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CLÍNICA > Epilepsia e Fraqueza muscular (Clí 15) > Flashcards

Epilepsia e Fraqueza muscular (Clí 15) Flashcards

1
Q

O que é necessário para o desenvolvimento da cisticercose?

A

Ingestão dos OVOS de Taenia solium contidos nas fezes de hospedeiros com teniase

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2
Q

Qual a clínica da neurocisticercose?

A

Variada (depende do local acometido, fraqueza, hidrocefalia…)

Porém o sintoma mais comum é crise epilética

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3
Q

Quais ferramentas podem ser utilizadas para o diagnóstico de neurocisticercose?

A
  • Imagem
  • Testes imunológicos

Liquor (?): presença de eosinofilia

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4
Q

Como é feito o tratamento para neurocisticercose?

A

Albendazol e/ou praziquantel (os dois se ≥ 2 parasitas)
+
Corticoide (de preferência alguns dias antes)

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5
Q

Qual a definição de epilepsia?

A
  • ≥ 2 crises não provocadas
  • 1 crise não provocada com alta chance de recorrência
  • Síndromes epiléticas

*sendo crises epiléticas episódios de atividade neuronal cerebral anormal excessiva

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6
Q

Quais são as etiologias mais comumente relacionadas a convulsão de acordo com a faixa etária?

A
  • Neonatal: Anóxia, doenças congênitas
  • 6 meses a 5 anos: convulsão febril (crise febril)
  • 5 a 12 anos: síndromes genéticas
  • Adulto: TCE, neurocisticercose
  • Idoso: AVE
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7
Q

Como é feita a classificação das crises epiléticas?

A

INÍCIO FOCAL / PARCIAL (um hemisfério)

  • Focal perceptiva (simples): sem perda de consciência
  • Focal disperceptiva (complexa): com perda de consciência
  • Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (generalizada secundária)
INÍCIO GENERALIZADA (dois hemisférios)
- Motora
  .Mioclônica (pode manter consciência)
  .Tônico-clônica
  .Atônica
- Não motora = ausência
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8
Q

Como devemos introduzir a medicação em pacientes com suspeita de epilepsia?

A
  • Iniciar tratamento a partir da 2ª crise ou da 1ª se houver lesão cerebral.
  • Iniciar com monoterapia e com doses progressivas
  • Avaliar interrupção após ≥ 2 anos sem crises
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9
Q

Quais medicamentos são indicados para as respectivas crises epiléticas?

A
  • TCG: Valproato* / Lamotrigina / Levetiracetam
  • Mioclônica / atônica: Valproato* / Lamotrigina
  • Focais: Carbamazepina / Lamotrigina / Valproato*
  • Ausência: Etossuximida / Valproato* / Lamotrigina
  • teratogênico
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10
Q

Caracterize a Epilepsia do Lobo Temporal:

A
  • Síndrome epilética mais comum no adulto
  • Crises focais disperceptivas (ou parciais complexas)
  • Causada por ESCLEROSE HIPOCAMPAL (esclerose mesial temporal)
  • Diagnóstico através de RM (identifica esclerose) e EEG (atividades epileptiformes nas regiões temporais médio-basais)
  • TTO: carbamazepina
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11
Q

Caracterize a Ausência Infantil ou Pequeno Mal:

A
  • Idade: 5 a 8 anos
  • Desencadeada por hiperventilação, hipoglicemia
  • EEG: complexo ponta-onda 3Hz
  • 40% desenvolvem TCG
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12
Q

Caracterize a Epilepsia Mioclônica Juvenil ou Síndrome de Janz:

A
  • Idade: 13 a 20 anos
  • Crises mioclônicas principalmente ao despertar geralmente desencadeadas por privação do sono
  • EEG: complexo ponta-onda de 4-6Hz
  • TTO: Valproato
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13
Q

Caracterize a Síndrome de West:

A
  • Ocorre em menores de 1 ano
  • Compreende a seguinte tríade:
    1- Espasmos infantis
    2- Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor
    3- EEG com padrão de hipsarritmia
  • TTO: ACTH, vigabatrina
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14
Q

Quais são as características de uma crise febril?

Como trata-la?

A
  • Acomete pacientes pediátricos de 6 meses a 5 anos (60 meses)
  • Crises TCG ou clônicas
  • Duração inferior a 10 minutos
  • Período pós-ictal com alteração do nível de consciência
  • Causado por febre alta e ou que se elevam rapidamente (geralmente no início do quadro)
  • 30-50% apresentam novas crises
  • TTO: diazepam (se em crise), avaliar causa e tratar febre
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15
Q

Como definir e manejar paciente em estado de mal epilético?

