons

A

dag 1: enkele Ag-specifieke T-cel clusters zitten rond DC’s in de paracortex. er is reductie van oppervlakte IgM in Ag-specifieke folliculaire B-cellen (aangezien het IgM wordt opgenomen wanneer B-cellen gepresenteerd worden met Ag, in een later stadium komt IgM wederom tot expressie in het membraan)
dag 2: een sterk verhoogd aantal Ag-specifieke T-celclusters zit rond DC’s in de paracortex. er is re-expressie van oppervlakte IgM in folliculaire B-cellen en interactie van Ag-specifieke T en B lymfos in de follikels. de b-cellen presenteren dan Ag aan de Tcellen die op hun beurt cytokines maken die zorgen voor activatie van Th en B-cel
dag 3-4: sterk verhoogd aantal Ag-specifieke T-celclusters rond DC’s in paracortex en verhoogd aantal Ag-specifieke T-cellen in de follikels. verhoogd aantal Ag-specifieke-B-celvlusters in de follekels. daarnaast is er migratie van geactiveerde B-cellen naar de medulla
dag4-6: de Ig-secreterende plasmacellen bevinden zich in de mergstrengen. in de outer cortex is er vorming van de B-cel follikelcentra

146
Q

tolerantie kan op verschillende manieren plaatsvinden:

A
  • deletie van lymfocyten tijdens hun ontwikkeling in de primaire lymfoide organen of deletie van rijpe cellen in de periferie
  • functionele inactivatie van rijpe lymfocyten
147
Q

MALT

A

locaties van het immuunsysteem waar vaak tolerantie plaatsvindt

148
Q

milt opbouew

A
  • rode pulpa
  • witte pulpa, met de corona er omheen (ring van lymfocyten)
  • marginale zone
149
Q

marginale zone

A

B-cellen, macrofagen, DC’s

150
Q

corona

A

B-cellen en macrofagen

151
Q

follikel centrum milt

A

vooral B-cellen

152
Q

gesloten ciruclaite milt

A

terminale arteriolen

153
Q

MALT bestaat uit

A
  • bronchus
  • gut
  • nasal

tonsillen, follikels langs oesophagus en duodenum, ileum, platen van peyer, appendix

154
Q

platen van peyer

A
  • dunne darm
  • opeenhopingen van follikels
155
Q

M-cellen

A
  • tussen enterocytn
  • nemen actief Ag op uit het darmlymen en transporteren dit naar APC’s in het onderliggende lymfoide weefsel
156
Q

hoe komen B-cellen de plaat van peyer binnen?

157
Q

ziekte van crohn

A
  • tolerogene mucosale immuniteit in het GALT is doorbroken
  • ontsteking
158
Q

oorzaken crohn

A
  • innate immuniteit: mutatie in NOD2-gen wat normaal gesproken voor anti-inflammatoire IL-10 zorgt
  • autofagie: gen dat voor autofagie zorgt MHC-II
  • mucussamenstelling en integriteit van het epitheel
159
Q

mogelijke verwekkers diarree

A
  • viraal
  • bacterieel
  • parasiet
  • toxisch
160
Q

gisten en schimmels geven nooit diarree

161
Q

virale diarree

A
  • acute waterige diarree
  • geen koorts of bloed
162
Q

bacteriele diarree

A
  • acute diaree
  • kan met bloed
  • kan met koorts
163
Q

parasitaire diarree

A
  • chronisch beloop
  • kan bloed
164
Q

belangrijkste virale verwekkers diarree

A
  • noro
  • adeno
  • astro
  • rota

NAAR

165
Q

meest voorkmoende bacteriele diarree verwekkers

A
  • campylobacter
  • salmonella
166
Q

toxische bacteriele infectie

A

toxine geproduceerd door bacterie aanwezig in voedsel (bacterie zelf hoeft niet aanwezig te zijn)

167
Q

diagnostiek darmprotozoa

168
Q

virus onderzoek gastro-intest

A
  • PCR
  • latex agglutinatie
169
Q

bactieren gastro-intest test

A
  • feceskweek
  • PCR
170
Q

parasieten gastro-intest test

A
  • feceskweek
  • PCR
171
Q

parasieten geen … beloop

172
Q

geven virussen bloederige diarree?

