Síndrome dos Compartimentos Renais (Clí 17) Flashcards
1
Q
Qual a estrutura responsável pela filtração de proteínas e hemácias nos glomérulos?
A
As “Fendas de filtração”, formadas pelos prolongamentos de podócitos.
2
Q
Descreva a tríade característica da síndrome nefrítica:
A
Hematúria (DISMÓRFICA)
HAS
Edema
(Lembre: GNDA = oligúria [e consequências] + hematúria)
3
Q
Quais achados laboratoriais podem ser encontrados em uma GNDA?
A
- Piúria
- CILINDROS HEMÁTICOS
- Cilindros piocitários
- Proteinúria subnefrótica (150mg-3,5g/24h)
- Aumento de Ur e Cr (se oligúria prolongada)
4
Q
Qual agente etiológico da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?
A
Streptococcus beta-hemolítico grupo A de Lancefield, ou S. pyogenes (cepas “nefritogênicas”)
5
Q
Qual o período de incubação da GNPE?
A
1-3 semanas após faringoamigdalite
2-6 semanas após piodermite (devido a efeito de barreira da pele)
6
Q
Em qual população há maior incidência de GNPE?
A
Geralmente pacientes de 3-15 anos, do sexo masculino (2:1)
7
Q
Qual são os achados típicos da GNPE?
descreva até quanto tempo é esperado encontrar os achados
A
- Síndrome nefrítica pura
- Oligúria (até 7 dias)
- Queda do complemento C3 (resolve em 8 semanas)
- Hematúria (micro em até 1-2 anos)
- Proteinúria leve (até 2-5 anos)
8
Q
Como é feito o diagnóstico de GNPE?
A
- Faringite ou piodermite recente? \/ - Período de incubação compatível? \/ - Infecção foi estreptocócica? .Anti-estreptolisina O - ASLO ou ASO (falso negativo em 50% nas piodermites) .Anti-DNAse B \/ - Queda transitória do C3? \/ = GNPE
9
Q
Quando é necessário solicitar biópsia para pacientes com suspeita ou diagnóstico de GNPE?
A
- Anúria / oligúria > 1 semana (> 72h pela SBP)
- Hipocomplementemia > 8 semanas
- Proteinúria nefrótica
- HAS ou hematúria macro > 6 semanas
- Evidência de doença sistêmica
10
Q
Qual o padrão da GNPE na microscopia (óptica e eletrônica)?
A
ÓPTICA: Proliferativa difusa
ELETRÔNICA: presença de Giba (HUMPS) - depósitos eletrodensos = PATOGNOMÔNICO
11
Q
Como é feito o manejo dos pacientes diagnosticados com GNPE?
A
- Repouso relativo
- Restrição hidrossalina
- Diurético (furosemida)
- Vasodilatador (antagonista do canal de cálcio)
- Diálise SN
- ATB (não para tratamento, mas para erradicação da cepa): penicilinas, macrolídeo
12
Q
Em qual população há maior incidência de nefropatia por IgA?
A
- Pacientes de 15-40 anos
- Asiáticos
13
Q
Como é a cronologia da nefropatia por IgA?
A
Ocorre logo após infecção (“sinfaringítica”)
14
Q
Quais são as formas de ocorrência da Doença de Berger (especificar %)?
A
- Hematúria macro intermitente (50%)
- Hematúria micro persistente (40%)
- Síndrome nefrítica (10%)
.≠GNPE: Idade (15-40a) / logo após infecção / complemento normal
15
Q
Como é feito o diagnóstico de Doença de Berger?
A
- Elevação de IgA sérica ou em deposito de pele
- Biópsia renal (se HAS, proteinúria > 1g/d ou IRA)
16
Q
Como é feito o tratamento de nefropatia por IgA?
A
IECA + estatina
- Se grave: corticoide +/- ciclofosfamida
17
Q
Qual outra doença pode ser causada por IgA? Quais são seus achados?
A
Vasculite por IgA ou “Púrpura de Henoch-Schönlein”
- Acometimento renal
- Púrpura
- Artralgia
- Dor abdominal
18
Q
Como é caracterizada a Glomerulonefrite rapidamente progressiva?
A
(Lesão renal com perda de função em dias a meses)
- Presença de “cresentes” (fibrocelulares) em > 50% dos glomérulos.
19
Q
Quais são os tipos de de GNRP, %, causadores e padrão de imunofluorescência?
