Diabetes (Clí 4) Flashcards
Cite dois anticorpos que estão comumente associados ao quadro de DM I:
Anti-ICA
Anti-GAD
Descreva a clínica clássica da DM I, bem como o sinal laboratorial característico:
Ps: Poliúria, polidpsia, queda de peso
LAB: Peptídio C indetectável
Como é feito o diagnóstico da diabetes?
DIABETES:
- GJ: ≥ 126
- TOTG 2h: ≥ 200
- HbA1C: ≥ 6,5%
- Glicemia aleatória + sintomas
PRÉ-DM:
- GJ: 100-125
- TOTG 2h: 140-199
- HbA1C: 5,7-6,4%
É necessário dois exames (mesmo exame em ocasiões diferentes ou exames diferentes na mesma ocasião), com exceção do *.
Qual é indicado tratamento do paciente pré-DM:
- < 60a
- IMC > 35
- História de DM gestacional
Para qual paciente é indicado a realização de rastreio para DM 2? Qual a periodicidade?
Indicado para:
- ≥ 45 anos
- IMC > 25
- Fatores de risco (H. familiar, doença cardiaca, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional)
Quais são os alvos do tratamento para DM?
- HbA1C < 7% (< 8% em casos específicos)
- Glicemia capilar pré-prandial: 80-130 (+ em DM1)
- ” pós-prandial: < 180
Descreva como é realizada a insulinoterapia para DM 1:
Insulinas de ação prolongada (BASAL):
- NPH (2x/ dia)
- Glargina, determin, degludeca (1x/ dia)
Insulina PRANDIAL
- Regular (30 min antes da refeição)
- Rapidas: Lispro, aspart, glusilina (na hora da refeição)
É preconizado inciar terapia com 0,5-1 UI/Kg/dia. Dessas:
- 1/2: Basal
- 1/2: Regular (dividir pelas refeições, cerca de 3x/ dia)
Qual a técnica de insulinoterapia padrão-ouro?
INFUSÃO CONTÍNUA
Quais são as possíveis situações causadoras de elevação da glicemia na parte da manha em pacientes em insulinoterapia plena? Como é possível resolver tais problemas?
- Fenômeno do alvorecer (manha descoberta): aplicar segunda dose da NPH mais tarde.
- Efeito Somogyi: (hipoglicemia da madrugada): reduzir NPH ou incluir lanche à noite.
Qual o benefício dos esquemas de análogos?
Menor risco de hipoglicemia
Quais são as principais classes de drogas orais usadas no manejo da DM2? Descreva possíveis efeitos, riscos e precauções (8 classes).
CAUSAM QUEDA DA RESISTÊNCIA A INSULINA - Metformina: primeira escolha, pode causar perda de peso .Causa queda de B12 .Não usar em clearance < 30 - Glitazona: causa elevação de peso .Retem H²O (piora IC) .Pode ocasionar fraturas
AUMENTAM SECREÇÃO DE INSULINA (risco de aumento ponderal e hipoglicemia)
- Sulfonilureias (basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
- Glinida (prandial): repaglinida, nateglinida
DIMINUEM A ABSORÇÃO DA GLICOSE
- Acarbose (inibe α-glicosidase): eficaz em ação pós-prandial
.Causa flatulência
ELEVAM INCRETINAS
- Inibidor da DPP-IV (gliptinas)
.Menor risco de hipoglicemia
.Podem ocasionar urticaria, angioedema
- Análogo GLP-1 (liraglutida, dulaglutida)
.Causam perda ponderal
.Benefício cardiovascular
.Risco de pancreatite, CA de tireoide (?)
DIMINUEM A REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE
- Inibidor da SGLT-2: empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin
.Causam perda ponderal
.Benefício cardiovascular, queda de PA
.Risco de poliúria, ITU, amputação
Em quais situação esta indicado inciar o tratamento da DM2 já com insulinoterapia?
- Hiperglicemia franca (GJ > 300 / HbA1C > 10 / sintomas)
- Gravidez
- Disfunção renal ou hepática
- Estresse (cirurgia, infecção)
Quais sãos os sinais clássicos da retinopatia diabética não-proliferativa? Qual o exame necessário para o rastreio?
Microaneurismas Exsudato duro Hemorragias em chama de vela Mancha algodonosa Veias em rosário (observados em fundoscopia)
“mico duo chama algodão de rosa”
Como é feito o tratamento da da retinopatia diabética?
Não-proliferativa: controle glicemia
Proliferativa: Anti-VEGF, fotocoagulação
Como é feito o rastreio de nefropatia diabética e como manejar os pacientes?
Rastreio: albuminúria + creatinina sérica
- Microalbuminúra (albu/cr ≥ 30 mg/g)
.controle de albuminúria (IECA/BRA)
.controle glicemia (SGLT-2 se TFG > 30) - Macroalbuminúria (albu/cr ≥ 300 mg/g)
.controle PA (IECA/BRA + outro anti-HAS)
O que geralmente é encontrado na biópsia de pacientes portadores de nefropatia diabética?
- Mais comum: Glomeruloesclerose difusa
- Mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
Como é feito o tratamento da neuropatia diabética?
Controle glicêmico
Anticonvulsivante
Antidepressivo
Quais são os corpos cetônicos encontrados na cetoacidose diabética?
Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacético
Acetona
Como é esperado encontrar o Ânion GAP em caso de cetoacidose diabética?
ELEVADO
Cite os quatro principais achados clínicos da cetoacidose diabética?
- Poliúria, desidratação
- Confusão
- Hiperventilação (Kussmaul)
- Dor abdominal
Como é feito o diagnóstico de cetoacidose diabética?
- Glicose > 250
- Cetonemia / cetonúria (+++/4+)
- pH < 7,3 e HCO³ < 15
Como é feito o tratamento de cetoacidose diabética?
- Dar volume: SF 0,9% (1-1,5L na 1ª h)
.se Na+ > 135: substituir por NaCl 0,45% - Insulina regular (0,1 U/Kg em bólus + 0,1 U/Kg/h)
.objetivo: queda de 50-80 mg/dl/h
.Se glicemia ≤ 200, manter insulina e iniciar SG 5% - Potássio (20-30 mEq por L de soro)
.K+ > 5,2: adiar potássio
.K+ < 3,3: adiar insulina
*Bicarbonato apenas se pH < 6,9 (100 mEq)
“VIP!”
Como identificar a compensação do paciente com cetoacidose diabética?
HCO³ > 15
pH > 7,3
AG < 12
Cite quatro compicações comuns da cetoacidose diabética:
Hipocalemia
Hipoglicemia
Edema cerebral
TVP
Como é feito o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar
Glicemia > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7,3 / HCO³ > 18