173
Q

hoe werkt Ag-presentatie dmv MHC?

A

eiwitten worden in de cel afgebroken tot peptiden. deze peptiden worden daarna in het ER gekoppeld aan de MHC-moleculen.

174
Q

Alleen binding van Ag aan de B-celR is onvoldoende voor een volledige activatie. …

A

Hiervoor worden B-cellen geholpen door Th-cellen. De Th-cellen produceren de signalen en cytokinen die nodig zijn voor activatie en differentiatie van de B-cel.

175
Q

Bacteriën beladen met antilichamen (gebonden via Fab) worden sneller en efficiënter gefagocyteerd (opsoniserende werking van antilichamen). De reden hiervoor is dat …

A

fagocyterende cellen receptoren bezitten voor het Fc-deel van antilichamen (FcR).

176
Q

Net als voor de activatie van B-cellen zijn voor de activatie van T-cellen twee signalen nodig:

A
  • het Ag-specifieke signaal
  • een co-stimulatoir signaal.
177
Q

welke cytokines produceert Th1?

A
  • IFN-gamma
  • IL-2
  • TNF-alfa
178
Q

Th2

A

parasitaire wormen

179
Q

Th17

A

schimmels en extracellulaire bacteriën

180
Q

Treg welke cytokines stoot het uit?

A
  • IL-10
  • TGF-beta
181
Q

stimulatie ontstekingsreactie na complement

A

C3a en C5a

182
Q

Micro-organismen die het weefsel zijn binnengedrongen binden zich aan PRR op de DC’s en macrofagen, induceren vooral via …

A

de transcriptiefactor NF-kappa-B de productie van pro-inflammatoire cytokinen (m.n. IL-1 en TNF-alfa).

183
Q

De belangrijkste drie cytokinen met een pro-inflammatoir effect zijn …

A

IL-1, TNF-alfa en IL-6.

184
Q

De meest onrijpe T-lymfocyten liggen in de … terwijl in de … de uitgerijpte, immuuncompetente T-lymfocyten liggen.

A

cortex, medulla

185
Q

In de cortex worden … thymocyten met een TCR die met een … affiniteit kan binden aan ‘eigen’ MHC met peptiden … geselecteerd, waardoor ze genoeg signalen krijgen om in leven te blijven en verder te differentiëren tot een volgend stadium.

A

dubbelpositieve , lage , positief

186
Q

Dit juiste lichaamseigen … komt tot expressie op de cTEC’s.

A

MHC-I EN -II

187
Q

negatieve selectie waar?

188
Q

negateive selectie

A

waarbij de thymocyten waarvan de TCR met een te hoge affiniteit bindt aan lichaamseigen eiwitten worden verwijderd d.m.v. apoptose (en soms worden ze Treg-cellen). Maar lang niet alle auto-antigenen van het lichaam komen van nature voor in de thymus. Het eiwit AIRE reguleert de expressie van verschillende weefselspecifieke autoantigenen.

189
Q

perifere tolerantie

A

Perifere tolerantie is gebaseerd op het feit dat antigene stimulatie van alleen BCR of TCR, zonder costimulatie, resulteert in anergie, ofwel op het feit dat Treg-cellen de activatie van autoreactie T- en B-cellen onderdrukken.

190
Q

Geef aan welke twee aanvullende onderzoeken je beide nodig hebt om definitief de diagnose Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom te kunnen stellen

A
  • Afwezigheid van antistoffen tegen TSST-1
  • Aantonen van het gen voor TSST-1 in S. aureus
191
Q

Dus als je … antistoffen hebt tegen het TSST-1, ben je beschermd tegen het Toxisch Shock Syndroom. En een S. aureus zonder TSST-1 gen veroorzaakt …Toxisch Shock Syndroom (TSS).