A
TIPO 1 (10%): Causada por ac. antimembrana basal (anti-MB)
- IF em padrão linear
- Doença e Goodpasture*
TIPO 2 (45%): Causada por imunocomplexos
- IF em padrão granular
- Doenças: LES, GNPE, Berger
TIPO 3 (45%): Pauci-imune
- IF pouco visível
- Doenças: vasculites ANCA +
- Causa de “pulmão-rim” (hemoptise + glomerulonefrite)
- Complemento normal
- TTO: corticoide +/- ciclofosfamida (ou plasmaférese)
20
Q
Qual a definição de Síndrome Nefrótica?
A
Proteínúria > 3,5 g/dia (> 50 mg/kg/dia se criança)
21
Q
Quais são os achados mais marcantes da Síndrome Nefrótica?
A
- Hipoalbuminemia
- Edema periorbital e matutino
- Hiperlipidemia / lipidúria (cilindros graxos)
22
Q
Quais são as complicações mais conhecidas da Síndrome Nefrótica?
A
- Infecção por pneumococo (devido a perda de IgG)
- Aterogênese acelerada (dislipidemia)
- Alterações metabólicas (queda de T4, Ca++, anemia refratária devido a queda de transferrina)
- Trombose (queda de antitrombina 3 e proteínas C e S)
23
Q
Qual a clínica da trombose de veia renal e qual seu sinal característico?
A
- Dor lombar
- Hematúria
- Aumento de proteinúria
- Elevação de Cr
- Varicocele súbita a esquerda
24
Q
Como manejar pacientes com suspeita de trombose de veia renal?
A
Solicitar doppler
Iniciar anticoagulação
25
Quais são as causas mais comuns de trombose de veia renal?
CA de rim
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Amiloidose
26
Em quais casos de Síndrome Nefrótica devemos solicitar biópsia renal?
TODOS (com exceção de pacientes < 8 anos e DM)
27
Sobre LESÃO MÍNIMA, preencha:
```
1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
```
1- Mais comum em: Crianças (1-8 anos)
2- Achado histológico: Fusão e retração podocitária
3- Clínica: Proteinúria - nada - proteinúria
4- Associação: Hodgkin / AINE
5- Tratamento: Resposta dramática ao corticoide
6- Complicação: peritonite por pneumococo
7- Queda de complemento? NÃO
28
Sobre GLOMERULOESCLEROSE FOCAL SEGMENTAR, preencha:
```
1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
```
1- Mais comum em: Adultos negros
2- Achado histológico: < 50% dos glomérulos acometidos
3- Clínica: Síndrome nefrótica
4- Associação: (pensar por exclusão)
5- Tratamento: Corticoide
6- Complicação: Depende da causa
7- Queda de complemento? NÃO
29
Sobre NEFROPATIA MEMBRANOSA, preencha:
```
1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
```
1- Mais comum em: Adultos (2ª mais comum)
2- Achado histológico: Espessamento da membrana basal
3- Clínica: Sinal inicial de LES
4- Associação: NEO / Hem. B / IECA / ouro / penicilamina
5- Tratamento: Nada ou corticoide
6- Complicação: Trombose de veia renal
7- Queda de complemento? NÃO
30
Sobre GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (ou membranoproliferativa), preencha:
```
1- Mais comum em:
2- Achado histológico:
3- Clínica:
4- Associação:
5- Tratamento:
6- Complicação:
7- Queda de complemento?
```
1- Mais comum em: Criança ou adulto jovem
2- Achado histológico: Expansão mesangial, duplo contorno
3- Clínica: "GNPE" + nefrótica + queda de compemento > 8 semanas
4- Associação: Hep.C
5- Tratamento: Corticoide, antiviral
6- Complicação: Trombose de veia renal
7- Queda de complemento? SIM
31
Qual a principal função túbulo-intersticial renal?
Reabsorver parte do ultrafiltrado glomerular.
32
Qual a principal causa de Nefrite Intersticial Aguda?
Alergia medicamentosa (sulfa, AINE, beta-lactâmico, rifampicina)
33
Quais são são os achados clínicos, laboratoriais e padrão ouro em um caso de Nefrite Intersticial Aguda?
