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1.16 Farmacologia > T4 - Sistema nervoso parassimpático (terminado) > Flashcards

T4 - Sistema nervoso parassimpático (terminado) Flashcards

1
Q

Existem quatro alvos farmacológicos que interferem na transmissão colinérgica

A
  1. Recetores muscarínicos (M): agonistas e antagonistas
  2. Acetilcolinesterase (AChE): anticolinesterásicos
  3. Junção neuromuscular (Nm): bloqueadores musculares
  4. Gânglios (Nn): estimulantes e bloqueadores
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Q

Agonistas muscarínicos - conceitos gerais

A

São colinomiméticos de ação direta

Em geral, não são muito específicos para o tipo de recetor muscarínico

Podem ser ésteres de colina (Ach, metacolina, betacolina e
carbacol) ou alcaloides naturais (muscarina e pilocarpina)

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3
Q

Agonistas muscarínicos - farmacodinâmica

A

As aminas quarternárias
(ésteres de colina e muscarina) são pouco absorvidas por via oral e têm baixa capacidade
de atravessas a BHE (mas mesmo assim possuem algum efeito no SNC)

Já as aminas
terciárias (pilocarpina) são absorvidas facilmente e podem atravessas a BHE. A
eliminação desses compostos ocorrer maioritariamente por via renal

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4
Q

Contraindicação dos agonistas muscarínicos

A

Os agonistas muscarínicos estão contraindicados em DPOC, asma, hipotensão,
obstrução urinária/ TGI e hipertiroidismo (risco de fibrilação auricular)

Essas
contraindicações possuem pouca
relevância no uso tópico, como oftalmológico

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5
Q

Principais efeitos dos agonistas muscarínicos

A

Bradicardia e vasodilatação, que conduz a redução da pressão arterial;

Contração do músculo visceral (intestino, bexiga e brônquios);

Aumento das secreções exócrinas;

Constrição do músculo ciliar (aumento da acomodação e diminuição da pressão
intraocular por abertura do canal de Schlemm);

Contrição da pupila (miose)

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6
Q

Principais indicações terapêuticas dos agonistas muscarínicos

A

Olhos: mióticos em cirurgias oftalmológicas; glaucoma.

Trato urinário: tratamento de retenção urinária e esvaziamento inadequado da bexiga.

Trato GI: promoção da motilidade GI após cirurgia abdominal.

Glândulas salivares: xerostomia (Síndrome de Sjogren ou que se desenvolve após
radioterapia da cabeça e do pescoço)

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7
Q

Efeitos adversos dos agonistas muscarínicos

A

Transpiração excessiva;

Diarreia, cólicas abdominais, náuseas e vómitos;

Hipotensão

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8
Q

Lista de agonistas muscarínicos (6)

A

Acetilcolina

Carbacol

Pilocarpina

Betanecol

Metacolina

Cevimelina

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9
Q

Fármacos simultaneamente agonistas muscarínicos e nicotínicos

A

Acetilcolina e carbacol

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10
Q

Acetilcolina

A

Raro uso sistémico; em geral, é usada como indutora de miose em
cirurgias oftalmológicas

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11
Q

Carbacol

A

Uso por via tópica em oftalmologia para tratamento de glaucoma ou
indução de miose em cirurgia

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12
Q

Pilocarpina

A

Principal fármaco indicado no tratamento de xerostomia. Sudorese é o
efeito adverso mais comum entre os pacientes. Também é usada por via tópica para
tratamento do glaucoma e como miótico

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13
Q

Betanecol

A

Efeitos marcados à nível dos tratos GI e urinário, assim, é indicado para
tratamento de retenção urinária ou esvaziamento inadequado da bexiga.
Anteriormente, era usado no tratamento de distensão abdominal pós-cirúrgica, íleo
paralítico, gastroparesia, mas hoje em dia há tratamentos mais eficazes para esses
distúrbios

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14
Q

Metacolina

A

Administrada por inalação para diagnóstico de hiperreatividade
brônquica em pacientes que não têm asma clínica aparente

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15
Q

Cevimelina

A

Pode ter ação sialagoga com menos efeitos adversos que a pilocarpina
(por alta afinidade à M3)