192
Q

Welke exotoxinen van S. aureus kunnen een S-TSS veroorzaken?

A
  • TSST-1
  • Enterotoxine A
  • Enterotoxine B
  • Enterotoxine D
193
Q

Welke van deze kenmerken zijn van toepassing op de bij S-TSS betrokken superantigenen?

A
  • Superantigenen worden door APC’s NIET in de antigene groeve van T-cellen gepresenteerd.
  • Superantigenen binden aan een specifiek deel van het V-beta deel van de T-cel receptor, waardoor een hele T-cel familie met dezelfde V-beta structuur wordt gestimuleerd..
  • Superantigenen zoals het TSST-1 kunnen tot 20% van de T-cel populatie stimuleren, leidend tot een massale cytokine release.
194
Q

Geef aan waaruit de primaire behandeling van Stafylokokken-TSS bestaat.

A

Ondersteunende therapie (vochttoediening, inotropica, eventueel beademing)

195
Q

Geef aan welke behandelopties op theoretische gronden of op basis van proefdieronderzoek zinvol lijken bij de behandeling van Stafylokokken-TSS.

A
  • Beta-lactamase resistent penicilline (flucloxacilline)
  • Eiwitsynthese remmend antibioticum (clindamycine)
  • Intraveneus immuunglobulinen
  • Corticosteroïden
196
Q

allergie

197
Q

Th1-cel is voor

A

cellulaire immuniteit

198
Q

Th2-cel is voor

A

hormonale immuniteit

199
Q

ELISA

A

mbv elisa kan een viruseiwit of de immuunreactie tegen het virus gedetecteerd worden mbv antilichamen.

200
Q

RT-PCR

A

in het geval van een RNA-virus moet dit eerst plaatsvinden om DNA te vormen.

201
Q

viruskweek

A

alleen om kennis over het virus te vergroten. om aan te tonen dat er sprake is van een virus wordt PCR toegepast.

202
Q

complement inflammatie

A

C3a en c5a

203
Q

complement opsonine

204
Q

IG in memoraid!!!!!!!!!!

205
Q

word document 2!!

206
Q

Geef aan welk van de Ig-klassen het hoofdbestandeel vormt van het serum-Ig.

207
Q

Geef aan welk van de Ig-klassen het hoofdbestanddeel vormt van de Ig in externe secreten.

208
Q

Wat is de definitie van een prebioticum en van een probioticum?

A

Prebiotica: Niet verteerbare voedingscomponenten die een positief effect hebben op de gastheer door het selectief stimuleren van de groei en / of verandering van de metabole activiteit van 1 of meerdere soorten bacteriën in het colon en daardoor de gezondheid van de gastheer kunnen verbeteren.

Probiotica: Levende micro-organismen die na inname door mens of dier gunstige of gezondheidsbevorderende effecten hebben doordat ze de eigenschappen van de darmflora verbeteren.

209
Q

toxoplasmose

A

een ziekte veroorzaakt door infectie met de parasitaire protozoa Toxoplasma gondii

210
Q

welke symptomen zijn karakteristiek bij toxoplasmose?

A
  • (doorgemaakte) koortsperiode
  • moeheid
  • vergrote (cervicale) lymfeklieren
211
Q

Met wat voor soort onderzoek zou je de diagnose toxoplasmose in eerste instantie het beste kunnen bevestigen?

212
Q

Na een Toxoplasma infectie in een persoon met intact afweersysteem zullen specifieke antistoffen tegen Toxoplasma gondii aangemaakt worden. IgM antistoffen zijn detecteerbaar voordat IgG antistoffen aantoonbaar zijn. De IgM antistoffen verdwijnen echter relatief snel (enkele maanden tot 1-2 jaar). De concentratie IgG antistoffen neemt bij een latente infectie ook af, maar blijft meestal wel detecteerbaar.

213
Q

wanneer behandel je toxoplasmose?

