Síndrome dos ovários policísticos Flashcards
SOP - características gerais
Definição, etiolgia, epidemiologia
Definição: desordem metabólica com manifestações ginecológicas
Etiologia: multifatorial, envolvendo predisposição genética e interação ambiental
Epidemiologia: 5-10% das mulheres em idade fértil
SOP - quadro clínico
Hiperandrogenismo
Hirutismo: presença de pelos terminais (grossos) no corpo feminio em áreas andrógeno-dependentes, diagnóstico diferencial de hipertricose (presenla de pelos vilosos - finos), >8 na -escala de Ferriman-Gallwey
Acne
Alopecia: substituição progressiva dos pelos terminais por vilosos, padrão feminino (central, padrão masculino (entradas e vórmice)
Oligoanovulação: Ciclos menstruais com menos de 21 ou mais de 35 dias de duração (ou menos de 8 ciclos / ano) OU ciclos de duração normal podem ser anovulatórios (avaliar com progesterona no meio da fase lútea)
USG com padrão policístico: 25 ou mais folículos entre 2 e 9 mm e/ ou volume ovariano > 10cc sem cisto ou folículo dominante, em 1 ou ambos os ovários
Sinais de alerta de hiperandrogenismo
Pensar em tumores produtores de andrógenos (adrenais ou ovarianos) se hiperandrogenismo com início súbito / progressão rápida
Sinais de virilização: clitoromegalia (acima de 2 cm), aumento de massa muscular, atrofia mamária, alteração no tom de voz, alopecia androgenética com padrão masculino
SOP - fisiopatologia
Ainda não muito esclarecida
Alteração dos pulsos de GnRH: aumento da secreção de LH (aumento da produção de andrógenos pela teca) e diminuição de FSH (diminuição da ação da aromatase e diminuição da produção de estrogênio na granulosa); causa hiperandrogenismo, anovulação e adenoma de esdométrio
Excesso de andrógenos: ocorre devido ao aumento da produção de androstenediona pela teca, aumento da produção de DHT pelos tecidos periféricos, aumento da quantidade de andrógenos livres pela perda de SHBG; causa o quadro de hiperandrogenismo e anovulação
Resistência insulínica: predisposição genética que agrava o quadro de SOP; causa um aumento da produção de andrógenos pela teca e diminuição da produção de SHBG pelo fígado
Obesidade: predisposição genética que agrava o quadro de SOP; causa um aumento da conversão de andrógenos em estrogênio na periferia e esta relacionado com resistência à insulina
Inserir esquema do sanar
SOP - diagnóstico
Diagnóstico de exclusão!!
Critério de Rotterdam (2 dos critério abaixo) + exclusão de outras causas:
Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acne eou alopecia androgenética) e/ou laboratorial
Oligo / anovulação
USG com ovários (1 ou ambos) acima de 10cc ou com 25 ou mais folículos entre 2 e 9mm (não aceito nos primeiros 8 anso após menarca por ser um quadro normal nessa época)
Excluir:
Hiperplasia adrenal congênita forma não clássica
Tumores produtores de andrógenos Hiperprolactinemia
Disfunções tireoidianas
Outros conforme quadro clínico (gravidez, amenorreia hipotalêmica, falência ovariana primária, Cushing, acromegalia, etc.)
Diagnóstico difícil, pois neste período são frequentes:
Ciclos menstruais irregulares, principalmente nos 1os 2 anos após a menarca;
Acne;
USG com padrão policístico (não é mais aceito como critério diagnóstico nos 1os 8 anos após a menarca, pois padrão policístico nesse período é considerado normal)
Deve ter hiperandrogenismo, aumento de pelos
SOP - fenótipo
3 aprensetações:
Clássico
-hiperandrogenismo + olianovulação (+USG)
-70% dos pacientes
-80% com resistencia a insulina (RI)
Ovulatório
-hiperandrogenismo +USG
-15% dos pacientes
-65% com RI
Normoandrigênico
-oligoanovulação + USG
-15% dos pacientes
-38% com RI
SOP - tratamento
Anticoncepcional oral combinado (estrógeno + progesterona)
* escolha para manifestações cutâneas e irregularidade menstrual
* estrógeno: aumento SHBG, reduzindo fração livre de andrógenos
* progestágeno: inibe LH, reduzindo produção ovariana de andrógenos
* desogestrel, gestodene, disnogeste, drosperinona, clormadinona, ciproterona
Tratamento do hirsutismo
Métodos mecânicos - depilação, eletrólise, lase
ACO
Antiandrógenos (para hiperandrogenismo mais grave) -> usar junto com ac para não ter gravidez (causa virilização em fetos masculinos); espironolactona, ciproterona, finasterida
**Tratamento de condições associadas **
Obesidade: mudança de estilo de vida (dieta e AF), tratamento medicamentoso se necessário
Intolerância à glicose / DM2: metformina
Infertilidade: mudança de estilo de vida; clomifeno - estímulo FSH -> induz ovulação; inibidores de aromatase (reduz produção de estrógeno -> diminuição da produção de andrógenos -> indução de ovulação)
A produção de andrógenos nos ovários é regulada por vários fatores, incluindo a atividade da enzima aromatase. A aromatase é responsável por converter andrógenos em estrogênios. No entanto, em alguns casos, a atividade da aromatase pode ser reduzida, o que pode levar a uma maior produção de andrógenos pelos ovários. - não entendi porque inibidores de aromatase
SOP - avaliação laboratorial
Andrógenos: testosterona total e livre, androstenediona
LH / FSH / estradiol: coletar entre 2º e 6º dia do ciclo menstrual, dificuldade devido aos ciclos irregulares → geralmente faz a coleta e checa se não menstruou até 14 dias depois do exame, para garantir que estava na fase folicular
DHEAS marcador de origem adrenal
Para excluir outras causas: 17OH progesterona (basal / teste cortrosina ), TSH, prolactina, imagem adrenal / ovário se sinais de virilização
Para avaliar quadro metabólico: TTGO 75g e perfil lipídico
