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CLÍNICA > Distúrbios da Hemostasia (Clí 23) > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia (Clí 23) Flashcards

1
Q

Quais informações podemos extrair da clínica de um paciente para diferenciar um distúrbio da hemostasia primária ou secundária?

A

PRIMÁRIA

  • Petéquias
  • Púrpura
  • Sangramento gengival / epistaxe
  • Sangramento não interrompe

SECUNDÁRIA

  • Sangramento subcutâneo
  • SNC
  • Hematoma pós-vacina
  • HEMARTROSE
  • Sangramento sessa, mas retorna depois
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Q

Quais são os exames complementares recomendados para avaliação da hemostasia primária? Quais são os valores de referência?

A

PLAQUETAS (150-450 mil)

TEMPO DE SANGRAMENTO - TS (3-7 minutos)

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3
Q

Quais são os exames complementares recomendados para avaliação da hemostasia secundária? Quais são os valores de referência?

A

VIA EXTRÍNSECA: TAP (< 10s); RNI (< 1,5)

VIA INTRÍNSECA: PTTa (< 30s); Paciente/controle (< 1,5)

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4
Q

Qual a fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênica Imune?

A

Produção de anticorpos contra as plaquetas, que realizam sua opsonização e consequente destruição no baço

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5
Q

Qual a causa mais comum de PTI idiopática?

A

Infecção respiratória < 4 semanas

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6
Q

Como é o comportamento da PTI idiopática em diferentes faixas etárias?

A

CRIANÇA: aguda e autolimitada

MULHERES (20-40a): crônica e recorrente

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7
Q

Cite 4 causas de PTI sencundária:

A

HIV
LES
LLC
HEPARINA

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8
Q

Como é feito o diagnóstico de PTI?

A

Clínica (plaquetopenia e mais nada)

Se dúvida: aspirado de medula - HIPERPLASIA DOS MEGACARIÓCITOS

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9
Q

Como é feito o manejo dos pacientes com PTI?

A
  • Corticoide VO se sangramento ativo ou plaqueta < 20-30 mil
  • Imunoglobulina (IGIV) se sangramento grave (SNC, TGI)
    . Opção: corticoide IV / Fator 7a
  • Rituximab / esplenectomia: PTI crônica, refratária
  • Plaquetas: apenas casos MUITO graves (controverso)
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10
Q

Qual a fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Deficiência de ADAMTS13 com consequente FvWB “gigante” causa como consequência microangiopatia trombótica.

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11
Q

Qual a clínica da PTT?

A

Mulher + dor abdominal +:

  • Plaquetopenia
  • Esquisócitos
  • Sintomas neurológicos
  • Temperatura elevada
  • Anúria
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12
Q

Como é feito o tratamento da PTT?

A
  • Plasmaférese

- Plaqueta NÃO

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13
Q

Como é feito o tratamento da SHU?

A

Suporte clínico

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14
Q

Descreva as etapas da hemostasia primária e como alguns medicamentos podem atuar no processo.

A

ADESÃO

  • Glicoproteína VI se liga ao colágeno exposto
  • Glicoproteína Ib se liga ao Fator de von Willebrand

ATIVAÇÃO
- Plaqueta libera:
.Tromboxano A2 (AAS inibe)
.ADP via receptor P2Y12 (clopidogrel inibe)

AGREGAÇÃO
- GP IIbIIIa

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15
Q

Cite 5 causas de disfunção plaquetária:

A

HEREDITÁRIO

  • Deficiência de FvWB
  • Bernard-Soulier: deficiência de GP Ib
  • Glanzmann: deficiência de GP IIbIIIa

ADQUIRIDO

  • Uremia
  • Uso de antiplaquetário
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16
Q

Qual o distúrbio da hemostasia hereditário mais comum?

A

Doença de von Willebrand

17
Q

Quais são os tipos de doença de vWB?

A
  • Tipo 1 (80%): deficiência parcial, exames normais
  • Tipo 2: TS alargado (disfunção qualitativa)
  • Tipo 3 (< 5%): redução intensa do FvWB, com alargamento de TS e PTTa (por queda de FVIII)
18
Q

Como é feito o diagnóstico de Doença de vWB?

A

Teste quantitativo ou funcional (ristocetina)

19
Q

Como é feito o tratamento da Doença de vWB?

A
  • Desmopressina (DDAVP) - inicial
  • Fator 8
  • Criopecipitado (FvWB, 8, 13, fibrinogênio)
  • Plasma fresco congelado (todos os fatores)
  • Antifibrinolíticos
20
Q

Quais são os principais fatores da via intrínseca, extrínseca e comum?

A

EXTRÍNSECA: fator 7

INTRÍNSECA: fatores 8, 9, 11

COMUM: fatores 10, 5, 2 1

21
Q

Quais fatores de coagulação dependem da vitamina K?

A

2
7
9
10

22
Q

Quais são as principais causas de distúrbio da via extrínseca da hemostasia?

A
  • Deficiência hereditária do FVII (raro)
  • Uso de cumarínicos
  • Hepatopatia (queda de fatores)*
  • Deficiência de Vitamina K (colestase)*

Fator VII possui meia-vida mais curta

23
Q

Qual exame laboratorial é usado para controle do tratamento com cumarínico? Qual o valor terapêutico desejado e quando devemos interferir no tratamento? Como?

A

RNI: dose terapêutica em 2-3

  • Se sangramento ou RNI > 10 (>5?): Vitamina K
  • Se sangramento grave:
    .Complexo protrombínico (2, 7, 9, 10
    .Opção: fator 7a, plasma fresco
24
Q

No caso de distúrbio da via extrínseca de hemostasia, como diferenciar a hepatopatia da colestase?

A

Administrar vitamina K parenteral:

  • Normalizou RNI: colestase
  • Não ‘ ‘: hepatopatia
25
Q

Qual o principal distúrbio da via intrínseca da hemostasia?

A

HEMOFILIA

26
Q

Qual o padrão genético da hemofilia?

A

Gene recessivo ligado ao X

27
Q

Qual o tipo mais comum de hemofilia?

A

Hemofilia A

28
Q

Quais são os fatores relacionados com cada tipo de hemofilia?

A

A: 8

B: 9

C: 11

29
Q

Como é o tratamento da hemofilia?

A

Repor fator deficiente

30
Q

Como é feito o monitoramento da ação da heparina não fracionada?

A

A partir do PTTa

31
Q

Qual o antídoto para as heparinas?

A

Protamina (mais eficaz em HNF)

32
Q

Cite drogas que atuam na via comum de hemostasia e sua ação

A

Inibidores do fator Xa: fondaparinux, rivaroxabana

Inibidores da trombina: argatrobana, dabigatrana

33
Q

Quais são os achados da CIVD ao exame laboratorial?

A
  • Hemólise
  • Queda de plaquetas
  • Elevação de TAP e PTTa
  • Elevação de PDFs
  • Queda de fibrinogênio
34
Q

Como ocorre a trombocitopenia induzida por heparina?

A

Desenvolvimento de anticorpos contra o complexo [heparina - F4 plaquetário (PF4)]

35
Q

Quais são os achados da trombocitopenia induzida por heparina?

A

ESCORE 4T

  • Tempo: 5-10 dias de uso de heparina
    .qualquer dose
    .qualquer heparina (mais em HNF)
  • Trombocitopenia (2)
    .Não grave (> 20.000)
    .Sem outra causa
  • Trombose (ocorre em até 50% dos casos
36
Q

Qual o tratamento da trombocitopenia induzida por heparina?

A
  • Suspender heparina

- Substituir por inibidor de trombina ou fator Xa

37
Q

Quais são as principais formas de trombofilia hereditária?

A
  • Fator V de Leiden (+ comum)
  • Mutação no gene da protrombina
  • Deficiência das proteínas C e S

CLÍNICA (25 decks)

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