A

Behandeling is alleen effectief tegen de actief delende stadia (tachyzoieten) van de parasiet. Toxoplasma parasieten worden dus nooit geklaard.

214
Q

Een toxoplasma infectie wordt nooit geklaard

215
Q

Na de actieve fase van toxoplasmose wordt de parasiet NIET geklaard. De parasiet blijft altijd latent aanwezig in de vorm van weefselcysten. De infectie blijft inactief, zolang het afweersysteem van de gastheer intact blijft.

216
Q

Met welke methode wordt het sterkste bewijs voor de diagnose cerebrale toxoplasmose geleverd?

A

Door middel van het aantonen van de parasiet in een biopt of liquor, met behulp van PCR

217
Q

moet je iemand met verstoorde afweer wel behandelen bij cerebrale toxoplasmose?

A

ja. In verband met de bijwerkingen (beenmergdepressie) moet folinezuur aan de therapie worden toegevoegd. Gewoonlijk verbeteren de verschijnselen na 1 à 2 weken, dat is goed te zien op een CT-scan. Een onderhoudsdosering (secundaire profylaxe) na de behandeling is noodzakelijk totdat de CD4 cellen gestegen zijn boven de 200 per mm³. Ook is (het effect van) de behandeling in feite de bevestiging van de diagnose, zodat hersenbiopt achterwege kan blijven.

218
Q

Welke diagnostiek is zinvol bij verdenking op ‘congenitaal verkregen toxoplasmose’ ?

A
  • Het aantonen van de parasiet in vruchtwater door middel van PCR of microscopie.
  • Serologische diagnostiek aan de moeder.
219
Q

Bij verdenking op congenitale toxoplasmose bij het ongeboren kind wordt in eerste instantie serologische diagnostiek verricht aan de moeder…

A

Indien de moeder zowel IgG als IgM antistoffen tegen toxoplasma heeft, en de aanwezige IgG antistoffen nog een lage affiniteit voor toxoplasma antigenen hebben, dan is een recente toxoplasma infectie mogelijk

220
Q

Transmissie naar de foetus kan alleen worden vastgesteld door …

A

het aantonen van de parasiet in vruchtwater verkregen door een punctie (microscopie van gekleurde preparaten of PCR).

221
Q

Transmissie van moeder naar de ongeboren vrucht kan alleen plaats vinden bij …

A

een actieve infectie.

222
Q

De mogelijke diagnosen zijn een banale infectie of kattenkrab en daarom vraag je een… aan.

A

kweek en PCR

223
Q

als de diagnose kattenkrabziekte is gesteld

A

PCR op bartonella DNA afwachten

224
Q

lepra

225
Q

sarcoidose

A

niet-necrotiserend granuloom

226
Q

TBC

A

granulomateuze ontsteking met reuscellen

227
Q

ziekte van crohn

A

granulomateuze ontsteking zonder meerkernige reuscellen

228
Q

signaleringscascade TLR

A
  1. ligand bindt aan TLR
  2. rekrutering van adaptereiwitten.
  3. recrutering en activatie van proteïne kinases
  4. activatie van transcriptiefactoren
  5. gentranscriptie
  6. translatie naar pro-inflammatoire moleculen
229
Q

IgA1

230
Q

IgA2

A

in externe secreten

231
Q

door wat wordt de secretoire component geproduceerd van IgA?

A

epitheelcel

232
Q

productie J-keten

233
Q

vorming van IgA-monomeren

234
Q

uitscheiding van secretoir IgA

A

epitheelcel

235
Q

de J-keten van het dimere IgA-molecuul bindt aan de … op de … zijde van de epitheelcellen

A

poly-Ig receptor. basale

236
Q

waar treedt kruispresentatie op?

237
Q

hoe werkt kruispresentatie?

A

extracellulair Ag wat in het endosoom opgenomen wordt, kan gedeeltelijk ontsnappen uit het endosoom. vanaf dat moment wordt het endogeen Ag als intracellulair Ag beschouwd en wordt het dus gepresenteerd via MHC-I aan CD8+ T_cellen.

