Diabetes (Clí 4) Flashcards

1
Q

Cite dois anticorpos que estão comumente associados ao quadro de DM I:

A

Anti-ICA

Anti-GAD

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2
Q

Descreva a clínica clássica da DM I, bem como o sinal laboratorial característico:

A

Ps: Poliúria, polidpsia, queda de peso

LAB: Peptídio C indetectável

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3
Q

Como é feito o diagnóstico da diabetes?

A

DIABETES:

  • GJ: ≥ 126
  • TOTG 2h: ≥ 200
  • HbA1C: ≥ 6,5%
    • Glicemia aleatória + sintomas

PRÉ-DM:

  • GJ: 100-125
  • TOTG 2h: 140-199
  • HbA1C: 5,7-6,4%

É necessário dois exames (mesmo exame em ocasiões diferentes ou exames diferentes na mesma ocasião), com exceção do *.

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4
Q

Qual é indicado tratamento do paciente pré-DM:

A
  • < 60a
  • IMC > 35
  • História de DM gestacional
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5
Q

Para qual paciente é indicado a realização de rastreio para DM 2? Qual a periodicidade?

A

Indicado para:

  • ≥ 45 anos
  • IMC > 25
  • Fatores de risco (H. familiar, doença cardiaca, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional)
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6
Q

Quais são os alvos do tratamento para DM?

A
  • HbA1C < 7% (< 8% em casos específicos)
  • Glicemia capilar pré-prandial: 80-130 (+ em DM1)
  • ” pós-prandial: < 180
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7
Q

Descreva como é realizada a insulinoterapia para DM 1:

A

Insulinas de ação prolongada (BASAL):

  • NPH (2x/ dia)
  • Glargina, determin, degludeca (1x/ dia)

Insulina PRANDIAL

  • Regular (30 min antes da refeição)
  • Rapidas: Lispro, aspart, glusilina (na hora da refeição)

É preconizado inciar terapia com 0,5-1 UI/Kg/dia. Dessas:

  • 1/2: Basal
  • 1/2: Regular (dividir pelas refeições, cerca de 3x/ dia)
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8
Q

Qual a técnica de insulinoterapia padrão-ouro?

A

INFUSÃO CONTÍNUA

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9
Q

Quais são as possíveis situações causadoras de elevação da glicemia na parte da manha em pacientes em insulinoterapia plena? Como é possível resolver tais problemas?

A
  • Fenômeno do alvorecer (manha descoberta): aplicar segunda dose da NPH mais tarde.
  • Efeito Somogyi: (hipoglicemia da madrugada): reduzir NPH ou incluir lanche à noite.
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10
Q

Qual o benefício dos esquemas de análogos?

A

Menor risco de hipoglicemia

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11
Q

Quais são as principais classes de drogas orais usadas no manejo da DM2? Descreva possíveis efeitos, riscos e precauções (8 classes).

A
CAUSAM QUEDA DA RESISTÊNCIA A INSULINA
- Metformina: primeira escolha, pode causar perda de peso
   .Causa queda de B12
   .Não usar em clearance < 30
- Glitazona: causa elevação de peso
   .Retem H²O (piora IC)
   .Pode ocasionar fraturas

AUMENTAM SECREÇÃO DE INSULINA (risco de aumento ponderal e hipoglicemia)

  • Sulfonilureias (basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
  • Glinida (prandial): repaglinida, nateglinida

DIMINUEM A ABSORÇÃO DA GLICOSE
- Acarbose (inibe α-glicosidase): eficaz em ação pós-prandial
.Causa flatulência

ELEVAM INCRETINAS
- Inibidor da DPP-IV (gliptinas)
.Menor risco de hipoglicemia
.Podem ocasionar urticaria, angioedema
- Análogo GLP-1 (liraglutida, dulaglutida)
.Causam perda ponderal
.Benefício cardiovascular
.Risco de pancreatite, CA de tireoide (?)

DIMINUEM A REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE
- Inibidor da SGLT-2: empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin
.Causam perda ponderal
.Benefício cardiovascular, queda de PA
.Risco de poliúria, ITU, amputação

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12
Q

Em quais situação esta indicado inciar o tratamento da DM2 já com insulinoterapia?

A
  • Hiperglicemia franca (GJ > 300 / HbA1C > 10 / sintomas)
  • Gravidez
  • Disfunção renal ou hepática
  • Estresse (cirurgia, infecção)
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13
Q

Quais sãos os sinais clássicos da retinopatia diabética não-proliferativa? Qual o exame necessário para o rastreio?

A
Microaneurismas
Exsudato duro
Hemorragias em chama de vela
Mancha algodonosa
Veias em rosário
(observados em fundoscopia)

“mico duo chama algodão de rosa”

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14
Q

Como é feito o tratamento da da retinopatia diabética?

A

Não-proliferativa: controle glicemia

Proliferativa: Anti-VEGF, fotocoagulação

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15
Q

Como é feito o rastreio de nefropatia diabética e como manejar os pacientes?

A

Rastreio: albuminúria + creatinina sérica

  • Microalbuminúra (albu/cr ≥ 30 mg/g)
    .controle de albuminúria (IECA/BRA)
    .controle glicemia (SGLT-2 se TFG > 30)
  • Macroalbuminúria (albu/cr ≥ 300 mg/g)
    .controle PA (IECA/BRA + outro anti-HAS)
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16
Q

O que geralmente é encontrado na biópsia de pacientes portadores de nefropatia diabética?

A
  • Mais comum: Glomeruloesclerose difusa

- Mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)

17
Q

Como é feito o tratamento da neuropatia diabética?

A

Controle glicêmico

Anticonvulsivante

Antidepressivo

18
Q

Quais são os corpos cetônicos encontrados na cetoacidose diabética?

A

Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacético
Acetona

19
Q

Como é esperado encontrar o Ânion GAP em caso de cetoacidose diabética?

A

ELEVADO

20
Q

Cite os quatro principais achados clínicos da cetoacidose diabética?

A
  • Poliúria, desidratação
  • Confusão
  • Hiperventilação (Kussmaul)
  • Dor abdominal
21
Q

Como é feito o diagnóstico de cetoacidose diabética?

A
  • Glicose > 250
  • Cetonemia / cetonúria (+++/4+)
  • pH < 7,3 e HCO³ < 15
22
Q

Como é feito o tratamento de cetoacidose diabética?

A
  • Dar volume: SF 0,9% (1-1,5L na 1ª h)
    .se Na+ > 135: substituir por NaCl 0,45%
  • Insulina regular (0,1 U/Kg em bólus + 0,1 U/Kg/h)
    .objetivo: queda de 50-80 mg/dl/h
    .Se glicemia ≤ 200, manter insulina e iniciar SG 5%
  • Potássio (20-30 mEq por L de soro)
    .K+ > 5,2: adiar potássio
    .K+ < 3,3: adiar insulina

*Bicarbonato apenas se pH < 6,9 (100 mEq)

“VIP!”

23
Q

Como identificar a compensação do paciente com cetoacidose diabética?

A

HCO³ > 15

pH > 7,3

AG < 12

24
Q

Cite quatro compicações comuns da cetoacidose diabética:

A

Hipocalemia

Hipoglicemia

Edema cerebral

TVP

25
Q

Como é feito o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar

A

Glicemia > 600

Osmolaridade > 320

pH > 7,3 / HCO³ > 18