CLÍNICA (por edema intersticial, compressão tubular)
- Insuficiência renal oligúrica
- Dor lobar
- RASH
LABORATÓRIO
- Aumento de Cr e Ur
- Piúria, elevação de IgE
- EOSINOFILIA
- EOSINOFILÚRIA
PADRÃO OURO
- Biópsia
34
Como é feito o manejo dos pacientes com Nefrite Intersticial Aguda?
Eliminar fator desencadeante
Corticoide caso seja necessário
35
Qual compartimento renal é responsável pela absorção da maior parte do ultrafiltrado? Quais produtos são principalmente rebsorvidos?
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL (80% do ultrafiltrado)
| - Absorção de glicose e bicarbonato
36
Quais alterações podem ocorrer no túbulo contorcido proximal?
- Glicosuria renal (sem hiperglicemia)
- Acidose tubular renal TIPO 2
.Devido a excreção exagerada de HCO3-
.Presença de hipocalemia
- Falha generalizada do TCP (pensar em mieloma múltiplo)
."Síndrome de Fanconi"
37
Quais são as propriedades da alça de Henle?
- Responsável por reabsorção de solutos (Na⁺ - K⁺ - 2Cl)
- Porção impermeável
- Realiza a CONCENTRAÇÃO DA MEDULA (importante para atuação do ADH)
38
Quais são as características de distúrbios que envolvam alterações na Alça de Henle? O que pode causa-los
- Presença de poliúria (medula com pouco soluto impossibilita ação do ADH no túbulo coletor)
- Hipocalemia + alcalose (maior oferta de Na⁺ eleva ação da aldosterona)
- Causas:
.Síndrome de Bartter
.Uso de furosemida (Lasix)
39
Quais são os produtos reabsorvidos no Túbulo Contorcido Distal?
Sódio e Cálcio
40
Quais são as características de distúrbios que envolvam alterações no Túbulo Contorcido Distal? O que pode causa-los
- Hipocalciúria (não reabsorve Na⁺, mas reabsorve Ca⁺⁺)
- Hipocalemia (Concentração elevada de Na⁺ no filtrado induz atividade da aldosterona)
- Causas:
.Síndrome de Gitelman
.Uso de tiazídico
41
Quais as propriedades do Túbulo Coletor Cortical?
- Sofre ação da ALDOSTERONA para reabsorver Na⁺ em troca K⁺ ou H⁺
42
Quais são as características de distúrbios que envolvam alterações no Túbulo Coletor Cortical?
```
ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 1
- Disfunção da H⁺-ATPase (baixa secreção de H⁺ na urina)
- Ação da causa hipersecreção de K⁺
- Achados serão:
.Acidose
.Urina alcalina
.Hipocalemia
- Procurar outras condições autoimunes (como Sjögren)
```
ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 4
- Causada por hipoaldosteronismo (pode ser por lesão congênita/adquirida do túbulo coletor também)
- Achados serão:
.Acidose
.Hipercalemia
.Nefropatia perdedora de sal
- Lembrar de hipoaldosteronismo hiporreninêmico do diabetes
43
Quais são as características de distúrbios que envolvam o Túbulo Coletor Medular? Qual causa? Como podemos tratar?
- Túbulo Coletor Medular perde a sensibilidade ao ADH, impedindo a reabsorção de água.
- Perda de água livremente pela urina
- CAUSA: Diabetes Insipidus Nefrogênico
```
- Achados:
.Poliúria
.Hipostenúria
.Polidipsia
*Não haverá hipernatremia enquanto o paciente puder beber água
```
- Tratamento:
.Tiazídicos (contribuem com a eliminação de soluto necessária (em especial natriurese), sem aumentar o volume total de urina)
.Restrição sódica na dieta também é aconselhável
44
Qual a clínica da Necrose de Papila? (citar 2 possíveis diagnósticos diferenciais)
CLÍNICA:
- Dor lombar
- Hematúria (pode haver disúria pela passagem de tecido necrótico)
- Febre com calafrios
DD:
- Nefrolitíase
- Pielonefrite
45
Qual o exame de escolha no diagnóstico de Necrose de Papila? O que pode ser visualizado?
UROGRAFIA EXCRETORA: sombra em anel "ring shadows"
46
Quais são as causas de Necrose de Papila?
```
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S
Obstrução urinária
Diabetes
Analgésico
```
47
Como é feito o manejo de pacientes diagnosticados com Necrose de Papila?
Afastar causa base
48
Quais são as principais causas de estenose de artéria renal? Qual mais comum? Qual população acometida? qual porção da aorta?