A

Mal epilético: ≥ 5min de crise OU ≥ 2 min sem recuperação de consciência entre elas

MANEJO:
1º: benzodiazepínico (diazepam IV ou midazolam IM)- Repetir se necessário
*2º: Fenitoina IV (20mg/Kg a 50mg/min), ou valproato, levetiracetam - Repetir com 1/2 dose se necessário
3º: Fenobarbital IV (20mg/Kg) - Repetir com 1/2 dose se necessário
4º: Anestesia com midazolam, propofol, pentobarbital

*mesmo com resolução, é necessário iniciar segunda etapa

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16
Q

Em casos de crise febril, quando esta indicado a punção lombar?

A
  • Duvidas
  • < 6 meses de idade
  • 6-12 meses se não vacinados para Hib, pneumococo ou antibioticoterapia recente
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17
Q

Descreva possíveis achados capazes de diferenciar lesões no primeiro e segundo nerônios motores:

A

REFLEXO TENDINOSO:

  • 1º: Aumentado
  • 2º: Diminuido / abolido

TÔNUS:

  • 1º: Espasticidade (elástico / canivete)
  • 2º: Flácido

ATROFIA:

  • 1º: Hipotrofia
  • 2º: Atrofia

BABINSKI:

  • 1º: Presente
  • 2º: Ausente

MIOFASCICULAÇÃO:

  • 1º: Ausente
  • 2º: Presente
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18
Q

Como identificar uma fraqueza cuja origem é muscular?

A

Haverá elevação de enzimas (TGO, CPK, aldolase, LDH)

Pode ser descrito levantar miopático de Gowers

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19
Q

Como identificar uma fraqueza cuja origem esta na placa motora?

A

Geralmente o quadro de fraqueza é iniciado devido a fatigabilidade da musculatura envolvida (flutua, varia com o recrutamento da musculatura ao longo do dia)

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20
Q

Qual a clínica de Dermatomiosite e qual o sinal patognomônico?

A
  • Fraqueza (geralmente proximal, insidiosa, polpando olhos)
  • Disfagia
  • Mialgia
  • Heliótropo (pálpebra roxa) + pápulas de Gottron (marcas em nós articulares de mãos) = PATOGNOMÔNICO
  • Febre, artrite, pneumonite
  • Associação com neoplasias
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21
Q

Como é feito o diagnóstico de dermatomiosite?

A
  • Enzimas musculares
  • Eletromiografia
  • Biópsia muscular
  • Anticorpos: ANTI-JO1 / ANTI-MI2 / FAN (inespecífico)
22
Q

Como é feito o tratamento de dermatomiosite?

A

Corticoide +/- imunossupressor

23
Q

Descreva 3 possíveis diagnósticos diferenciais para dermatomiosite:

A

POLIMIOSITE:

  • Sem lesão de pele
  • Sem associação com neoplasias
  • Anti-SRP

MIOSITE POR CORPÚSCULO DE INCLUSÃO:

  • Semelhante a polimiosite
  • Homem idoso
  • Acomete mais MMII
  • Pouca resposta ao TTO com corticoide e imunossupressor

SÍNDROME ANTISSINTETASE

  • Miosite + artrite + pneumonite
  • anticorpo antissintetase (anti-JO1)
24
Q

Como pode ser descrita a dermatomiosite

A

Doença autoimune idiopática contra musculatura esquelética.

25
Q

Qual a fisiopatologia da Esclerose Múltipla?

A

Doença auto-imune responsável pela desmielinização do SNC (substância branca).

26
Q

Qual a clínica da Esclerose Múltipla?

A

(Variada)

  • NEURITE ÓPTICA
  • SD. DO 1º NEURÔNIO
  • SINTOMAS SENSITIVOS
  • Sinais medulares / cerebelares
  • Incontinência urinária
  • Neuralgia do trigêmeo (axônio mielinizado no tronco)
  • Fenômeno de Uhthoff (piora com calor)
  • Lhermitte (choques)
27
Q

Quais são os padrões de evolução da Esclerose múltipla (especifique distribuição)?

A

Forma surto-remissão (85%)

Forma Progressiva (15%)

28
Q

Como é feito o diagnóstico de esclerose múltipla?

A
  • Liquor: Bandas oligoclonais de de IgG / elevação de IgG

- RM: multiplas placas desmielinizantes

29
Q

Como é feito o tratamento de esclerose múltipla?

A
  • Surto-remissão:
    .Surto: corticoide / plasmaférese
    .Manutenção: Interferon / glatirâmer / fingolimod / natuzumab
  • Progressiva: Ocrelizumab / metotrexato / ciclofosfamida
30
Q

Qual a fisiopatologia do Guillain-Barré?