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16
Q

Antagonistas muscarínicos

A

Podem ser alcaloides naturais (atropina e escopolamina) ou derivados
semissintéticos e sintéticos (os outros)

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17
Q

Principais efeitos dos antagonistas muscarínicos

A

Taquicardia;

Dilatação pupilar e problemas na acomodação/cicloplégicos (falta de foco ao perto);

Relaxamento músculo liso (intestino, bexiga e brônquios);

Inibição das secreções salivar, gástrica lacrimal e da transpiração;

SNC: efeitos excitatórios - atropina; amnésia, sonolência e fadiga com escopolamina;

Efeitos antieméticos (escopolamina) e antiparkinsónicos

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18
Q

Efeitos adversos dos antagonistas muscarínicos

A

Xerostomia;

Obstipação;

Problemas na visão ao perto e dificuldades de acomodação (cicloplegia);

Dispepsia (indigestão);

Disfunção cognitiva

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19
Q

Antagonistas muscarínicos - sistema cardiovascular

A

Atropina (hiosciamina):

Efeito dominante é taquicardia, portanto, é usada no
tratamento de bradicardia, bloqueio AV e síncope. Entretanto, pequenas doses de
atropina podem gerar bradicardia por bloqueio dos recetores M1 pré-sinápticos nos
terminais ganglionares parassimpáticos no nó sinusal. A taquicardia progressiva é
gerada por inibição do tónus vagal (SNP) nas células pacemaker (bloqueio do recetor M2). Não há alteração no débito cardíaco ou pressão arterial. Altas doses de
atropina acabam por ter efeito à nível ocular, GI, urinário e central. Altíssimas doses
(> 10mg) podem gerar alucinações e coma

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20
Q

Antagonistas muscarínicos - trato gastrointestinal (TGI): hipermotilidade e redução da secreção gástrica

A

Pirenzepina (M1): redução da secreção gástrica, mas baixa incidência de
xerostomia; cicloplegia e efeitos muscarínicos centrais.

Telenzepina (M1): diminuição da secreção gástrica.

Escopolamina (hioscina): redução da espasticidade e hipermotilidade GI; o efeito
antiemético (evitar enjoos) é por ação no SNC, sendo mais eficaz como profilaxia

Mebeverina: diminuição da secreção gástrica.

Diclomina (M3): Síndrome do intestino irritável (S.I.I)

Zamifenacina (M3): S.I.I

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21
Q

Antagonistas muscarínicos: sistema respiratório - boncodilatação

A

Ipratrópio: Asma e DPOC; rinorreia;

Tiotrópio (M1 e M3): dura todo o dia (tiotrópio apenas 1x/dia); asma e DPOC;
Ipratrópio e tiotrópio tem efeito inibitório mínimo na depuração mucociliar, e por
isso a escolha desses fármacos em pacientes com doenças respiratório nas vias
inferiores minimiza o acúmulo de secreções (como ocorre com a atropina).

Aclidínio (M3): Tratamento de DPOC e broncoespasmos na bronquite crónica

22
Q

Antagonistas muscarínicos: trato urinário - tratamento da bexiga hiperativa

A

Darifenacina (M3): menos efeitos no SNC (M1)

Solifenacina (M3): menos efeitos no SNC (M1)

Oxibutinina: elevada incidência de efeitos adversos antimuscarínicos (xerostomia)

Tolterodina: seletividade para a bexiga

Propiverina

Tróspio: menos efeitos no SNC

23
Q

Antagonistas muscarínicos: olhos - midríase e cicloplegia

A

São fármacos preferíveis à atropina por terem ação mais curta. Uso em exames de fundo ocular.

