Obesidade

Question 1

Obesidade - qual a diferença entre tecido adiposo subcutâneo e visceral?

Padrão de obesidade, metabolismo, inflamação, avaliação

Answer 1

Subcutâneo
Obesidade centrífuga
Menor metabolismo (lipogênese e lipólise)
Menor inflamação: mecrófagos M1

Visceral
Obesidade centrípeta
Maior metabolismo -> maior chance de hipóxia
Maior inflamação: macrófagos M2, produção de adipocinas (IL6, TNF alfa)

Question 2

Obesidade - etiologia

Answer 2

Exógenas
Excesso de ingesta de calorias
Corticoide e antipsicóticos
Fatores psicossociais
Obs: sempre investigar uma desregulação do centro da fome

Endógenas
Endocrinopatias: Prader Willi, Cushing
Genéticas: deficiência de leptina, mutação do gene codificador da POMC, mutação do MCR4

Question 3

Obesidade - regulação da fome

Answer 3

Fome omeostática: hipotálamo - centro regulador da fome
Via anorexígena: ingestão de alimentos -> produção de leptina, GLP1, colecistoquinina -> ação no núcleo paraventricular -> inibição da fome
Via orexígena: jejum -> produção de grelina -> ação no núcleo hipotálamo lateral -> aumento da fome

Fome hedônica: núcleo accumbens - centro da recompensa

Question 4

Obesidade - como ocorre a resistência insulínica?

Answer 4

Processo inflamatório da gordura visceral → liberação de adipocinas (IL6 e TNF alfa) → atuação no receptor de insulina → redução da sinalização de tirosina pós-receptor → redução da ação hormonal da insulina

Question 5

Obesidade - quais os efeitos da resistência à insulina?

Answer 5

Hiperglicemia e DM (glicemia>100)

Dislipidemia
Hipertrigliceridemia (>150) e hiperlipidemia pós prandial
* Resistência insulínica -> perda de inibição da lipase hormônio sensível -> liberação de ácidos graxos livres na circulação -> saturação do fígado (matéria prima para síntese de VLDL) e aos músculos (RI periférica)
* Resistência insulínica -> perda da ativação da lipase lipoproteica -> aumento dos remanescentes de QM e VDLD -> aumento dos TG na circulação
Queda de HDL e aumento de LDL
Resistência insulínica + aporte exagerado de AGL para o fígado -> aumento da atividade da lipase hepática -> aumento da formação de lipoproteínas pequenas e densas (LDL)

Aumento da gordura avisceral
Aumento dos lipídeos na circulação → aumento de AG → fígado converte AG em TG (3AG+1glicerol) → aumento de triglicérides na circulação → saturação do tecido adiposo visceral e subcutâneo (que é bem pouco em indivíduos com obesidade centrípeta) → deposição de TG em órgãos vitais (esteatose) e formação de tecido adiposo ectópico

HAS
Aumento da pressão arterial (PAS>130; PAD>80)
* Aumento da gordura -> aumento da produção de adipocinas -> aumento do tônus simpático
* Aumento da gordura visceral -> aumento da atividade do SRAA pela produção de angiotensina -> reabsorção de sódio e água + aumento do tônus simpático
Obesidade relacionada à disfunção endotelial e vasoconstrição
* Produção de adipocinas + aumento de LDL + DM -> lesão endotelial

Question 6

Obesidade - tratamento

Answer 6

Indicação: IMC>30 ou IMC>25 + comorbidades

Mudança do estilo de vida: dieta hipocalórica (redução de 500 kcal) + 150 minutos de atividade física (resistiva e aeróbia) por semana

Farmacológicos
Sibutramina
Agonistas de GLP1: semaglutida, liraglutida
Orlistate
Lisdexanfetamina
Bupropiona + naltroxona
Topiramato

Cirírgicos - não indicado por endrocrinologistas
Indicação: 5 anos de obesidade, 2 anos de falha de tratamento, IMC>40 ou IMC>35 com comorbidades
Ténicas: bypass gástrico