A

Ataque auto-imune contra a bainha de mielina dos nervos periféricos, geralmente pós infecciosa (Campylobacter jejuni).

31
Q

Descreva a clínica do Guillain-Barré:

A
  • Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica (quase sempre acendente)
  • Disautonomia: arritmia, hipotensão, dor lombar
  • Paralisia de pares cranianos
  • Insuficiência respiratória (15-30%)

*Quadro geralmente inciado após infecção

32
Q

Qual achado auxilia no diagnóstico de Guillain-Barré?

A

DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA NO LIQUOR

33
Q

Como é feito o manejo do paciente com Guillain-Barré?

A

Plasmaférese ou imunoglobulina

CORTICOIDE NÃO

34
Q

Descreva de maneira resumida a fisiopatologia da Esclerose Lateral Amiotrófica:

A

Doença degenerativa do primeiro e segundo neurônios motores.

35
Q

Qual a clínica característica da ELA?

A

Paciente será acometido por um misto de sintomas de ambos neurônios motores:

1º NEURÔNIO: Babinski, espasticidade, hiperreflexia.

2º NEURÔNIO: Atrofia, miofasciculação, câimbra.

*não há alterações sensitivas

36
Q

Como é feito o tratamento para ELA?

A
  • Suporte

- Riluzol / Edavarone

37
Q

Descreva a fisiopatologia da Miastenia Gravis:

A

Doença auto-imune da placa motora causada por antirreceptores da acetilcolina

38
Q

Qual a clínica da Miastenia Gravis?

A

Fraqueza associada a fatigabilidade (ao cansar):

  • Forma ocular (ptose / diplopia / oftalmoparesia)
  • Forma generalizada: Olho -> musculatura bulbar (disartria, fala anasalada, disfagia, fatigabilidade mastigatória) -> Região proximal de membros
  • Sintomas melhoram após período de repouso (geralmente pela da manhã)
  • Timo anormal em 75% dos casos
  • Sensibilidade inalterada
  • Pupilas inalteradas
  • Pode haver recuperação parcial com resfriamento local
39
Q

Como podemos realizar o diagnóstico de Miastenia Gravis?

A
  • Eletroneuromiografia: potencial decremental
  • Anticorpos:
    .Anti-AchR
    .Anti-MusK (forma generalizada)
    .Anti-LRP4
  • TC/RM de tórax (timo)
  • Teste da colinesterase (edrofônio)
  • Teste com gelo
40
Q

Como é feito o tratamento para Miastenia Gravis?

A

PIRIDOSTIGMINA (associar imunossupressor se refratário)

  • Timectomia se:
    .Timoma
    .< 60 anos e generalizada
  • Urgência (crise miastênica): Ig ou plasmaférese
41
Q

Descreva a fisiopatologia do Eaton Lambert:

A

Doença auto-imune da placa-motora causada por antirreceptor do canal de cálcio.

42
Q

Qual a clínica característica do Eaton Lambert?

A

Fraqueza que diminui conforme a a musculatura é recrutada (oposto da MG)
- EM:
.Parte proximal de membros, simétrico
.Face, ptose

  • Disautonomia (alteração de PA / pupilas)
43
Q

Como é feito o diagnóstico de Eaton Lambert?

A
  • Eletroneuromiografia: potencial incremental

- Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)

44
Q

Como é feito o tratamento do paciente portador de Eaton Lambert?

A

PIRIDOSTIGMINA

IMUNOSSUPRESSÃO

45
Q

Quais são as formas de se adquirir botulismo?

A
  • Através de alimentos contaminados com a toxina
  • Colonização de feridas
  • Colonização intestinal (relação com mel em < 12 meses)
46
Q

Qual a clínica do botulismo?

A
  • Paralisia flácida simétrica descendente
  • Diplopia / Disartria / Disfonia / Disfagia
  • Disaltonomia
47
Q

Como é feito o diagnóstico de botulismo?

A

Isolamento de microrganismo ou de toxina

48
Q

Como manejar pacientes com botulismo?

A
  • Forma alimentar: antitoxina equina
  • Colonização de feridas: antitoxina equina + ATB
  • Forma intestinal: Ig botulínica humana
49
Q

Paciente masculino de 5 anos apresenta retardo mental, fraqueza progressiva e hipertrofia de panturrilha. CPK de 35.000 UI/L. História de tio com quadro semelhante. ENMG mostra padrão miopático com velocidades de condução nervosa normais. Qual diagnóstico?

A

Distrofia muscular de Duchenne

50
Q

O que contem na vacina VOP?

A

Poliovírus atenuado I, II e III

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