Homatropina

Ciclopentolato

Tropicamida

24
Q

Antagonistas muscarínicos: SNC - tratamento de sintomas extrapiramidais (doença de Parkinson e induzidos por fármacos antipsicóticos)

A

Benzatropina (M1)

Biperideno (M1)

Tri-hexifenidilo (M1)

Prociclidina

Orfenadrina

25
Q

Anticolinesterásicos - conceito

A

Os anticolinesterásicos (anti-ChE), por inibirem e enzima acetilcolinesterase
(AChE), são agentes que causam acumulação de acetilcolina nas proximidades nos
terminais nervosos colinérgicos

Antes da Segunda Guerra Mundial, apenas os agentes anti-ChE reversíveis eram
geralmente conhecidos, entre os quais a fisostigmina (eserina). Pouco antes e no decorrer
da guerra, foram desenvolvidos inibidores irreversíveis da AChE – os chamados
organofosforados – extremamente tóxicos, que primeiramente foram desenvolvidos como
inseticidas para agricultura (malatião e paratião) e posteriormente, como agente potencial
na guerra química (gás sarin)

26
Q

Anticolinesterásicos: ação nos órgãos efetores

A

Os efeitos resultam do aumento da transmissão colinérgica nas sinapses do SNA,
junção neuromuscular e SNC

Assim, os efeitos são:
• SNA: bradicardia, hipotensão, secreção excessiva, hipermotilidade TGI e diminuição
da pressão intraocular.
• Junção neuromuscular: fasciculação muscular e paralisia devido ao bloqueio
despolarizante. O bloqueio despolarizante ocorre nos recetores nicotínicos e é
caracterizado pela abolição da resposta efetora perante um excesso prolongado do seu
agonista (Nm bloqueado gera paralisia muscular).
• SNC: convulsões, perda de consciência e paragem respiratória

27
Q

Anticolinesterásicos: inibidores não covalentes

A

Ação reversível e não covalente

Edrofónio: fármaco quaternário com ação limitada às sinapses do SNP. Tem volume
de distribuição limitado e rápida eliminação renal, o que explica a sua curta duração
de ação. É usado no tratamento de arritmias cardíacas e no diagnóstico de miastenia
gravis.

Tacrina e donepezil: têm maior afinidade para AChE e são mais hidrofóbicos,
atravessando facilmente a BHE e inibindo a AChE no SNC. Por isso, possuem maior
duração de ação e são usados no tratamento da doença de Alzheimer

28
Q

Anticolinesterásicos: inibidores carbamatos reversíveis

A

Rivastigmina: bem como o donezepil, possui alta lipossolubilidade e longa duração
de ação, sendo usado para o tratamento da doença de Alzheimer.

Galantamina: Também possui alta lipossolubilidade, mas é um fraco inibidor da
AChE; tem um efeito alostérico potenciador nos recetores nicotínicos, e é usado no
tratamento da doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

Fisostigmina: é um metil-carbamato usado no tratamento de glaucoma.

Neostigmina e piridostigmina: tratamento de miastenia gravis

29
Q

Anticolinesterásicos: inibidores organofosforados irreversíveis

A

Ecotiofato: uso oftálmico para tratamento do glaucoma; não atravessa a pele.

Paratião e Malatião: inseticidas por vezes usados em tentativas de suicídio.

Gás Sarin: extremamente tóxico usado em terrorismo/guerra química

30
Q

Anticolinesterásicos: intoxicações com anti-ChE

A

As intoxicações por organofosforados contribuem para 80% das admissões
hospitalares relacionadas com o uso de pesticidas. Além dos casos de intoxicação
acidental em decorrência do uso ou fabricação (via dérmica ou pulmonar), esses agentes
têm sido utilizados com frequência com propósito de homicidas ou suicídio (via oral)

31
Q

Anticolinesterásicos: intoxicação aguda

A 
Manifestam-se por sinais e sintomas muscarínicos e nicotínicos relacionados com
SNC (confusão, ataxia, convulsões e paralisia respiratória central), olhos (miose marcada,
dor ocular, visão diminuída), trato respiratório (rinorreia, hiperémia e aperto no peito),
trato GI (náuseas, vómitos, cólicas e diarreia) e musculares (fraqueza muscular e paralisia,
incluindo de músculos respiratórios). A morte geralmente decorre de falência respiratória
32
Q

Anticolinesterásicos: diagnóstico de intoxicação

A

O diagnóstico é estabelecido com base na história de exposição e sinais e
sintomas. Em casos suspeitos de intoxicação aguda mais leve ou crónica, a determinação
da atividade da AChE nos eritrócitos e no plasma em geral estabelece o diagnóstico

33
Q

Anticolinesterásicos: tratamento da intoxicação

A

O tratamento envolve três componentes:

  1. Atropina: em doses suficientes, antagoniza efetivamente as ações muscarínicas, mas
    não tem efeito à nível neuromuscular. Doses maiores de atropina são necessárias para
    obter concentrações satisfatórias no SNC.
  2. Reativadores de colinesterases (oximas): são os antídotos mais adequados para as
    intoxicações graves por organofosforados, pois também revertem os efeitos
    neuromusculares. Entretanto, essa reversão só é válida antes da enzima sofrer um
    processo de “envelhecimento”, isto é, alteração bioquímica que resulta na formação
    de um composto muito mais estável que não é capaz de ser revertido pela ação das
    “oximas”. Esse processo pode demorar minutos ou horas. Os tratamentos devem ser
    prolongados porque os anti-ChE lipossolúveis ficam sequestrados nos lípidos e sua
    libertação desses locais pode manter a toxicidade. As oximas são:
    o Pralidoxima
    o Obidoxima: 10-20 vezes mais potente que a pralidoxima.
  3. Medidas de suporte: limitação da exposição, manutenção das vias respiratórias
    desobstruídas, respiração artificial, alívio de convulsões (diazepam) e tratamento de
    choque
34
Q

Anticolinesterásicos: usos terapêuticos (principais indicações e associações farmacológicas)

A

Atonia do músculo liso do TGI e bexiga - neostigmina

Glaucoma - ecotiofato

Miastenia Gravis - piridostigmina e neostigmina

Reversão da paralisia muscular causada por bloqueadores neuromusculares
competitivos (esses fármacos serão vistos a seguir) - Neostigmina

Doença de Alzheimer - Donepezil, rivastigmina e tacrina

35
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares

A

Os bloqueadores neuromusculares podem ser de dois tipos: agentes
despolarizantes e agentes competitivos/não despolarizantes. Também existem fármacos
que atuam na junção neuromuscular por outros mecanismos (vistos na aula de introdução
do SNA, como por exemplo, o mecanismo de ação da toxina botulínica). Os fármacos
bloqueadores neuromusculares são pouco absorvidos pelo TGI, e por isso a absorção
intramuscular é a adequada. Para início rápido de ação, é adequado uso intravenoso

36
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares - agentes competitivos/não despolarizantes (considerações gerais)

A

São antagonistas dos recetores nicotínicos. Como resultado, a célula muscular
torna-se insensível aos impulsos nervosos dos nervos motores ou à Ach aplicada
diretamente. No entanto, a região motora terminal e o resto da fibra muscular retêm a sua
reatividade à despolarização induzida pelo K+ e à estimulação elétrica direta

37
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares - agentes competitivos/não despolarizantes (fármacos - por ordem crescente da duração de ação - S de short, I de intermediate e L de long)

A

Mivacúrio (S): induz moderada libertação de histamina e menos efeitos ganglionares

Vecurónio (I): menor tendência de libertar histamina e menos efeitos ganglionares

Atracúrio (I): induz moderada libertação de histamina e menos efeitos ganglionares

Rocurónio (I): menor tendência de libertar histamina e menos efeitos ganglionares

Cis-atracúrio (I)

D- Tubocarinina (L): bloqueio parcial dos gânglios do SNA e na suprarrenal
(hipotensão e taquicardia); induz maior libertação de histamina (mastócitos). Não tem
efeitos no SNC.

Pancurónio (L): menor tendência de libertar histamina; ação vagolítica resulta em
taquicardia (bloqueio dos recetores muscarínicos)

38
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares - agentes despolarizantes (considerações gerais)

A

O mecanismo de ação envolve despolarização por abertura dos canais iónicos do
mesmo modo que a Ach. Entretanto, eles persistem por mais tempo na junção
neuromuscular porque são resistentes à ação da AChE. Desse modo, a despolarização é
mais prolongada, resultando num período breve de excitação repetitiva que pode provocar
excitação muscular transitória e repetitiva (fasciculações). Essa despolarização inicial é
seguida do bloqueio da transmissão neuromuscular e da paralisia flácida. O bloqueio
aparece, após uma abertura inicial, porque os canais de Na+ perijuncionais se fecham e
não reabrem enquanto a placa terminal não repolariza. Neste momento, a libertação
neuronial de Ach resulta de ligação de Ach aos recetores da placa terminal que já está
despolarizada. Estes canais perijuncionais fechados mantêm o sinal de despolarização
afetando os canais de repolarização e isolam o restante do músculo da atividade na placa
motora

Desse modo, fármacos despolarizantes produzem uma sequência de excitação
repetitiva seguida do bloqueio da transmissão e de paralisia neuromuscular, sendo essa
sequência afetada por fatores como uso de anestésico em simultâneo, tipo de músculo e
velocidade de administração do fármaco

Um dos mecanismos de toxicidade dos agentes despolarizantes envolve libertação
de K+ de locais intracelulares (e consequente aumento da concentração intracelular de
Na+)

39
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares - agentes despolarizantes (fármacos)

A

Succinilcolina (suxametónio): fármaco com menor duração de ação dentre todos os
que atuam na junção neuromuscular (ultrashort). Induz moderada libertação de
histamina. Os efeitos de bloqueio ganglionar são raros. Efeitos cardiovasculares
(bradicardia, por estimulação vagal; taquicardia e hipertensão por estimulação
simpática). É eliminado por hidrólise por ação de colinesterases presentes no plasma.

Decametónio: menos importante

40
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares - usos terapêuticos

A

Relaxamento muscular: durante anestesia para facilitar procedimentos cirúrgicos;
permite reduzir dose de anestesia e os riscos de depressão cardíaca e respiratória.

Prevenção de trauma durante eletroconvulsivoterapia (succinilcolina).

Controlo de espasmos e rigidez muscular

41
Q

Junção neuromuscular: bloqueadores neuromusculares - efeitos adversos

A

Apneia, colapso cardiovascular, e mais raramente, anafilaxia (por causa da
histamina).

Hipertermia maligna: é um evento potencialmente fatal associada a alguns anestésicos
(halotano e isoflurano) e bloqueadores neuromusculares (destaque para a
succinilcolina). Os sinais clínicos induzem contraturas, rigidez e produção de calor
pela musculatura esquelética resultando em grave hipertermia, aceleração do
metabolismo muscular, acidose metabólica e taquicardia. A suscetibilidade à
hipertermia maligna, um traço autossómico dominante, está associado a certas
miopatias congénitas, como a doença do núcleo central.

Paralisia respiratória: reação adversa ou dosagem excessiva; o tratamento deve ser
pressão positiva de oxigénio e manutenção da viabilidade das vias respiratórias. Com
fármacos bloqueadores competitivos, isso pode ser acelerado com uso de neostigmina
ou edrofónio (antagonizam ação bloqueadora muscular).

Alterações de eletrólitos: como por exemplo, hipercalémia

42
Q

Sugamadex

A

O sugamadex é um agente quelante que reverte os efeitos do rocurónio e do
vecurónio (reverte o bloqueio neuromuscular). A maior parte do sugamadex e seu
complexo com rocurónio é eliminado com a urina. Por isso, em pacientes com
insuficiência renal, a depuração do sugamadex diminui acentuadamente e seu uso
deve ser evitado

43
Q

Neurotransmissão ganglionar

A

Registos intracelulares de neurónios pós-ganglionares indicam que no mínimo
quatro alterações distintas no potencial de membrana pós-sináptico podem ser provocadas
pela estimulação colinérgica do nervo pré-ganglionar:

  1. Potencial pós-sináptico excitatório (EPSP) inicial via recetores nicotínicos que pode
    resultar em potencial de ação
  2. Potencial pós-sináptico inibitório (IPSP) medido por recetores muscarínicos (M2)
  3. Potencial EPSP lento secundário, mediado por recetores muscarínicos M1
  4. EPSP lento tardio desencadeado por vários péptidos

Há múltiplas subunidades dos recetores nicotínicos nos gânglios (α3, α5, α7, β2,
e β4), sendo as α3 e β4 as mais abundantes. Os recetores Ach nicotínicos ganglionares
são sensíveis aos fármacos bloqueadores clássicos, como hexametónio e trimetafano

44
Q

Neurotransmissão ganglionar: fármacos estimulantes ganglionares - fármacos com especificidade nicotínica

A

Os efeitos nicotínicos têm início rápido, mimetizando EPSP inicial e são
antagonizados por antagonistas dos recetores nicotínicos ganglionares.

O fármaco com maior importância nesta classe é a nicotina. Outros estimulantes
incluem lobelina, tetrametilamónio e dimetilenilpiperazínio (DMPP)

45
Q

Efeitos da nicotina (efeitos complexos estimulantes e inibitórios)

A

SNP: Estimulação transitória seguida de uma depressão persistente de todos os
gânglios do SNA e da suprarrenal; doses baixas estimulam e facilitam a transmissão
ganglionar e estimulam libertação catecolaminas; doses elevadas causam bloqueio
logo após estimulação inicial. Efeito semelhante na junção neuromuscular.

SNC: estimulação marcada do SNC; doses baixas produzem analgesia e estímulo da
respiração; doses altas causam tremores, convulsões e depressão respiratória. Causa
também indução de vómitos

Indução de tolerância e dependência, por aumento da densidade de recetores
nicotínicos.

Sistema cardiovascular: aumento da frequência cardíaca e pressão arterial. Por
estimulação dos gânglios simpáticos e da medula suprarrenal; a ativação dos
quimiorrecetores do corpo carotídeo e da aorta também provocam resposta de
vasoconstrição, taquicardia e aumento da pressão.

TGI: náuseas, vómitos e diarreia

Glândulas exócrinas: estimulação inicial de secreções salivares, brônquicas e
sudoríparas, seguida de inibição da função

46
Q

Tratamento da dependência da nicotina

A

Vareniclina (agonista parcial dos recetores nicotínicos alfa4beta2)

Nicotina pode ser usada também para ajudar a manter a abstinência do tabaco (prevenção da síndrome de abstinência)

47
Q

Neurotransmissão ganglionar: fármacos estimulantes ganglionares - fármacos agonistas dos recetores muscarínicos

A

Efeitos muscarínicos têm início lento e mimetizam EPSP; são antagonizados por
atropina. Como fármaco exemplo, tem-se a metacolina

48
Q

Neurotransmissão ganglionar: fármacos bloqueadores ganglionares (considerações gerais)

A

Podem ser de dois grupos:
• 1º grupo: o protótipo (modelo) deste grupo é a nicotina; os fármacos estimulam
primeiros os gânglios e depois causam uma despolarização persistente.
• 2º grupo: bloqueiam, competitivamente com Ach, os recetores nicotínicos
ganglionares (Nn) ou bloqueiam o canal iónico. Os fármacos deste grupo são:
o Hexametónio: bloqueio do canal iónico;
o Trimetafano: bloqueio Nn; o trimetafano e a mecamilamina constituíram o primeiro
tratamento eficaz contra hipertensão, contudo, devido às interferências tanto no SNS
quanto no SNP, a ação anti-hipertensiva dos bloqueadores ganglionares é
acompanhada de inúmeros efeitos adversos que serão vistos a seguir.
o Macamilamina: bloqueio Nn

49
Q

Neurotransmissão ganglionar: fármacos bloqueadores ganglionares (efeitos farmacológicos)

A

Bloqueio do tónus simpático: efeitos cardiovasculares:
Vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo periférico, hipotensão, redução do
retorno venoso e diminuição do débito cardíaco.

Bloqueio do tónus parassimpático: efeitos em diversos órgãos
Midríase, cicloplegia, redução do tónus e da motilidade do TGI e da bexiga (causando
obstipação e retenção urinária), xerostomia e redução da transpiração

50
Q

Neurotransmissão ganglionar: fármacos bloqueadores ganglionares (efeitos adversos)

A

Estão associados ao bloqueio generalizado do SNA, principalmente o bloqueio do
SNP (cicloplegia, xerostomia, retenção urinária, obstipação moderada, redução da função
sexual, dentre outros referidos). As reações mais graves são hipotensão marcada, síncope,
obstipação, íleo paralítico, retenção urinária e cicloplegia

1.16 Farmacologia (28 decks)

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