ATEROSCLEROSE
- 70-90% dos casos
- + comum em idosos
- Proximal a aorta
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
- Menos comum
- Acomete mais mulheres jovens
- Distal a aorta
49
Descreva as consequências da estenose de artéria renal:
- Aparelho justaglomerular capta a hipoperfusão tecidual, resultado na ativação do SRAA
(Renina --> Angiotensina I -(ECA)-> Angiotensina II --> Aldosterona)
- Com isto a angiotensina II exerce efeito vasoconstritor (afetando arteríola aferente), enquanto a aldosterona realiza retenção de Na⁺ e consequente aumento da volemia. Como consequência ocorre a formação de uma HAS RENOVASCULAR
- Perceba que neste caso o maior responsável pelo mecanismo adaptativo é a ANGIOTENSINA II
- Por consequência da ação da aldosterona, pode ser observado HIPOCALEMIA e ALCALOSE
50
Como pode ser feito o diagnóstico de estenose de artéria renal?
CINTILOGRAFIA RENAL:
- Fase compensada: resultado normal (devido a mecanismos adaptativos)
- Após IECA (queda de angioII): alteração em rim afetado
USG DOPPLER: (assimetria e queda de fluxo)
CONFIRMAÇÃO:
- AngioTC
- AngioRM
DÚVIDA/INTERVENÇÃO: angiografia (P. OURO)
51
Como é feito o manejo da estenose de artéria renal?
```
DISPLASIA FIBROMUSCULAR (pacientes jovens):
- Angioplastia - sem stent geralmente
```
ATEROSCLEROSE:
- Unilateral: IECA ou BRA
- Bilateral (ou rim único): Angioplastia (com stent geralmente) ou cirurgia.
52
Qual a principal causa de ateroembolismo?
Procedimentos vasculares (aortografia)
53
O que podemos observar em uma biópsia renal de paciente com ateroembolismo?
Presença de "Fissuras Biconvexas"
54
Quais são os possíveis achados clínicos do ateroembolismo? E no laboratório?
CLÍNICA:
- Livedo reticular
- Síndrome do dedo azul
- Placas de Hollenhorst (PATOGNOMÔNICO)
LABORATÓRIO:
- Eosinofilia
- Eosinofilúria
- Queda no complemento
55
Como é feito o manejo de pacientes com ateroembolismo?
SUPORTE
56
Qual a tríade da Síndrome Hemolítica Urêmica?
Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia
Insuficiência renal aguda
57
Quais são as indicações de antibioticoterapia sistêmica no caso de impetigo por Streptococcus?
1- Acometimento de estruturas profundas da pele
2- Coexistência com faringite
3- Febre
4- Linfadenopatia
5- Lesões próximas a cavidade oral ou couro cabeludo
6- Lesões numerosas (> 5)
58
Cite 7 fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia induzida por contraste:
- Doença renal crônica
- Nefropatia diabética com insuficiência renal
- Insuficiência cardíaca avançada ou outras causas de hipoperfusão renal (hipovolemia, instabilidade hemodinâmica)
- Altas doses de contraste
- Contrastes iônicos de 1ª geração (hiperosmolares)
- Intervenção percutânea (risco de ateroembolismo)
- Mieloma múltiplo
59
RN do sexo masculino, prematuro, 32 semanas de IG, devido a polidrâmnio que não respondeu a amniocentese. Nasceu bem. Hoje esta com 4 dias de vida. Exame físico sem alterações. Diurese > 10mg/kg/h e ele perdeu 22% do seu peso de nascimento.
Exames laboratoriais evidenciam hiponatremia, hipocalemia e hipercalciúria. Qual diagnóstico
SÍNDROME DE BARTTER
60
Qual forma de síndrome nefrótica possui MAIOR risco para o desenvolvimento de trombose?
NEFROPATIA MEMBRANOSA
61
Quais alterações laboratoriais podemos observar em um paciente com síndrome de lise tumoral?
Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
62
Descreva a fisiopatologia da SHU e o principal agente etiológico:
Lesão endotelial (por toxina) --> Hiperativação plaquetária --> Trombose --> Trombocitopenia --> Anemia microangiopática --> Obstrução e insuficiência renal
- ETIOLOGIA: E. coli entero-hemorrágica (em especial cepa O157:H7, produtora de verotoxina)