238
Q

kiemcentrumreactie bestaat uit de volgende processen:

A
  • proliferatie en somatische hypermutatie van B-lymfocyten
  • isotype switching van de constante delen van de zware ketens van de B-lymfocyten
  • differentiatie van naïeve B-lymfocyten tot B-geheugencellen
239
Q

hoe werkt somatische hypermutatie?

A

hierbij worden de contactpunten die het epitoop binden veranderd. dit zijn de CDR’s van het Ig. Door willekeurige, ongeorganiseerde mutaties in deze gebieden verandert de binding, waardoor deze specifieker of minder specifiek kan worden. Hierna is er selectie voor B-lymfocyten met hoge affiniteit voor het Ag. De cellen die goed uit de selectie komen, gaan klonaal delen. Meerdere B-lymfocyten die het Ag hebben herkend ondergaan dit proces tegelijkertijd. Bij de selectie zijn FDC’s betrokken.

240
Q

Th1 heeft invloed op

A
  • macrofagen
  • NK-cellen
  • Tc-cellen
  • B-cellen
241
Q

Th2 heeft invloed op

A
  • eosinofiele granulocyten
  • B-lymfocyten
242
Q

Th17 heeft invloed op

A
  • neutrofiele granulocyten
  • epitheelcellen
243
Q

Treg heeft invloed op

A

anddere lymfocyten

244
Q

belangrijkste effectorfunctie Th1

A

intracellulaire pathogenen

245
Q

belangrijkste effectorfunctie Th2

A

respons op wormen en allergenen

246
Q

belangrijkste effectorfunctie Th17

A

pro-inflammatoir, respons op schimmels en extracellulaire bacteriën

247
Q

belangrijkste effectorfunctie Treg

A

onderdrukken functie andere T-cellen

248
Q

bij te grote hoeveelheid Th1

A

inflammatie

249
Q

bij te grote hoeveelheid Th2

250
Q

bij te grote hoeveelheid Th17

A

inflammatie/auto-immuunziekte

251
Q

bij te kleine hoeveelheid Treg

A

auto-immuunziekte

252
Q

exogeen

A
  • virus, bacterie, schimmel, protozoa, parasiet, helmint, fungi
  • zwangerschap
  • allergeen
  • toxine
  • transplantatie
253
Q

endogeen

A
  • brandwond
  • botbreuk
  • UV-straling
  • antibiotica
  • systemisch verminderde afweer
  • i.v. lijnen
254
Q

virale diarree

A
  • acuut
  • waterige diarree
  • geen koorts
  • geen bloed
  • stinkt
  • NAAR
  • heel besmettelijk
  • meest voorkomende oorzaak bij kinderen
255
Q

bacteriële diarree

A
  • acuut
  • bloed
  • koorts
256
Q

meest voorkmoende bacteriele infecties diarree

A
  • campylobacter
  • salmonella
  • shigella
  • e.coli
257
Q

parasitaire diarree

A
  • langzaam beloop
  • meestal geven geen bloed
  • meer brijig ipv waterdun
258
Q

lepra als je goede immmuunstatus

A
  • TBC vorm (granuloom)
259
Q

lepra minder goede immuunstatus

A

lepromateuze vorm

260
Q

endotheel van HEV

A
  • kubisch
  • bevat grote, vierkante nuclei
  • meer cytoplasma
  • verhoogde expressie adhesiemoleculen
261
Q

TSS is een … diagnose

A

klinische; er kan geen onderscheid worden gemaakt tussen verschillende verwekkers ervan.

262
Q

superantigenen

A
  • gemaakt door bv S.aureus
  • worden niet gepresenteerd in de MHC-II groeve, maar komen aan de buitenkant van het MHC-II molecuul. zo veroorzaken ze kortsluiting tussen de APC en TCR. hierdoor worden veel meer T-klooncellen geactiveerd dan bij een normale Ag-presentatie . deze T-cellen veroorzaken een cytokinestorm
  • er is dus een bredere en sterkere immuunrespons
263
Q

Als je antiHBc-positief, antiHBs-positief bent …

A

genezen HepB

264
Q

zit HBc in vaccin?

265
Q

HBsAg positief

A

actieve infectie

266
Q

alleen anti-HBs positief

A

gevaccineerd

267
Q

hoe maak je obv serologie onderscheid tussen geklaarde en chronische infectie

A

HBsAg wijst op een actieve infectie

268
Q

wat doe je voordat je antibiotica geeft?

269
Q

…. induceert Th1

A
  • IFN-gamma
  • IL-12
270
Q

…. induceert Th2

271
Q

…. induceert Th17

A
  • IL-6
  • TGF-beta
272
Q

…. induceert Tfh

A
  • IL-6
  • IL-21
273
Q

Th1 maakt

A
  • IFN-gamma
  • IL-2
  • TNF-alfa
274
Q

Th2 maakt

A
  • IL-4
  • IL-5
  • IL-13
275
Q

Th17 maakt

A
  • IL-17
  • IL-22
  • TNF-alfa
276
Q

Treg maakt

A
  • IL-10
  • TGF-beta
277
Q

waar is IgM?

A

luchtwegen

278
Q

waar is IgA?

A

mucosale oppervlakte

279
Q

waar is IgE?

A
  • huid
  • luchtwegen
  • gastro-intestinaal
280
Q

waar is IgG?

A

hele lichaam

281
Q

wat doet IgG1 en IgG3?

A
  • opsonisatie
  • complement binden
  • gevoeligheid voor NK-cellen vergroten
  • neutralisatie
282
Q

wat doen IgG2 en IgG4?

A

neutralisatie

283
Q

wat doet IgA?

A

neutralisatie

284
Q

wat doet IgM?

A

complement binden

285
Q

… induceert Treg

286
Q

Tfh maakt

A
  • IL-21
  • IL-17
287
Q

HEV milt?

288
Q

vorming geheugencellen milt?

289
Q

chemotaxie door

A

C5a en C3a

290
Q

opsonisatie door

291
Q

lysis van microbe door

292
Q

is presentatie van superantigenen specifiek?

A

nee minder specifiek dan normale antigene

293
Q

presentatie van superantigenen resulteert in … T-celactivering ivm presentatie van normale antigenen

295
Q

er wordt een isotype switch gemaakt naar IgA oiv

A
  • IL-10
  • TGF-beta
296
Q

er wordt een isotype switch gemaakt naar IgE oiv

A
  • IL-4
  • IL-13
297
Q

als alleen binding tussen TCR en peptide/MHC …

A

tolerantie:
- apoptose
- anergie

298
Q

als alleen binding tussen TCR en peptide/MHC en costimulatie …

A

ongedifferentieerde T-cellen: alleen proliferatie

299
Q

als binding tussen TCR en peptide/MHC en costimulatie en nog een extra signaal van cytokine …

A

effector T-cellen: differentiatie en proliferatie

300
Q

welke Ig kan de placenta passeren?

301
Q

een onrijpe DC cel bij activatie …

A

goed in endocytose

302
Q

een rijpe DC cel bij activstie …

A

veel costimulatie en MHC-II, minder endocytose

303
Q

immunologische synaps

A
  • TCR en MHC binding in het midden
  • ICAM bindt aan LFA-1, wat de binding en het signaal versterkt
304
Q

criss cross activatie Ag-presentatie

A
  1. HLA-Agp met TcR
  2. CD40 met CD40L
  3. CD80/CD86 met CD28
305
Q

welk Ig kan door epitheelcellen worden getransporteerd?

306
Q

wat voor infecties gaat IgE tegen?

A

parasitair

307
Q

meest voorkomende antilichaam in het bloed en extracellulaire vloeistoffen

308
Q

Dit antilichaam wordt vooral aangetroffen in slijmvliezen (zoals in de darmen, luchtwegen en speeksel). Het speelt een belangrijke rol in de mucosale immuniteit en voorkomt dat pathogenen zich hechten aan epitheelcellen

309
Q

Dit antilichaam is betrokken bij de afweer tegen parasieten zoals wormen

310
Q

TLR-signaleringsroute

A
  1. TLR bindt pathogene PAMP
  2. Na herkenning wordt een intracellulaire signaalcascade geactiveerd via adaptor-eiwitten zoals TRIF of MyD88
  3. Deze adaptor-eiwitten activeren verder kinases zoals IRAK of TRAF
  4. De signaalcascade activeert belangrijke transcriptiefactoren, zoals NF-kappa-B
  5. Productie van pro-inflammatoire cytokines
311
Q

lysis complement hoe?

A
  1. aan C3-convertasecomplex wordt een C3b vastgezet, waardoor het in een C5-convertase verandert
  2. C5b kan vervolgens aan het membraan binden
  3. hier kan C6 binden
  4. aan C6 bindt C7, dan C8, en dan meerdere C9’s die een ring vormen
  5. deze ring is een porie
312
Q

klassieke activatie route complement

A
  1. het C1-complex bindt aan de staarten van 6 Ig’s.
  2. deze 6 staarten buigen naar elkaar toe, en krijgen zo een enzymatische werking
  3. hierdoor kan C2 en C4 worden gesplitst
  4. C4bC2a vormen samen het klassieke C3-convertase
313
Q

lectine route complement activatie

A
  1. MBL herkent suikers op de oppervlakte van bacteriën
  2. MBL vormt met deze suikers een complex wat ook enzymatisch wordt
  3. dit splitst C2 en C4
    4.C4bC2a vormen samen het klassieke C3-convertase
314
Q

alternatieve activatie route complement

A
  1. door spontonae depositie van C3 om membranen, kan factor B hieraan binden
  2. factor B wordt dmv factor D omgezet in Bb
  3. dit vormt samen het alternatieve C3- convertase: C3bBb
315
Q

factor H en I remmen

316
Q

van rustende macrofaag naar primed macrofaag dmv

317
Q

van primed macrofaag naar geactiveerde macrofaag dmv

A
  • TNF-alfa
  • LPS
318
Q

hoe wordt M2 macrofaag gestimuleerd

A
  • IL-13
  • IL-4
319
Q

of weefsel per primam of per secundam herstelt is afhankelijk van

A
  • stamcelaanwezigheid
  • proliferatie-activiteit
  • ECM-beschadiging
320
Q

welke HLA komt tot expressie op B-cellen

321
Q

welke HLA komt codominant tot expressie?

322
Q

cellulaire reactie ontsteking

A
  • fagocytose
  • chemotaxis
  • transmigratie
323
Q

darm bacteriën

A
  • anaeroben
  • gramnegatieve staven
  • positieve enterokokken
324
Q

bare lymphocyte syndrome (oftewel zonder MHC) leidt tot

325
Q

welke cellen kunnen MHC-II presenteren?

A
  • dendritische cellen (DC)
  • monocyten/macrofagen
  • B-lymfocyten

onder invloed van cytokinen:
- T-lymfocyten
- epitheelcellen
- endotheelcellen

326
Q

hoeveel verschillende MHC-moleculen pp?

A

I: 3-6
II: 3-12

327
Q

herpes simplex virus ziektebeelden

A
  • koortslip (reactivatie)
  • op je cornea
  • genitale herpes
  • acute virale encephalitis (reacitvatie) meestal temporaalkwab
328
Q

HIV fases

A
  • eerste fase: verspreiding van virus. hoge concentratie virus in bloed en heel besmettelijk.
  • tweede fase: immuunrespons is op gang en je kan antistoffen detecteren. cellulaire immuniteit is opgestart en het haalt de virusconcentratie wat naar beneden.
    …..
329
Q

oppertunistische infecties HIV

A
  • herpes zoster
  • TBC
  • oral candidiasis
  • pneumocytis pneumonia
  • toxoplasmose
  • cryptokokkose
  • coccidiodomycosis
  • cytomegalovirus
330
Q

Welk of welke van de volgende celtypen is een belangrijke bron van lysozym?

A

epitheelcellen en neutrofiele granulocyten

331
Q

Tegen welke van de volgende ziekteverwekkers/ziekten wordt in Nederland (gratis) primaire preventie
toegepast via het Rijksvaccinatieprogramma 2024?

A

A Pneumokokken
C Pertussis
D Hepatitis B

332
Q

Wat is een belangrijk kenmerk van de B-cellen in de marginale zone van de milt?

A

Ze zijn vooral betrokken bij immuunresponsen tegen gekapselde bacteriën.

333
Q

Welk celtype produceert de secretoire component?

A

epitheelcellen

334
Q

behandeling OMA

A

symptomatisch
=pijnstilling middels PCM
=bij neusverstopping: xylometazoline of NaCl spoelen
watchful waiting
=niet ernstig ziek > 6 maanden
=eenzijdig
=zonder otorroe

335
Q

wanneer geef je antibiotica OMA

A

ernstig ziek
risicofactoren voor complicaties
jong met dubbelzijdige OMA
na 3 dagen geen verbetering

336
Q

chirurgische behandeling (R)OMA

A

trommelvliesbuisjes ter symptoomverlichting
onderliggende pathologie saneren

337
Q

behandeling OME

A

er is geen medicamenteuze therapie voor. het levert allemaal geen betere buis van eustachiusfunctie op. wat wel weer symptoom relevatie geeft is buisjes.

338
Q

otitis media

A

zeer veel voorkomend probleem op kinderleeftijd
maak onderscheid tussen OMA en OME
klinissch beeld OMA: koorts pijn
verwekker OMA vaak viraal, in minderheid bacterieel (streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae)
behandeling OMA is pijnstilling
antibiotica op specifieke indicatie
OME mechanisch van aard, klinisch beeld = gehoorverlies
geen bewezen effectieve medicamenteuze therapie
behandeling door KNO-arts indien langdurig probleem of indien stoornissen in spraakontwikkeling

339
Q

profuncties van IFN-gamma

A
  • macrofagen stimu
  • Th1stimu
  • meer MHC-expressie
340
Q

profuncties IL-6

A
  • remt de vorming van regulatoire T-cellen
  • stimuleert Th-17
  • activeert endotheel
341
Q

verwekkers gastro-enteritis

A
  • noro
  • adeno
  • astro
  • rota
342
Q

verwekkers koorts en cervicale lymfadenopathie

A
  • EBV
  • CMV
  • HIV
  • kattenkrab ziekte
  • lues
  • Toxoplasma gondii
343
Q

verwekkers faryngitis

A
  • Rhinovirus
  • HIV
  • EBV
  • Streptokokken groep A
  • Streptokokken groep G
344
Q

verwekkers bacteriële diarree

A
  • Salmonella species
  • Shigella
  • Campylobacter
  • E coli
345
Q

koorts keelpijn hoesten slikpijn ruweuitslag en aardbeientong

A

Streptokokken groep A

346
Q

epiglottitis

A

H. influenzae

347
Q

verwekker meningoencephalitis

A
  • Herpes simplex virus
  • Arbovirus
  • Enterovirus
  • HIV
  • CMV
  • JC virus
348
Q

infecties van gewrichten

A

Neisseria meningitidis

349
Q

heeft de milt afferente lymfevaten?

350
Q

waaruit bestaat witte pulpa?

A
  • lymfocyten
  • macrofagen
  • lymfefollikels met kiemcentra waar B-cellen rijpen en antilichamen produceren

= immunologisch actief

351
Q

waaruit bestaat rode pulpa?

A
  • macrofagen
  • DC
  • sinusoïden

= filtert bloed

352
Q

hoe ontvangt de milt lymfocyten?

A

rechtstreeks uit bloedbaan, geen HEV

353
Q

wat doen marginale zone B-cellen?

A

IgM produceren

Infectie- en immuunziekten - 1 (42 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions