Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CLÍNICA > Síndrome dos Compartimentos Renais (Clí 17) > Flashcards

Síndrome dos Compartimentos Renais (Clí 17) Flashcards

1
Q

Qual a estrutura responsável pela filtração de proteínas e hemácias nos glomérulos?

A

As “Fendas de filtração”, formadas pelos prolongamentos de podócitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Descreva a tríade característica da síndrome nefrítica:

A

Hematúria (DISMÓRFICA)

HAS

Edema

(Lembre: GNDA = oligúria [e consequências] + hematúria)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais achados laboratoriais podem ser encontrados em uma GNDA?

A
  • Piúria
  • CILINDROS HEMÁTICOS
  • Cilindros piocitários
  • Proteinúria subnefrótica (150mg-3,5g/24h)
  • Aumento de Ur e Cr (se oligúria prolongada)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qual agente etiológico da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?

A

Streptococcus beta-hemolítico grupo A de Lancefield, ou S. pyogenes (cepas “nefritogênicas”)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual o período de incubação da GNPE?

A

1-3 semanas após faringoamigdalite

2-6 semanas após piodermite (devido a efeito de barreira da pele)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Em qual população há maior incidência de GNPE?

A

Geralmente pacientes de 3-15 anos, do sexo masculino (2:1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual são os achados típicos da GNPE?

descreva até quanto tempo é esperado encontrar os achados

A
  • Síndrome nefrítica pura
  • Oligúria (até 7 dias)
  • Queda do complemento C3 (resolve em 8 semanas)
  • Hematúria (micro em até 1-2 anos)
  • Proteinúria leve (até 2-5 anos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Como é feito o diagnóstico de GNPE?

A 
- Faringite ou piodermite recente?
\/
- Período de incubação compatível?
\/
- Infecção foi estreptocócica?
  .Anti-estreptolisina O - ASLO ou ASO (falso negativo 
 em 50% nas piodermites)
  .Anti-DNAse B
\/
- Queda transitória do C3?
\/
= GNPE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quando é necessário solicitar biópsia para pacientes com suspeita ou diagnóstico de GNPE?

A
  • Anúria / oligúria > 1 semana (> 72h pela SBP)
  • Hipocomplementemia > 8 semanas
  • Proteinúria nefrótica
  • HAS ou hematúria macro > 6 semanas
  • Evidência de doença sistêmica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qual o padrão da GNPE na microscopia (óptica e eletrônica)?

A

ÓPTICA: Proliferativa difusa

ELETRÔNICA: presença de Giba (HUMPS) - depósitos eletrodensos = PATOGNOMÔNICO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Como é feito o manejo dos pacientes diagnosticados com GNPE?

A
  • Repouso relativo
  • Restrição hidrossalina
  • Diurético (furosemida)
  • Vasodilatador (antagonista do canal de cálcio)
  • Diálise SN
  • ATB (não para tratamento, mas para erradicação da cepa): penicilinas, macrolídeo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Em qual população há maior incidência de nefropatia por IgA?

A
  • Pacientes de 15-40 anos

- Asiáticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como é a cronologia da nefropatia por IgA?

A

Ocorre logo após infecção (“sinfaringítica”)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quais são as formas de ocorrência da Doença de Berger (especificar %)?

A
  • Hematúria macro intermitente (50%)
  • Hematúria micro persistente (40%)
  • Síndrome nefrítica (10%)
    .≠GNPE: Idade (15-40a) / logo após infecção / complemento normal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Como é feito o diagnóstico de Doença de Berger?

A
  • Elevação de IgA sérica ou em deposito de pele

- Biópsia renal (se HAS, proteinúria > 1g/d ou IRA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Como é feito o tratamento de nefropatia por IgA?

A

IECA + estatina

  • Se grave: corticoide +/- ciclofosfamida
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual outra doença pode ser causada por IgA? Quais são seus achados?

A

Vasculite por IgA ou “Púrpura de Henoch-Schönlein”

  • Acometimento renal
  • Púrpura
  • Artralgia
  • Dor abdominal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como é caracterizada a Glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

(Lesão renal com perda de função em dias a meses)

- Presença de “cresentes” (fibrocelulares) em > 50% dos glomérulos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais são os tipos de de GNRP, %, causadores e padrão de imunofluorescência?

A

TIPO 1 (10%): Causada por ac. antimembrana basal (anti-MB)

  • IF em padrão linear
  • Doença e Goodpasture*

TIPO 2 (45%): Causada por imunocomplexos

  • IF em padrão granular
  • Doenças: LES, GNPE, Berger

TIPO 3 (45%): Pauci-imune

  • IF pouco visível
  • Doenças: vasculites ANCA +
  • Causa de “pulmão-rim” (hemoptise + glomerulonefrite)
  • Complemento normal
  • TTO: corticoide +/- ciclofosfamida (ou plasmaférese)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qual a definição de Síndrome Nefrótica?

A

Proteínúria > 3,5 g/dia (> 50 mg/kg/dia se criança)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais são os achados mais marcantes da Síndrome Nefrótica?

A
  • Hipoalbuminemia
  • Edema periorbital e matutino
  • Hiperlipidemia / lipidúria (cilindros graxos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quais são as complicações mais conhecidas da Síndrome Nefrótica?

A
  • Infecção por pneumococo (devido a perda de IgG)
  • Aterogênese acelerada (dislipidemia)
  • Alterações metabólicas (queda de T4, Ca++, anemia refratária devido a queda de transferrina)
  • Trombose (queda de antitrombina 3 e proteínas C e S)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qual a clínica da trombose de veia renal e qual seu sinal característico?

A
  • Dor lombar
  • Hematúria
  • Aumento de proteinúria
  • Elevação de Cr
  • Varicocele súbita a esquerda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Como manejar pacientes com suspeita de trombose de veia renal?

A

Solicitar doppler

Iniciar anticoagulação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quais são as causas mais comuns de trombose de veia renal?

A

CA de rim
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Amiloidose

26
Q

Em quais casos de Síndrome Nefrótica devemos solicitar biópsia renal?

A

TODOS (com exceção de pacientes < 8 anos e DM)

27
Q

Sobre LESÃO MÍNIMA, preencha:

1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
A

1- Mais comum em: Crianças (1-8 anos)

2- Achado histológico: Fusão e retração podocitária

3- Clínica: Proteinúria - nada - proteinúria

4- Associação: Hodgkin / AINE

5- Tratamento: Resposta dramática ao corticoide

6- Complicação: peritonite por pneumococo

7- Queda de complemento? NÃO

28
Q

Sobre GLOMERULOESCLEROSE FOCAL SEGMENTAR, preencha:

1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
A

1- Mais comum em: Adultos negros

2- Achado histológico: < 50% dos glomérulos acometidos

3- Clínica: Síndrome nefrótica

4- Associação: (pensar por exclusão)

5- Tratamento: Corticoide

6- Complicação: Depende da causa

7- Queda de complemento? NÃO

29
Q

Sobre NEFROPATIA MEMBRANOSA, preencha:

1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
A

1- Mais comum em: Adultos (2ª mais comum)

2- Achado histológico: Espessamento da membrana basal

3- Clínica: Sinal inicial de LES

4- Associação: NEO / Hem. B / IECA / ouro / penicilamina

5- Tratamento: Nada ou corticoide

6- Complicação: Trombose de veia renal

7- Queda de complemento? NÃO

30
Q

Sobre GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (ou membranoproliferativa), preencha:

1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
A

1- Mais comum em: Criança ou adulto jovem

2- Achado histológico: Expansão mesangial, duplo contorno

3- Clínica: “GNPE” + nefrótica + queda de compemento > 8 semanas

4- Associação: Hep.C

5- Tratamento: Corticoide, antiviral

6- Complicação: Trombose de veia renal

7- Queda de complemento? SIM

31
Q

Qual a principal função túbulo-intersticial renal?

A

Reabsorver parte do ultrafiltrado glomerular.

32
Q

Qual a principal causa de Nefrite Intersticial Aguda?

A

Alergia medicamentosa (sulfa, AINE, beta-lactâmico, rifampicina)

33
Q

Quais são são os achados clínicos, laboratoriais e padrão ouro em um caso de Nefrite Intersticial Aguda?

A

CLÍNICA (por edema intersticial, compressão tubular)

  • Insuficiência renal oligúrica
  • Dor lobar
  • RASH

LABORATÓRIO

  • Aumento de Cr e Ur
  • Piúria, elevação de IgE
  • EOSINOFILIA
  • EOSINOFILÚRIA

PADRÃO OURO
- Biópsia

34
Q

Como é feito o manejo dos pacientes com Nefrite Intersticial Aguda?

A

Eliminar fator desencadeante

Corticoide caso seja necessário

35
Q

Qual compartimento renal é responsável pela absorção da maior parte do ultrafiltrado? Quais produtos são principalmente rebsorvidos?

A

TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL (80% do ultrafiltrado)

- Absorção de glicose e bicarbonato

36
Q

Quais alterações podem ocorrer no túbulo contorcido proximal?

A
  • Glicosuria renal (sem hiperglicemia)
  • Acidose tubular renal TIPO 2
    .Devido a excreção exagerada de HCO3-
    .Presença de hipocalemia
  • Falha generalizada do TCP (pensar em mieloma múltiplo)
    .”Síndrome de Fanconi”
37
Q

Quais são as propriedades da alça de Henle?

A
  • Responsável por reabsorção de solutos (Na⁺ - K⁺ - 2Cl)
  • Porção impermeável
  • Realiza a CONCENTRAÇÃO DA MEDULA (importante para atuação do ADH)
38
Q

Quais são as características de distúrbios que envolvam alterações na Alça de Henle? O que pode causa-los

A
  • Presença de poliúria (medula com pouco soluto impossibilita ação do ADH no túbulo coletor)
  • Hipocalemia + alcalose (maior oferta de Na⁺ eleva ação da aldosterona)
  • Causas:
    .Síndrome de Bartter
    .Uso de furosemida (Lasix)
39
Q

Quais são os produtos reabsorvidos no Túbulo Contorcido Distal?

A

Sódio e Cálcio

40
Q

Quais são as características de distúrbios que envolvam alterações no Túbulo Contorcido Distal? O que pode causa-los

A
  • Hipocalciúria (não reabsorve Na⁺, mas reabsorve Ca⁺⁺)
  • Hipocalemia (Concentração elevada de Na⁺ no filtrado induz atividade da aldosterona)
  • Causas:
    .Síndrome de Gitelman
    .Uso de tiazídico
41
Q

Quais as propriedades do Túbulo Coletor Cortical?

A
  • Sofre ação da ALDOSTERONA para reabsorver Na⁺ em troca K⁺ ou H⁺
42
Q

Quais são as características de distúrbios que envolvam alterações no Túbulo Coletor Cortical?

A 
ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 1
- Disfunção da H⁺-ATPase (baixa secreção de H⁺ na urina)
- Ação da causa hipersecreção de K⁺
- Achados serão:
  .Acidose
  .Urina alcalina
  .Hipocalemia
- Procurar outras condições autoimunes  (como Sjögren)

ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 4
- Causada por hipoaldosteronismo (pode ser por lesão congênita/adquirida do túbulo coletor também)
- Achados serão:
.Acidose
.Hipercalemia
.Nefropatia perdedora de sal
- Lembrar de hipoaldosteronismo hiporreninêmico do diabetes

43
Q

Quais são as características de distúrbios que envolvam o Túbulo Coletor Medular? Qual causa? Como podemos tratar?

A
  • Túbulo Coletor Medular perde a sensibilidade ao ADH, impedindo a reabsorção de água.
  • Perda de água livremente pela urina
  • CAUSA: Diabetes Insipidus Nefrogênico
- Achados:
  .Poliúria
  .Hipostenúria
  .Polidipsia
  *Não haverá hipernatremia enquanto o paciente puder beber água
  • Tratamento:
    .Tiazídicos (contribuem com a eliminação de soluto necessária (em especial natriurese), sem aumentar o volume total de urina)
    .Restrição sódica na dieta também é aconselhável
44
Q

Qual a clínica da Necrose de Papila? (citar 2 possíveis diagnósticos diferenciais)

A

CLÍNICA:

  • Dor lombar
  • Hematúria (pode haver disúria pela passagem de tecido necrótico)
  • Febre com calafrios

DD:

  • Nefrolitíase
  • Pielonefrite
45
Q

Qual o exame de escolha no diagnóstico de Necrose de Papila? O que pode ser visualizado?

A

UROGRAFIA EXCRETORA: sombra em anel “ring shadows”

46
Q

Quais são as causas de Necrose de Papila?

A 
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S
Obstrução urinária
Diabetes
Analgésico
47
Q

Como é feito o manejo de pacientes diagnosticados com Necrose de Papila?

A

Afastar causa base

48
Q

Quais são as principais causas de estenose de artéria renal? Qual mais comum? Qual população acometida? qual porção da aorta?

A

ATEROSCLEROSE

  • 70-90% dos casos
    • comum em idosos
  • Proximal a aorta

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

  • Menos comum
  • Acomete mais mulheres jovens
  • Distal a aorta
49
Q

Descreva as consequências da estenose de artéria renal:

A
  • Aparelho justaglomerular capta a hipoperfusão tecidual, resultado na ativação do SRAA
    (Renina –> Angiotensina I -(ECA)-> Angiotensina II –> Aldosterona)
  • Com isto a angiotensina II exerce efeito vasoconstritor (afetando arteríola aferente), enquanto a aldosterona realiza retenção de Na⁺ e consequente aumento da volemia. Como consequência ocorre a formação de uma HAS RENOVASCULAR
  • Perceba que neste caso o maior responsável pelo mecanismo adaptativo é a ANGIOTENSINA II
  • Por consequência da ação da aldosterona, pode ser observado HIPOCALEMIA e ALCALOSE
50
Q

Como pode ser feito o diagnóstico de estenose de artéria renal?

A

CINTILOGRAFIA RENAL:

  • Fase compensada: resultado normal (devido a mecanismos adaptativos)
  • Após IECA (queda de angioII): alteração em rim afetado

USG DOPPLER: (assimetria e queda de fluxo)

CONFIRMAÇÃO:

  • AngioTC
  • AngioRM

DÚVIDA/INTERVENÇÃO: angiografia (P. OURO)

51
Q

Como é feito o manejo da estenose de artéria renal?

A 
DISPLASIA FIBROMUSCULAR (pacientes jovens): 
- Angioplastia - sem stent geralmente

ATEROSCLEROSE:

  • Unilateral: IECA ou BRA
  • Bilateral (ou rim único): Angioplastia (com stent geralmente) ou cirurgia.
52
Q

Qual a principal causa de ateroembolismo?

A

Procedimentos vasculares (aortografia)

53
Q

O que podemos observar em uma biópsia renal de paciente com ateroembolismo?

A

Presença de “Fissuras Biconvexas”

54
Q

Quais são os possíveis achados clínicos do ateroembolismo? E no laboratório?

A

CLÍNICA:

  • Livedo reticular
  • Síndrome do dedo azul
  • Placas de Hollenhorst (PATOGNOMÔNICO)

LABORATÓRIO:

  • Eosinofilia
  • Eosinofilúria
  • Queda no complemento
55
Q

Como é feito o manejo de pacientes com ateroembolismo?

A

SUPORTE

56
Q

Qual a tríade da Síndrome Hemolítica Urêmica?

A

Anemia hemolítica microangiopática

Trombocitopenia

Insuficiência renal aguda

57
Q

Quais são as indicações de antibioticoterapia sistêmica no caso de impetigo por Streptococcus?

A

1- Acometimento de estruturas profundas da pele
2- Coexistência com faringite
3- Febre
4- Linfadenopatia
5- Lesões próximas a cavidade oral ou couro cabeludo
6- Lesões numerosas (> 5)

58
Q

Cite 7 fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia induzida por contraste:

A
  • Doença renal crônica
  • Nefropatia diabética com insuficiência renal
  • Insuficiência cardíaca avançada ou outras causas de hipoperfusão renal (hipovolemia, instabilidade hemodinâmica)
  • Altas doses de contraste
  • Contrastes iônicos de 1ª geração (hiperosmolares)
  • Intervenção percutânea (risco de ateroembolismo)
  • Mieloma múltiplo
59
Q

RN do sexo masculino, prematuro, 32 semanas de IG, devido a polidrâmnio que não respondeu a amniocentese. Nasceu bem. Hoje esta com 4 dias de vida. Exame físico sem alterações. Diurese > 10mg/kg/h e ele perdeu 22% do seu peso de nascimento.
Exames laboratoriais evidenciam hiponatremia, hipocalemia e hipercalciúria. Qual diagnóstico

A

SÍNDROME DE BARTTER

60
Q

Qual forma de síndrome nefrótica possui MAIOR risco para o desenvolvimento de trombose?

A

NEFROPATIA MEMBRANOSA

61
Q

Quais alterações laboratoriais podemos observar em um paciente com síndrome de lise tumoral?

A

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

62
Q

Descreva a fisiopatologia da SHU e o principal agente etiológico:

A

Lesão endotelial (por toxina) –> Hiperativação plaquetária –> Trombose –> Trombocitopenia –> Anemia microangiopática –> Obstrução e insuficiência renal

  • ETIOLOGIA: E. coli entero-hemorrágica (em especial cepa O157:H7, produtora de verotoxina)

CLÍNICA (25 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions